Upload
damali
View
47
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica. Introducción. Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia No hay características anatómicas específicas de septicemia Términos como Bazo séptico son debate Difícil de diagnosticar en la macro. Actualmente. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Dr. Luis Humberto Cruz
Contreras
Residente de Anatomía
patológica
Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia
No hay características anatómicas específicas de
septicemia
Términos como Bazo séptico son debate
Difícil de diagnosticar en la macro
INTRODUCCIÓN
sepsis,OrigenConsecuencias sistémicasseveridad
ACTUALMENTE
CLINICOS / PATOLOGOS
Definiciones clínicas
Definiciones anatómicas
Menos definidas
Discrepancias en el Goldmann
Infección por hongos
Cáncer
Infarto de miocardio
Tromboembolia pulmonar
Enfermedad vascular cerebral
endocarditis
CAUSAS DE MUERTE NO DIAGNOSTICADAS (+ FREC)
Sobre diagnosticada
Sub diagnosticada
SEPSIS SEVERA
50 a 95 casos por 100,000 habitantes
2% de las admisiones hospitalarias USA
10ª causa de muerte
EPIDEMIOLOGÍA SEPSIS
Neumonía
Endocarditis
Infecciones relacionadas a catéter
Vías urinarias
Intra abdominal
Herida quirúrgica
SITIOS DE INFECCIÓN (+FREC)
25 - 30% Gram negativos
30 - 50% Gram positivos
25% Inf. polimicrobianas
25% org. multi resistentes
2 - 4% virus y parásitos
30% cultivos negativos
PATÓGENOS (+FREC)
Reacción inflamatoria generalizada anormal
que afecta órganos distantes a la lesión inicial
Causas no infecciosas (diferencial)
Trauma
Cateterismo
pancreatitis
SIRS
FISIOPATOLOGÍA
Apoptosis de linfocitos
Falla orgánica funcional
PUNTOS CLAVE
Significado de Bacteremia, Iniciador o
fenómeno transitorio
Vía final o mecanismos fisiopatológicos
diferentes
NO siempre es evidente macroscópicamente
CONTROVERSIA
UK,
95% Medico legales
Nivel-detalle distinto
Enfocada a descartar muerte violenta
No dirigida a explicar el curso clínico
PROTOCOLOS DE AUTOPSIA
Problema logístico
Tiempo del fallecimiento
Se debe indicar al laboratorio patógenos posibles
MUESTREO MICROBIOLÓGICO
Métodos NO microbiológicos
Ya sea por fallo de estos
No se tomaron
CONFIRMACION SEPSIS
SIRS
Células endoteliales activadas
Expresan ICAM-1 (CD54) y E Selectina
Alta sensibilidad y especificidad para Shock Séptico
(Tsokos)
Cáncer diseminado
Síndrome hematofagocítico
Síndromes de microangiopatía
trombótica
SIMULADORES DE SEPSIS
ORGANOS EN LA AUTOPSIA DE SEPSIS
Fracción de eyección y frecuencia aumentada
Fibras musculares apoptóicas
Células mononucleares prominentes – Cél.
Endoteliales reactivas
Examinar 5 bloques
Uno ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo 1 x cuadrante
CORAZÓN
No afectado directamente por sepsis
Deterioro funcional mediado por citocinas
Cambios asociados a otras patológias
Encefalopatia isquémica-hipóxica, áreas más
específicas
Hipocampo
Cerebelo
Corteza cerebral
CEREBRO
20% presentan lesión pulmonar aguda
Clínicamente
Infiltrados intersticiales bilaterales
Hipoxemia arterial
Patología
DAD, Daño Alveolar Difuso
NO es específico de Sepsis
PULMÓN
Fases Exudativa
Pulmón rojo, dura hasta una semana Congestión capilar Neutrófilos en intersticio Daño a neumocitos tipo 1 Colapso alveolar y edema Formación de membrana hialina Neutrófilos en capilares
Regenerativa Hiperplasia de neumocitos tipo 2
Reparativa Fibrosis y engrosamiento alveolar
DAD
Lung. Early diffuse alveolar damage withhyaline membranes and hypertrophied type 2 pneumocytes.
H&E
Lung. Organising post-DAD, with thickenedalveolar walls and intra-alveolar fibrosis. H&E
Lung. Neutropaenic sepsis. Clusters of Grampositivecocci, fibrin, haemorrhage in alveoli; no polymorphs.
H&E.
PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS
No hay criterios Hx para dx neumonía
Variabilidad entre patólogos
Clínica NO correlaciona bien con Hx
Macro: Aumento de peso, suave, color bilis
Hx No específica
Esteatosis
Necrosis centroacinar
Inflamación
Colestasis
HÍGADO
Liver. E. coli sepsis: severe centriacinarnecrosis; canalicular cholestasis. H&
RIÑONES
20% Pac. Sépticos - Falla renal
Cx. Oliguria y Azoemia
Fisiopatología:• Hipotensión• Vasoconstricción renal• Medicamentos tóxicos• Citocinas
Lesión tubular aguda (necrosis)
Riñones grandes
Edema de la corteza
Pérdida unión corteza médula
Muerte celular + en tub. proximales
Edema intersticial Edema cel. tubulares
Pérdida de núcleos
Descamación de cél hacia luz
Acumulación de precursores
hematopoyéticos en corteza
CAMBIOS RIÑÓN
Kidney. Acute tubular injury: apoptotic tubularcells sloughed into the lumen; regenerating cells with
hypertrophied nuclei; interstitial oedema. H&E
Deslipoidización
Hiperplasia
Hemorragia
Trombosis vasos pequeños
Atrofia (Si Tx con Esteroide)
G SUPRARENALES
Fagocitos de glóbulos rojos por macrófagos en
MO, Bazo y ganglios
Reacción inmune aberrante
Cx, Fiebre, pancitopenia, Falla hepática,
Transtornos de coagulación, Hiperferritinemia
Mortalidad alta
HEMATOFAGOCITOSIS
Bone marrow haemophagocytosis. Numerousmacrophages engulfing red cells. H&E
SINDROME DE MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
Trombos de fibrina y plaquetas localizados en vasos de pequeño calibre
DIC, Coagulación intravascular diseminada
Kidney. Fibrin thrombi in glomerular capillaries(meningococcal sepsis). H&E.
MORTALIDAD SEPSIS
Variable 30 a 75%
Depende de
Edad
Sexo
Comorbilidades
Infección nosocomial
Infección por hongo
Predisposición Genética
AntimicrobianosSoporte a sistemas en fallaAnti-inflamatorios / Moduladores de la respuesta inflamatoriaQuirúrgico (remover foco de infección)Esteroides y Tx Proteína C Mejorar pronóstico
TRATAMIENTO SEPSIS
Aún falta mucho por estudiar en Sepsis
Puntos prácticos
Reconocer que los cambios macroscópicos NO son
específicos
Mejor colaboración clínico-patológica para orientar el
procedimiento
Hacer autopsia completa
CONCLUSIONES
Obtener muestras microbiológicas cuando sea posible
Analizar cuidadosamente la causa de muerte
Fomentar colaboración con Terapia intensiva para
analizar la mortalidad