INFECCIÓN URINARIA.

Generalidades.

INTRODUCCIÓN:1.La infección urinaria es una de las infecciones más frecuentes, sobre todo en el sexo F.2.Un 50% de ellas la presentaran a lo largo de toda su vida, en particular al inicio de las relaciones sexuales, los embarazos y el incremento de la edad.3.Infrecuente en el sexo M, excepto en el primer año de vida y después de los 50ª.

CONCEPTO:Se define como infección urinaria la colonización y multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias en el tractus urinario, con respuesta del huésped. Incluye desde la uretra hasta los riñones, incluido la próstata.Pielonefritis: inflamación del parénquima renal x bacterias.Cistitis: inflamación de la vejiga x infección bacteriana.Uretritis: inflamación de la uretra.Prostatitis: inflamación de la próstata .

Bacteriuria significativa o no : según el número de UFC/ml de orina sembrada.

Significativa: número de unidades >105 UFC/ml de orina.

Bacteriuria asintomática: presencia de bacteriuria significativa sin síntomas urinarios.

Las manifestaciones clínicas varían con el caso.

Síndrome clínico.

Síndrome clínico UFC/ml*Bacteriuria asintomática ≥ 105 en 2 determinaciones consecutivas

Infección urinaria baja ≥ 102

no complicada (cistitis/uretritis)

Pielonefritis ≥ 104

Infección urinaria en el hombre ≥ 103

Infecciones urinarias complicadas ≥ 105

*Bacteriuria significativa se define en estos casos como ≥ 105 unidades formadoras de colonias de un germen uropatógeno conocido acompañado de piuria. Se excluye cualquier crecimiento de un germen uropatógeno obtenido por punción suprapúbica que se considerará positivo o significativo.

Clasificación.

Clasificación:•Desde el punto de vista clínico y terapéutico en complicadas y no complicada.1.No complicadas: tracto urinario inferior cistitis / uretritis en la mujer, sin alteración estructural y normal vaciamiento de la vejiga.2.Complicadas: todas las ITU en el hombre, y las acompañadas de alteraciones funcionales y estructurales.

Clasificación:1.Superior.2.Inferior.Etiología:•Puesto que la vía de infección más frecuente es la ascendente , la E. Coli es la más frecuente, tanto ambulatorio (80 al 90% ambulatorio y 50% intrahospitalario).•Otras bacterias: proteus mirabilis, kebsiella ssp. Y streptococo saprophyticus, en mujeres con actividad sexual, el proteus mirabilis (principalmente en niños varones, no circuncidados en los primeros 2 a. de vida), enterococcus faecalis en ancianos con prostatitis.

Etiología.

Etiología: Intrahospitalarias: Enterobacter, Pseudomona Aeruginosa, Serratia Marcescens, Providencia y Morganella ssp. y G+ (Enterococcus, Streptococcus y Staphylococus ssp.Hongos: menos frecuente (cándida ssp.) • Tres causas de cambios bacterianos y resistencia bact:1.Composición de la flora gastrointestinal.2.Instrumentación urológica.3.Cambios estructurales o funcionales del aparato urinario.

Vías de infección.

Vías de infección:1.Ascendente.2.Hematógena.

Patogenia.

Patogenia: Factores predisponentes;1.Actividad sexual.2.Instrumentación. 3.Alteraciones del flujo urinario.4. “ químicas (Ph u Hormonas del epitelio ureteral o genital).5.Menstruación.6.Hábitos higiénicos.7.Residuo vesical.•Un ↑ del flujo urinario, del peristaltismo ureteral y una correcta inmunidad general y local dificultan la ITU.

•Predisposición genética.

1.Los antígenos de los grupos sanguíneos A, B, H y Lewis (Lea y Leb) están controlados por los mismos genes.2.El gen Se es necesario para que se expresen en la superficie de las células epiteliales y en secreciones como la saliva, que permiten clasificar las personas en secretoras y no secretora, los no secretoras tienen menor expresión de estos antígenos en el epitelio del TU y menor predisposición para presentar ITU a repetición y cicatrices corticales.

Factores predisponentes.

Factores que predisponen la lesión renalLitiasisObstrucciónReflujo vesicoureteralNecrosis papilar

Factores que predisponen a las recurrenciasLitiasisCicatrices corticalesPoliquistosis renalRiñón en esponjaQuistes pielocalicilaresAnomalías congénitasAbsceso renalFístula urinariaProstatitisCuerpos extrañosDivertículos

•Factores que predisponen a la reinfección:Vaciamiento incompleto de la vejiga urinaria.•Otros factores:1.Adhesión bacteriana al urotelio a través de los pilis o fímbrias.2.Las adhesinas frecuentemente expresadas en los pilis y los receptores, son componentes de CH específicos de glucolípidos o glucoproteínas que se expresan en la superficie celular uroepitelial.3.Existen dos tipos de pilis, según si esta unión se bloquea o no con la presencia de manosa: tipo I manosa sensible y tipo 2 manosa resistente. La tipo I se encuentra en ITU G-, sin pielonefritis y tipo 2 intimamente ligado a pielonefritis aguda, especialmente el P pili (pap), que se une con receptores glucolipídicos que tiene en común el disacárido α-Gal(1-4)-β-Gal. Estos receptores son idénticos al que presenta el subgrupo sanguíneo P. y también se encuentre en todo el urotelio.

•Existen otros factores de adhesión o adhesinas X caracterizadas como es la sfa (S Fimbriae) o adhesina no relacionadas como las fimbrias como la M. •Otros factores de virulencia bacterianason la aerobactina, hemolisina, citocinas y proteasas.•Recientemente se observó la asociación de sensibilidad del germen en cultivo de a la EDTA y el desarrollo de la cicatriz parenquimatosa renal en pielonefritis aguda.

Factores de virulencia bacterianaAdherencia bacterianaFimbriae tipo 1, P y XAerobactinaEnterobactinaHemolisinaUreasaResistencia bacteriana

Factores de defensas del huésped:Flujo urinarioComposición urinariaPeristalsis ureteralFlora comensal periuretralInmunidad local y generalInmunoglobulinas localesLeucocitos polimorfonuclearesInmunidad celular

•Una vez que los gérmenes superan la barrera vesicoureteral colonizan en unas seis horas el parénquima renal, produciendo una pielonefritis aguda. Aunque las bacterias se multiplican y duplican cada 20 minutos en la vejiga, el epitelio tubular todavía es normal a las 24 horas. Los gérmenes liberan endotoxinas, se activan los macrófagos, linfocitos y otras células que liberan citocinas (TNF, PDGF, IL-1, IL-2, IL-6), leucotrienos, tromboxano, prostaglandinas, e inducen producción de oxido nítrico. •A las 48 horas se produce la infiltración de los polimorfonucleares que infiltran los túbulos y ya se manifiestan fenómenos de destrucción bacteriana, pero también lesión tisular. Cuando el germen llega al parénquima renal produce una alta respuesta celular y humoral. Las células inflamatorias liberan radicales libres de oxígeno y enzimas que son esenciales para la destrucción de las bacterias, pero que además causan efectos nocivos en las células renales y tejido renal, como son las cicatrices. También producen una mayor permeabilidad vascular y edema que favorece la penetración de la bacteria pero también la defensa antibacteriana.

Clínica de ITU.

Historia natural de la bacteriuria y de la IULa frecuencia de la bacteriuria asintomática y de la IU depende de la edad y del sexo. En los recién nacidos afecta al 1%, y es entre dos y cuatro veces más frecuente en los niños menores de dos años y en los prematuros. La única excepción son los niños que están circuncidados. Después de la infancia, y hasta el inicio de la patología prostática, la IU es prácticamente inexistente en el varón, siendo un problema prácticamente femenino. Hasta los 10 años de edad, la frecuencia de IU en las niñas es del 1,2% y, en un tercio de los casos, la bacteriuria se hace sintomática. La mayoría de niñas con bacteriuria presentan recurrencias (80%). Se calcula que entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las niñas presentan una infección sintomática.

Aproximadamente, entre un 20-40% de los niños con bacteriuria tienen un reflujo vesico-ureteral. La prevalencia de bacteriuria se incrementa con el inicio de la actividad sexual y el embarazo. Este hecho es especialmente frecuente entre aquellas mujeres que habían tenido bacteriurias durante la adolescencia (63,8%) en relación con las que no las habían tenido (26,7%). La incidencia en la edad adulta depende de la edad, la actividad sexual y el método anticonceptivo empleado. Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de las mujeres entre los 15 y los 24 años tienen bacteriuria que se incrementa entre el 1-2% cada década hasta los 70 años. Entre un 40-50% de las mujeres presentarán al menos una IU a lo largo de su vida. La incidencia de síntomas de IU oscila en la mujer joven (entre 20 y 40 años) entre el 0,5 y 2,6 por persona y año.

•La bacteriuria es infrecuente en los varones, al menos hasta los 50 años, excepto si se ha procedido a una exploración instrumental del aparato urinario. Igualmente, la bacteriuria es infrecuente en los niños y oscila entre el 0,04 y el 0,14%. Se incrementa con la existencia de alteraciones neurológicas y del aparato urinario. Son más frecuentes las infecciones por Proteus spp. relacionadas con la colonización del prepucio y durante el primer año de edad. La prevalencia de IU aumenta con el inicio de la patología prostática, y es de un 3,5% en los varones sanos de 70 años, que se incrementa al 15% en los que están hospitalizados.

•En pacientes con enfermedades consuntivas y hospitalizaciones prolongadas, la bacteriuria puede alcanzar entre el 25-50%, con un ligero predominio en la mujer. Las mujeres gestantes presentan una prevalencia de bacteriuria (4-10%), el doble que las no gestantes, con el agravante que un 60% de ellas desarrollan una IU si no son tratadas y un tercio, una pielonefritis. También es más frecuente la presencia de IU en el postparto y un 30% presenta alteraciones urográficas sugestivas de pielonefritis crónica.•En las mujeres con actividad sexual, el coito es un importante factor patogénico de la IU; la micción post-coito produce una cierta protección, pero determinados sistemas anticonceptivos, como los diafragmas con espermicidas, la incrementan. Los tampones, los contraceptivos orales y el tipo de limpieza no parecen influir en su prevalencia. Las alteraciones anatómicas o neurológicas incrementan la IU. Otros factores de riesgo son la sobredistensión vesical, el reflujo, el aumento de residuo postmiccional, la litiasis, la obstrucción al flujo urinario y los catéteres. El estreñimiento y alteraciones del ritmo intestinal también se acompañan de aumento de bacteriuria.

•Otro tipo poblacional en riesgo son los pacientes portadores de un trasplante renal, en los cuales la presencia de una IU oscila entre un 35-70%. Son frecuentes en los tres primeros meses del trasplante. Las IU son favorecidas por la presencia de alteraciones anatómicas previas, tanto de la vía urinaria como de los riñones propios, o secundarias a la intervención quirúrgica.•La prevalencia de bacteriuria en pacientes con diabetes mellitus oscila entre el 9 y el 20%, o sea, entre dos y tres veces más que entre sujetos no diabéticos, y al menos un 40% se acompañan de una afectación parenquimatosa renal.

Cistitis agudaEs el cuadro clínico más común y frecuente dentro de las IU. Se caracteriza por la presencia de disuria (molestia o quemazón durante la micción), aumento de la frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapúbico y orina maloliente y turbia y, a veces, hematuria macroscópica. Este cuadro clínico, en ocasiones, puede confundirse con una uretritis o una vulvovaginitis. El análisis de orina puede ser enteramente normal, como sucede, en ocasiones, en las uretritis; no obstante, es habitual la presencia de leucocituria, > 4 leucocitos por campo de gran aumento, o > 10 leucocitos por mm3, microhematuria y bacteriuria (> 20 bacterias por campo) en orina centrifugada, o mediante una tinción de Gram en orina no centrifugada, que, además, nos permite saber si el germen es gram positivo o negativo.

•La tinción de Gram es de gran ayuda para iniciar un tratamiento con el antimicrobiano adecuado. También es útil la prueba de Griess, que detecta la presencia de nitritos en la orina, indicando en un 90% la presencia de bacteriuria. La prueba se basa en la propiedad que tienen las bacterias Gram negativas en reducir los nitratos a nitritos. No obstante, algunos gérmenes uropatógenos comunes dan resultados negativos como: Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus o Acinetobacter, es por lo tanto una prueba poco sensible. Son raros los resultados falsos positivos, pero ello puede producirse en muestras inadecuadamente conservadas u obtenidas.

un 10% de las mujeres acuden cada año a la consulta médica por un cuadro urinario bajo, dos tercios tienen una cistitis y un tercio, una uretritis. Es importante insistir que hasta un 30% de las cistitis son, en realidad, una pielonefritis. El diagnóstico diferencial en estos casos es siempre difícil. Se ha utilizado la VSG en la primera hora o la proteína C, pero son poco precisas. Un aspecto similar se podría comentar de la técnica de las bacterias recubiertas de anticuerpos, de la secreción de la inmunoglobulina A (sIgA) en la orina o, más recientemente, del TNF-α, cociente lL-6/creatinina o NAG, pero la sobreposición de los resultados y su complejidad de las técnicas hacen de ellas unas pruebas poco sensibles o prácticas. También, últimamente, se observo que la tomografía axial computarizada y especialmente la gammagrafía renal con 99 Tc-DMSA son útiles para demostrar lesiones renales parenquimatosas en pacientes con dudas diagnósticas entre pielonefritis "subclínicas" y pacientes con cistitis. La elevación de los niveles de IL-6 en la orina es un buen marcador del desarrollo de cicatrices renales en pacientes con pielonefritis aguda.

•Los pacientes con cistitis presentan habitualmente una bacteriuria significativa y piuria, aunque un número significativo de mujeres presenta recuentos bajos (102 o 104) de bacterias uropatógenas en el urocultivo. En especial Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus y enterobacterias gram negativas. Un recuento bajo de bacterias podría ser debido a una fase temprana de una infección, a una dilución urinaria por poliuria o, por último, a un crecimiento bacteriano lento. En estos casos, el diagnóstico diferencial se plantea con la presencia de una uretritis. Los pacientes con uretritis presentan de manera típica una disuria recurrente y en los datos analíticos se detecta de forma característica que tienen una piuria con urocultivo negativo; su cuadro corresponde, en general, a una infección uretral por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum o por herpes simple. En el hombre, un recuento bacteriano bajo debe considerarse patológico, debido a lo infrecuente de las contaminaciones. En el varón, la presencia de 102 de un solo germen uropatógeno debe considerarse como urocultivo positivo.

•Cistitis crónica recidivanteLa aparición de nuevos episodios de IU puede ser debido a una recurrencia de la enfermedad cuando se produce por el mismo germen dentro de las cuatro semanas siguientes a un episodio agudo, o bien a una reinfección (80% de los casos) cuando se produce por un nuevo germen. En el primer caso tendremos que descartar la presencia de una litiasis vesical o una malformación urinaria, en donde el mismo germen puede estar acantonado o bien secundario, en el segundo caso, a otro germen procedente del reservorio fecal. El 80% de las infecciones recurrentes son por reinfección. Aproximadamente, un 25% de las niñas tienen más de una recurrencia de la enfermedad. Entre las mujeres adultas, un 30% sufren recurrencias de la enfermedad (más de tres episodios año) con una frecuencia de aproximadamente de 0,15 infecciones por mes y año. E. coli es el organismo predominante en la IU recurrente, pero es frecuente observar infecciones por Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter o Enterococcus. La causa más frecuente de recurrencia en el hombre es la prostatitis por E. coli, otras enterobacterias, Enterococcus faecalis y Chlamydia trachomatis.

•ProstatitisEs la inflamación de la glándula prostática debida a una infección bacteriana. En general, es producida por E. coli y menos frecuentemente por Klebsiella spp., Proteus spp., y Pseudomonas aeruginosa. El enterococo causa el 10% de los casos y es de difícil tratamiento. Desde el punto de vista clínico, la prostatitis aguda produce un síndrome cistítico, moderados síntomas de obstrucción uretral y molestias perineales. Se acompaña con frecuencia de fiebre y escalofríos, bacteriemia y, menos frecuentemente, de shock. El tacto rectal demuestra una próstata aumentada de tamaño y dolorosa. La prostatitis crónica produce síntomas menos evidentes y se caracteriza por la presencia de una IU de repetición. En la prostatitis aguda, el sedimento se caracteriza por la presencia de piuria y el urocultivo es positivo, pero esto es más difícil de constatar en los cuadros crónicos; sin embargo, son imprescindibles para diferenciarlas de las prostatitis crónicas no infecciosas y para realizar un tratamiento adecuado. En estos casos puede ser preciso el urocultivo y el sedimento secuencial (prueba del tercer vaso) con o sin expresión prostática. El masaje prostático nunca se realizará en los pacientes con prostatitis agudas, por el riesgo de bacteriemia.

Pielonefritis agudaEl cuadro clínico típico de la pielonefritis aguda es característico. Los pacientes, frecuentemente mujeres, presentan fiebre con escalofríos y tiritona, dolor lumbar y en el flanco, con un ángulo costo-vertebral muy sensible a la puño percusión. Existe dolor cólico abdominal acompañado de náuseas y vómitos y, frecuentemente, asociado a un síndrome urinario bajo con disuria, polaquiuria y nicturia. En la analítica urinaria existe microhematuria, piuria y bacteriuria con urocultivo positivo. En estos pacientes se aceptan, como significativas, bacteriurias de 104 UFC/ml de un germen uropatógeno. No es infrecuente observar una disminución de la capacidad de concentración renal. En la analítica sanguínea se observa leucocitosis con desviación a la izquierda, proteína C y VSG elevadas, como más representativas dentro de las alteraciones sistémicas. La determinación de IL-6 en orina elevada, presenta una alta correlación con la gammagrafía renal con 99Tc-DMSA, y ambos son excelentes marcadores de futura lesión parenquimatosa renal, especialmente, con las cicatrices renales.

•Aunque la bacteriemia (30%) es frecuente, sólo algunos pacientes presentaran shock y coagulación intravascular diseminada. Estos casos se observan en presencia de una pielonefritis complicada por una obstrucción urinaria o en pacientes con diabetes mellitus, con inmunodeficiencia o en tratamiento inmunosupresor. Un caso particular son los niños inferiores a dos años, en quienes la presencia de un cuadro febril con náuseas, vómitos y dolor abdominal impreciso nos debe sugerir la presencia de una pielonefritis aguda.

Indicaciones de evaluación radiológica.

1.Síntomas de cólico nefrítico o imagen de litiasis en la radiografía de abdomen2.Fallo terapéutico con persistencia clínica o de la fiebre más de tres días3.Infección por un microorganismo infrecuente, especialmente, Pseudomonas4.Reinfección inmediata por el mismo microorganismo al suprimir el tratamiento o durante el mismo5.Sexo masculino6.Niños, especialmente, durante la primera infancia

Pielonefritis crónica, Reflujo vesicoureteral y Nefropatía por Reflujo.

•La pielonefritis crónica es una causa importante de insuficiencia renal crónica e inclusión en programas de diálisis. La prevalencia, según los países, oscila alrededor de un 10% de los pacientes en diálisis. El cuadro clínico es muy variable. Algunos pacientes presentan episodios repetidos de IU desde la infancia y en el estudio sistemático se observa la presencia de un reflujo vesicoureteral. Además, algunos presentan dolor lumbar y en el vacío, o dolor ascendente ureteral con la micción. Es poco frecuente la HTA (5-6%) y la IRC (1%) en etapas tempranas de la enfermedad. En el sedimento urinario se observa leucocituria, microhematuria y bacteriuria. En otras ocasiones, los pacientes son diagnosticados en la edad adulta como resultado de una exploración clínica por HTA (38%), proteinuria (31%), IRC (10%) o alteraciones crónicas del sedimento urinario o bacteriuria.

•Lo más relevante es el cuadro clínico secundario a la lesión tubulointersticial. Los pacientes presentan en ocasiones HTA, pérdidas renales de sodio con disminución de la capacidad de concentración urinaria con poliuria, nicturia y ocasionales episodios de deshidratación y, frecuentemente, acidosis tubular renal con hipercloremia e hiperpotasemia. En fases más avanzadas se aprecia insuficiencia renal progresiva. El diagnóstico es, en esencia radiológico y fácil cuando se pueden obtener imágenes claras. La imagen típica es la presencia de lesiones focales o cicatrices corticales acompañadas con una retracción de la papila correspondiente, que está dilatada y amputada. Lo más característico es que estén presentes en ambos polos renales. En el adulto, la presencia de reflujo es muy variable, aunque lo frecuente es su ausencia. Pero la desaparición de reflujo no descarta su presencia en los primeros años de vida; no obstante, desde la descripción de lesiones focales, o fundamentalmente focales, en pacientes con pielonefritis aguda, hemos de aceptar que un cierto número de cicatrices corticales/pielonefritis crónicas pueden no ser secundarias a un reflujo. Si el cuadro es muy evolucionado se observa una cortical atrófica con dilatación marcada de los cálices y pelvis. En etapas iniciales, con función renal normal, la gammagrafía con 99mTC-DMSA es más sensible en la detección de las cicatrices corticales que otros métodos radiológicos.

Los datos analíticos no suelen ser relevantes, la piuria es habitual pero no constante, y es menos frecuente la presencia de cilindros leucocitarios. Un aspecto importante, cuando se detecta, es la presencia de proteinuria, en especial cuando supera los 3 g/24 h, puesto que es un signo de mal pronóstico, y sugiere la presencia de una glomerulosclerosis focal acompañando a las lesiones tubulointersticiales. Esta lesión está sobre todo descrita en las pielonefritis crónicas por reflujo. Estos pacientes suelen progresar hacia la insuficiencia renal terminal en un período corto de tiempo.

Nefropatía por Reflujo.

•Es una anomalía del aparato urinario producida por defecto del mecanismo valvular vesicoureteral normal, lo que facilita el reflujo de la orina vesical y la infección ascendente del aparato urinario. En el hombre, la válvula vesicoureteral es extremadamente eficaz e impide el ascenso de la orina de forma retrógrada. Normalmente, el uréter se introduce en la vejiga de forma tangencial, a través de la pared vesical y por un trayecto submucoso y ello provoca que la contracción de la musculatura vesical durante la micción comprima el uréter e impida el reflujo urinario. El fallo de este mecanismo se debe al acortamiento de la porción intravesical del uréter, lo que permite el reflujo, y se acompaña también del desplazamiento lateral del orificio de salida. Durante el crecimiento del sujeto, el uréter se alarga en su porción intravesical, aumentando el mecanismo valvular y restaurando, con frecuencia, la función en su totalidad. Normalmente, se ha restablecido su función antes de los ocho años.

El reflujo vesicoureteral congénito es más frecuente en los varones y ostenta una alta agregación familiar ya que dos tercios de los hijos de padres con reflujo presentan también reflujo vesicoureteral. En ocasiones, también existe un reflujo que es secundario a otras patologías, como vejiga neurógena por una mielodisplasia o un mielomeningocele en que existe una disminución del tono muscular vesical. También puede ser secundario a obstrucciones uretrales, divertículos paraureterales, duplicaciones ureterales, ureteroceles, hipertrofia prostática y litiasis. La IU agrava el reflujo y la lesión renal. El reflujo vesicoureteral puede ser uni o bilateral y se clasifica según su gravedad e importancia en cinco grados

Clasificación del Reflujo Vesicoureteral.

•Grado II: reflujo que alcanza la pelvis y los cálices sin dilatarlos ni alterar su morfología•Grado I: reflujo que parcialmente asciende por el uréter•Grado III: reflujo que se acompaña de ligera o moderada dilatación y tortuosidad del uréter sin deformación de los cálices•Grado IV: reflujo con moderada dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis y cálices, con deformación de los cálices, aunque persisten las impresiones papilares•Grado V: gran dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis y cálices, con ausencia de impresiones papilares en los cálices

Clasificación del Reflujo vesicoureteral.

Reflujo intrarenal.

• El reflujo vesicoureteral no sólo permite el ascenso bacteriano desde la vejiga urinaria a la pelvis renal sino que también se acompaña de reflujo intrarrenal a través de la papila renal. Este reflujo intrarrenal es, sobre todo, importante en los dos polos renales, y coincide con los lugares en donde están presentes, son más frecuentes, las lesiones cicatriciales renales. Parece que ello viene condicionado por la presencia de papilas con orificios cóncavos, lo que les impide ocluirse e impedir el paso de la orina a los túbulos renales. Estos tipos de papilas están situados precisamente en ambos polos renales. Al igual que ocurre con el reflujo vesicoureteral, el reflujo intrarrenal también cesa con el crecimiento y maduración renal, en general, antes de los seis-ocho años de vida. Así pues, dos son los componentes importantes en la presencia y evolución, formación de cicatrices, de las IU ascendentes: el reflujo ureterovesical y la existencia de reflujo intrarrenal durante los primeros años de vida. No hay pruebas evidentes de la progresión de las lesiones renales en pacientes con reflujo y orinas estériles, con excepción de los niños con una obstrucción mantenida.

Tratamiento de la ITU.

•El tratamiento difiere según el sexo y la presencia o no de alteraciones en el aparato urinario. La IU no complicada acontece en mujeres sanas sin alteraciones del tracto urinario y se circunscribe a la cistitis o la uretritis. Cuando la IU afecta a pacientes con alteraciones del aparato urinario, enfermedades asociadas o sucede en el varón la catalogamos de IU complicada y debemos tener en consideración las concentraciones tisulares y plasmáticas del antibiótico. •Esta clasificación, que es muy utilizada, tiene la dificultad de que en ocasiones resulta difícil diferenciar la pielonefritis aguda leve de la cistitis. El objetivo del tratamiento antibiótico es curar al paciente con el menor costo y eliminar, si es posible, el germen uropatógeno del reservorio. Las recomendaciones terapéuticas se ajustarán a la sensibilidad antibiótica de cada zona geográfica.

•Bacteriuria asintomáticaNo existe evidencia de que la bacteriuria asintomática, en las mujeres sanas no gestantes, deba ser tratada. Habitualmente, se autolimita, aunque en ocasiones precede a una cistitis, el tratamiento preventivo sólo erradica, definitivamente, la bacteriuria en menos de un 20% y, por ello, se considera que el tratamiento aportará escaso beneficio. Una excepción es la bacteriuria asintomática durante el embarazo, en que siempre está indicado el tratamiento antibiótico. En los adultos con alteraciones del tracto urinario se valorará cada caso, pero, en general no deben tratarse. Con frecuencia, el tratamiento es ineficaz y aumenta las resistencias bacterianas. La excepción son los pacientes con un riesgo elevado como pacientes inmunodeprimidos (trasplante renal durante los primeros seis meses) o leucopénicos y en pacientes que precisan una exploración endoscópica o manipulación de una sonda vesical. En los niños está indicado en presencia de reflujo vesicoureteral.

•Cistitis no complicadaEs el caso de la mujer joven que presenta de forma aguda síntomas de infección del aparato urinario inferior sin síntomas sistémicos ni vaginales. Como es una enfermedad superficial de la mucosa, son importantes los niveles urinarios del antimicrobiano. En estos casos intentaremos la curación de la IU y la erradicación de la cepa patógena del reservorio vaginal o digestivo.La mayoría de cepas de E. coli presentan en la actualidad el inconveniente de ser, con frecuencia, resistentes a los tratamientos clásicos: con amoxicilina (> 70% de resistencias bacterianas) o cotrimoxazol (± 50% de resistencias bacterianas), por lo que el tratamiento se basará en las sensibilidades observadas en el área geográfica propia. El tratamiento básico se basará en tratamiento con amoxicilina / ac. clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas de segunda o tercera generación o bien con una fluorquinolona.

•Las fluorquinolonas alcanzan unas buenas concentraciones en la vagina que son suficientes para erradicar E. coli y otros gérmenes uropatógenos, al contrario que los β-lactámicos, como la amoxicilina, y las tetraciclinas, que facilitan la colonización por uropatógenos resistentes y los hongos, puesto que suprimen la microflora habitual. La nitrofurantoína es eficaz contra la mayoría de cepas de E. coli, pero, con frecuencia, otros uropatógenos son resistentes y no se tiene experiencia en tratamientos cortos. Se pueden realizar tratamientos cortos, con una dosis única de un fármaco o bien administrarlo durante tres días

•Se pueden realizar tratamientos cortos, con una dosis única de un fármaco o bien administrarlo durante tres días ). Esta última opción, que es la recomendada, permite eliminar las cepas uropatógenas de los reservorios naturales y reducir los episodios de reinfección. Los tratamientos más prolongados (7-10 días) no aportan más curaciones, son más costosos y tienen más efectos secundarios. No obstante, la dosis única no es tan eficaz como el tratamiento durante siete días. No se deben prescribir tratamientos reducidos a los varones, puesto que se presupone una cierta invasión prostática, ni a los que presentan síntomas de pielonefritis, ni a las pacientes con síntomas de más de cinco días de duración, puesto que se considera que pueden tener una IU del tracto urinario superior, ni a los pacientes con algún tipo de alteración del aparato urinario, en tratamiento inmunosupresor, portadores de catéteres o en los que es obligado sospechar una infección por un germen resistente a los antibióticos.

1. Trimetroprim600 mg/300 mg día 2. Cotrimoxazol 1,92 g/960 mg cada 12 h3. Es preferible el trimetroprim exclusivamente4. Nitrofurantoína100 mg/50 mg cada 8 hNo efectiva

contra Proteus spp.5. Ác. nalidíxico?/500 mg cada 8 hNo efectivo contra S.

saprophyticus6. Norfloxacino 800 mg/400 mg cada 12 h (Muy

eficaces).7. Ciprofloxacino500 mg/250 mg cada 12 h8. Ofloxacino 400/200 mg cada 12 h9. Levofloxacino?/250-500 mg cada 24 h10. Pefloxacino 800/400 cada 12 h

Cefalexina3 g/250 mg cada 8 h. Útiles en caso de insuficiencia renal

Cefradina?/250 mg cada 8 h

Cefaclor2 g/250 mg cada 8 h

Cefixima?/400 mg cada 24 hAmoxicilina3 g/250 mg cada 8 hMuchas resistencias bacterianas

Amoxicilina/Ác. clavulánico3 g/250 mg/500 mg/125 mg cada 12 h. Problemas de intolerancia digestiva Kanamicina 0,5 g im

Netilmicina 150-300 mg im

Utilización parenteral

Profilaxis médica de la recurrencia de la ITU.

•Tratamiento antibiótico prolongado:1.Diario al acostarse2.Tres veces a la semana3.Una vez a la semana (pefloxacino o fleroxacino)•Profilaxis antibiótica postcoito•Automedicación1.Administración de una sola dosis de antibiótico (fosfomicina, pefloxacino, fleroxacino)·•Tratamiento antibiótico durante tres días•Mujeres menopáusicas: 1.Aplicación tópica vaginal hormonal sustitutiva.•Utilización adecuada de los anticonceptivos.

Trimetroprim 100 mg/díaCotrimoxazol 40-200 mg/dNitrofurantoína 50 mg/dCefalexina, cefradina o cefaclor 250 mg/dNorfloxacino 200 mg/dPefloxacino 400-800 mg/semana

Pielonefritis en mujeres gestantes.

•Se evitarán las sulfonamidas, las tetraciclinas, el trimetroprim, las fluorquinolonas.•Son seguras la nitrofurantoína, la ampicilina y cefalosporinas y el aztreonam. También se pueden prescribir tratamientos de corta duración con aminoglucósidos.•Las pacientes con bacteriuria asintomática y las que presentan exclusivamente una cistitis deben recibir un tratamiento durante siete días.•Las pacientes con una pielonefritis aguda precisan ingreso hospitalario y tratamiento por vía parenteral de un β-lactámico y un aminoglucósido.

Infección urinaria en el hombre.

•En prostatitis es especialmente delicado, pues no todos los antibióticos alcanzan el lecho prostático a dosis bactericidas.• Se recomienda un tratamiento prolongado de cuatro a seis semanas y, ocasionalmente, de hasta dos o tres meses. •Los fármacos de elección son el cotrimoxazol, las fluorquinolonas, los macrólidos, carbenicilina y la doxiciclina. Si precisa tratamiento endovenoso se puede asociar un aminoglucósido a un β-lactámico. El fallo terapéutico puede ser debido a la existencia de alguna alteración prostática, como un cálculo o un defecto de drenaje, o bien ser secundaria a una infección por Enterococcus faecalis, Pseudomonas auruginosa o Chlamydia trachomatis (que se tratará con una doxiciclina / minocilina, una fluorquinolona, rifampicina o un macrólido), que son particularmente difíciles de erradicar. Si no se logra la curación de la infección tendremos que considerar la necesidad de realizar una prostatectomía. En los casos de pielonefritis no complicada, el tratamiento mínimo será de siete días de antibioterapia. En el adulto se puede administrar como tratamiento sólo con una fluorquinolona como ofloxacino o levofloxacino.

Infección urinaria complicada.

•Con frecuencia, están infectados por gérmenes resistentes al tratamiento antibiótico habitual, por lo que es preciso conocer forzosamente su sensibilidad antibiótica.

•El tratamiento siempre se iniciará con una asociación antibiótica que incluye cefalosporinas, aminoglucósidos, imipenem-cilastina, piperacilina-tazobactam.

•Siempre se intentará la corrección de las alteraciones del aparato urinario.

Muchas gracias.