Hematoma subdural agudo del conductoraquídeo torácico asociado al usode anticoagulantes: Reporte de un casoy revisión de la literatura.

Anales de Radiología México 2004;4:287-291.

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1 De la Unidad de Resonancia Magnética Hospital MédicaSur, Fundación Clínica y del 2 Instituto Nacional de CienciasMédicas y Nutrición Salvador Zubirán. Puente de piedra No.150, Col. Toriello Guerra, 14050, México D.F. Copias (co-pies): Dra. Paula Adriana Murillo Fernández E-mail: adria-namur@aol.com

ARTÍCULOS ORIGINALES

RESUMEN

Objetivo: Definir las característicasclínicas e imagenológicas por mediode IRM del hematoma subdural delconducto raquídeo.

Métodos: Se presenta el caso clínicode una mujer con Lupus eritematosogeneralizado y Síndrome deantifosfolípidos en tratamiento conanticoagulantes quien desarrolló unsíndrome medular agudo que requiriómanejo quirúrgico.

Resultados: Se realizó IRM decolumna torácica demostrándose un

hematoma subdural del conductoraquídeo a nivel T4-T6 que producíacompresión medular y explicaba lossignos y síntomas de la paciente.

Conclusiones: La IRM es un métodode diagnóstico útil en los casos dehematoma subdural del conductoraquídeo. En el presente caso y enotros descritos en la literatura estemétodo permite un diagnósticoespecífico y una adecuada caracteri-zación anatómica necesaria para elseguimiento de los enfermos.

Dra. Paula Adriana Murillo Fernández,1

Dra. Maria Teresa Facha García,1

Dr. Manuel Martínez López,1

Dr. Jorge Vázquez Lamadrid,1

Dr. Aurelio Ríos Vaca2

IntroducciónEl Hematoma Subdural del conducto raquídeo es una con-dición poco frecuente asociada a una variedad de factorespredisponentes entre los que se incluyen coagulopatías, tra-tamiento anticoagulante, punción lumbar, tumores, malfor-maciones vasculares y trauma.1 Es importante reconocerlo yaque conlleva a la compresión del cordón medular y debe serevacuado antes de que ocurra un daño medular irreversi-ble.2,3 La resonancia magnética ha sido propuesta como el es-tudio de imagen de elección para la detección de hemato-mas del conducto raquídeo.

Reporte del CasoPaciente femenino de 60 años con antecedente de Lupuseritemaso generalizado y Síndrome antifosfolípidos desdehace cinco años en tratamiento con warfarina y predniso-

na, acudió al servicio de urgencias por presentar dolor in-tenso en la región cervical y dorsal, tipo ardoroso, de ini-cio súbito posterior a toser en forma intensa; el dolor au-mentaba con el movimiento y se irradiaba a hombros ybrazos. A la exploración física se encontró una TA de165/70 mmHg, dolor a la flexión de cuello y a la palpa-ción de apófisis espinosas de vértebras cervicales, leverigidez de nuca y arcos de movilidad limitados. Las extre-midades inferiores presentaban equimosis y telangiecta-sias. No había Babinski. Ocho horas después de haber ini-ciado el cuadro doloroso se agregó parálisis e hipoestesiade miembro pélvico izquierdo y nivel sensitivo T6, la hi-poestesia se extendió a miembro pélvico derecho. Seagregó hiperreflexia de las cuatro extremidades. Las extre-midades superiores con sensibilidad y movimientos nor-males. Desarrolló retención aguda de orina y fue necesa-

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rio colocar sonda Foley. A la exploración de miembros in-feriores con fuerza muscular 0/5, hiperreflexia, hipoeste-sia inferior derecha, anestesia izquierda y Babinski bilate-ral. Sus laboratorios reportaron TP de 42.8 e INR de 3.8.Se realizó Resonancia magnética de columna torácica quereportó hematoma subdural del conducto raquídeo a ni-vel de T4-T6 con compromiso medular (Figura No. 1). 22horas después de iniciado el cuadro clínico y haber co-rregido los tiempos de coagulación, se le realizó laminec-tomía de T3 a T6 y se evacuó un hematoma subdural; nose encontró evidencia de malformación vascular, tumor uotra patología. El reporte histopatológico fue de hemorra-gia y fibrina con formación de coágulo asociado a poli-morfonucleares. Cinco horas después de la cirugía la pa-ciente recuperó la sensibilidad en hemiabdomen yextremidad inferior derecha. Diez horas después aún pre-sentaba hiperreflexia, Babinski, hipoestesia y fuerza 1/5en extremidad inferior izquierda. 16 horas después habíamovimientos en ambas piernas.

DiscusiónEl hematoma subdural del conducto raquídeo es una en-tidad poco frecuente debida a varios factores predispo-nentes, aunque en ocasiones no existe una causa que loexplique. La primera descripción clínica fue reportada porSchiller en 1948;2 las primeras descripciones con imagende Resonancia magnética se realizaron en la década de losnoventa. Se ha encontrado que los hematomas del con-ducto raquídeo también pueden ocurrir en forma espon-tánea o después de un esfuerzo tal como estornudar o to-ser.3 Excepcionalmente esta relacionado con la ruptura deuna malformación vascular.2

Desde el punto de vista fisiopatológico, la causa de loshematomas subdurales es discutida, se postula que el in-

cremento súbito de la presión abdominal o torácica pue-de elevar la presión de los vasos, especialmente en las ve-nas radiculomedulares, ya que no presentan válvulas ycruzan los espacios subdural y subaracnoideo. Si la pre-sión del líquido cefalorraquídeo no neutraliza estas fuer-zas, puede ocurrir ruptura de estos vasos y consecuente-mente el sangrado (Figura No. 2).4

El hematoma subdural generalmente se presenta con do-lor local súbito de espalda o cuello, seguido por signos decompresión de la médula espinal o la cauda equina, con ins-talación aguda.2 El déficit neurológico evoluciona en formagradual aparentemente porque el proceso de hemostasiaprimario es efectivo sólo transitoriamente por lo que el san-grado puede ocurrir varias horas o días después.5 Es difícildistinguir entre el hematoma subdural y el epidural; aunqueel hematoma subdural tiene una evolución mas rápida y hasido asociado con hemorragia subaracnoidea manifestadapor incremento en la presión intracraneal o con hematomasubdural intracraneal.2 El hematoma epidural es más fre-cuente que el subdural, lo que puede ser explicado por lamayor vascularidad a nivel de espacio epidural.1 Ambospueden producir compresión del cordón medular y déficitneurológico si no es tratado oportunamente (Figura No. 3).

A diferencia de los hematomas epidurales que producenobliteración de la grasa epidural, los hematomas subduralesse localizan dentro del saco tecal, separados de la grasa ex-tradural y de las estructuras óseas adyacentes. La sangre sub-dural por lo general presenta localización ventral, sin embar-go se ha observado posterior, lateral y algunas vecescircunferencial. En cortes axiales presenta forma de medialuna o menos frecuente convexo, en el plano sagital se ob-serva como una banda cóncava de grosor variable y aspec-to loculado, con el margen anterior generalmente irregular;y extensión de uno a 18 segmentos, siendo más afectada lacolumna torácica.2,3

ABSTRACT

Purpose: Define the clinical andimage characteristics, by means ofMRI, of the subdural hematoma in therachidian duct.

Methods: A clinical case is submittedof a woman with generalizederythematous Lupus and antiphospho-lipids syndrome under a treatmentwith anticoagulants who developedan acute medullar syndrome requiringsurgical handling.

Results: MRI of the thoracic columnwas performed, showing a subduralhematoma of the rachidian duct at theT4-T6 level, which caused medullarcompression explaining the signs andsymptoms of the patient.

Conclusions: MRI is a usefuldiagnosis method in the cases ofsubdural hematoma of the rachidianduct. In this case and others describedin the literature, this method enables aspecific diagnosis and an adequateanatomic characterization for patientfollow-up.

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Los hematomas epidurales agudos del conducto raquídeose describen como una masa bien definida y de forma con-vexa que se adosa al margen óseo del conducto raquídeo,desplaza y comprime al saco y cordón medular; siendo su lo-calización más frecuente a nivel dorsolateral, pero tambiénse han encontrado de localización ventral por Resonanciamagnética.3 En la Resonancia magnética el hematoma epidu-ral agudo y subagudo aparece como una colección conve-xa bien definida con márgenes superior e inferior adelgaza-dos y borde anterior regular en los cortes axiales, claramenteseparados del cordón medular con extensión craneocaudalmenos marcada (dos a cuatro vértebras).

En el pasado; el diagnóstico del hematoma del con-ducto raquídeo se realizaba con base en un alto gradode sospecha clínica y hallazgos mielográficos. La mielo-grafía ha sido usada para detectar lesiones obstructivas,delimitar su extensión e indicar su localización. Debidoa la naturaleza invasiva del estudio y a que está con-

traindicado en pacientes con coagulopatías, ya no es uti-lizado y ha sido reemplazado por otros estudios de ima-gen como son la Tomografía computada y la Resonanciamagnética.

La Resonancia magnética ofrece las ventajas de ser unmétodo no invasivo, con una resolución de contraste supe-rior a la Tomografía computada y habilidad para mostrar elcordón medular en múltiples planos anatómicos.3 Ademáses el estudio de elección para demostrar isquemia o infartoa nivel del cordón medular, el cual se observa en secuenciasponderadas en T1 como una área hipointensa bien definidaen el cordón medular en los niveles correspondientes al dé-ficit neurológico, en secuencias sagitales ponderadas en T2se observa una imagen lineal hiperintensa en la porción cen-tral del cordón medular (Figuras No. 1 y 4). La hiperintensi-dad en las secuencias T2 reflejan incremento en el movi-miento del agua debido a edema citotóxico y vasogénico enla sustancia gris.6

En Resonancia magnética el hematoma puede presentaruna señal variable, que depende de varios factores entre losque se incluyen: el estado molecular de la hemoglobina (enrelación al tiempo de evolución del hematoma), tamaño delhematoma, el hematócrito y el espacio anatómico en el cualha ocurrido el sangrado. Las características de señal son si-milares a las reportadas para los hematomas epidurales ysubdurales craneales.3

Figura No. 1. a) Corte sagital en secuencia T2 y b) esquema de la columna dor-sal. Se observa hematoma subdural posterior en T4 y anterior en T6 (flecha corta),así como hiperintensidad lineal medular (flecha delgada).

A B

Figura No. 2. a) Corte axial en T2 y b) esquema de columna dorsal (nivelT8) en donde se logran identificar los diferentes espacios: subaracnoideo(flecha curva), subdural ocupado por sangre (flecha recta blanca) y epidural(flecha recta delgada).

Figura No. 3. Cortecoronal en secuenciaT2 de columna dorsalalta, se visualiza des-plazamiento del cor-dón medular a la dere-cha de la línea mediapor hematoma subdu-ral lateral izquierdo.

A B

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Los hematomas hiperagudos (menos de 24 horas) estánformados por oxihemoglobina y sangre semicoagulada, ensecuencias ponderadas en T1 son iso o hipointensos al cor-dón medular e hiperintensos en las ponderadas en T2 (Fi-gura No. 4). En la fase aguda (uno a tres días) la oxihemo-globina ha sido desoxigenada, mientras que los glóbulosrojos permanecen intactos, se produce retracción del coágu-lo y un aumento del hematócrito es observado, lo que pro-duce una hipointesidad en las imágenes ponderadas en T2y son ligeramente hipointensos o sin cambios en T1. Duran-te la fase subaguda precoz (más de tres días) la desoxihe-moglobina comienza a oxidarse a metahemoglobina y losglóbulos rojos aun permanecen intactos lo que produce hi-perintensidad en la secuencias ponderadas en T1 y una dis-minución en la señal en las ponderadas en T2. En el hema-toma subagudo tardío (más de siete días) los glóbulos rojosse lisan, produciendo un aspecto brillante tanto en T1 comoen T2. la fase crónica empieza aproximadamente a las tressemanas, se caracteriza por continuar la desnaturalizaciónoxidativa de la metahemoglobina que produce una señal enimágenes ponderadas en T1 ligeramente menor a la obser-vada durante la fase subaguda.7,8

Una característica particular de las colecciones subdura-les agudas es que en secuencias ponderadas en T2 y eco degradiente presentan una señal hipointensa en la mayor par-te de la colección debido a la presencia de desoxihemoglo-bina, que se localiza entre el coágulo y el cordón espinal, loque permite hacer un diagnóstico correcto.3,9 Además la bue-

na visualización de la grasa epidural confirma la localizaciónsubdural de la colección (Figura No. 5).2 La Resonancia mag-nética debe determinar la extensión de la lesión y el gradode compresión del cordón medular y cauda equina.3

En etapa temprana una hemorragia a nivel del espaciosubaracnoideo puede observarse en el T1 como una hipe-rintensidad del líquido cefalorraquídeo. Debido a que la san-gre se diluye rápidamente en el líquido cefalorraquídeo unhematoma subaracnoideo no puede formarse a menos queexista una hemorragia masiva. Un sangrado agudo rodea elcordón medular y la interfase entre el líquido cefalorraquí-deo y el cordón medular se pierde.10 La Resonancia magné-tica con contraste debe realizar en casos de sospecha de he-morragia subaracnoidea debido a la incrementada incidenciade tumores y malformaciones vasculares.

El síndrome antifosfolípidos es una de las principalescausas de trombofilia, en la cual la trombosis venosa o arte-rial puede ocurrir. Prevenir la trombosis es uno de los prin-cipales objetivos en el tratamiento del síndrome antifosfolí-pidos. Varios estudios sugieren que el tratamientoanticoagulante debe mantenerse por un largo periodo y queel valor del Rango Internacional Normalizado (INR) debe es-tar alrededor de tres en pacientes con anticuerpos antifos-folípidos que ya han presentado eventos trombóticos; seha reportado que cada incremento de uno en el INR estaasociado con un aumento del 42% de los episodios desangrado; y que el riesgo de hemorragia intracraneal au-menta con un INR entre 3.7 y 4.0.11 Los beneficios de an-ticoagulación por largo tiempo deben ser valorados con-tra el riesgo de sangrado. La edad ha sido identificadacomo factor de riesgo para sangrado en pacientes consíndrome antifosfolípidos, siendo los enfermos mayoresde 65 años el grupo de mayor riesgo. La hipertensión ar-terial descontrolada es otro factor de riesgo para sangra-do en pacientes que reciben tratamiento con anticoagu-lantes. Las interacciones medicamentosas son otroproblema clínico en enfermos con anticoagulación cróni-ca, por ejemplo recientemente se ha descrito que la inte-racción de altas dosis de metilprednisolona intravenosa ywarfarina producen un incremento en el INR.11

En el presente caso, la paciente presentaba dos factoresde riesgo importantes para el desarrollo de un hematomasubdural; la anticoagulación crónica y la hipertensión arterialsistémica descontrolada. Su presentación fue súbita, caracte-rizándose por dolor y déficit neurológico, como la mayoríade los casos descritos en la literatura y requirió manejo qui-rúrgico debido a la severidad del cuadro y la extensión delhematoma. Consideramos que el hematoma subdural delconducto raquídeo debe considerarse en el diagnóstico di-ferencial en enfermos en tratamiento con anticoagulantesque se presenten con un cuadro clínico de afección medu-lar aguda. La sospecha clínica oportuna apoyada en un mé-todo de imagen adecuado como la IRM ofrece la posibilidadde un tratamiento urgente, mejorando el pronóstico funcio-nal del enfermo.

Figura No. 4. Corte axial T2 con evidencia de hiperintensidad central medular ydesplazamiento a la derecha por compresión del hematoma subdural.

Figura No. 5. a) Corte axialen secuencia T2 y b) esque-ma de columna dorsal (nivelT4) en donde se observa he-matoma subdural posterior(flecha gruesa negra), se lo-gra identificar adecuada-mente la grasa epidural (fle-cha delgada). Cordónmedular (flecha blanca).

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