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h CONCEPTO. No existe una definición precisa de insu-ficiencia cardíaca. Clásicamente se entiende como tal lasituación en que el corazón no es capaz de mantener unvolumen minuto adecuado en relación con el retorno veno-so y las necesidades tisulares de cada momento. Este concep-to es ambiguo y equívoco, ya que incluye síntomas clínicos,signos físicos y alteraciones hemodinámicas, neurohumo-rales, bioquímicas, anatómicas y estructurales celulares. Lainsuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por sín-tomas y signos físicos secundarios a la alteración de la fun-ción ventricular, de las válvulas cardíacas o de las condicio-nes de carga de los ventrículos. Para facilitar el diagnóstico,en el estudio epidemiológico de Framingham (EE.UU.) sedefinió la insuficiencia cardíaca por los criterios clínicosmayores y menores que se señalan en la tabla 11-1. Es nece-sario que concurran al menos dos criterios mayores y unomenor; los criterios menores sólo son válidos si se excluyenotras causas. No hay criterio patognomónico alguno.

Debido a que la insuficiencia cardíaca es un síndromecomplejo, con múltiples manifestaciones y formas, existe

SÍNDROMES CARDI

Insuficiencia cardíacaJ. López-Sendón y

11

SECCI

Criterios clínicos para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (estudio de Framingham)

Criterios mayoresDisnea paroxística nocturnaIngurgitación yugularEstertoresCardiomegaliaEdema agudo de pulmónGalope por tercer ruidoAumento de la presión venosaReflujo hepatoyugularPérdida de peso superior 4,5 kg con tratamiento

Criterios menoresEdemas maleolaresTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralTaquicardia (120 lat./min)

Es necesario que concurran al menos dos criterios mayores y uno menor.Ninguna de las alteraciones mencionadas es patognomónica y los criterios

menores sólo son válidos si se excluyen otras causas.

Tabla 11-1

una terminología particular para referirse a diferentes con-diciones fisiopatológicas. Así, la insuficiencia miocárdicaimplica una disminución de la contractilidad del músculocardíaco, que cuando es importante se acompaña de in-suficiencia cardíaca y circulatoria. La insuficiencia cardía-ca indica la incapacidad del corazón para enviar sangre alos tejidos y puede estar producida por un déficit de la contractilidad, que también puede ser normal o inclusoestar aumentada, como sucede en algunas situaciones desobrecarga ventricular (p. ej., insuficiencia mitral). La insu-ficiencia circulatoria indica la incapacidad del sistema circu-latorio en su conjunto y puede ser secundaria a insuficien-cia miocárdica o cardíaca, o a otras alteraciones, como elshock anafiláctico y el hipovolémico.

La insuficiencia cardíaca puede ser derecha o izquierda,según cuál sea el ventrículo insuficiente. La insuficienciacardíaca izquierda con retención pulmonar de líquidosuele denominarse insuficiencia cardíaca congestiva. A largoplazo puede provocar hipertensión arterial pulmonar, yésta, a su vez, insuficiencia cardíaca derecha, con reten-ción sistémica de líquidos, constituyendo la forma clínicamás florida de la insuficiencia cardíaca congestiva.

El término insuficiencia anterógrada indica el predomi-nio de los síntomas de hipoperfusión tisular por disminu-ción del volumen minuto, mientras que en la insuficienciaretrógrada los síntomas que caracterizan el cuadro clínicoson los de la congestión pulmonar.

En cualquier cardiopatía, el síndrome de insuficienciacardíaca es progresivo, desde las primeras alteraciones dela función ventricular, sin repercusión clínica, hasta el fra-caso total del sistema circulatorio. La situación en que yase detectan alteraciones de la función ventricular (p. ej.,fracción de eyección ventricular reducida) pero todavía nohay síntomas se denomina disfunción ventricular asinto-mática. En presencia de síntomas se habla de insuficienciacardíaca clínica. Cuando los síntomas se controlan se utili-za el término de insuficiencia cardíaca compensada ycuando las medidas terapéuticas no logran controlarlos seemplea el de insuficiencia cardíaca refractaria.

h EPIDEMIOLOGÍA. La insuficiencia cardíaca constitu-ye una de las manifestaciones más importantes y frecuen-tes de cualquier tipo de cardiopatía. En los países desarro-

OCIRCULATORIOS

y trasplante cardíacoJ. Pa lomo Á lvarez

ÓN C

879

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

llados su prevalencia se calcula en 10.000 casos por millónde habitantes, con 3.500 nuevos casos por millón de habi-tantes y año, incidencia que aumenta debido a la mayorlongevidad de los individuos con cardiopatía. Existenpocos datos epidemiológicos fiables en diferentes comuni-dades, siendo los más detallados los correspondientes alestudio de Framingham, en Estados Unidos, que son losque se citan en este capítulo. Es probable que los datos deeste estudio no sean representativos de lo que sucede enotros países, pero son orientativos.

Incidencia. La incidencia de insuficiencia cardíaca(número de nuevos casos diagnosticados por año y unidadde población) se estima en el 3,5 ‰, aumentando expo-nencialmente con la edad de la población. Así, en pobla-ciones de 45-54 años la incidencia es del 2 ‰; a los 65-74años alcanza el 7 ‰, y en poblaciones de edad superior alos 85 años puede superar el 70 ‰.

Prevalencia. La prevalencia de insuficiencia cardíaca(número de casos por unidad de población) aumenta deforma progresiva y uniforme con la edad. En edades infe-riores a los 60 años no alcanza el 1 %, mientras que es del10 % en poblaciones de edad superior a los 80 años.

Las cifras de incidencia y prevalencia varían amplia-mente con el criterio de identificación de insuficiencia car-díaca. En un estudio epidemiológico en Inglaterra la pre-valencia de insuficiencia cardíaca fue tan sólo del 0,06 %en una población menor de 65 años. En otro estudio enItalia, con criterios menos rígidos, en la población menorde 60 años se encontró una prevalencia del 2 %, mientrasque en el estudio de Framingham fue del 0,8 %.

h ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Todas las cardiopatíaspueden conducir a una situación de insuficiencia cardía-ca. Desde un punto de vista práctico, la etiología o las cau-sas de insuficiencia cardíaca pueden considerarse en tresgrupos: causas predisponentes (factores de riesgo), causasdeterminantes y causas desencadenantes.

Factores de riesgo. Los principales factores de riesgorelacionados con la aparición posterior de insuficiencia car-díaca incluyen: hipertensión arterial, intolerancia a la glu-cosa, taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo e infar-to de miocardio. El más importante es la hipertrofiaventricular, factor que multiplica el riesgo por 17. La causamás frecuente de hipertrofia es la hipertensión arterial.Otros factores de riesgo incluyen: historia de cardiopatía,edad avanzada, alteraciones del ECG y consumo de tabaco.

Causas determinantes. La alteración de cualquierade los mecanismos reguladores de la función ventricular(contractilidad, precarga, poscarga y frecuencia cardíaca)puede ser la causa determinante de insuficiencia cardíaca.Estas causas pueden clasificarse en los siguientes grupos:alteraciones miocárdicas, mecánicas y del ritmo cardíaco.

ALTERACIONES MIOCÁRDICAS. La alteración primaria de lafibra muscular cardíaca puede causar insuficiencia cardía-ca por disminución directa de la contractilidad. Las altera-ciones miocárdicas pueden ser primarias o secundarias,siendo la más frecuente la miocardiopatía isquémica.

Alteraciones mecánicas del corazón. Algunas alteracio-nes mecánicas del corazón pueden causar insuficienciacardíaca incluso cuando la contractilidad es inicialmentenormal. Con el tiempo la sobrecarga funcional del corazónda lugar a alteraciones anatómicas y estructurales que aca-ban por deteriorar la función contráctil del miocardio.

El aumento de la poscarga (sobrecarga de presión) es lacausa primaria de insuficiencia cardíaca en la hipertensiónarterial y en la estenosis aórtica. El aumento mantenido de

880

la poscarga se compensa mediante hipertrofia ventricular,y aunque la hipertrofia puede evitar la aparición de sínto-mas clínicos, se acompaña de fibrosis, aumento del coláge-no y cambios en la estructura proteica del miocito, con dis-minución de su función contráctil.

Un aumento importante y mantenido de la precarga(sobrecarga de volumen) puede producir insuficiencia car-díaca en ausencia de alteraciones contráctiles, especial-mente cuando se instaura de forma brusca, como sucedeen las roturas valvulares. Por el contrario, en las sobrecar-gas crónicas de volumen aparecen signos de insuficienciacardíaca por lo general por el deterioro de la función mio-cárdica. La sobrecarga de volumen más frecuente se debe ainsuficiencia mitral.

En la estenosis mitral o tricúspide, la hipovolemia grave,la pericarditis constrictiva, las miocardiopatías restrictivasy el taponamiento cardíaco, la insuficiencia cardíaca sedebe a la falta de aporte sanguíneo suficiente al corazóndurante la diástole (defecto de llenado ventricular).

En la cardiopatía isquémica, especialmente después deun infarto de miocardio, pueden aparecer alteracionesregionales de la contracción ventricular (disinergia ventri-cular). En estos casos parte del volumen de sangre impul-sado durante la sístole se desplaza distendiendo la zona nocontráctil o discinética, lo que contribuye a reducir elvolumen sistólico.

Alteraciones del ritmo cardíaco. Si el miocardio es nor-mal y no existen alteraciones mecánicas del corazón, sólolos trastornos muy importantes de la frecuencia cardíaca olas arritmias graves pueden disminuir significativamenteel volumen minuto. En personas con cardiopatía, altera-ciones de la frecuencia cardíaca relativamente pequeñaspueden desencadenar insuficiencia cardíaca o agravar la yaexistente.

IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS CAUSAS DETERMINANTES DE INSUFI-CIENCIA CARDÍACA. Las causas etiológicas de la insuficienciacardíaca varían ampliamente en relación con la poblaciónestudiada. En los países desarrollados la cardiopatía isqué-mica se identifica como el principal factor etiológico (75 %de los casos) y la hipertensión arterial es el principal factorpredisponente. En el otro extremo, en los países en vías dedesarrollo las valvulopatías reumáticas y las miocardiopa-tías infecciosas constituyen la primera causa de insuficien-cia cardíaca.

Causas desencadenantes o agravantes. En el cora-zón enfermo, con disminución de su reserva funcional,diversos factores pueden actuar precipitando o agravandola insuficiencia cardíaca y provocando la aparición de sín-tomas en pacientes previamente estables. Unas causas soncardíacas y otras extracardíacas.

Entre las causas cardíacas se incluyen las siguientes:

1. Una nueva cardiopatía, como puede ser un infartode miocardio en un paciente con cardiopatía previa.

2. Arritmias, de las que las que peor se toleran son elbloqueo AV avanzado y las taquicardias supraventricula-res. Por su elevada incidencia la fibrilación auricular es lamás importante desde el punto de vista práctico. En ella sesuman dos factores que contribuyen al deterioro de la fun-ción ventricular: la taquicardia y la pérdida de la capacidadcontráctil de la aurícula.

3. El empleo de fármacos con efecto inotrópico nega-tivo, algunos antiarrítmicos y los antidepresivos tricíclicos.

4. La embolia pulmonar, frecuente en enfermos coninsuficiencia cardíaca, especialmente durante períodos dereposo prolongado en cama.

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Sin embargo, son más frecuentes las causas extracardía-cas, entre las que se incluyen:

1. Abandono del tratamiento, especialmente enenfermos con insuficiencia cardíaca controlada, con pocoso ningún síntoma.

2. Aumento de la actividad física.3. Comidas muy copiosas, que aumentan el trabajo

relacionado con la digestión. El aumento del contenido desodio en la dieta provoca retención de líquidos. Puedenincluirse en este apartado los hábitos tóxicos, el consumode tabaco y la ingestión de alcohol.

4. Estrés emocional o físico (frío, dolor), que provocadescarga de catecolaminas y aumento de las resistenciasvasculares sistémicas.

5. Infecciones respiratorias, que aumentan el trabajocardíaco y respiratorio y deterioran la ventilación pulmonar.

6. Anemia, frecuente en pacientes de edad avanzada,que condiciona la disminución del aporte de oxígeno.

h FISIOPATOLOGÍA. Las consecuencias directas de la re-ducción de la contractilidad son la disminución de la eyec-ción de sangre durante la sístole (disminución del volumensistólico y del volumen minuto) y la acumulación retrógra-da de la sangre, que retorna al corazón y no puede serenviada a la aorta o la arteria pulmonar. La disminución dela eyección de sangre es la responsable de la hipoperfusiónperiférica y la acumulación retrógrada de sangre originacongestión en el territorio pulmonar (insuficiencia cardía-ca izquierda) y en el sistémico (insuficiencia cardíaca dere-cha). Las alteraciones hemodinámicas y las manifestacio-nes clínicas dependen del mayor o menor grado dealteración de estos dos factores.

Hipoperfusióntisular

↓ Volumen↓ minuto↓ Presión arterialIsquemia

↓ Distensibilidad↓ Contractilidad↓ Sineresis

↑ MVO2

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. El mecanpone en marcha mecanismos de compensación: aumento directo devidad del sistema renina-angiotensina. La hipertrofia no se represeyen a mantener el volumen minuto y la presión arterial en los límide los síntomas y signos principales de insuficiencia cardíaca y delcárdico de oxígeno.

Figura 11-1

Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca. El organismo dispone de varios mecanismoscompensadores para hacer frente al aumento de las necesi-dades tisulares o para compensar las alteraciones de con-tractilidad, precarga o poscarga responsables de la insufi-ciencia cardíaca. Unos son puramente cardíacos, como ladilatación y la hipertrofia, mientras que otros modifican la circulación periférica. El sistema nervioso simpático yciertos mecanismos hormonales desempeñan además unimportante papel regulador de los diversos mecanismos decompensación. Las manifestaciones clínicas de la insufi-ciencia cardíaca aparecen cuando se supera la capacidad decompensación de éstos. Por otra parte, los propios meca-nismos de compensación, para mantener un volumenminuto y una presión arterial adecuados, pueden ser per-judiciales (fig. 11-1).

Mecanismos de reserva funcional. DILATACIÓN VENTRI-CULAR. El principio de Frank-Starling demuestra quecuando el ventrículo es incapaz de bombear la sangre querecibe aumenta su volumen diastólico. Contribuyen aaumentar la precarga el incremento del tono venoso porestimulación simpática y la retención de sodio y agua. Ladisminución de la excreción renal de sodio y agua se debea la disminución del flujo renal y del filtrado glomerular y al aumento de la secreción de aldosterona.

La dilatación ventricular aumenta la fuerza contráctil ypermite un mayor volumen de eyección para el mismoacortamiento de la fibra miocárdica. Así puede compen-sarse un déficit ligero de la contractilidad o un aumento dela poscarga. Este mecanismo de compensación tiene unlímite: a partir de cierto grado de dilatación no aumenta lafuerza contráctil, y si la capacidad contráctil del miocardioestá muy reducida el aumento de la precarga no logra nor-

Renina-angiotensina-aldosterona

Ley de Starling

Sistema nervioso simpático

↑ Frecuencia cardíaca

Vasoconstricción

↑ Poscarga

↑ Precarga

Péptidonatriurético

auricular

Congestiónpulmonar

ismo inicial consiste en una disminución del volumen minuto que la precarga, incremento del tono simpático y aumento de la acti-nta en este esquema. Los mecanismos de compensación contribu-tes normales, pero pueden ejercer un efecto deletéreo, responsable deterioro progresivo anatómico y funcional. MV

.O2, consumo mio-

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Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

malizar el volumen de eyección. El aumento de la precargacomo mecanismo compensador presenta un doble incon-veniente: a) supone un aumento de la presión telediastóli-ca del ventrículo izquierdo y, por consiguiente, de la pre-sión capilar pulmonar, con congestión pulmonar y disnea,y b) la dilatación del ventrículo aumenta el consumo deoxígeno, por lo que puede provocar isquemia.

HIPERTROFIA VENTRICULAR. El aumento del tamaño (nodel número) de las fibras miocárdicas es un mecanismocompensador común en la insuficiencia cardíaca y muyimportante en las sobrecargas mecánicas. A pesar de serefectivo desde el punto de vista hemodinámico en los esta-dios iniciales, a largo plazo se acompaña de alteracionesestructurales, bioquímicas y fibrosis, con lo que pierde suefectividad. Existe una relación entre la hipertrofia y elaumento de la mortalidad.

Mecanismos de reserva periféricos. Se incluyen: a) redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales(cerebro y corazón), a expensas de disminuirlo en otrosterritorios, como el riñón, los músculos y la piel; estámediada por los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina; b) aumento de la extracción tisular de oxíge-no; c) aumento del metabolismo anaerobio, y d) aumentode la volemia.

Mecanismos de compensación neurohormonales.La activación neurohormonal desempeña un papel funda-mental en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Enprincipio es beneficiosa, al corregir las alteraciones inicia-les de la función ventricular, pero a largo plazo es la causaprincipal del deterioro funcional y anatómico progresivoque caracteriza a la insuficiencia cardíaca. El estímulo ini-cial que desencadena la activación neurohormonal es ladisminución del volumen minuto o de la presión arterial.El efecto de las diferentes hormonas es contrapuesto, pre-dominando el de las vasoconstrictoras (noradrenalina,angiotensina II, vasopresina y endotelina) sobre el de lasvasodilatadoras (péptido natriurético auricular, prosta-glandinas renales y factor relajante endotelial). Es intere-sante destacar que en pacientes con disfunción ventricularasintomática ya se detectan concentraciones elevadas denoradrenalina, angiotensina y aldosterona, lo que indicaque la activación neurohormonal es muy precoz en elcurso evolutivo del paciente con cardiopatía.

ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA. El aumento de las catecola-minas circulantes y del tono simpático es consecuencia dela estimulación de baroceptores arteriales sensibles a la dis-minución de la presión arterial. En el corazón, la estimu-lación simpática aumenta la contractilidad y la frecuenciay, por lo tanto, el volumen minuto. En los vasos aumen-ta el tono venoso y se produce constricción arteriolar.Paradójicamente, en la insuficiencia cardíaca disminuye elnúmero de receptores b-adrenérgicos (inotrópicos) deforma paralela al aumento de las catecolaminas plasmáti-cas. De este modo, el ventrículo insuficiente se ve privadoen poco tiempo de este mecanismo compensador, peropersiste su efecto deletéreo.

El incremento del tono simpático tiene por objetomantener una presión arterial adecuada, aumentar la con-tractilidad y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganosvitales, pero presenta el inconveniente de aumentar elconsumo de oxígeno al incrementar la frecuencia cardíacay la contractilidad. Además, las catecolaminas tienen unefecto tóxico directo sobre el miocardio, ya que puedenprovocar arritmias, disminuir el flujo renal y aumentarexcesivamente el tono venoso y las resistencias vascularessistémicas, con el consiguiente aumento de la poscarga.

882

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. La liberaciónde renina en el aparato yuxtaglomerular renal puede pro-ducirse por varios estímulos, entre los que se incluyen ladisminución de la presión en las arteriolas aferentes,secundaria a la disminución del volumen minuto o hipo-tensión arterial, y la vasoconstricción renal, secundaria aestimulación simpática. Como se indica en la figura 11-2,la renina estimula la producción de angiotensina I, que setransforma en angiotensina II por la acción de la enzimade conversión de la angiotensina (ECA). La angiotensina IIejerce una potente acción vasoconstrictora actuandodirectamente sobre el vaso, facilita la liberación de nora-drenalina en las terminaciones nerviosas y estimula la libe-ración de aldosterona en la médula suprarrenal. La aldos-terona, actuando directamente sobre el riñón, produceretención de sodio y agua y estimula la producción decolágeno, siendo en parte responsable de la fibrosis queaparece en el miocardio hipertrófico y en las paredes arte-riales de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

En resumen, la puesta en marcha de los mecanismoscompensadores para mantener un volumen minuto y unapresión arterial adecuados es efectiva en situaciones deinsuficiencia cardíaca leve, pero en muchas ocasiones pro-duce síntomas secundarios, como congestión pulmonar yedemas periféricos; puede agravar la isquemia miocárdicae incluso provocar una mayor reducción del volumenminuto, hasta el extremo de que el aumento excesivo de laprecarga y la poscarga pueden ser factores de insuficiencia

Vasoconstricción Disminución delvolumen minuto

Disminucióndel flujo renal

Renina

Angiotensinógeno

Noradrenalina

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

ECA

Noradrenalina

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ladisminución del flujo renal estimula la producción de renina yésta, a su vez, la de angiotensina I. El paso de angiotensina I aangiotensina II es catalizado por la ECA. La angiotensina II esun potente vasoconstrictor y estimula la formación de aldoste-rona, que retiene sodio y agua y estimula la producción de colá-geno en el miocardio y en las paredes vasculares.

Figura 11-2

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cardíaca más importantes que el déficit inicial de la con-tractilidad (fig 11-1). Precisamente en este hecho se basa lautilización de vasodilatadores en la insuficiencia cardíaca.

h ANATOMÍA PATOLÓGICA. Las lesiones anatómicasque pueden encontrarse en el corazón del paciente coninsuficiencia cardíaca son de dos tipos.

Lesiones características de la cardiopatía que causó insu-ficiencia cardíaca. La cardiopatía isquémica es la causamás frecuente de insuficiencia cardíaca, y pueden identifi-carse lesiones isquémicas en diferentes estadios evolutivos.Las zonas necróticas (infartos antiguos) se caracterizan poradelgazamiento segmentario de la pared ventricular, mien-tras que en otras zonas es frecuente la hipertrofia. Soncaracterísticas las deformidades del contorno de la paredventricular, incluyendo aneurismas que en muchas ocasio-nes contienen material trombótico. Histológicamente seobservan zonas de necrosis y lesiones isquémicas agudas ocrónicas, siendo las más típicas las bandas de contraccióny los focos de fibrosis.

En las miocardiopatías primarias predomina la dilata-ción uniforme de la cavidad ventricular, siendo el espesorde la pared normal o pudiendo estar incluso disminuido.Microscópicamente se observa desorganización celularcon aumento del colágeno intersticial y focos de fibrosis.Cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a hiperten-sión arterial u otra sobrecarga de presión, el aspecto másdestacable es la hipertrofia concéntrica de la pared ventri-cular. En la insuficiencia mitral y aórtica, además de lalesión valvular correspondiente, se observa siempre dilata-ción ventricular.

Lesiones características de la insuficiencia cardíaca. Lainsuficiencia cardíaca es un proceso evolutivo que anató-micamente se caracteriza por lesiones estructurales progre-sivas. Como consecuencia de los mecanismos de compen-sación se produce hipertrofia y posteriormente dilataciónventricular. Este proceso se denomina remodelado ventri-cular, y en sus estadios iniciales constituye un mecanismode adaptación frente a la causa inicial de insuficiencia car-díaca; sin embargo, a largo plazo la dilatación ventriculares progresiva e irreversible (fig. 11-3). Histológicamente seobserva aumento del tamaño de los miocardiocitos (hiper-trofia), seguido de focos de necrosis y fibrosis, desorgani-zación celular con pérdida de la estructura miocárdica yaumento de la matriz colágena.

h MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO. Lavaloración correcta del paciente con insuficiencia cardíacaincluye la identificación de las causas, el tipo de alteración

NormalDilatación e hipertrofia

(compensación) Fracaso de lacompensación

Deterioro progresivo

Estadios evolutivos de la insuficiencia cardíaca yremodelación ventricular progresiva.

Figura 11-3

funcional, la gravedad de los trastornos y el pronóstico. Laanamnesis y la exploración física constituyen el elementodiagnóstico más importante, que debe complementarsecon otras pruebas: ECG, radiografía de tórax y ecocardio-grafía, y sólo en casos especiales cateterismo cardíaco ogammagrafía cardíaca.

Síntomas dependientes de la reducción del volumenminuto. La fatiga o sensación de cansancio muscular esconsecuencia de la disminución del volumen minuto, laanorexia, la disnea, la hiponatremia y la hipopotasemiapor uso de diuréticos. La oliguria o disminución del flujourinario es secundaria a la mayor retención de sodio yagua. La nicturia o aumento nocturno del flujo urinarioestá producida por la reabsorción de edemas periféricosdurante el decúbito, con el consiguiente aumento de lavolemia y del flujo renal. El aumento de la sudación o dia-foresis refleja el incremento de la actividad simpática y esmás acusado en la insuficiencia cardíaca grave.

La disminución del flujo cerebral sólo se pone clínica-mente de manifiesto en formas graves de insuficiencia car-díaca, y es más frecuente en enfermos con aterosclerosiscerebral. Las alteraciones varían entre la agitación o deso-rientación y la somnolencia, la confusión o incluso el coma.

Síntomas dependientes del aumento de la precarga.La disnea o sensación subjetiva de dificultad para respirares un síntoma precoz cuando la alteración principal selocaliza en el ventrículo izquierdo, y puede ser de esfuerzoo de reposo. Inicialmente es consecuencia del aumento dela presión capilar pulmonar que, al disminuir la distensibi-lidad pulmonar, aumenta el trabajo respiratorio. En unafase más avanzada, la extravasación de líquido al espaciointersticial pulmonar y a la luz de los alvéolos dificulta elintercambio gaseoso alveolocapilar. La ortopnea o disnea dedecúbito se produce por aumento de la presión hidrostáti-ca en los pulmones, aumento del retorno venoso, dismi-nución de la capacidad pulmonar y aumento del trabajorespiratorio que tienen lugar con el decúbito. Una formaespecial de ortopnea es la disnea paroxística nocturna, quemejora al incorporarse el paciente. Por lo general se acom-paña de espiración prolongada debida a obstrucción bron-quial secundaria a edema pulmonar peribronquial o de lapared de los bronquios, por lo que también se conoce por«asma cardíaca». En ocasiones constituye la primera oúnica manifestación clínica de cardiopatía.

El edema agudo de pulmón es causa de disnea grave, queaparece preferentemente como disnea paroxística noctur-na, pero puede presentarse a cualquier hora del día, bienen reposo o después de un esfuerzo físico o sobrecargaemocional importantes. Se debe al paso de líquido delespacio capilar al intersticial y alveolar, con ahogo literaldel paciente. Aunque la insuficiencia cardíaca es la causamás frecuente de este tipo de disnea, el edema agudo depulmón puede ser debido a otras causas (fig. 11-4).

La tos es un síntoma frecuente, asociado a la disnea. Esseca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, el decúbito o elestrés emocional. Su mecanismo de producción es eledema bronquial y pulmonar, aunque puede ser debida amicroembolias pulmonares o ser efecto secundario de losinhibidores de la ECA.

Los síntomas gastrointestinales, como anorexia, náuseas,vómitos, distensión abdominal, pesadez posprandial yestreñimiento, pueden ser debidos a congestión intestinalo al tratamiento con digital o quinidina con dosis queresultan tóxicas. El dolor en el hipocondrio derecho sedebe a distensión de la cápsula de Glisson por congestiónhepática.

883

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

Clasificación funcional. De acuerdo con la sintoma-tología en relación con la actividad física que la desenca-dena, la New York Heart Association (NYHA) ha estableci-do una clasificación funcional sencilla y práctica quepermite diferenciar cuatro grados de gravedad:

Clase funcional I. Ausencia de síntomas al realizar laactividad física habitual. Síntomas desencadenados poractividad física superior a la normal.

Clase funcional II. Síntomas desencadenados por acti-vidad física habitual, pero ausentes en reposo.

Clase funcional III. Síntomas desencadenados por acti-vidad física más ligera de la habitual.

Clase funcional IV. Síntomas en reposo.

Signos físicos. ASPECTO FÍSICO GENERAL. Puede sernormal o dar sensación de gravedad, con disnea, cianosis ydiaforesis profusa. Si la reducción del volumen minuto esmuy importante, el enfermo puede estar desorientado o enestado semicomatoso. En la insuficiencia cardíaca crónicael paciente puede presentar mal estado de nutrición yaspecto agotado como consecuencia de sufrir una enfer-medad crónica grave.

Cianosis. La coloración azulada de piel y mucosastiene su sustrato fisiopatológico en el aumento de lahemoglobina reducida en la sangre de los capilares porencima de 5 g/dl. En la insuficiencia cardíaca la cianosis esde tipo periférico y se debe a una mayor extracción tisularde oxígeno cuando se reduce el volumen minuto. Al con-trario de la cianosis de tipo central, el contenido de oxíge-no en la sangre arterial puede ser normal. Cuando tambiénestá alterada la oxigenación pulmonar, como en el edemade pulmón, la cianosis es, en parte, de origen central.

Ictericia. El tinte ictérico de las conjuntivas sólo es fre-cuente en los estadios muy avanzados de la insuficienciacardíaca.

EXPLORACIÓN DEL TÓRAX. Pulmón. Clásicamente se des-criben estertores, producidos por el paso de líquido al

↑ Permeabilidad alveolocapilar

GasesAspiraciónInfecciónHeroínaShockHipoxiaUremiaAlergia

Edema

Mecanismos patogénicos del edema agudo de pulmóFigura 11-4

884

espacio alveolar (estertores de pequeña burbuja) o bron-quial (estertores de gruesa burbuja), mientras que el edemaintersticial no origina estertores. Si el edema se localiza enlas paredes bronquiales la espiración puede ser prolonga-da, con sibilancias similares a las del asma bronquial.

Corazón. Además de facilitar el diagnóstico del tipode cardiopatía, la inspección, palpación y auscultación deltórax aporta datos importantes para valorar el tamaño delos ventrículos y ciertas características de la contracciónventricular. La exploración debe realizarse con el pacienteen decúbito supino, lateral izquierdo y, en ocasiones, sen-tado. El desplazamiento del latido del vértice cardíacohacia la izquierda indica dilatación del ventrículo izquier-do. La palpación de movimientos sistólicos anormales(doble o mantenido) en vértice sugiere la existencia dezonas discinéticas o aneurismas. La palpación de un latidosistólico en el área pulmonar o subxifoide se asocia conhipertensión pulmonar. Los datos patológicos más rele-vantes de la auscultación cardíaca son el ritmo de galopepor tercero o cuarto ruido. El cuarto ruido está producidopor una contracción auricular enérgica y expresa la dificul-tad del llenado ventricular cuando está alterada la disten-sibilidad. El tercer ruido, quizás el hallazgo auscultatoriomás característico en la insuficiencia cardíaca, tambiénestá producido por la disminución de la distensibilidad yse acompaña de aumento de la presión diastólica. Otrasalteraciones son el aumento del segundo ruido pulmonarpor hipertensión pulmonar y la aparición de soplos deregurgitación mitral o tricúspide secundaria a dilataciónventricular.

EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN. El aumento de la presiónvenosa sistémica produce congestión hepática. La hepato-megalia es blanda y dolorosa. En casos muy avanzadospuede haber esplenomegalia y ascitis.

EXPLORACIÓN DE LAS EXTREMIDADES. Aunque tardíos ypoco específicos, los edemas en las extremidades inferioresconstituyen uno de los signos más llamativos y fáciles dereconocer de la insuficiencia cardíaca. Para que el edema

PCP↑ Presión hidrostática

Insuficiencia cardíacaEstenosis mitralSobrecarga hídrica

↓ Presión oncótica

Hipoproteinemia

agudo de pulmón

n. PCP, presión capilar pulmonar.

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pueda ser detectado clínicamente deben acumularse varioslitros de líquido en el espacio intersticial, de forma que,antes de que aparezca edema, aumenta el peso corporal. Eledema por insuficiencia cardíaca es blando, y la compre-sión digital o por la propia ropa del enfermo sobre unplano óseo deja una depresión o fóvea que desaparece enpoco tiempo. Inicialmente se localiza en las partes másdeclives, que soportan una presión hidrostática mayor(tobillos en los pacientes que caminan y región sacra enlos enfermos encamados), pero en el curso de su evoluciónpuede adquirir una distribución generalizada (anasar-ca). Los edemas son consecuencia de la retención de so-dio y agua secundaria a la disminución de la diuresis y al aumento de las hormonas vasopresina y aldosterona. Elincremento de la volemia y de la presión venosa supone un aumento de la presión hidrostática en los capilares, loque condiciona la extravasación de líquido al espaciointersticial. Contribuyen a la formación de edemas la dis-minución de la actividad física, la presencia de trastornosvenosos y la hipoproteinemia secundaria a malnutrición ymalabsorción.

PULSO VENOSO. El aumento de la presión venosa pro-duce ingurgitación yugular y aumento de la amplitud delas ondas del pulso venoso.

PULSO ARTERIAL. Las alteraciones del pulso arterial másfrecuentes en la insuficiencia cardíaca son el pulso dicrótico(con dos ondas: sistólica y diastólica), el pulsus parvus (depequeña amplitud), el pulso paradójico (disminución supe-rior a 10 mm Hg durante la inspiración) y el pulso alternan-te (sucesión de ondas de amplitud fuerte y débil).

Electrocardiograma. El ECG casi nunca es normal.Además de detectar las alteraciones propias de la cardiopa-tía basal, es esencial para el estudio del ritmo cardíaco.

Radiografía de tórax. Las alteraciones radiológicasson manifestaciones tardías de la enfermedad. No obstan-te, la valoración de la forma y el tamaño de la silueta car-díaca y el análisis de los vasos y el parénquima pulmonarconstituyen elementos diagnósticos clave y obligados entodo enfermo con cardiopatía.

CARDIOMEGALIA. La dilatación del ventrículo izquierdose produce inicialmente como mecanismo compensador, yen estadios avanzados como consecuencia del deterioroprogresivo del músculo cardíaco. Para que la dilatación seaevidente en la radiografía de tórax ha de haber un deterio-ro importante y crónico de la función ventricular. Lamedición del diámetro transverso de la silueta y su rela-ción con el diámetro de la caja torácica (índice cardiotorá-cico) permite cuantificar la cardiomegalia y apreciar cam-bios en la evolución del enfermo. El límite superior normaldel índice cardiotorácico (ICT = diámetro cardíaco/diáme-tro de la caja torácica por 100) es del 50 %.

MANIFESTACIONES PULMONARES. El aumento de la presióndiastólica del ventrículo izquierdo (> 12 mm Hg), se trans-mite de forma retrógrada a la aurícula izquierda, las venasy los capilares pulmonares, produciendo congestión pul-monar. Con el mayor aumento de la presión venosa pul-monar puede pasar plasma e incluso hematíes de los capi-lares pulmonares al espacio intersticial y alveolar (edemapulmonar intersticial y alveolar). Parte de este trasudado esdrenado por los vasos linfáticos que se dilatan. Por ordende gravedad, las manifestaciones radiológicas pulmonaresde la insuficiencia cardíaca son las siguientes:

Hipertensión venocapilar pulmonar. Congestión pul-monar. En la insuficiencia cardíaca, las venas pulmonaresse dilatan por el aumento de la presión. Esta dilataciónpuede ser uniforme, pero con frecuencia es más llamativa

en los lóbulos superiores, que muestran un aspecto radio-lógico denominado «asta de ciervo».

Hipertensión arterial pulmonar. Se caracteriza por dila-tación de ambas arterias pulmonares, de las que la derechaes la más fácil de valorar.

Edema pulmonar intersticial. El edema pulmonarintersticial sólo puede diagnosticarse radiológicamente, ylos signos más importantes son:

1. Líneas septales. El paso de líquido a los tabiquesinterlobulares aumenta su grosor, pudiendo identificarseradiológicamente en forma de líneas. Su descripción ini-cial fue realizada por Peter Kerley, quién las clasificó en trestipos:

a) Líneas A de Kerley, finas e irregulares, ligeramentecurvas, de 2-4 cm de longitud y 1-2 mm de ancho; se iden-tifican mejor en los lóbulos superiores y campos medios ypresentan una disposición hilífuga.

b) Líneas B de Kerley, muy frecuentes en la insuficien-cia cardíaca crónica y prácticamente inexistentes en laaguda, cortas, rectas, de 1-3 cm de largo, perpendiculares ypróximas a la pleura visceral. Se localizan en los lóbulosinferiores.

c) Líneas C de Kerley, finas e irregulares, se entrecru-zan formando una trama en red o tela de araña. Son pocofrecuentes y difíciles de identificar.

2. Engrosamiento subpleural. El edema de los tabiquesinterlobulares subpleurales se denomina engrosamientosubpleural, y radiológicamente se confunde con la autén-tica acumulación de pequeñas cantidades de líquido en lascisuras. En ocasiones, la cantidad de líquido acumulado esimportante, en especial en la cavidad pleural libre y en lascisuras mayor y menor, dando lugar a imágenes radiológi-cas seudotumorales.

3. Aumento de densidad en los campos pulmonares.Debido a la acumulación de líquido en el tejido intersticial,que reduce y comprime el aire contenido en los alvéolos,los campos pulmonares adquieren un aspecto deslustrado.

4. Edema perivascular y peribronquial. Se manifiesta porla pérdida de definición de los bronquios y los vasos pul-monares, con aparente aumento de su calibre.

Edema pulmonar alveolar. En la forma más grave dehipertensión venocapilar pulmonar pasa líquido hemáticoa los alvéolos. Radiológicamente el edema pulmonar al-veolar se caracteriza por múltiples imágenes de sombracoalescentes, algodonosas, de contornos mal definidos,producidas por la afectación irregular de distintos gruposde alvéolos (fig. 11-4). Con frecuencia se aprecia bronco-grama aéreo. Se localiza inicialmente en las zonas próxi-mas al hilio, para extenderse por ambos pulmones deforma más o menos simétrica, formando una imagen quese denomina «en alas de mariposa o de murciélago». Confrecuencia que el edema pulmonar ofrece una distribuciónirregular o afecta de manera predominante a las bases pul-monares, sobre todo en ancianos.

Ecocardiograma. La ecocardiografía es un método deexploración cardíaca incruento y repetible que proporcio-na datos anatómicos y funcionales de gran interés en elpaciente con insuficiencia cardíaca. Permite realizar, enmuchos casos, el diagnóstico etiológico de la insuficienciacardíaca y analizar con detalle el grado de deterioro de lafunción ventricular y sus variaciones a lo largo de la evolu-ción. Los datos más relevantes son el tamaño de las cavi-

885

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

dades cardíacas, el espesor de la pared ventricular, la inte-gridad y competencia de las válvulas cardíacas y la con-tracción de las paredes ventriculares. La determinación delos volúmenes ventriculares permite el cálculo de la frac-ción de eyección del ventrículo izquierdo (fracción deeyección = [volumen telediastólico – volumen sistólico]/volumen telediastólico), parámetro relacionado directa-mente con el pronóstico y que debería conocerse en todoslos pacientes con cardiopatía. En las miocardiopatías seaprecia la reducción global de la contracción del ventrícu-lo izquierdo (hipocinesia global) y en la cardiopatía isqué-mica son características las alteraciones segmentarias de lacontracción ventricular (fig. 11-5). La regurgitación mitrales habitual en el paciente con insuficiencia cardíaca y dila-tación del ventrículo izquierdo, sin necesidad de que exis-tan alteraciones anatómicas del aparato valvular mitral. Lainsuficiencia tricúspide es muy frecuente en presencia dehipertensión arterial pulmonar, y se acompaña de dilata-ción del ventrículo y la aurícula derechos.

Cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco pro-porciona los mismos datos que la ecocardiografía con res-pecto al tamaño y la morfología de las cavidades, la fracciónde eyección, la contracción ventricular segmentaria y lacompetencia valvular, permitiendo además determinar laspresiones en las diferentes cámaras cardíacas y el cálculo delvolumen minuto, y, mediante la inyección de contraste enlas arterias coronarias, identificar posibles lesiones estenó-ticas como causa de isquemia miocárdica. En la insuficien-cia cardíaca disminuye el volumen minuto (índice cardíacomenor de 2,5 l/min/m2) y aumentan la presión telediastó-lica ventricular, la presión capilar pulmonar (> 12 mm Hg)y las resistencias vasculares sistémicas.

En las situaciones de insuficiencia cardíaca aguda ograve puede efectuarse la monitorización continua de lapresión capilar pulmonar y del volumen minuto (paráme-tros básicos de la función ventricular) con el empleo de uncatéter de Swan-Ganz que se implanta por vía venosa en laarteria pulmonar, lo que permite observar la respuesta adiferentes tipos de tratamiento. A pesar de su indudableinterés, el cateterismo cardíaco es un método cruento ysólo puede emplearse en pacientes seleccionados en los

Telediástole

Telesístole

Normal

Acinesia

Alteraciones de la contracción segmentaria del ventFigura 11-5

886

que se considere imprescindible la determinación directade las presiones intraventriculares y del volumen minuto ola identificación de posibles lesiones coronarias.

h PRONÓSTICO. La insuficiencia cardíaca es el estadiofinal de la inmensa mayoría de las cardiopatías. La morta-lidad a corto y largo plazo es alta: 25 % durante los 2 pri-meros años de evolución y 50 % en el transcurso de los 5 primeros años desde su diagnóstico. En Estados Unidos la mortalidad anual por insuficiencia cardíaca alcanza el 2 ‰ de la población adulta, siendo la principal causa demuerte de los pacientes con cardiopatía. El pronóstico delpaciente con insuficiencia cardíaca es muy variable,dependiendo de factores que pueden dividirse en cuatrocategorías (tabla 11-2).

Factores clínicos. Los datos clínicos más importantesson la edad avanzada, la etiología isquémica y la gravedadde la insuficiencia cardíaca: grados funcionales peores, sín-tomas en reposo, tercer ruido cardíaco, estertores, hipo-tensión arterial e incapacidad para realizar al menos 3 minde esfuerzo en una prueba ergométrica. La taquicardiasinusal, reflejo de la activación simpática, también es unsigno de mal pronóstico.

Factores hemodinámicos. La gravedad de las altera-ciones hemodinámicas ayuda a definir el pronóstico. Lafracción de eyección probablemente constituye el pará-metro de función ventricular más importante en la valo-ración del paciente con cardiopatía. El pronóstico es inver-samente proporcional a la fracción de eyección del ventrí-culo izquierdo (fig. 11-6), independientemente de los sín-tomas y la situación clínica.

Arritmias. El 40 % de los pacientes con insuficienciacardíaca fallece de forma súbita. La arritmia relacionadacon esta forma de muerte es la fibrilación ventricular y enmenos ocasiones la asistolia o el bloqueo AV. Por ello, nosorprende que las arritmias ventriculares importantes seanfactores de mal pronóstico, si bien su tratamiento no seasocia con una mejoría de la supervivencia.

Factores analíticos. La hiponatremia, la hipopotase-mia y la hipomagnesemia son frecuentes en la insuficienciacardíaca grave e implican mal pronóstico. El aumento de

Hipercinesia Hipocinesia

Discinesia Aneurisma

rículo izquierdo.

Insuf ic iencia cardíaca y t rasplante cardíaco Capí tu lo 11©

MA

SS

ON

, S.A

. Fot

ocop

iar

sin

auto

rizac

ión

es u

n d

elito

.

las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, renina,angiotensina y aldosterona se relacionan directamente conla mortalidad, y son los únicos marcadores de pronósticoindependientes, lo que demuestra la importancia de la acti-vación neurohormonal en la progresión de la enfermedad.

h TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento de lainsuficiencia cardíaca son el control de los síntomas y lasalteraciones hemodinámicas, la mejoría de la capacidadfuncional y prolongar la vida. A éstos puede añadirse la

Pronóstico postinfarto en 1.248 pacientes sobrela base del porcentaje de la fracción de eyección del ventrículoizquierdo.

Figura 11-6

10 20 30 40 50 60 700

10

20

30

40

50

60

0

Mor

talid

ad a

l año

(%)

Pronóstico postinfarto en 1.248 pacientes

Fracción de eyección (%)

Factores de mal pronóstico en pacientes coninsuficiencia cardíaca

Factores clínicosEdad avanzadaEtiología isquémicaClase funcional III-IVCapacidad de ejercicio reducida (consumo máximo de O2 menor de

13 ml/kg/min, determinado mediante ergometría con cálculo delintercambio de gases)

Taquicardia sinusal persistente (> 100 lat./min)Tercer ruidoHipotensión arterial (< de 100 mm Hg sistólica)

Factores hemodinámicosFracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,20Índice cardíaco disminuido (< de 2 lat./min/m2)Presión diastólica del ventrículo izquierdo elevada (> 25 mm Hg)Resistencias vasculares sistémicas elevadasPresión de la aurícula derecha elevada

ArritmiasExtrasístoles ventriculares frecuentesTaquicardia ventricular sostenidaArritmias ventriculares complejasBloqueo completo de rama izquierdaFibrilación auricular

Factores analíticosHiponatremiaHipopotasemiaHipomagnesemiaAumento de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina,

renina, angiotensina, aldosterona y péptido natriurético auricular

Tabla 11-2

prevención de la insuficiencia cardíaca en pacientes concardiopatía y evitar la aparición de síntomas en pacientescon disfunción ventricular asintomática.

Medidas generales. Siempre deben intentar corregir-se la causa etiológica y los factores contribuyentes al dete-rioro de la función ventricular. La actividad física debeadaptarse a la situación funcional individual. Incluso enausencia de síntomas, no son recomendables los deportesde competición. El reposo absoluto también es perjudicialy debe evitarse, ya que se asocia con astenia, atrofia mus-cular, tromboflebitis, estreñimiento, infecciones respirato-rias, depresión e insomnio. No se recomiendan las dietascopiosas y debe reducirse la ingesta de sal.

Tratamiento farmacológico. Se dispone de más de 100fármacos útiles en la insuficiencia cardíaca. Diuréticos,vasodilatadores y digital son los grupos farmacológicos másempleados. En casos especiales pueden emplearse otros fár-macos, como agentes inotrópicos e incluso bloqueantes b.

DIURÉTICOS. Son fármacos que aumentan el flujo uri-nario mediante la eliminación de agua y electrólitosactuando directamente sobre el riñón. Son muy eficacesen la eliminación de edemas y síntomas de congestiónpulmonar, pero disminuyen la volemia y la precarga, porlo que no aumentan el volumen minuto ni mejoran lossíntomas de hipoperfusión tisular (fig. 11-7). No se hademostrado que prolonguen la supervivencia. Entre susefectos adversos se encuentran la hiponatremia, la hipo-potasemia, la hipocloremia, los calambres, las arritmias, ladisminución del volumen minuto y la impotencia sexual.Según su mecanismo de acción se clasifican en los siguien-tes tipos (tabla 11-3):

1. Los diuréticos tiazídicos bloquean la reabsorción desodio en la parte proximal del túbulo distal, donde sólo sereabsorbe el 6-10 % del sodio filtrado; son, por lo tanto,poco potentes.

2. Los diuréticos de asa son los más potentes y actúandisminuyendo la reabsorción de sodio en la porción mediade la rama descendente del asa de Henle, donde se reabsor-be el 30 % del sodio filtrado.

3. Los diuréticos ahorradores de potasio son de dostipos: inhibidores de la aldosterona, que ejercen unaacción competitiva directa sobre los receptores específicos

Efecto de los diferentes grupos farmacológicossobre el volumen de eyección (sistólico) y sobre la presión de lle-nado ventricular. A, vasodilatadores arteriales; D, diuréticos; I, inotrópicos positivos; V, vasodilatadores venosos.

Figura 11-7

Presión de llenado ventricular

Volu

men

de

eyec

ción

Normal

Insuficienciacardíaca

A

I

A + V

V

D

887

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

de la aldosterona, y los que interfieren directamente en elintercambio de sodio-potasio en el túbulo distal. Los inhi-bidores de la aldosterona, además de su efecto diurético,reducen la fibrosis que se produce en el miocardio y lasparedes vasculares cuando hay niveles altos de aldosteronaplasmática. Su efecto diurético se potencia cuando se aso-cian a otros fármacos como los diuréticos de asa o los tiazí-dicos. Una característica esencial es la reabsorción de pota-sio, evitando la hipopotasemia provocada por otrosdiuréticos. En pacientes con insuficiencia renal o tratadoscon suplementos de potasio o inhibidores de la ECA pue-den ocasionar hiperpotasemia.

4. Los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónicaactúan en el túbulo proximal. Poco utilizados, su efectosecundario principal es la acidosis metabólica.

INOTRÓPICOS. El efecto principal de los fármacos ino-trópicos positivos es el aumento de la contractilidad mio-cárdica, lo que se consigue por varios mecanismos. Casitodos ejercen, además, alguna otra acción (vasodilatadora,diurética). Aumentan el volumen minuto (fig. 11-7) y lacapacidad funcional, mejoran los síntomas derivados delbajo volumen minuto pero son poco efectivos para con-trolar la congestión pulmonar. Pueden producir arritmiasy, excepto los digitálicos, es probable que aumenten lamortalidad cuando se utilizan de forma crónica, quizádebido a su posible efecto arritmogénico, por lo que suempleo continuado no puede recomendarse.

Digitálicos. Su efecto inotrópico se debe a la inhibi-ción de la ATPasa-Na+/K+ situada en la membrana del mio-cardiocito, lo que de forma indirecta aumenta la disponi-bilidad de calcio intracelular. Además, tienen efecto vagal,aumentan las resistencias vasculares periféricas, disminu-yen las concentraciones plasmáticas de angiotensina yaldosterona y, además, aumentan el período refractario dela unión AV, lo que los hace especialmente útiles en el tra-tamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca yfibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Sueficacia clínica en presencia de ritmo sinusal es controver-tida, ya que un reciente estudio (estudio DIG) ha demos-trado que no alarga la supervivencia. Sus efectos tóxicos

DIURÉTICO

Tiazidas y derivadosHidroclorotiazidaClortalidonaIndapamida

Diuréticos con acción en elasa de HenleFurosemida

Bumetanida

Ahorradores de potasioEspironolactonaTriamterenoAmilorida

Inhibidores de la anhidrasacarbónica

LUGAR DE ACCIÓN

Túbulo distalTúbulo distalTúbulo distal

Porción ascendente del asa de Henle

Porción ascendente del asa de Henle

Túbulo colectorTúbulo colectorTúbulo colector

Túbulo proximal

MECANISM

Diuréticos más empleados en el tratamiento de la inTabla 11-3

Inhibición de la rInhibición de la rVasodilatación d

Inhibición del tra

Inhibición del tra

Antagonismo deBloqueo directo Bloqueo directo

Inhibición de la a

888

más importantes son las arritmias ventriculares y los blo-queos AV.

De los diferentes digitálicos (lanatósidos, ouabaína,digitoxina y digoxina) el más empleado es la digoxina. Su efecto se inicia a los 20 min por vía intravenosa y a los120 min por vía oral, y es máximo a las 4-12 horas de laadministración. La dosis inicial es de 0,50-1 mg, que debeadministrarse de forma fraccionada, en 0,25 mg, y la dosisde mantenimiento es de 0,25 mg/día. Se elimina por víahepática y renal, por lo que en caso de insuficiencia renallas dosis deben ser menores, así como en caso de hipopota-semia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia ycuando se asocia a quinidina, amiodarona o verapamilo.La digoxina tiene una alta fijación tisular, por lo que no seelimina fácilmente mediante diálisis. Puede emplearseconjuntamente con diuréticos, vasodilatadores o inhibi-dores de la ECA.

La intoxicación digitálica se asocia, generalmente, a unas concentraciones plasmáticas de digoxina superiores a 2,5 ng/ml y se caracteriza por náuseas, vómitos, extrasís-toles ventriculares o taquicardia ventricular, disfunciónsinusal o bloqueo AV. Las alteraciones de la visión (altera-ción de la percepción de los colores, escotomas) así comolos síntomas neurológicos (desorientación, confusión odelirio) son raros. La primera medida en el tratamiento dela intoxicación digitálica consiste en suspender la adminis-tración del fármaco, al menos temporalmente. Debe corre-girse la hipopotasemia, las arritmias ventriculares puedentratarse con difenilhidantoína, lidocaína o bloqueantes b yen los casos de bloqueo AV puede ser necesaria la estimula-ción eléctrica (marcapasos) temporal. Los anticuerpos anti-digoxina revierten la unión de los glucósidos cardíacos enlos lugares específicos de la membrana del miocardiocito ypueden recomendarse en intoxicaciones graves.

Otros fármacos inotrópicos. Las catecolaminas y otrasaminas simpaticomiméticas, como la dopamina y la dobuta-mina, son potentes fármacos inotrópicos. Las principalessólo pueden emplearse por vía intravenosa y son útiles enel tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda grave,con hipotensión arterial y disminución grave del volumenminuto. El efecto inotrópico se debe a la estimulación

O DE ACCIÓN DOSIS

25-100 mg/día25-100 mg/día2,5-5 mg/día

20-80 mg/día

0,5-2 mg/día

25-100 mg/día50-100 mg/día5-10 mg/día

250-500 mg/día

suficiencia cardíaca

eabsorción de ClNa ↓Na+ ↓Cl– ↓K+

eabsorción de ClNa ↓Na+ ↓Cl– ↓K+

el músculo liso ↓Na+ ↓Cl– ↓K+

nsporte de Na+, K+ y Cl– ↓Na+ ↓Cl– ↓K+

nsporte de Na+, K+ y Cl– ↓Na+ ↓Cl– ↓K+

la aldosterona ↓Na+ ↓Cl– ↑K+

de la secreción de K+ ↓Na+ ↓Cl– ↑K+

de la secreción de K+ ↓Na+ ↓Cl– ↑K+

nhidrasa carbónica ↓Na+ ↓K+, HCO–3

EFECTO SOBRE LOS

ELECTRÓLITOS EN SANGRE

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Insuf ic iencia cardíaca y t rasplante cardíaco Capí tu lo 11

de los receptores b1 cardíacos, pero pueden estimular ade-más los receptores b2 vasculares, produciendo vasodilata-ción, los receptores a vasoconstrictores y los receptoresdopaminérgicos, con efecto vasodilatador renal y periféri-co. Algunos fármacos, como la noradrenalina tienen unefecto puro b1 estimulante; en otros, como la dopamina, elefecto depende de la dosis: dopaminérgico a dosis bajas,inotrópico a dosis medias y vasoconstrictor a dosis altas.En la tabla 11-4 se exponen los agentes principales y suefecto sobre los distintos receptores.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa son también fárma-cos inotrópicos. La fosfodiesterasa es una enzima de lamembrana celular que degrada el cAMP, por lo que su inhi-bición aumenta las concentraciones intracelulares de AMP,con acción inotrópica y vasodilatadora. Amrinona, milri-nona, vesnarinona y enoximona son los fármacos másrepresentativos de este grupo.

VASODILATADORES. Los fármacos vasodilatadores relajanla musculatura lisa de las paredes de arterias y venas,aumentando su calibre. Su utilización está orientada amodificar las condiciones de precarga y poscarga ventricu-lar sin actuación directa sobre la contractilidad. Algunos,como los inhibidores de la ECA, controlan la activaciónneurohormonal. Los nitratos son vasodilatadores corona-rios, efecto que hay que tener presente en pacientes concardiopatía isquémica.

Los vasodilatadores pueden clasificarse según su efectopredominante sobre el lecho vascular venoso o arterial.Los nitratos son vasodilatadores de efecto prácticamenteexclusivo sobre el lecho venoso (tabla 11-5). La hidralazinatiene acción vasodilatadora arterial pura, mientras que elnitroprusiato y los inhibidores de la ECA son vasodila-tadores de acción equilibrada, arterial y venosa. En la ta-bla 11-5 se indican las características principales de losvasodilatadores.

La vasodilatación venosa reduce la precarga al disminuirel volumen y la presión diastólica ventriculares. Igual

Actividad y efecto de las principales aminas simpat

PERIFÉRICOS a CARDÍACVASOCONSTRICCIÓN INOTROPISM

Noradrenalina +++ ++Adrenalina +++ ++Isoproterenol 0 ++Dobutamina + ++Dopamina > 5 mg/kg/min 2-5 mg/

Tabla 11-4

Vasodilatadores más empleados en el tratamiento d

LUGAR DE ACCIÓN

VASODILATADOR ARTERIAS VENAS

Hidralazina ++++ 0Captopril +++ +Enalapril +++ +Lisinopril +++ +Ramipril +++ +Quinapril +++ +Nitroprusiato sódico +++ +++Nitroglicerina intravenosa + ++++Nitroglicerina transdérmica 0 +++5-Mononitrato de isosorbida 0 ++++

Tabla 11-5

que sucede con los diuréticos si la precarga se mantiene en límites normales, el volumen minuto no se modifica opuede aumentar ligeramente, mientras que si la reducciónde la precarga es excesiva, el volumen minuto puede dis-minuir de forma significativa (fig. 11-7).

La dilatación del lecho vascular arterial disminuye la pos-carga al reducir las resistencias vasculares sistémicas,aumentando el volumen minuto (fig. 11-7). Con un gradode vasodilatación arterial ligero, la presión arterial prácti-camente no se modifica, debido a que el aumento delvolumen minuto compensa la reducción de las resisten-cias vasculares. La vasodilatación arterial excesiva puedereducir considerablemente la presión arterial. Este poten-cial efecto nocivo de los vasodilatadores arteriales restrin-ge su empleo a enfermos con presión arterial normal oelevada.

ACTUACIÓN SOBRE LOS MECANISMOS NEUROHUMORALES. Ya secomentó el aspecto nocivo de la activación neurohormo-nal. Por ello, los fármacos capaces de contrarrestar su efec-to son potencialmente muy útiles. Los inhibidores de laECA no sólo son eficaces en el control de los síntomas clí-nicos sino que también frenan el deterioro progresivo de lafunción ventricular cuando la fracción de eyección esmenor del 40 % y mejoran la supervivencia del pacientecon insuficiencia cardíaca sintomática (fig. 11-8). Los fár-macos bloqueantes b también pueden ser útiles, y es pro-bable que se asocien con una disminución de la mortali-dad, aunque por su efecto inotrópico negativo es necesarioesperar el resultado de estudios concluyentes que marquenlas pautas de utilización. Algunos vasodilatadores dismi-nuyen la activación neurohormonal por un mecanismodistinto: la espironolactona mediante competición directade receptores específicos y la digital mediante mecanismospoco conocidos.

Por el contrario, los diuréticos aumentan las concentra-ciones plasmáticas de renina, y los fármacos inotrópicospositivos no controlan las alteraciones neurohumorales, lo

icomiméticas

RECEPTORES/EFECTO

DOPAMINÉRGICOS

OS b1 PERIFÉRICOS b VASODILATACIÓNO POSITIVO VASODILATACIÓN ARTERIAL Y RENAL

+ 0 0+ + 0+ +++ 0+ + 0kg/min 2-5 mg/kg/min < 2 mg/kg/min

e la insuficiencia cardíaca

MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS

Directo sobre la fibra muscular lisa 50-300 mg/díaInhibición de la ECA 12-100 mg/díaInhibición de la ECA 2,5-40 mg/díaInhibición de la ECA 2,5-20 mg/díaInhibición de la ECA 1,25-10 mg/díaInhibición de la ECA 5-40 mg/díaDirecto sobre la fibra muscular lisa 2-200 mg/minDirecto sobre la fibra muscular lisa 5-40 mg/minDirecto sobre la fibra muscular lisa 5-10 mg/díaDirecto sobre la fibra muscular lisa 40-60 mg/día

889

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

que quizá pueda relacionarse con su incapacidad paramejorar la supervivencia o incluso aumentar la mortali-dad.

Selección de fármacos. Es difícil recomendar el ini-cio del tratamiento con un fármaco concreto. Parece reco-mendable la utilización precoz de inhibidores de la ECA ydiuréticos, siendo más cuestionable el uso de digital. Encualquier caso, los diuréticos son los fármacos más eficacespara controlar la disnea a corto plazo y la digital es impres-cindible en la fibrilación auricular con respuesta ventricu-lar rápida. En muchas ocasiones es necesario asociar diver-sos fármacos, siendo útiles y muy empleadas las diferentescombinaciones de vasodilatadores, diuréticos y digital. Losinotrópicos sólo pueden usarse en pacientes con síntomasrefractarios a otros fármacos. En la figura 11-9 se represen-

La administración de enalapril reduce la morta-lidad en comparación con el placebo. (Estudio Consensus I. N Engl J Med 1987; 316: 1429.)

Figura 11-8

1 2 3 4 5 6 70

10

20

30

60

70

80

0

Mor

talid

ad (%

)

Tiempo (meses)

50

40

8 9 10 11 12

Placebo

p > 0,001

p > 0,002Enalapril

Algoritmo terapéutico orientativo escalonado en la ide la ECA; NYHA, clasificación de la New York Heart Association.

Figura 11-9

Normal

IECA

Diuréticos ligeros¿Digital?

Vasodilatadores

Diurétien elVari

Prevención secundariaAdaptación a la actividad física

Disfunción ventricularasintomáticaFE < 40 %

Insuficiencia cardíasintomática

NYHA-III

890

ta de forma esquemática una pauta orientativa de trata-miento escalonado.

j SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de insufi-ciencia cardíaca y se caracteriza por una disminucióngeneralizada y grave de la perfusión tisular. La falta deaporte de oxígeno y sustratos metabólicos, así como laacumulación de metabolitos tóxicos producen una lesióncelular que puede ser irreversible.

h ETIOLOGÍA. El aporte de sangre a los tejidos dependedel volumen de sangre expulsado por el corazón y de lasresistencias vasculares sistémicas. La reducción grave deestos dos parámetros puede conducir a una situación de hipoperfusión periférica grave o shock. Las causas pue-den agruparse en cuatro: a) disminución del volumen cir-culante (shock hipovolémico, hemorragia); b) obstrucciónal flujo sanguíneo (embolia pulmonar masiva); c) pérdidadel tono vascular (shock neurogénico), y d) pérdida de lafunción contráctil del miocardio (shock cardiogénico).

El término de shock cardiogénico se aplica al pacientecardiópata en situación de shock, pero en sentido estrictosólo se considera cardiogénico el secundario a una altera-ción primaria de la contractilidad miocárdica, lo quepuede suceder en caso de infarto de miocardio, miocardio-patía y en estadios finales de insuficiencia cardíaca secun-daria a cualquier etiología. En todas estas situaciones pue-den existir factores contribuyentes al estado de shockdistintos al déficit de contractilidad.

h FISIOPATOLOGÍA. El shock cardiogénico es la formamás grave de insuficiencia cardíaca, y en su fase más inicialla hipoperfusión periférica puede compensarse mediante

nsuficiencia cardíaca. FE, fracción de eyección; IECA, inhibidores

cos con acción asa de Henleos diuréticos

Inotrópico + medidasespecialesTrasplante

ca

nsuficiencia cardíacasintomática

NYHA-III

Insuficiencia cardíacasintomática

NYHA-IV

Insuf ic iencia cardíaca y t rasplante cardíaco Capí tu lo 11©

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el aumento de las resistencias vasculares sistémicas y lataquicardia (fase de hipotensión compensada).

En un segundo estadio (fase de hipotensión descom-pensada), el aumento importante y persistente de las resis-tencias vasculares disminuye más el volumen minuto y laperfusión periférica. Los síntomas dependen del granaumento de las resistencias vasculares (diaforesis, frialdadde piel, oliguria), y posteriormente del déficit de flujo neu-rológico (obnubilación o agitación) y del déficit de perfu-sión tisular (acidosis).

En un tercer estadio (fase irreversible) la reducción delvolumen minuto, de la presión arterial y de la perfusióntisular es máxima, con isquemia prolongada que producelesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Losmecanismos de compensación resultan todavía más per-judiciales originando una mayor reducción de la perfu-sión periférica, con lo que se produce acidosis metabólicaimportante, relajación de los esfínteres precapilares y alte-raciones de la permeabilidad capilar. Esta última permite laextravasación de plasma al espacio intersticial, aumentan-do la hipovolemia. Se produce reabsorción de toxinas ybacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo,microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de lamembrana de los lisosomas produce la liberación de enzi-mas con capacidad proteolítica. Todos los órganos sufrenlesiones, destacando las renales (necrosis tubular) y las car-díacas (isquemia) por su precocidad e importancia, pero enúltimo extremo el colapso es multiorgánico (necrosishepática, edema de pulmón).

h DIAGNÓSTICO. El shock es un síndrome clínico paracuyo diagnóstico se exige la presencia de los siguientes cri-terios: a) presión arterial sistólica menor de 90 mm Hgdurante 30 min, o en enfermos hipertensos una reduccióndel 30 %; b) signos de hipoperfusión tisular, como acidosisláctica o alguno de los siguientes: depresión sensorial, dia-foresis y cianosis, y c) diuresis menor de 20 ml/hora, conbajo contenido en sodio. Estos signos clínicos son secun-darios a la disminución del flujo tisular y pueden ins-taurarse súbitamente. En el shock la hipoperfusión tisu-lar periférica provoca una profunda alteración metabólicay se puede detectar acidosis, hipoxemia, hiperglucemia,aumento de la creatinina y alteraciones electrolíticas y dela coagulación.

La monitorización hemodinámica puede poner demanifiesto ciertas alteraciones que apoyan el diagnósticode shock: disminución del volumen minuto (índice car-díaco < 2 l/min/m2), aumento de la presión capilar pulmo-nar (> 20 mm Hg) y factores contribuyentes del shock,como la hipovolemia, la embolia pulmonar y el tapona-miento cardíaco. El ecocardiograma proporciona datosrelevantes acerca de la causa del shock (rotura de estructu-ras ventriculares, disección de aorta, infarto de ventrículoderecho). En todos los enfermos con shock estas dos explo-raciones son obligadas.

h PRONÓSTICO. El pronóstico depende de: a) la gra-vedad del deterioro hemodinámico; b) el tiempo de evo-lución de shock; c) la presencia de lesiones multiorgáni-cas; d) la edad, y e) la posibilidad de corregir la causa queorigina el shock y la respuesta inicial al tratamiento. Enel shock cardiogénico estricto la mortalidad es superioral 90 % y en el secundario a infarto de ventrículo dere-cho es de un 50-60 %. La mortalidad en caso de rotura deestructuras cardíacas es del 100 % sin corrección quirúr-gica.

h TRATAMIENTO. El tratamiento debe ser individuali-zado e incluye: a) la corrección de los factores contribu-yentes al estado de shock y las alteraciones metabólicas; b) la administración de fármacos inotrópicos asociados ono a vasodilatadores, y c) el empleo de métodos de asisten-cia circulatoria mecánica.

Corrección de las causas del shock. El control de losfactores contribuyentes es la medida terapéutica más efec-tiva. Algunas causas son corregibles quirúrgicamente (ro-turas cardíacas, taponamiento) y su diagnóstico debe serprecoz. El tratamiento más racional del shock cardiogéni-co en el paciente con cardiopatía isquémica consiste enintentar revascularizar el territorio isquémico que causa eldéficit de contractilidad antes de que la isquemia miocár-dica produzca lesiones irreversibles. De los tres tipos derevascularización miocárdica (trombólisis, angioplastia ycirugía), la angioplastia de la arteria coronaria ocluida es laque se ha empleado en más ocasiones, con una supervi-vencia hospitalaria del 50 %.

Fármacos. La administración de estimulantes b-adrenérgicos (dobutamina, dopamina, noradrenalina),inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) ydigital, de forma aislada, en combinación o asociados avasodilatadores (nitroglicerina), aumentan el volumenminuto, mejoran las condiciones de carga ventricular, yen algunos enfermos la mejoría clínica es evidente. Sinembargo, con ningún fármaco se ha comprobado la dis-minución de la mortalidad. En la tabla 11-6 se indican losmás utilizados.

Asistencia circulatoria mecánica. Los malos resulta-dos del tratamiento médico en pacientes con shock car-diogénico ha estimulado la investigación de sistemas deayuda circulatoria mecánica que permitan mejorar lasituación hemodinámica, de forma definitiva o temporal-mente hasta que se efectúe una corrección quirúrgica o untrasplante cardíaco. Excepto la contrapulsación intraaórti-ca, todos los métodos de ayuda circulatoria son todavíaexperimentales, por lo que su utilización se encuentra res-tringida a aquellos hospitales que están debidamente acre-ditados.

Contrapulsación intraaórtica. Consiste en el insufladoy desinsuflado de un balón intraaórtico de 30-40 ml sin-crónicamente con la diástole y la sístole. El catéter conbalón se introduce a través de la arteria femoral y se sitúaen la aorta descendente. El inflado del balón durante ladiástole eleva la presión aórtica y aumenta la perfusióncoronaria y su desinsuflado brusco durante la sístole facili-ta el vaciamiento del ventrículo izquierdo (disminución dela poscarga).

Estos efectos se traducen en una mejoría importante delos distintos parámetros de la función ventricular. A pesarde ello, los resultados son malos en el shock establecidocuando la contrapulsación se emplea como único métodode tratamiento cruento.

Sistema de oxigenador de membrana extracorpóreo. Elsistema de circulación extracorpórea con canulación de lavena y la arteria femoral sólo puede mantenerse duranteunas horas, en situaciones en que está programada unaintervención quirúrgica inmediata.

Ventrículos artificiales. Los ventrículos artificiales sonbombas de flujo mecánicas conectadas externamente enparalelo a la circulación del ventrículo derecho o izquier-do. Es necesario realizar una esternotomía, pero permitenprolongar la ayuda circulatoria durante días o semanas enespera de un trasplante cardíaco. Su utilización, igual quela del corazón artificial, es experimental.

891

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

j TRASPLANTE CARDÍACO

La práctica del trasplante cardíaco se extendió a partirde 1982, cuando se introdujo en la clínica la ciclosporinacomo tratamiento inmunosupresor; en el momento actualestá considerado como una opción terapéutica válida en lacardiopatía terminal o en fase avanzada.

Selección del receptor (candidato a trasplante)

Dado que el número de trasplantes está limitado por laescasez de donantes, hay que seleccionar cuidadosamenteal receptor para utilizar los corazones en los enfermos conmás posibilidades de beneficiarse y con mayores garantíasde éxito.

Indicaciones

Pueden ser candidatos a trasplante cardíaco los pacien-tes con miocardiopatía y disfunción grave del ventrículoizquierdo con síntomas clínicos importantes (grado fun-cional IV de la NYHA) y los enfermos que a pesar de recibirtratamiento médico adecuado presentan una limitaciónimportante en su capacidad funcional (grado funcionalIII), especialmente cuando se sospecha que su expectativade vida es corta.

El 40 % de los fallecimientos de pacientes con insufi-ciencia cardíaca crónica son repentinos, por lo que se hanestudiado los factores que pueden condicionar un mal pro-nóstico en estos enfermos y que apoyarían la indicación de

Fármacos en el tratamiento del shock

FÁRMACO ACCIONES IND

CatecolaminasDopamina Dosis baja: vasodilatador Oliguria

Dosis media: estimulante b inotrópico HipoteDosis alta: estimulante a vasoconstrictor Hipote

Dobutamina Estimulante b Hipote

Noradrenalina Estimulante a y b HipoteVasoconstrictor potente Fracas

fárma

Otros inotrópicosMilrinona Inotrópico inhibidor de la fosfodiesterasa Fracas

Vasodilatación mixta leve catec

Amrinona Inotrópico inhibidor de la fosfodiesterasa FracasVasodilatación mixta leve catec

VasodilatadoresNitroglicerina Vasodilatador venoso predominante Presión

Reduce el edema pulmonar conseMejora la isquemia miocárdica PCP el

Isquem

Nitroprusiato Vasodilatador mixto, arterial y venoso, Presiónsódico de acción directa conse

PCP el

PCP, presión capilar pulmonar.

Tabla 11-6

892

trasplante cardíaco. La mayoría de los pacientes remitidosa estudio para valoración de trasplante presentan una mio-cardiopatía de origen isquémico o dilatada, en grado fun-cional III o IV.

Con menor frecuencia se plantea la posibilidad de trasplante en pacientes con valvulopatías y otras cardio-patías.

Contraindicaciones

Con objeto de utilizar el corazón donado en el receptorque teóricamente va a obtener más beneficio, en el candi-dato es necesario descartar enfermedades sistémicas uotros factores que puedan condicionar su expectancia devida. Esto es importante dada la desproporción existenteentre la oferta y la demanda de órganos. Por ejemplo, enEstados Unidos el 25-30 % de los pacientes fallecen en listade espera de trasplante cardíaco. Las contraindicaciones(tabla 11-7) para realizar un trasplante se clasifican enabsolutas y relativas.

En la mayoría de los centros la edad se limita a los 60años, ampliándose a 65 en aquellos enfermos con edadbiológica inferior y que no presenten otras contraindica-ciones relativas. La diabetes mellitus insulinodependiente,considerada clásicamente como una contraindicaciónabsoluta, en la actualidad se puede considerar relativasalvo que se demuestre macroangiopatía o microangiopa-tía diabética.

La hipertensión pulmonar se considera contraindicaciónabsoluta cuando, a pesar de las maniobras farmacológicas(oxígeno, inotrópicos y vasodilatadores) la resistencia pul-monar precapilar es superior a 4 U Wood, o el gradientetranspulmonar (presión arterial pulmonar media menos

ICACIONES DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS

0,5-2 mg/kg/min Taquicardiansión 2-5 mg/kg/min arritmias,nsión 5-15 mg/kg/min vasoconstricción

nsión 1-15 mg/kg/min Arritmias

nsión refractaria 2-8 mg/min Vasoconstriccióno de otros cos Arritmias

o de las 0,5-1 mg/kg/min Arritmiasolaminas

o de las 5-10 mg/kg/min Trombopeniaolaminas

arterial 5-100 mg/min Hipotensiónrvadaevadaia miocárdica

arterial 1-8 mg/kg/min Hipotensiónrvadaevada

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presión capilar pulmonar) es superior o igual a 15 mm Hg.La hipertensión pulmonar condiciona un riesgo muy ele-vado de insuficiencia ventricular derecha en el postopera-torio inmediato. La única alternativa terapéutica sería eltrasplante cardíaco heterotópico (muy poco utilizadoactualmente) o el trasplante de corazón y pulmón, deresultados peores. Las alteraciones cognitivas y psíquicas quepuedan comprometer el cumplimiento del tratamientosuponen una contraindicación absoluta. La úlcera pépticaactiva es una contraindicación por el riesgo de hemorragiaen el postoperatorio inmediato y la posibilidad de coloni-zación vírica o fúngica. Se debe esperar a la cicatrización dela úlcera confirmándolo con endoscopia. En caso de ante-cedentes de úlcera gástrica se debe descartar malignidadmediante biopsia.

La infección activa no se considera contraindicación siestá controlada; en caso contrario constituye una con-traindicación absoluta. El infarto pulmonar obliga a pospo-ner el trasplante al menos 6-8 semanas, que es el tiempoestimado del proceso de cicatrización, por el riesgo de for-mación de abscesos.

Características del donante

Para elegir el receptor adecuado de un donante dado, setiene en cuenta la compatibilidad del grupo sanguíneo y elpeso de ambos. El donante considerado óptimo tendríamenos de 40 años, con un peso no superior ni inferior al25 % del peso del receptor, sin cardiopatía conocida, nohabría presentado paro cardíaco o éste sería de corta dura-ción, se habría mantenido estable hemodinámicamentesin requerir fármacos inotrópicos (admitiéndose una dosismáxima de dopamina de 10 mg/kg/min), con ECG, radio-grafía de tórax y ecocardiograma normales, serología nega-tiva para hepatitis B y C y HIV y un tiempo de isquemiamáximo de 4 horas. El ecocardiograma es imprescindible siha presentado paro cardíaco. La rigidez con que se aplicanestos criterios depende de la estabilidad del receptor, ycada vez es más frecuente aceptar corazones subóptimospara los trasplantes urgentes.

Contraindicaciones del trasplante cardíaco

Contraindicaciones absolutasEdad > 60-65 añosDiabetes mellitus con macroangiopatía o microangiopatíaEnfermedad pulmonar obstructiva crónica graveHipertensión pulmonar graveCirrosis hepáticaPaciente HIV-positivoEnfermedad vascular periférica graveEnfermedad sistémica graveNeoplasias malignas de mal pronósticoPersistencia de hábitos tóxicosAlteraciones cognitivas y psíquicas

Contraindicaciones relativasÚlcera pépticaDiverticulitisInsuficiencia renal crónicaInfarto pulmonarInfección activaFactores psicosocialesOsteoporosis graveCaquexiaObesidad

Tabla 11-7

Técnica quirúrgica

Trasplante cardíaco ortotópico

El trasplante cardíaco ortotópico es el más utilizadoactualmente. El abordaje se realiza mediante esternotomíamedia y se coloca el injerto en la misma posición que elcorazón nativo.

Se extirpa el corazón del receptor dejando casquetes deambas aurículas que engloban la entrada de las venascavas y pulmonares, a los que se suturan las aurículas del corazón donante. Posteriormente se suturan la aorta y la arteria pulmonar del donante y del receptor. El pro-cedimiento técnicamente es sencillo y se lleva a cabo en45-60 min.

Trasplante cardíaco heterotópico

En el trasplante heterotópico el corazón del receptorpermanece en su posición y se coloca el del donante enparalelo. Ambas aurículas izquierdas se suturan lateral-mente entre sí, la vena cava superior del receptor a la aurí-cula derecha del donante, y las arterias pulmonares y aor-tas se anastomosan de forma terminolateral. Su empleoen la actualidad es muy poco frecuente y tendría una teó-rica indicación en los casos de hipertensión pulmonargrave.

Inmunosupresión

El rechazo del corazón trasplantado constituyó duran-te mucho tiempo el mayor inconveniente del trasplante yel motivo de restringir su empleo. La generalización de la práctica del trasplante cardíaco como tratamiento de lacardiopatía terminal dependió del desarrollo de un trata-miento inmunosupresor más eficaz y selectivo, que se con-siguió con la ciclosporina. No existe un protocolo deinmunosupresión universalmente establecido, aunque lamayoría de los grupos utiliza terapia ternaria con ciclospo-rina, azatioprina y prednisona.

El tratamiento inmunosupresor se inicia en el preopera-torio inmediato con corticoides (500 mg metilprednisolo-na por vía intravenosa) y azatioprina (100 mg); en el pos-toperatorio se añade la ciclosporina, y el tratamientoinmunosupresor debe mantenerse durante toda la vida delpaciente.

Muchos grupos utilizan tratamiento inmunosupresorde inducción con anticuerpos monoclonales (OKT3) opoliclonales (globulina antitimocítica de conejo o de caba-llo y globulina antilinfocítica), lo que permite retrasar elinicio del tratamiento esteroideo en el postoperatorio ycomenzar con dosis más bajas de ciclosporina. No obstan-te, no se ha demostrado la mayor eficacia de un régimeninmunosupresor sobre el otro.

Ciclosporina. La ciclosporina es un polipéptido deorigen fúngico que inhibe la síntesis de interleucina 2durante el proceso de activación de las células T. Aunquefue el fármaco que revolucionó la práctica clínica de lostrasplantes, tiene algunos efectos secundarios impor-tantes.

Los más frecuentes son: a) nefrotoxicidad, con incre-mento de la creatinina sérica, retención de líquidos,edema e hipertensión arterial; b) hepatotoxicidad, con

893

Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular

incremento de la bilirrubina y de las enzimas hepáticas(dependiente de la dosis y poco frecuente en el trasplantecardíaco), y c) neurotoxicidad, manifestada por temblorfino, parestesias y a veces convulsiones. La dosis de ciclos-porina se ajusta según las concentraciones plasmáticas,manteniéndose en el primer mes en 200-400 ng/ml ensangre total y posteriormente en 100-200 ng/ml.

Corticoides. Inicialmente se suele utilizar una dosisde 1 mg/kg/día por vía oral, que se disminuye en formaprogresiva en el primer mes hasta la dosis de manteni-miento de 0,15 mg/kg/día. Sus efectos secundarios puedenser importantes, destacando la úlcera péptica, la osteopo-rosis, la diabetes mellitus, la obesidad, la hipercolesterole-mia y la mayor susceptibilidad a infecciones.

Azatioprina. La dosis usual es de 1-2 mg/kg/día y suefecto secundario más importante es la depresión de lamédula ósea. Con menor frecuencia puede aparecer hepa-totoxicidad.

Resultados y seguimiento

Según los datos del Registry of the International Societyfor Heart and Lung Transplantation en 1993 la supervi-vencia de 21.942 pacientes trasplantados entre 1967 y1992 ha sido del 79 % a 1 año, 67 % a los 5 años y 55 % alos 10 años (fig. 11-10). Actualmente hay grupos con cifrasde supervivencia del 90 % al cabo de 1 año. Por otra parte,la calidad de vida en general es excelente, encontrándo-se más del 80 % de los pacientes en grado funcional I y volviendo muchos de ellos a realizar una vida laboral ac-tiva.

Complicaciones

Rechazo

El rechazo agudo es una de las causas más frecuentes demuerte en el primer año postrasplante. Es muy importantesu diagnóstico y tratamiento precoz. La biopsia intramio-cárdica es el método universalmente utilizado para detec-tarlo y poder ajustar la inmunosupresión, ya que no se ha

Supervivencia postrasplante cardíaco en 21.942pacientes entre 1967 y 1992. (Registry of the InternationalSociety for Heart and Lung Transplantation.)

Figura 11-10

100

90

80

70

60

40

50

300 12 24 36 48 72 84 96 108 12060

Tiempo (meses)

Sup

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venc

ia (%

)

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encontrado hasta ahora un procedimiento incruento fia-ble. El ecocardiograma tiene un papel importante paravalorar la función del injerto y la presencia de derramepericárdico que, a veces, va asociado al rechazo. Los anti-cuerpos antimiosina se pueden utilizar para detectar lamiosina expuesta debido a la muerte celular asociada alrechazo.

La mayoría de los pacientes presentan algún episodiode rechazo de mayor o menor magnitud durante el primeraño. Hay que mantener el menor grado de inmunosupre-sión posible para evitar un mayor riesgo de infección. Lamayor incidencia de rechazo agudo aparece en los 3 pri-meros meses.

Normalmente el rechazo leve se vigila, adelantando lafecha de la siguiente biopsia, y el grado moderado o mayorse trata mediante choque esteroideo (250-1.000 mg/día demetilprednisolona por vía intravenosa durante 3 días).Cuando el episodio de rechazo es resistente a los corticoi-des o se acompaña de disfunción sistólica del ventrículoizquierdo se utiliza un tratamiento más agresivo, conOKT3 o globulina antilinfocítica o antitimocítica, juntocon los corticoides.

Infección

En la mayoría de los centros las infecciones son la prin-cipal causa de muerte durante el primer año después deltrasplante. La incidencia de complicaciones infecciosasoscila, según las series, en un 40-70 % de los pacientes,siendo fundamental mantenerse en estado de alerta paraconseguir un diagnóstico etiológico precoz e instaurar eltratamiento antibiótico adecuado. Se realiza profilaxispara neumococo, Toxoplasma y Mycobacterium tuberculosiscuando esté indicado. Existe controversia en la profilaxispara el citomegalovirus y el Pneumocystis carinii.

En el primer mes del postoperatorio predominan lasinfecciones bacterianas, fundamentalmente en relacióncon el pulmón, la herida quirúrgica, los catéteres intrave-nosos y las vías urinarias. Entre el primero y el cuarto mes predominan las infecciones oportunistas, funda-mentalmente por citomegalovirus, P. carinii, Aspergillus yNocardia. Pasado el primer año, son las bacterias de nuevoel agente etiológico más frecuente.

La infección por citomegalovirus es la más frecuente,con una incidencia que varía entre el 60 y el 100 %. Puedeser asintomática o producir problemas clínicos gravescomo neumonitis, hepatopatía, coriorretinitis, úlceras gas-trointestinales, fiebre y leucopenia. Además se ha postula-do su posible relación con el rechazo agudo y con la enfer-medad vascular del injerto.

Enfermedad vascular del injerto

Es la causa más frecuente de mortalidad después delprimer año del trasplante. La prevalencia de la enferme-dad coronaria evaluada mediante coronariografía es del 2-18 % en el primer año y del 50-70 % a los 5 años. A dife-rencia de la arteriosclerosis del corazón nativo, la afecta-ción no aparece típicamente en las arterias epicárdicassino que es más difusa, afectando también a los pequeñosvasos.

La causa exacta de la enfermedad coronaria no seconoce, y debe ser multifactorial. Probablemente existeun componente inmunológico, por lo que este trastorno

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también se ha denominado rechazo crónico. Se ha inten-tado identificar posibles factores de riesgo y en algún estu-dio se encontró una relación con la edad del donantesuperior a 35 años, infección por citomegalovirus o elnúmero de rechazos previos. Debido a que el corazón estádenervado, el dolor de angina es excepcional, manifes-tándose la enfermedad por muerte súbita, infarto de mio-cardio, insuficiencia cardíaca progresiva o arritmias. Poreste motivo, para la detección precoz se realiza una co-ronariografía anual, dado que no se ha encontrado has-ta ahora un método diagnóstico no invasivo que sea eficaz.

Una vez detectada la enfermedad, la mayoría de lasveces se trata de una afectación difusa, sin posibilidadesde revascularización, y acaba con el desarrollo de miocar-diopatía del injerto, por lo que la única alternativa tera-péutica posible es el retrasplante.

Otras complicaciones

La hipertensión arterial es muy frecuente. Está condicio-nada por la nefrotoxicidad de la ciclosporina, la retenciónde líquidos y el tratamiento con corticoides. La insuficien-cia renal es uno de los efectos secundarios más importantes

TaquiarJ. Far ré Muncharaz, J . Romero

12

h INTRODUCCIÓN. Se denominan arritmias cardíacaslos trastornos de la instalación eléctrica del corazón, ytaquiarritmias las contracciones auriculares, de la unión AVo ventriculares anormalmente rápidas. Aunque se habla detaquicardia cuando la frecuencia ventricular es superior a100 lat./min, algunas taquiarritmias pueden cursar confrecuencias ventriculares inferiores. La expresión más sim-ple de una excitación cardíaca anormalmente rápida laconstituyen las denominadas extrasístoles, que son con-tracciones prematuras que se adelantan a la excitación car-díaca normal.

h ETIOLOGÍA. De acuerdo con las causas que las desen-cadenan, las taquiarritmias pueden clasificarse en tres gru-pos principales:

1. Primarias, que pueden ser: a) de causa desconocidao idiopáticas, y b) de causa conocida o al menos diferen-ciada.

2. Secundarias a trastornos funcionales reversibles,producidos como consecuencia de la influencia de cam-bios en el medio celular (trastornos electrolíticos u hormo-

de la ciclosporina. La hipercolesterolemia es frecuente en elpaciente trasplantado y, aunque no está demostrado,podría agravar la enfermedad coronaria, por lo que esimportante su control. Hay que utilizar con cuidado losfármacos como las estatinas, ya que, en combinación conla ciclosporina, pueden producir rabdomiólisis.

La incidencia de neoplasias es 3 veces superior a la de lapoblación general. Las más frecuentes son la de piel ylabios, linfomas no hodgkinianos, sarcomas de Kaposi yneoplasias uterinas, cervicales, vulvares y perineales. Eltiempo medio de su aparición es de aproximadamente 5 años.

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Taquiarr i tmias Capí tu lo 12

895

ritmias Garc ía y J . M. Rub io Campal

nales, influencia de fármacos, isquemia, anoxia, trauma-tismo).

3. Secundarias a cardiopatías estructurales de diversaíndole, que dan lugar a una alteración de la fisiología eléc-trica normal cardíaca. Además, los fármacos antiarrítmicospueden causar bradiarritmias y taquiarritmias. En pacien-tes con sustratos arritmogénicos latentes, el uso de sustan-cias antiarrítmicas de clases I y III puede desencadenar pro-arritmia en forma de taquiarritmias graves o inclusomortales.

h FORMAS DE PRESENTACIÓN. Las taquiarritmiaspueden presentarse de modo repentino (paroxísticas) o deforma gradual (no paroxísticas). En cuanto al contextodesencadenante, pueden ser episódicas, en relación concircunstancias concretas (infarto agudo de miocardio,intoxicación digitálica, postoperatorio cardiovascular) o recurrentes, desarrollándose sobre un sustrato miocár-dico, estructural y/o funcional, permanente que per-mite su desencadenamiento recidivante, como ocurre,por ejemplo, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW).