Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Secundario A Obstrucción De Vías Aéreas Superiores.docx

8/17/2019 Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Secundario A Obstrucción De Vías Aéreas Superiores.docx

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Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Secundario A Obstrucción De Vías Aéreas Superiores.

REV. E!. ANES". #$$$% &&' (' #$)*#$+ AR",C-OS DE REV,S,ON

Fernando Cano Oliver * , Enrique Negrete Estrada**

Hospital Español de México. Correspondencia: Fernando Cano Oliver. José María Olloqui # 6!". Col. el$alle% &'&&%México% F.

RES-EN

El ede(a a)udo pul(onar secundario a o*strucci+n de vías aéreas superiores% es un síndro(e alta(entereconocido ,o- día. unque su incidencia real se desconoce% tiene una ocurrencia co(/n tanto en )rupospedi0tricos co(o en adultos. 1a pato)énesis parece ser (ulti2actorial - el )ran n/(ero de casos reportadosen la literatura puede no representar un )rupo ,o(o)éneo. 3in e(*ar)o% se sa*e que el evento2isiopatol+)ico pri(ario est0 relacionado a una presi+n intrapleural (arcada(ente ne)ativa asociada cono*strucci+n de la vía aérea superior. unque a2ortunada(ente es autoli(itado - *eni)no% puede producir undescenso peli)roso en la saturaci+n arterial de oxí)eno que co(pro(ete la vida% por lo que se reco(iendavi)ilar estrec,a(ente a aquellos pacientes que tienen alto ries)o de desencadenar éste 2en+(eno a/n varias,oras después de la o*strucci+n.

S-AR/

Non Cardiogenic Acute Pulmonar0 Edema 1ollo2ing Superior Air2a0 Obstruction cute pul(onar- ede(a associated 4it, upper air4a- o*struction is an increasin)l- reco)ni5ed s-ndro(e. lt,ou), t,e real incidence is unno4n% it appears to *e a co((on occurrence in *ot, t,e pediatric and adulta)e )roups. 7,e pat,o)enesis appears to *e (ulti2actorial and t,e (-riad o2 case reports (a- no represent a,o(o)eneous )roup. 8evert,eless% it is t,ou),t t,at t,e pri(ar- pat,op,-siolo)ic events are related to t,esi)ni2icant ne)ative intrapleural pressure associated 4it, upper air4a- o*struction. lt,ou), *ot, sel2!li(itedand *eni)n 2ortunatel-% (a- produce an unanticipated and dan)erous decrease in arterial ox-)enation toendan)erin) li2e% it is necessar- to 4atc, over t,ose ,i), ris patients even several ,ours a2ter o*struction.

Palabras Cla3e: $ía érea: Co(plicaciones% Ede(a 9ul(onar% O*strucci+n 9resi+n ;ntrapleural 8e)ativa.4e0 5ords: ir4a-: Co(plications% O*struction% 8e)ative ;ntrapleural 9ressure% 9ul(onar- Ede(a.

87E3 E ' la asociaci+n entre la o*strucci+n de vías aéreas superiores - el desarrollo de ede(a a)udopul(onar 2ue su)erida en perros expuestos a ventilaci+n espont0nea con padeci(ientos restrictivospul(onares. 1os pul(ones de estos perros de(ostraron en la autopsia un aspecto ?pantanoso@' sine(*ar)o% la correlaci+n 2isiopatol+)ica entre estos eventos no 2ue reconocida sino ,asta '


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unque la predicci+n% incidencia - (ecanis(os de di2icultad para la intu*aci+n traqueal se ,an estudiadoextensa(ente% al i)ual que la incidencia - la detecci+n de intu*aci+n eso20)ica inadvertida% la verdaderaincidencia de otras co(plicaciones que ocurren durante la inducci+n de la anestesia - en la e(ersi+n de la(is(a a/n no ,an sido *ien estudiadas. 3e sa*e que las co(plicaciones (0s 2recuentes suelen ocurrir durante - después de la extu*aci+n traqueal apo-ados en varios reportes de co(plicaciones respiratoriasocurridas en la sala de recuperaci+n% lo que o*li)a a exa(inar con (a-or detalle 2actores diversos tales co(odi2erencia en sexo% edad% 2acilidad o di2icultad para reali5ar la larin)oscopía - pro2undidad de la anestesia

durante la extu*aci+n traqueal"%A.

De6inición

El ede(a a)udo pul(onar secundario a o*strucci+n de las vías aéreas superiores es una entidad patol+)icade etiolo)ía (ulti2actorial que ,a sido de2inida para su (eBor entendi(iento co(o un ede(a a)udo pul(onar de presi+n ne)ativa GE998% -a que el (ecanis(o principal(ente involucrado en su )énesis es una presi+nintrapleural (arcada(ente ne)ativa con repercusi+n ,e(odin0(ica - respiratoria de si)ni2icancia clínica quepone en peli)ro la vida6%>.

Etiología

1a etiolo)ía (0s 2recuente(ente reportada acerca del ede(a a)udo pul(onar no cardio)énico secundario ao*strucci+n de las vías aéreas superiores% es el larin)oespas(o consecutivo a una extu*aci+n

preco5"%A%D%.

Existen ta(*ién reportes en la literatura% so*re causas 2ar(acol+)icas de ede(a a)udo pul(onar de presi+nne)ativa tal es el caso de la a(iodarona% antiarrít(ico alta(ente e2ectivo para el trata(iento de arrit(iasauriculares - ventriculares re2ractarias% sin e(*ar)o produce una )ran toxicidad pul(onar esti(ada en unaincidencia de A!'A con un ran)o de (ortalidad reportada de A! '&% el (ecanis(o de toxicidad no est0 *iende2inido% pero se cree que incre(enta la producci+n de radicales li*res de oxí)eno en el pul(+n% oxidando lasproteínas celulares% lípidos de la (e(*rana - 0cidos nucleicos =&. 1a a(iodarona puede considerarse 2actor

de ries)o dentro de las 'D!>= ,rs de iniciadas las (ani2estaciones de dis2unci+n pul(onar ='. Keal(ente laincidencia de ede(a a)udo pul(onar no cardio)énico GE98C es *aBa% pero cuando ocurre pueden versei(plicados otros 2actores co(o: distensi+n del lec,o vascular pul(onar por una desco(presi+n inco(pleta delcora5+n durante el *-pass% activaci+n del co(ple(ento por la (e(*rana del oxi)enador% reacciones posttrans2usionales Ganticuerpos contra leucocitos% reacciones alér)icas a la prota(ina - sépsis entre otros. pesar de todas las ra5ones los di2erentes autores reco(iendan reducir al)unos 2actores de ries)o cuandoexiste el antecedente de trata(iento con a(iodarona co(o son: evitar exposici+n a altas concentraciones deO= - li(itar al (0xi(o la ad(inistraci+n de líquidos principal(ente cristaloides=&%='.

Keciente(ente Murp,-% report+ un caso de E998 asociado a la ad(inistraci+n de eta(ina en pacientese(*ara5adas con antecedente de a*uso de dro)as co(o cocaína GCrac principal(ente==% co(o 2actor contri*u-ente para el desarrollo de éste síndro(e% pues se sa*e que ésta /lti(a produce vasoconstricci+npul(onar ,ipertro2iando la (edia de los vasos% con el desarrollo de ,ipertensi+n pul(onar. 1o anterior(entedescrito li)ado al e2ecto si(patico(i(ético de la eta(ina% ocasiona au(ento de la resistencia vascular pul(onar% la presi+n de la arteria pul(onar% el tra*aBo latido del ventrículo derec,o - por consi)uiente au(entode la presi+n ,idrost0tica en el capilar pul(onar% que desencadena 2inal(ente ede(a a)udo pul(onar. Estosin considerar que pudiera presentarse una o*strucci+n de la vía aérea no detecta*le en el (o(ento de lainducci+n anestésica con eta(ina que 2avorece a/n (0s la aparici+n de ede(a a)udo pul(onar de ori)enno cardio)énico==%=.

7a(*ién se ,a docu(entado con la ad(inistraci+n intravenosa de Ornitin!D!$asopresina Gderivado sintético dela vasopresina% utili5ado co(o vasoconstrictor local co(o causa de ede(a a)udo pul(onar% al parecer dependiente de la dosis% produciendo ,ipertensi+n en venas - capilares pul(onares =". urante la inducci+nanestésica existen reportes de E998 asociados a la ad(inistraci+n de relaBantes (usculares% co(opancuronio% vecuronio% succinilcolina% entre otros% que ocasionan par0lisis de los (/sculos de la len)ua

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(ientras a/n existe actividad dia2ra)(0tica% lo que provoca )ran presi+n ne)ativa en pocos se)undos% quepuede llevar% especial(ente al in2ante% a un ede(a a)udo pul(onar 2ul(inante=A%=6%=>%'A. 1a aplicaci+n de*loqueos retro*ul*ares - de 8ad*at, con anestésicos locales% ,an ocasionado severa di2icultad respiratoriaasociada con ,ipertensi+n arterial% taquicardia supraventricular - ede(a pul(onar (asivo=D.

7a(*ién se ,a reportado la aparici+n de ede(a a)udo pul(onar no cardio)énico producido por opioidesco(o (or2ina% (etadona% 2entan-l% nal*u2ina - sus anta)onistas co(o la naloxona - naltrexona% de

(ecanis(o incierto% pero atri*uido a la (ediaci+n de leucotrienos e ,ista(ina% que alteran la per(ea*ilidad dela (e(*rana alveolar - capilar% (0s que a la elevaci+n de la presi+n capilar pul(onar se ar)u(enta quedic,o (ecanis(o% al i)ual que los *eta!a)onistas Gisoxuprina=%=


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• Hipn+ticos

• )entes nestésicos ;n,alatorios

• KelaBantes (usculares

• nti,ipertensivos

• iuréticos

• isociativos

Complicaciones De a E9tubación "ra8ueal

7ipo de tu*o endotraqueali0(etro del tu*o endotraqueal;nsu2laci+n del )lo*o del tu*o endotraqueal en centí(etros de a)ua9lano anestésico - tie(po en el que se reali5a la desu2laci+n del )lo*o.

9lano anestésico en el que se reali5a la extu*aci+n traqueal7ipo de ventilaci+n posterior a la extu*aci+natos de o*strucci+n de la vía aérea in(ediata(ente posterior a laextu*aci+n.

• larin)oespas(o

• acceso de tos

• ,ipoventilaci+n

• desaturaci+n de oxí)eno

• apnea

• v+(ito - espas(o (a-or

Recuperación De a Anestesia Al Estado :asal En a -nidad De Cuidados Postanestesia ;-CPA<

7ipo de e(ersi+n anestésica

• 1isis

• Crisis

$aloraci+n de ldreteOtros criterios para el alta en la C9.

1isiopatología

1os (ecanis(os 2isiopatol+)icos del ede(a a)udo pul(onar no cardio)énico post o*strucci+n de las víasaéreas superiores% ta(*ién lla(ado de presi+n ne)ativa GE998% a/n no son co(pleta(ente conocidosactual(ente. 3in e(*ar)o% una cuidadosa revisi+n de la literatura indica que existen dos tipos: tipo ': es aquélque so*reviene a la o*strucci+n a)uda de la vía aérea co(o larin)oespas(o o epi)lotitis )eneral(ente en


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pacientes sanos tipo =: donde -a existe una alteraci+n en la 2isiolo)ía *asal pul(onar de*ido a unao*strucci+n cr+nica de la vía aérea superior co(o por al)una ,ipertro2ia a(i)dalina o adenoidea% donde elalivio s/*ito causa una caída r0pida de la presi+n de la vía aérea que puede conducir al ede(a a)udopul(onar GCuadro ;;=.

C-ADRO ,,ecanismo 1isiopatológico Del Edema Agudo Pulmonar De Presión Negati3a ;EAPPN<

EAPPN Patología sub0acente E3ento Agudo "ratamiento

"ipo #Mononucleosis in2ecciosa

Fractura de 7o*illoesviaci+n septal

1esi+n de cuerda vocal9+lipo de cuerda vocal

7i(panoplastía por Otitis Media cr+nica

O*strucci+n de la vía aérea1arin)oespas(o1arin)oespas(o1arin)oespas(o1arin)oespas(o

9EE9 esteroidesiuréticos

O*servaci+n9EE9 o*servaci+n9EE9 esteroides9EE9 esteroides9EE9 diuréticos

"ipo &Hipertro2ia adenoidea - (i)dalina ;ntu*aci+n oral 9EE9 esteroides

iuréticos

9ara entender (eBor la 2isiopatolo)ía del E998 es (enester anali5ar las 2uer5as de 3tarlin) que in2luencianel (ovi(iento del líquido a través de los capilares pul(onares% encontrando que existen 2actores (a-ores que2avorecen la 2or(aci+n de líquido de ede(a pul(onar% co(o son: '. 9resi+n Hidrost0tica en la(icrovasculatura pul(onar G9c =. 9resi+n Hidrost0tica ne)ativa en el intersticio pul(onar G9i - . 9resi+nColoidos(+tica del intersticio pul(onar Gni. 7a(*ién existen 2actores (a-ores que retardan la 2or(aci+n del

líquido de ede(a pul(onar =: '. 9resi+n Coloidos(+tica del capilar pul(onar G c% =. ;nte)ridad del capilar

pul(onar . 9er(ea*ilidad del endotelio capilar G - ". Coe2iciente de re2lexi+n para al*/(ina.

1a per(ea*ilidad del endotelio capilar est0 representada por la conductividad al a)ua Ges el ran)o de 2luBo dellíquido por unidad de )radiente de presi+n a través del endotelio - el coe2iciente de re2lexi+n es una (edidade la capacidad de la (e(*rana endotelial para prevenir el (ovi(iento del soluto% principal(ente al*/(ina% através de ella. n valor de uno para el coe2iciente de re2lexi+n indica re2lexi+n total del soluto - corresponde auna presi+n coloidos(+tica de cero en el intersticio pul(onar (ientras que un valor de cero para elcoe2iciente indica per(ea*ilidad li*re de la (e(*rana capilar a las proteínas - por lo tanto exclu-e a lapresi+n coloidos(+tica de tener in2luencia en el (ovi(iento de a)ua en los pul(ones>%%".

1a le- de 3tarlin) descri*e la 2iltraci+n neta del líquido dentro del lec,o vascular pul(onar por (edio de laecuaci+n>:

PQ G9c!9i +G i! cR

9or lo que una alteraci+n en el *alance de las presiones Hidrost0tica - coloidos(+tica a través de una

(e(*rana se(iper(ea*le puede deter(inar el 2luBo de líquido siendo responsa*le de la 2or(aci+n delede(a.

1a pato)énesis del ede(a a)udo pul(onar asociado a o*strucci+n de la vía aérea superior es (ulti2actorial%sin e(*ar)o% los avances recientes en (etodolo)ía ,an per(itido (eBorar nuestro conoci(iento. El inicioa)udo de la o*strucci+n es se)uido por un enér)ico es2uer5o respiratorio que conduce a un incre(entoextre(o de la presi+n intrapleural ne)ativa Gpor eBe(plo una presi+n inspiratoria intra traqueal pico tan *aBaco(o!A& c( H=O'6%%". l reducir la presi+n intrator0cica au(enta el retorno venoso al cora5+n derec,oGincre(ento del volu(en al 2inal de la di0stole% pero si(ult0nea(ente ta(*ién incre(enta la post car)a paraa(*os ventrículos% que experi(entan un incre(ento en las presiones de llenado% - se a)re)a el 2en+(eno de

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interdependencia ventricular% de*ido a la desviaci+n a la i5quierda del septu( interventricular por la dilataci+nsecundarla a la so*recar)a de volu(en del ventrículo derec,o - el incre(ento de la post car)a% que reduce ladistensi*ilidad ventricular i5quierda% - e(peora el au(ento de la presi+n al 2inal de la di0stole% con laconsecuente alteraci+n del equili*rio de las 2uer5as de 3tarlin) e incre(ento de la presi+n Hidrost0tica 2actor (a-or de 2or(aci+n de líquido intrapul(onar. Esto se ve a)ravado por una reducci+n del volu(en latido delventrículo i5quierdo - posi*le(ente por una *aBa distensi*ilidad vascular pul(onar - un incre(ento(ec0nica(ente inducido en la per(ea*ilidad capilar pul(onar %'>%"%A. Cu0ndo la trasudaci+n de líquido es

de(asiado r0pida que so*repasa la velocidad de resorci+n de la lin2a pul(onar% 2inal(ente lleva a laacu(ulaci+n del (is(o en el intersticio'%'>.

7odos éstos e2ectos de la presi+n ne)ativa intrapleural son exacer*ados por la ,ipoxia - el estado,iperadrenér)ico que se desarrollan secundaria(ente a la o*strucci+n de la vía aérea superior. Estospro(ueven la 2or(aci+n de ede(a a)udo pul(onar (ediante: '. Kedistri*uci+n de volu(en de la circulaci+nsisté(ica a la circulaci+n pul(onar% por e2ecto catecola(inér)ico secundario al estado ,iperadrenér)ico =.;ncre(ento )enerali5ado en la resistencia vascular pul(onar% (ediante au(ento de a(*as resistencias pre -post capilar secundario al e2ecto adrenér)ico - co(o 2en+(eno co(pensatorio a la ,ipoxia severaGvasoconstricci+n ,ip+xica'%'> . ;ncre(ento de la per(ea*ilidad capilar pul(onar por lesi+n directa alcapilar -Io al alvéolo por so*redistensi+n secundarla a la presi+n ne)ativa excesiva% - por el incre(ento de laresistencia de la (icrovasculatura pul(onar - elevaci+n de la presi+n Hidrost0tica con la consecuente 2u)a atercer espacio".

1a ,ipoxia - la acidosis (eta*+lica resultante% a)ravan a/n (0s la tendencia a la 2or(aci+n de ede(apul(onar por depresi+n (ioc0rdica. Mientras que el incre(ento en la per(ea*ilidad capilar puederelacionarse a otros 2actores co(o daño 2ísico alveolar o de los capilares% ta(*ién puede relacionarse a lali*eraci+n de sustancias vasoactivas Gcininas% ,ista(ina% serotonina'%=%%A.

l)unos autores ,an o*servado la aparici+n de ede(a a)udo pul(onar por presi+n ne)ativa% (inutos u ,orasposteriores a la o*strucci+n de la vía aérea superior% (ientras que otros a2ir(an que s+lo se presentaposterior a la resoluci+n de la o*strucci+n


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Fisiopatolo)ía del ede(a pul(onar a)udo por presi+n ne)ativa Gver texto.

Cuadro Clínico

En cuanto a las características clínicas de la po*laci+n predispuesta a dic,a patolo)ía% se (enciona que en

adultos% el larin)oespas(o durante la e(ersi+n de la anestesia - la o*strucci+n por tu(ores de la vía aéreasuperior constitu-en (0s del A& de los casos% (ientras que en niños de '& años o (enos% la epi)lotitis - elcroup constitu-en (0s de la (itad de los casos


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Diagnostico Di6erencial

1a pri(er alternativa dia)n+stica es la neu(onía por aspiraci+n sin e(*ar)o ésta no puede ser consideradaco(o causa de ede(a a)udo pul(onar no cardio)énico% de no existir antecedente (u- claro de re)ur)itaci+nlos ,alla5)os radiol+)icos interpretados por personal experto su)ieren (0s in2iltrados pul(onares en sitiosdependientes de )ravedad Gperi2éricos% que los (ostrados en los de ori)en cardio)énico - no cardio)énico%así co(o% dada la anato(ía *ronquial son (0s 2recuentes los in2iltrados ,acia la derec,a Grecti2icaci+n del

*ronquio% éstos son (0s con2luentes - tienden a la consolidaci+n alveolar r0pida(ente% pero la aparici+n deéstos se da posterior a varias ,oras del evento a)udo una ve5 que se desarrolla una reacci+n in2la(atoriaquí(ica Gneu(onitis quí(ica no o*stante% el trata(iento es pr0ctica(ente el (is(o en cuanto a (etasterapéuticas salvo que existan co(plicaciones )raves% tales co(o un proceso in2eccioso a)re)ado por anaero*ios principal(ente o por una reacci+n in2la(atoria severa asociada a inesta*ilidad,e(odin0(ica'>%"%D.

3i *ien la neu(onía por aspiraci+n de*iera ser el pri(er dia)n+stico di2erencial por 2recuencia% el de (a-or i(portancia es la di2erenciaci+n de ede(a a)udo pul(onar de ori)en cardio)énico o por so*recar)a devolu(en Giatr+)ena% por las i(plicaciones terapéuticas que esto requiere. 9ara éste /lti(o% la piedra an)ular lo constitu-en la restricci+n ,ídrica - e(pleo de diuréticos si ésta es (u- severa


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El in2iltrado celular puede ser (íni(o o *ien predo(inante(ente neutr+2ilo. 1os tro(*os de 2i*rina puedeno*servarse en al)unos capilares alveolares - pequeñas arterias pul(onares.

Cuando el daño es severo% a(*as células epiteliales alveolares Gtipo ; - tipo ;;% pueden estar a2ectadas. 1acélula alveolar tipo ; cu*re el .

9osterior al reconoci(iento% el si)uiente aspecto deter(inante es proveer al paciente de una adecuadaoxi)enaci+n arterial% esto es% una saturaci+n arterial por lo (enos de %D.

En varias series anali5adas% se o*serv+ que aproxi(ada(ente el DA de los pacientes a2ectados por E98Crequirieron de intu*aci+n traqueal por un *reve periodo% A& de los cu0les lle)+ a necesitar ventilaci+n(ec0nica pul(onar - el otro A& s+lo de C99 o 9EE9'>%D.

3e de*e recordar que la ventilaci+n (ec0nica - el 9EE9 de*en reservase para el trata(iento de pacientes enquienes la oxi)enaci+n adecuada no puede ser (antenida a pesar de contar con una vía aérea per(ea*lecon oxí)eno suple(entario'%6%D.

El e(pleo de diuréticos lle)a a ser requerido en raras ocasiones - la conducta )eneral(ente es la restricci+nde líquidos - el e(pleo de soluciones coloides o )elatinas% (0s que los cristaloides% con la 2inalidad de evitar

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(a-or 2u)a al intersticio pul(onar a/n cuando ello no ,a-a (ostrado di2erencias en la (or*i(ortalidad delpadeci(iento6%'>.

3e ,an e(pleado otras dro)as co(o di)oxina% teo2ilina - esteroides% pero su e2icacia no ,a sido pro*ada por lo que su uso no se reco(ienda6%''%'>%D.

En )eneral el (onitoreo invasivo no se Busti2ica - s+lo se dan (edidas de soporte vital *0sico en espera de

resoluci+n espont0nea del padeci(iento% sie(pre - cuando se cu(plan las (etas esta*lecidas previa(ente%una ve5 eli(inada la causa desencadenante Glarin)oespas(o% tu(ores% epi)lotitis% croup% etc.

CONC-S,ONES

El ede(a a)udo pul(onar secundario a o*strucci+n de vías aéreas superiores% es un síndro(e que ,o- díaes alta(ente reconocido% aunque su incidencia real de desconoce% tiene una ocurrencia co(/n tanto en)rupos pedi0tricos co(o en adultos.

1a pato)énesis parece ser (ulti2actorial - el )ran n/(ero de casos reportados en la literatura pueden norepresentar un )rupo ,o(o)éneo. 3in e(*ar)o% se sa*e que el evento 2isiopatol+)ico pri(ario est0relacionado a una presi+n intrapleural (arcada(ente ne)ativa asociada con o*strucci+n de la vía aéreasuperior. En conclusi+n% la presencia de ede(a a)udo pul(onar secundario a o*strucci+n de las vías aéreas

superiores puede co(plicar una evoluci+n que se espera si(ple clínica(ente - 2avorecer una (a-or ero)aci+n por concepto ,ospitalario no anticipado.

unque a2ortunada(ente es autoli(itado - *eni)no% puede producir un descenso peli)roso en la saturaci+narterial de oxí)eno por lo que se reco(ienda vi)ilar estrec,a(ente a aquellos pacientes que tienen alto ries)ode desencadenar éste 2en+(eno% a/n varias ,oras después de la o*strucci+n.

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Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Secundario A Obstrucción De Vías Aéreas Superiores.docx