Edema Cerebral

EDEMA CEREBRAL

Dra. Lizzeth I. Sánchez MendozaMR1 Anestesiología

HNGAI

EDEMA CEREBRAL

DEFINICION

Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del volumen intracelular.

Esta alteración esta asociada a :

• Infecciones, • Trauma • Isquemia, etc.

EDEMA CEREBRALClasificacion del Edema según Klatzo :

• Edema Vasogenico• Edema Citotoxico

Clasificacion del edema según Fishman :

acepta las dos categorias anteriores pero añade una tercera :• Edema Intersticial• Edema neurotoxico (Marmarou)

CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL

TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIONCLINICA

VASOGENICO

Perdida de la integridad de labarrera hematoencef.

Lesion del endotelio vascular

Tumor cerebralTrauma craneal

CITOTOXICOMal funcionamiento de lasbombas ionicas de lamembrana celular

Isquemia e hipoxiacerebral

INTERSTICIALAcumulacion de liquidointersticial

Hidrocefalia

HIDROSTATICOAlteracion de los gradientesde presion transmurales

Hipertension art.Sistemica maligna

OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

ESQUEMA DE LA BHE

BHE

EDEMA CEREBRAL VASOGENICO

•Se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y proteínas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminándose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos.

•Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presión y en consecuencia aumenta el edema. Este tipo de edema es característico del TCE, de las enfermedades inflamatorias, de los tumores cerebrales y de la encefalopatía hipertensiva

EDEMA VASOGÉNICO

EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO

• El paso del líquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto, se caracteriza por sobrehidratación del tejido cerebral.

• Este tipo de edema se presenta por isquemia o hipoxia.

• La BHE se mantiene intacta debido a que la alteración se localiza a nivel de la permeabilidad de las membranas celulares.

EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO

Na

K

EDEMA INTERSTICIAL

• Se caracteriza por ruptura de la BHE entre el LCR y el tejido cerebral, pasando LCR a la sustancia blanca y al tejido intersticial.

• El edema intersticial se presenta cuando hay una hidrocefalia aguda con sobredistensión de los ventrículos.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL

DIURÉTICOS:

El más utilizado es el manitol.

•No atraviesa la BHE

•Aumenta la presión osmótica intravascular con producción de un flujo de agua libre del tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del cerebro.

•Produce una disminución de la viscosidad

•Dosis 0.25 a 0.5 g/kg. Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de 15 a 20 minutos con la finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC)

•Furosemida:La dosis es de 0.5 a 1 mg/kg en bolo IV. Cuando se combina el manitol y la furosemida, se obtiene una potenciación del efecto diurético, pero debe tenerse cuidado pues es más probable que ocurra una alteración hidroelectrolítica.

2. Glucocorticoides. Estos agentes son ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de la dexametasona está plenamente demostrada en el control del edema producido por tumores (edema vasogénico); la dosis establecida es de 0.5 a 1 mg/kg/día

• 3. Otros métodos: Incluyen la hiperventilación, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30 mmHg, con lo cual se consigue un máximo de reducción de la PIC. La hiperventilación es una medida muy útil en las primeras 24 horas, pero después de 48 horas pierde su efectividad

• Otra medida complementaria es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30 grados.

Barbitúricos

• Disminuyen el metabolismo cerebral

• Estudios no muestran eficacia superior a agentes osmóticos

• No son de elección

• No disminuyen morbimortalidad

• Produce aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con disminución de las demandas metabólicas y del FSC

• Dosis de carga (7 - 70 mg/kg/hr, tiopental) y su efecto titularse adecuadamente.

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL

TRAUMÁTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.Science Publishers.

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA EN INJURIA CEREBRAL TRAUMÁTICA

Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des Modified from Clausen T, Bullock R. Medical treatment and neuroprotection in traumatic brain injury. Curr Pharm Des 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham 2001;7(15):1519.3 B 2001, with permission from Bentham Science Publishers.Science Publishers.

Manitol Salino Hipertónico

Indicaciones Hipertension endocraneana secundaria a edema cerebral

Hipertension endocraneana secundaria a edema cerebral

Dosis 0.25 g/kg a 1.5 g/kg en bolo según necesidad o a intervalos fijos (ej. c/6hrs)

Diferentes concentraciones disponibles en bolo o en infusión (2%, 3%, 7.5% y 23.4%)

Targets Presión intracranena, TAC desviación de línea media, examen clínico

Presión intracranena, TAC desviación de línea media, examen clínico

Monitoreo 1. Seguimiento con gap osmolar (< 20 antes de la sgte dosis)

2. Alcanzar hipernatremia (sin hipovolemia sistémica)

3. Nitrógeno ureico/creatinina

Evitar exceder 160 mEq/L

Ventajas 1. Rápido efecto en reducir PIC aún antes del establecimiento de diuresis osmótica

2. No necesidad de acceso venoso central

1. Bolo de 30 mL de 23.4% tiene un efecto inmediato sobre reducción de PIC

2. Expansor de volumen3. Inotrópico positivo4. Inmunomodulador

TERAPIA OSMÓTICA MANITOL VS SALINO HIPERTÓNICO

Adaptado de Mariano GSL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart AJ. Intracranial pressure: monitoring and management. In: Hall J, Schmidt G, Wood L, editors.vPrinciples of critical care. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2012.1 B 2012, with permission from The McGraw-Hill Companies, Inc..


Desventajas 1. Puede reducir el volumen intravascular y compremeter la PAM y PPC

2. La depuración reducida puede llevar a nefrotoxicidad

3. Acumulación dentro del tejido encefálico injuriado, disrupción de BHE y edema de rebote

1. Hipervolemia y edema pulmonar2. Acidosis metabólica hiperclorémica3. Acumulación dentro del tejido encefálico

injuriado, disrupción de BHE y edema de rebote4. Hemolisis hiperoncótica5. Requiere acceso venoso central (administración

periférica produce esclerosis venosa)6. La administración en bolo (especialmente

23.4%), puede llevar a hipotensión transitoria

Osmolariadad sérica máxima

330 mOsm/L 60 mOsm/L

Efectividad Podría causar tolerancia con la administración repetida

Efectivo después de administración repetida y cuando hay tolerancia al manitol

Cambio en la PAM

Incremento moderado inicialmente Incremento más prolongado




Efecto diurético Diurético osmótico, podría necesitar reemplazo de volumen para evitar hipovolemia e hipotensión

Diuresis a través de la estimulación de liberación del péptido natriurético auricular

Otras interacciones sugeridas

Efectos antioxidantes Restauración del potencial de membrana en reposo y volumen celular, inhibición de la inflamación

Precauciones Sobrecarga transitoria de volumen, edema pulmonar, nefrosis osmótica, falla cardíaca congestiva, hipertensión, depleción de sodio, anormalidades hidroelectrolíticas, acidosis, aumento de FSC y riesgo de sangrado posoperatorio

Mielinolisis pontina, coagulopatía, anormalidades hidroelectrolíticas, acidosis metabólica, falla cardíaca congestiva y edema pulmonar, hipotensión y tromboflebitis

Comentarios adicionales

Una preparación Otras preparaciones disponibles: • SSH 5% (mOsm/kg= 1710)• SSH 7.5% (mOsm/kg= 2566)• SSH 14.6% (mOsm/kg=5370)



TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento de via aerea permeable

Asegurar Oxigenacion art. Normal. Instituir hipervemtilacion controlada

Hipervetilacion controlada (PaCO2) 28-33mmHg

Disminucion del volumen sanguineo cerebral

Hidratacion con soluciones Isotonicas

Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica

Sustancias Vasopresoras Conservar una PPC >70 mmHg Posicion neutra de la cabeza

Permitir retorno venoso cerebral adecuado

Diureticos OSMOTICOS (manitol , furosemida)

Reducir el agua cerebral total Disminuir la viscosidad serica Disminuir Radical.L de O2

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION CORTICOESTEROIDES Estabilizar la BHE para mejorar el edema

vasogenico Drenaje de LCR Disminuir la PIC Analgesia y Sedacion Evitar dolor y aumentos de presion

intratoracica Barbituricos Disminuir el metabolismo y consumo de O2

cerebral Temp. Corporal <37.5

Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral.

Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante

Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales

GRACIAS

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