Estamos ante un paciente cardio-hepato-renal?

Eduardo González Ferrer. Cardiología. H. Ramón y Cajal

Interaccionescorazón-hígado-riñón

Sdmes. hepato-cardiacos Sdme. cardio-renal.

Sdme. hepato-renal

Cardio-hepato-renal?

Interaccionescorazón-hígado-riñón

•Hígado →Corazón:-Miocardiopatía cirrótica.-Síndromes por hipertensión portal (Portopulmonar, Hepatopulmonar).

•Corazón→Hígado:-Hepatopatía congestiva.-Hepatitis isquémica

•Corazón-Riñón:-Síndrome Cardio-Renal (tipos 1-5).

•Hígado-Riñón:-Síndrome Hepato-Renal

Hígado →Corazón

Miocardiopatía cirrótica

Disfunción cardiaca presente en pacientes cirróticos

caracterizada por una reducción en la CAPACIDAD

CONTRÁCTIL con el ESTRÉS y/o DISFUNCIÓN

DIASTÓLICA en ausencia de otras explicaciones

Miocardiopatía cirrótica

↓ resistencias vasculares

Vasodilatación arterial periférica

HIPOVOLEMIA FUNCIONAL

↑GC EN REPOSO

Expansión de volumen

Miocardiopatía cirrótica

Aumento GC en reposo con incapacidad de ↑ el

GC en estrés: ↓RESERVA

MIOCÁRDICA

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

INSUFICIENCIA CARDIACA CLÍNICA

InfeccionesAnemia grave“Estrés”

Aumento RV al VD (TIPS, TxH)

Miocardiopatía cirrótica

•Situación infradiagnosticada (estudio cardiaco en reposo “normal”).

•Probablemente contribuye a un ↑ mortalidad en la cirrosis avanzada y al síndrome hepato-renal.

•No tiene un tratamiento específico.

•Se acepta que probablemente el trasplante hepático cura la miocardiopatía.

Hipertensiónportopulmonar

•HT arterial pulmonar (HAP) que aparece asociada a HT portal en ausencia de otra causa que lo justifique.

•Cateterismo cardiaco derecho: PAPm>25 mmHg en reposo y PCP<15 mmHg

•Grupo I de la clasificación de HTP OMS.

•0.7% pacientes con cirrosis en autopsias•3.5-16.1% cirroticos avanzados pretrasplante

•Para su desarrollo es imprescindible la presencia de HTPortal. Etiopatogenia desconocida.

•Tratamiento como en la HAP.

•Trasplante puede normalizar la presión pulmonar pero no en todos los pacientes.

•Mal pronóstico.

Síndromehepato-pulmonar

•Oxigenación arterial anormal causada por dilatación de la vasculatura intrapulmonar en el contexto de enfermedad hepática subyacente.

•Se asocia principalmente a HT portal pero no imprescindible.

•Prevalencia variable según estudios (4-47%).

•Etiopatogenia desconocida.

•Dilatación de los capilares pulmonares y ocasionalmente fístulas arterio-venosas pulmonares directas. Mismatch en la V/P como mecanismo principal de hipoxemia.

•Disnea, hipoxemia, platipnea, ortodesoxia.

•Diagnóstico: enfermedad hepática subyacente (con o sin HT portal), demostración de hipoxemia y de las alteraciones vasculares pulmonares.

•Enfermedad progresiva que empeora el pronóstico.

•Aparte del oxígeno el único tratamiento es el trasplante hepático.

Corazón→Hígado

Corazóncomocausadeenfermedadhepática

1. 25% del GC se dirige al HÍGADO

2. Venas hepáticas no tienen válvulas

HEPATITIS ISQUÉMICA HEPATOPATÍA CONGESTIVA

(IC aguda) (IC crónica)

Reducción perfusión arterial Congestión pasiva

Cirrosis cardiaca

HEPATOPATÍA ISQUÉMICA HEPATOPATÍA CONGESTIVA

PRESENTACIÓN Aguda Crónica

GOT/GPT ↑↑↑ N/↑

LDH ↑↑ N/↑

BR ↑↑ N/↑

F ALCALINA ↑ N/↑

INR ↑↑ N/↑

Albúmina N ↓

Pronóstico Pronóstico hepático bueno si se normaliza perfusíón arterial

Enfermedad progresiva, mal pronóstico

Corazón-Riñón

Síndromecardio-renal

Regulación de sal y agua

Perfusión renal

Síndromecardio-renal

2004 report from the National Heart, Lung, and Blood Institute

“Aquella condición en la que la terapia para aliviar los síntomas congestivos en la ICC producen una reducción de la TFG”

Síndromecardio-renal

•SCR tipo 1 (agudo): La IC aguda produce disfunción renal aguda.

•SCR tipo 2: la IC crónica produce disfunción renal progresiva.

•SCR tipo 3: el empeoramiento agudo de la función renal produce disfunción cardiaca aguda.

•SCR tipo 4: la enfermedad renal crónica produce disfunción cardiaca crónica.

•SCR tipo 5 (secundario): enfermedades sistémicas agudas o cónicas producen disfunción cardiaca y renal

Síndromecardio-renalTIPO1

SN simpáticoSRAA

Caída del GC con diuréticos

↑ PVC

↓ perfusión renal

Redistribución GC a corazón y cerebro

Reducción GC Congestión venosa renal

Síndromecardio-renalTIPO1

•Aprox. 30-60% pacientes con ICC presentan cifras reducidas de TFG.

•20-30% desarrollan un deterioro adicional con el tratamiento de la ICC.

•El deterioro de la función renal se asocia a aumento de mortalidad, probablemente por ser un marcador de gravedad de la cardiopatía subyacente.

•Sin embargo el tratamiento deplectivo e IECAs/ARAII, aún a costa de deterioro de función renal, ha demostrado aumento de supervivencia.

•Lograr la euvolemia es, por lo tanto, el objetivo terapéutico aún a expensas de deterioro de función renal.

Mensajesparacasa

•No existe un sdme. Cardio-Hepato-Renal definido en el momento actual, más allá del conjunto de interacciones fisiopatológicas existentes entre los tres órganos.

•Existe una miocardiopatía cirrótica caracterizada por aumento del GC y disfunción diastólica que acaba en claudicación cardiaca y que probablemente contribuye al mal pronóstico de la cirrosis avanzada.

•Intensa relación entre la fisiopatología cardiaca y renal especialmente manifiesta en el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda y su tratamiento.

Muchas gracias