EFECTOS NOCIVOSbomberos.dipusevilla.es/export/sites/dipusevilla/bomberos/publicaciones/EFECTOS...La norma UNE-EN ISO 13943:2001 (seguridad contra incendio. Vocabulario) indica lo siguiente:

EFECTOS NOCIVOS del HUMO de la COMBUSTIÓN sobre la SALUD y el MEDIO AMBIENTE

2017

Fotografía: Diego López Álvarez

Edita: Diputación Provincial de Sevilla. ÁREA DE SERVICIOS PÚBLICOS SUPRAMUNICIPALES Diputada: Trinidad C. Argota Castro Director General: José Luís Girón Méndez Coordinación Provincial de Formación Sistema BPS: Tomás Gallo Torres, Eva Morilla Sánchez

Autor: Tomás Gallo Torres

Diseño, Maquetación e Impresión: BPS aldiseño S.L.L.

EFECTOS NOCIVOS del HUMO de la COMBUSTIÓN sobre la SALUD y el MEDIO AMBIENTE

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1.- DEFINICIÓN DE HUMO ........................................................................................................................................... 82.- EL HUMO EN LOS INCENDIOS. PELIGROS DEL HUMO .................................................................................. 83.- COMPOSICIÓN DEL HUMO ...................................................................................................................................114.- FORMAS FÍSICAS BÁSICAS DE SUSTANCIAS EN LOS INCENDIOS ............................................................115.- CLASIFICACIÓN DE LAS PARTÍCULAS ..............................................................................................................126.- CLASIFICACIÓN DE LOS CONTAMINANTES .....................................................................................................127.- EFECTOS TÓXICOS DEL HUMO EN EL ORGANISMO HUMANO ....................................................................168.- EFECTOS TÉRMICOS DEL HUMO EN EL ORGANISMO HUMANO ................................................................ 239.- SUSTANCIAS TÓXICAS DEL HUMO, SEGÚN EL MATERIAL INVOLUCRADO EN LOS INCENDIOS ....... 2510.- MONÓXIDO DE CARBONO ................................................................................................................................ 27

10.1.- Mecanismo de acción del monóxido de carbono en el organismo. ..........................................................3210.2.- Efectos, signos y síntomas de intoxicación por monóxido de carbono (CO) ...........................................3410.3.- Señales o signos de alarma que pueden alertar de niveles elevados de CO ...........................................3810.4.- Diagnóstico ............................................................................................................................................................4010.5.- Tratamiento de la persona intoxicada por CO ................................................................................................4110.6.- Signos o señales en los cadáveres de intoxicación por CO .........................................................................43

11.- CIANURO DE HIDRÓGENO (HCN) ..........................................................................................................4411.1.- El cianuro (CN) .......................................................................................................................................................4711.2.- El HCN en la combustión de espumas de poliuretano .................................................................................4911.3.- Mecanismo de acción tóxica del HCN ..............................................................................................................4911.4.- Efectos, signos y síntomas de intoxicación por HCN.....................................................................................5111.5.- Diagnóstico ............................................................................................................................................................5311.6.- Tratamiento ...........................................................................................................................................................53

12.- EL ANHÍDRIDO CARBÓNICO (CO2) ........................................................................................................ 5512.1.- Efectos nocivos del CO2 ......................................................................................................................................5712.2.- Efectos nocivos del CO2 en los incendios........................................................................................................5812.3.- Efectos nocivos del CO2 en la inmersión bajo el agua..................................................................................5912.4.- Tratamiento .............................................................................................................................................................612.5.- Fuentes de formación de CO2 ............................................................................................................................60

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13.- CLORURO DE CARBONILO (COCL2). FOSGENO ..................................................................................... 6213.1.- Efectos nocivos del fosgeno ...............................................................................................................................6313.2.- Síntomas de intoxicación por fosgeno .............................................................................................................6413.3.- Tratamiento ...........................................................................................................................................................66

14.- SULFURO DE HIDRÓGENO. H2S ...........................................................................................................6614.1.- Efectos nocivos del H2S ......................................................................................................................................6714.2.- Mecanismo de acción tóxica del H2S ...............................................................................................................6814.3.- Síntomas de intoxicación por H2S ....................................................................................................................7014.4.- Fuentes de formación de H2S ............................................................................................................................7314.5.- El H2S en los incendios........................................................................................................................................7414.6.- Límites de exposición del H2S ...........................................................................................................................7514.7.- Primeros auxilios por exposición a H2S ...........................................................................................................7614.8.- Casos de fallecimientos por intoxicación con H2S .......................................................................................7714.9.- Medidas para prevenir la intoxicación por H2S .............................................................................................7814.10.- Tratamiento de intoxicación por H2S .............................................................................................................7914.11.- Esquema resumen de las propiedades, diagnóstico y tratamiento del H2S .........................................80

15.- ÓXIDOS DE AZUFRE .............................................................................................................................. 8215.1.- Anhídrido sulfúrico. SO3 ......................................................................................................................................8315.2.- Anhídrido sulfuroso. SO2 ....................................................................................................................................83

16.-AMONIACO. NH3 .....................................................................................................................................9616.1.- El NH3 en los incendios y explosiones .............................................................................................................9816.2.- Casos de explosiones relacionadas con el NH3 ...........................................................................................10016.3.- Aplicaciones del NH3 .........................................................................................................................................10216.4.- Efectos nocivos del NH3 para la salud ...........................................................................................................10416.5.- Síntomas de exposición al amoniaco ............................................................................................................10516.6.- Primeros auxilios ................................................................................................................................................106 16.7.- Diagnóstico y tratamiento ................................................................................................................................111

Í N D I C E

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17.- ÓXIDOS DE NITRÓGENO (NXOX) .......................................................................................................... 11117.1.- Propiedades físico-químicas de los NxOx......................................................................................................11117.2.- Utilización y fuentes de contaminación de los óxidos de nitrógeno .......................................................11317.3.- Los óxidos de nitrógeno en los incendios .....................................................................................................11417.4.- Toxicología de los óxidos de nitrógeno ..........................................................................................................11417.5.- Los óxidos de nitrógeno y el medio ambiente ..............................................................................................11517.6.- Dióxido de nitrógeno (NO2) ..............................................................................................................................11617.7.- Óxido nítrico (NO) ...............................................................................................................................................12117.8.- Óxido nitroso (N2O) ............................................................................................................................................123

18.- CLORURO DE HIDRÓGENO (HCL) .........................................................................................................12418.1.- Propiedades físicas y químicas del cloruro de hidrógeno gaseoso (forma anhidra) y del ácido clorhídrico líquido (forma acuosa) ............................................................................................................................12518.2.- Toxicología del HCL ............................................................................................................................................12718.3.- Fuentes y aplicaciones industriales del HCl ..................................................................................................13218.4.- El HCl y el medio ambiente...............................................................................................................................13318.5.- El HCl y los incendios .........................................................................................................................................133

19.- FLUORURO DE HIDRÓGENO (HF) .........................................................................................................13619.1.- Propiedades físicas y químicas del fluoruro de hidrógeno ........................................................................13719.2.- Aplicaciones, usos y fuentes de exposición del fluoruro de hidrógeno ..................................................13819.3.- Efectos nocivos y primeros auxilios, según la vía de exposición ..............................................................13919.4.- El HF en los incendios ........................................................................................................................................14119.5.- El HF y el medio ambiente ................................................................................................................................14119.6.- Límites de exposición al HF ..............................................................................................................................142

EFECTOS NOCIVOS DEL HUMO DE LA COMBUSTIÓN SOBRE LA SALUD Y EL MEDIO AMBIENTE

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Í N D I C E20.- ALDEHÍDOS ..........................................................................................................................................142

20.1.- Propiedades físicas y químicas de los aldehídos .........................................................................................14420.2.- Fuentes y aplicaciones de los aldehídos .......................................................................................................14520.3.- Toxicidad de los aldehídos ...............................................................................................................................14720.4.- Los aldehídos en los incendios ........................................................................................................................15620.5.- Los aldehídos y el medio ambiente ................................................................................................................157

21.- COV (COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES) .................................................................................... 15721.1.- Aplicación y fuentes de los COV .......................................................................................................................15821.2.- Propiedades físico-químicas de los COV .......................................................................................................15921.3.- Los COV en los incendios ..................................................................................................................................15921.4.- Toxicidad de los COV ..........................................................................................................................................15921.5.- Los COV y el medio ambiente...........................................................................................................................16121.6.- Normativas para la emisión de COV ...............................................................................................................161

22.- DIOXINAS Y FURANOS (PCDD+PCDF) ................................................................................................ 16122.1- Compuestos similares a las dioxinas ...............................................................................................................16222.2.- Las dioxinas y los incendios .............................................................................................................................16422.3.- Fuentes de emisión y aplicaciones de las dioxinas y furanos ...................................................................16522.4.- Efectos de las dioxinas y furanos sobre el medio ambiente ......................................................................16722.5.- Efectos de las dioxinas y furanos sobre la salud humana ..........................................................................16922.6.- Características fisicoquímicas ..........................................................................................................................17323.- BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................174

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1.- DEFINICIÓN DE HUMO.La palabra humo deriva del latín “fumus”, y

según el diccionario de la Real Academia de la Lengua Española, en su última edición, su sig-nificado es el siguiente: “Mezcla visible de gases producida por la combustión de una sustancia, generalmente compuesta de carbono, y que arrastra partículas en suspensión”.

En definitiva, el humo es una mezcla de gases, vapores y pequeñas partículas líquidas (gotas) y sólidas (partículas carbonáceas u hollín) en suspensión. Son el resultado de la combustión incompleta de un material combustible. Es importante recordar que en el caso de una eficiente combustión, o sea completa, los únicos subproductos son el agua, el dióxido de carbono y compuestos de diversos elementos. El humo se puede generar mediante una combustión con presencia de oxígeno, o bien a través de pirolisis con ausencia de oxígeno, debido a un incremento de temperatura.

La norma UNE-EN ISO 13943:2001 (seguridad contra incendio. Vocabulario) indica lo siguiente: “El humo es la parte visible de la totalidad de los gases y/o aerosoles (incluyendo partículas en suspensión) originados por la acción del fuego. Es decir, el humo está compuesto de productos de combustión que incluyen gases, vapor de agua, sólidos como el hollín y líquidos”. Con esta defi-nición, los gases producto de la combustión se considerarían incluidos en la definición de humo.

El humo es una mezcla de partículas carbonáceas suspen-didas en aire caliente y gases tóxicos. Fotografía de un in-

cendio en la empresa química Brenntag, en Caldas. Fuente: (http://www.galiciahoxe.com)

2.- EL HUMO EN LOS INCENDIOS. PELIGROS DEL HUMO

En todos los incendios se van a formar gases derivados de la combustión, debido a la descom-posición de los materiales que forman parte del combustible. Es por ello, que los gases que se desprenden en los incendios van a depender en gran medida del tipo del combustible que esté involucrado en la combustión. De la gran varie-dad de gases que se pueden formar derivados de los incendios, la mayoría son tóxicos, algunos de muy elevada toxicidad y que son causa de muchos fallecimientos. Los efectos dañinos para el organismo humano, derivados de inhalar gases tóxicos de combustión pueden ser muy variados. Así se pueden destacar los siguientes: perdida de coordinación, desorientación, pérdida de consciencia, envenenamiento, asfixia e incluso la muerte.

El humo aparece debido a una combustión in-completa, en la que pequeñas partículas se hacen visibles, pudiendo impedir así el paso de la luz.

El humo también puede ser inflamable, cuando está dentro de su rango de inflamabilidad (propor-ción adecuada de oxígeno y humo combustible) y se le aplica el calor necesario. El color del humo depende de muchos factores, uno fundamental es el tipo de materiales que se estén quemando. Así por ejemplo, el color blanco o gris pálido, “suele” indicar que el combustible arde libremente. El co-lor negro o gris oscuro, “suele” indicar un incendio de mucha temperatura y falta de oxígeno. El color amarillo, rojo o violeta, “normalmente” indica la presencia de gases tóxicos. Pero el color de los

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humos sólo debe servir a nivel orientativo para determinar las condiciones del incendio.

Los efectos del humo de los incendios sobre el organismo humano pueden ser daños agudos o crónicos, y en muchos casos incluso la muerte.

El humo derivado de la combustión, constituye el primer factor de riesgo en los incendios. Sus efec-tos dañinos suelen suceder incluso antes de poder sentir el incremento de la temperatura ambiente.

El humo de los incendios puede ser peligroso y resultar letal si se inhala en una concentración elevada. Su peligrosidad depende principalmente de la toxicidad de las sustancias formadas, pero también de su temperatura y de la cantidad de oxígeno disponible en el recinto inundado por el humo.

Los efectos perjudiciales para la salud del humo van a depender de los siguientes factores: la tipo-logía del tóxico, la concentración y duración de la exposición, la solubilidad y el Ph de las sustancias, las condiciones fisiológicas de los afectados, etc.

En los incendios se formarán muchas sustancias dentro de lo que normalmente denominamos humo. La variedad de estas sustancias dependerá de diversos factores como pueden ser los siguien-tes: características de los materiales combustibles implicados, cantidad de oxígeno disponible y temperatura.

La vía respiratoria es la principal vía de entrada al organismo de las sustancias tóxicas de los incendios. Los tóxicos se incorporan al torrente sanguíneo a través de los pulmones.

Inhalar aire a elevadas temperaturas puede provocar daños a las vías respiratorias (edema pul-monar e incluso la muerte por asfixia), hipotensión y complicaciones en el sistema circulatorio.

Ya se ha descrito que el humo es una mezcla de gases, vapores, pequeñas partículas liquidas y sólidas en suspensión. Todos estos componentes del humo en los incendios se producen a partir de una combustión en la cual el oxígeno del aire se va consumiendo progresivamente. Algunos gases se producen debido a la pirolisis de los materiales presentes en el lugar del incendio.

Los tamaños de las partículas en suspensión del humo pueden estar comprendidos entre los 0.005 y 0.01 milimicras.

La mayoría de los fallecidos en los incendios no son consecuencia de las quemaduras por calor,

sino fundamentalmente de la toxicidad de las sustancias inhaladas y de la asfixia resultante de respirar aire a muy baja concentración de oxígeno, ya sea porque lo ha consumido la combustión, o bien porque ha sido desplazado por otros gases. La hipoxemia producida favorece el incremento de la respiración, y con ello la rapidez en la inhalación de productos tóxicos.

La intoxicación por humo es la principal causa de mortalidad en los incendios. Existen multitud de estadísticas, que sitúan a la inhalación de humo (*) como responsable de entre el 70% y el 95% de las víctimas que se producen en los incendios, tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. Es por tanto, el humo el principal peligro para la seguridad de las personas en los incendios y por ello se le debe prestar espe-cial atención en espacios cerrados o semicerrados. El porcentaje es mucho menor de personas que fallecen por el calor o por las propias llamas de los incendios.

Hay bibliografía y estudios (como el de George Kimmerle) que enumeran una lista de ocho fac-tores principales, como los que pueden causar la muerte a las personas involucradas en incendios de interior o estructurales (aquí no se incluyen los forestales):

~ El contacto con las llamas. ~ Temperaturas elevadas. ~ Deficiencia de oxígeno. ~ La presencia de CO. ~ La presencia de otros gases tóxicos. ~ La presencia de humo. ~ Efectos del miedo, shock y pánico. ~ Efectos secundarios de incendios debido a razones mecánicas (traumatismos, fracturas, etc.).Aunque, incluyendo en la palabra humo a los

gases, sólo serían seis los factores mencionados.

(*) Es importante recalcar que en la palabra humo se inclu-ye tanto a los gases derivados de la combustión, como a los

vapores y pequeñas partículas liquidas (gotas) y sólidas (partí-culas carbonáceas u hollín).

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Son principalmente las personas más débiles en su estado físico y mental las más proclives a padecer los efectos dañinos de los incendios. En este grupo se pueden incluir a los niños, enfermos, alcohólicos, drogodependientes, etc. Ello se debe en gran medida a las dificultades que padecen al intentar escapar del incendio, y también porque son más vulnerables a los efectos sobre la salud, al ser más probable que puedan tener sus defensas disminuidas, necesarias para reaccionar contra posibles posteriores infecciones, intervenciones, etc. Así, hay estadísticas que reflejan que más del 60% de las personas que fallecen en los incendios afectan a niños con edades menores a los 9 años y personas mayores con edades superiores a los 60 años.

La toxicidad de los productos de los incendios es debida a la formación del humo, pudiendo llegar a ser muy perjudicial

para la salud, según el combustible implicado en la combus-tión. La formación del humo, además de por la combustión

incompleta, se incrementa con el grado de humedad y la naturaleza del combustible que arde. La variedad y tipología de gases tóxicos que se forman en los incendios va a depen-

der de una serie de factores como pueden ser: la composición química del combustible, la cantidad y composición del com-

burente que interviene (fundamentalmente el oxígeno) y la temperatura o gradiente alcanzado.

Los productos tóxicos generados en un incen-dio dependen del tipo de combustible, tempera-tura y presencia de oxígeno.

Se han detectado más de 50 productos diferen-tes en las víctimas de incendios, siendo los más frecuentes monóxido de carbono (CO), aldehídos (acroleína), HCl, cianuro, óxidos de nitrógeno y CO2. Existe un sinergismo entre la mayoría de estos productos, por lo que pueden provocar toxicidad incluso a bajas concentraciones.

La intoxicación por humo se puede producir, tanto por la presencia de gases irritantes, como de gases asfixiantes. El monóxido de carbono (CO) y el cianuro de hidrógeno (HCN) son los principales gases asfixiantes presentes en el humo de un incendio.

En el caso de incendios de madera por ejemplo, se pueden generar monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, acetaldehído y formaldehído. En el caso de plásticos se pueden formar, además del monóxido de carbono, cloruro de hidrógeno y fosgeno. En el caso de otros materiales como pueden ser la seda, el nylon y la lana pueden liberar amonio y cianuro de hidrógeno.

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3.- COMPOSICIÓN DEL HUMO.

Principales componentes del humo de incendiosLa composición del humo puede variar en relación al material que combustiona, en un ambiente siempre empobrecido en oxígeno y a alta temperatura.Material que combustiona Composición del humo- Cualquier compuesto orgánico que contenga carbono: carbón, madera, papel, lana, algodón, aceite, gases domésticos, gasolina y otros hidrocarburos.- Compuestos nitrogenados naturales y sintéticos: plásticos, poliamida, poliuretano, polia-crilonitrilo, resinas, melamina, lacas, pinturas, etc.

- Aire muy caliente con baja concentración de oxígeno.- Partículas carbonáceas en suspensión (hollín).- Gases tóxicos irritantes de la vía aérea: Acroleína. Ácido clorhídri-co. Amoniaco. Benceno. Formaldehído y otros aldehídos. Óxidos de azufre y de nitrógeno. Fosgeno y otros.- Gases asfixiantes simples: Dióxido de carbono (CO2).- Gases asfixiantes (tóxicos celulares):

- Monóxido de carbono (CO)- Ácido cianhídrico (HCN) o cianuro (CN). El HCN se produce sobre todo en la combustión de los compuestos nitrogenados.

El humo de los incendios es fundamentalmente una mezcla de tres componentes: aire caliente, partículas carbonáceas en sus-pensión (hollín) y gases tóxicos diversos, según el material que haya combustionado, en un ambiente siempre empobrecido en oxígeno y a alta temperatura. En conjunto, son varios cientos de productos químicos diferentes los que pueden liberarse por

descomposición térmica de los materiales que se queman.

4.- FORMAS FÍSICAS BÁSICAS DE SUSTANCIAS EN LOS INCENDIOS.Según norma UNE, las definiciones de formas físicas básicas de sustancias que pueden ser inhaladas

en los incendios, serían las siguientes:Formas FísicasCenizas Residuo inorgánico pulverulento resultante de una combustión completa.Escoria Aglomerado sólido de residuos producidos por una combustión total o parcial

y que puede resultar de una fusión parcial o completa del material o los residuos.

Hollín Residuo pulverulento rico en carbono que resulta de una combustión incom-pleta de material orgánico.

Humo Conjunto visible de partículas sólidas y líquidas en suspensión en el aire, o en los productos volátiles, resultantes de una combustión o pirólisis.

Productos volátiles de combustión

Conjunto de materia gaseosa, vapores y aerosoles sólidos en suspensión generados por combustión o pirólisis.

Aerosol Conjunto de partículas de materia orgánica o inorgánica quemadas o no, que por su tamaño se mantienen en suspensión en los productos volátiles de la combustión.

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5.- CLASIFICACIÓN DE LAS PARTÍCULAS.Según el punto de vista de la higiene industrial, las partículas se pueden clasificar según su tamaño

y composición, tal como recoge la siguiente tabla:

Denominación ComposiciónNúcleos de Aitken Partículas con menos de 1 micra de diámetro.Partículas medias (en suspensión)

Partículas con un diámetro comprendido entre 1 y 10 micras.

Partículas sedimentables Partículas con diámetro superior a 10 micras.Polvos Partículas sólidas de origen mineral o materia sólida dispersada

por el aire.Humos industriales Partículas sólidas o líquidas debidas a la volatización de metales,

seguida o no de su oxidación por el aire o condensación de vapores.

Humos de combustión Humos debidos a proceso de combustión, constituidos por partículas de carbono y de hidrocarburos no quemados y cenizas volantes.

Clasificación de las partículas, atendiendo a su tamaño y composición.

6.- CLASIFICACIÓN DE LOS CONTAMINANTES.Según el punto de vista de la higiene industrial, los contaminantes se pueden clasificar según su

origen, tal como recoge la siguiente tabla:

Clasificación de los contaminantes:De origen Químico. Ejemplo: polvos, nieblas, gases.De origen Físico. Ejemplo: radiaciones, ruidos, presión.

De origen Biológico. Ejemplo: virus, bacterias, microbios.

Contaminante químico es toda sustancia orgánica o inorgánica, natural o sintética que durante la fabricación, manejo, trans-porte, almacenamiento o uso, puede incorporarse al aire ambiente en forma de polvo, humos o vapor, con efectos irritantes,

corrosivos, asfixiantes o tóxicos y en cantidades que tengan probabilidades de lesionar la salud de las personas que entran en contacto con ellas. Se pueden clasificar de varias formas, entre ellas:

1. por la forma de presentarse. 2. por sus efectos en el organismo humano.

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Según el punto de vista de la higiene industrial, los contaminantes químicos se pueden clasificar según la forma de presentarse, tal como recoge la siguiente tabla:

Clasificación de los contaminantes químicos según la forma de presentarse:Sistemas homogéneos con el aire

Gases: Estado normal de una sustancia a 25º C y 760 mmHg de presión. Son fluidos sin forma definida que pueden ser transformados al estado líquido o sólido mediante un aumento de presión y disminución de temperatura. Las partículas son de tamaño molecular y, por lo tanto, pueden moverse bien por transferencia de masa o por difusión o bien por la influencia de la fuerza gravitacional entre las moléculas.Vapores: Fase gaseosa de una sustancia ordinariamente sólida o líquida a 25º C y 760 mmHg de presión. El vapor puede pasar a sólido o líquido actuando bien sobre su presión o bien sobre su temperatura. El tamaño de las partículas es también molecular y se puede aplicar todo lo dicho para gases.

Sistemas heterogéneos con el aire (Aerosoles).Constituyen una disper-sión de partículas sólidas (humos carbonosos, humos metálicos y polvos) y líquidas (nieblas y bru-mas), de tamaño inferior a 100 µ en un medio gaseo-so. Dentro de los aerosoles se presentan una serie de estados físicos que son las que se reflejan en las filas siguientes:

Nieblas: Suspensión en el aire de pequeñas gotas de líquido que se generan por condensación de un estado gaseoso, por la desintegración de un estado líquido, por atomización, ebullición, etc.

Bruma: Se definen así suspensiones en el aire de pequeñas gotas líqui-das apreciables a simple vista, originadas por condensación del estado gaseoso. Polvos: Son partículas sólidas de tamaño pequeño procedentes de procesos de desintegración y dispersión de materiales por medios naturales o mecánicos. Los polvos no floculan excepto bajo fuerzas electrostáticas, no se difunden en el aire y sedimentan por acción de la gravedad.Humos carbónicos: Suspensión en el aire de partículas sólidas origina-das en procesos de combustión incompleta. Son partículas coloidales que no tienden a sedimentar y no son visibles al ojo humano.

Humos metálicos: Suspensión en el aire de partículas sólidas metálicas generadas en un proceso de condensación del estado gaseoso, partiendo de la sublimación o volatilización de un metal; a menudo va acompañado de una reacción química generalmente de oxidación. Su tamaño es simi-lar al del humo. Estas partículas floculan (unión de partículas pequeñas, formando otras de mayor tamaño).

Materia particulada (PM10 y PM2,5).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido recientemente en sus nuevos “valores guía” la recomendación de utilizar como indicador de la concentración de partículas materiales en el aire, los valores de las partículas de diámetro inferior a 2,5 micras, PM2,5, frente a los valores utilizados hasta ahora de las partículas de diámetro inferior a 10 micras, PM10.

La contaminación por partículas (materia particulada) es la debida a partículas sólidas y líquidas (orgánicas e inorgánicas) suspendidas en el aire.

Está formada por diversos componentes, cómo pueden ser: los ácidos (como los nitratos y sulfatos), amoniaco, cloruro sódico, productos químicos orgánicos, metales, el suelo o partículas de polvo y alérgenos (cómo polen) y agua.

Las partículas se clasifican según su tamaño, en función de su diámetro aerodinámico, en PM10 (par-tículas con un diámetro aerodinámico inferior a 10 micras) o PM2.5 (diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micras).

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Las PM2.5, cuando se inhalan son las más peligrosas, ya que pueden alcanzar las zonas peri-féricas de los bronquiolos y alterar el intercambio pulmonar de gases. Las fuentes emitentes de este tipo de partículas finas incluyen a todo tipo de combustiones, incluidas en ellas por supuesto a los incendios.

Las partículas primarias son las que son emitidas directamente de una fuente, como por ejemplo las chimeneas o los incendios.

Las partículas secundarias son las que se for-man en la atmósfera, debidas a reacciones muy complejas de sustancias químicas. Se pueden incluir en ellas al dióxido de azufre y a los óxidos de nitrógeno que son emitidos por las centrales eléctricas, industrias y automóviles.

Clasificación del material particulado en la atmósfera urba-na. (Fuente: el Ecologista)

Las PM afectan a más personas que cualquier otro contaminante. Sus efectos sobre la salud se producen por el nivel de exposición.

La exposición crónica a las partículas aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovas-culares y respiratorias, así como de cáncer de pulmón.

El tamaño de las partículas está directamente relacionado con su potencial para causar proble-mas de salud. Las más peligrosas son las partícu-las de 10 micras de diámetro o menos, debido a que pasan a directamente (a través de la garganta y la nariz) a los pulmones, pudiendo entrar en el torrente sanguíneo. Pueden causar efectos graves para la salud y afectar el corazón y los pulmones. A su vez este tipo de partículas se pueden subdividir en dos grupos o categorías:

~ Partículas inhalables gruesas (industrias gene-radoras de polvo): son mayores de 2.5 micras y más pequeñas que 10 micras de diámetro.

~ Partículas finas: son las que se encuentran en el humo y la neblina, son de 2,5 micras de diá-metro y más pequeñas. Pueden ser emitidas directamente de fuentes como los incendios forestales, o se pueden formar con los gases emitidos por plantas generadoras de energía, las industrias y los automóviles al reaccionar en el aire. Las partículas finas se inhalan pro-fundamente y con facilidad en los pulmones, donde pueden ser acumuladas, reaccionar, ser eliminadas o absorbidas.

www.emiliosilveravazquez.com/blog/2013/05/15/el-futuro-de-la-fisica-esta-en-nuestra-imaginacion/

Las partículas finas pueden dañar seriamente la salud, con síntomas y efectos cómo pueden ser: la muerte prematura en personas con enfermedad cardíaca o pulmonar, ataques cardíacos no mor-tales, latido irregular del corazón, agravamiento del asma, disminución de la función pulmonar, irritación de las vías respiratorias, tos, sibilancias y disminución de la función pulmonar.

Los grupos de mayor riesgo por la exposición a partículas son las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares, los adultos mayores y los niños. El ejercicio y la actividad física provocan que se respire más rápido, y por tanto más profunda-mente y más partículas entran en los pulmones.

Hay estudios que estiman que miles de personas de edades avanzadas mueren prematu-ramente cada año por la exposición a partículas finas.

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Se puede reducir los niveles de partículas en el interior de los hogares, no fumando y reduciendo el uso de fuentes de partículas tales como velas, estufas de leña y chimeneas.

Según el punto de vista de la higiene industrial, los contaminantes químicos se pueden clasificar, según los efectos que presentan en el organismo tal como recoge la siguiente tabla:

CLASIFICACIÓN DE LOS CONTAMINANTES QUÍMICOS POR SUS EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO (atendiendo a los efectos que producen sobre el organismo, es decir, a su acción fisiopatológica):1) Irritantes: son aquellos compuestos químicos que producen una inflamación, debida a la acción química o física en las áreas anatómicas con las que entran en contacto, principalmente piel y mucosas del sistema respiratorio. Por ser todas ellas sustancias muy reactivas, el factor que indica la gravedad del efecto, es la concentración de la sustancia en el aire y no el tiempo de exposición.2) Asfixiantes: son sustancias capaces de impedir la llegada de oxígeno a los tejidos. Se pueden clasificar en: * Asfixiantes simples: es cualquier contaminante químico que sin presentar ningún efecto especifico, generalmente sustancias inertes, por el mero hecho de estar presente en el ambiente, reduce la concentración de oxígeno en el aire (dióxido de carbono, gases nobles, nitrógeno, etc.) * Asfixiantes químicos: son sustancias que impiden la llegada de oxígeno a las células, bloqueando alguno de los mecanismos. Se encuentran en este grupo sustancias muy diversas, como: monóxido de carbono, ácido cianhídrico, nitratos, nitritos, sulfuro de hidrógeno, etc. Estas sustancias pueden actuar a nivel de la sangre, de las células o como en el caso del sulfuro de hidrógeno, que actúa sobre el cerebro, paralizando los músculos de la respiración. 3) Anestésicos y narcóticos: son sustancias químicas depresores del sistema nervioso central. Su acción depende de la cantidad de tóxico que llega al cerebro. Son sustancias liposolubles (sustan-cias orgánicas, disolventes industriales). 4) Tóxicos sistémicos: se definen como tales, a los compuestos químicos que, independientemente de su vía de entrada, se distribuyen por el organismo produciendo efectos diversos, si bien algunos compuestos presentan efectos específicos y selectivos sobre un órgano o sistema (hidrocarburos halogenados, derivados alquínicos de los metales, insecticidas, metanol, plomo, hidrocarburos aromáticos, etc.). 5) Neumoconióticos: son sustancias químicas sólidas, que se depositan en los pulmones y se acumulan, produciendo una neuropatía y degeneración fibrótica del tejido pulmonar. Los polvos inertes, si bien no producen esta degeneración del tejido pulmonar, ejercen una acción como consecuencia de la acumulación de grandes cantidades de polvo en los alvéolos pulmonares, impidiendo la difusión del oxígeno a través de los mismos. 6) Agentes causantes de dermatitis: independientemente de que puedan causar otros efectos tóxicos sobre el organismo, en contacto con la piel originan cambios en la misma, a través de diferentes formas: irritación primaria, sensibilización alérgica, fotosensibilización. 7) Cancerígenos: son sustancias que pueden generar o potenciar el desarrollo de un crecimiento desordenado de células. 8) Efectos combinados: hay contaminantes que desencadenan uno solo de estos efectos, otros en cambio engloban en su acción a varios. Otra circunstancia es la presencia en un mismo ambiente de contaminantes distintos a un mismo tiempo. Hay que distinguir tres casos: * Efectos simples: los contaminantes actúan sobre órganos distintos. * Efectos aditivos: producidos por varios contaminantes que actúan sobre un mismo órgano o sistema. * Efectos potenciadores: son los producidos cuando uno o varios productos multiplican la acción de otros

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7.- EFECTOS TÓXICOS DEL HUMO EN EL ORGANISMO HUMANO

El humo conocido como tal, es un producto de-rivado de una combustión incompleta, en la que pequeñas partículas se hacen visibles, pudiendo impedir el paso de la luz. El humo está compuesto por gases, moléculas orgánicas volátiles, radicales libres, aerosoles y partículas.

Desde el punto de vista toxicológico, el humo es una mezcla de gases irritantes y asfixiantes (tóxicos celulares), por lo que también se le de-nomina “gas mixto”. Los gases que componen el humo son fundamentalmente gases tóxicos, no irritantes, irritantes y asfixiantes, siendo los más importantes el monóxido de carbono, cianuro, amoniaco, benceno, formaldehído, óxidos nitroso y nítrico.

El humo es la causa más frecuente de morbi-mortalidad durante los incendios, más que las quemaduras corporales.

Los efectos dañinos por inhalación de humo están relacionados también con la temperatura elevada, además del ambiente pobre en oxígeno. El gas inhalado en el interior del incendio a tempe-raturas elevadas afecta las vías respiratorias, pu-diendo producir: inflamación, ulceración o necro-sis en nariz, orofaringe, bronquios y parénquima pulmonar. Se pueden presentar diversos efectos: tos, irritación ocular, rinorrea, dolor de garganta, taquicardia, debilidad, broncoespasmos y edema agudo de pulmón, neumonía, cianosis y muerte.

Dependencia con daños por incendio, en la cual falleció por inhalación de humo una niña de 18 meses. El humo, desde el punto de vista de sus efectos dañinos sobre la salud, se puede

decir que es una mezcla de aire caliente, partículas carbonáceas en suspensión (hollín) y gases tóxicos irritantes y asfixiantes

(tóxicos celulares), que generalmente provoca una intoxicación combinada por cianuro (HCN) y monóxido de carbono (CO).

Fuente de fotografía: Bob Donaldson/Post-Gazette

La localización y gravedad de la lesión por inhalación de humos de incendios, va a depender de diversas características que puede poseer dicho humo. Estas pueden ser las siguientes:

~ El tipo de tóxico. ~ Solubilidad. ~ Concentración. ~ PH. ~ Duración de la exposición. ~ Ventilación / minuto.Los tóxicos del humo se transportan a través

del organismo, debido en gran medida a que el hollín y las partículas líquidas ayudan a su propa-gación, incrementando la toxicidad.

Las sustancias hidrosolubles actúan de forma muy rápida. Son muy irritantes en conjuntiva y en las mucosas de la vía aérea superior. Entre las sustancias hidrosolubles que se pueden hallar en los humos destacan: los aldehídos, el amoniaco, el dióxido de azufre y el clorhídrico.

Las sustancias liposolubles penetran de ma-nera más distal (llegan más lejos), provocando daños de manera más tardía que las sustancias hidrosolubles. Afectan fundamentalmente a la vía aérea inferior (baja). Entre las sustancias liposolu-bles que se pueden hallar en los humos destacan: los óxidos de nitrógeno y el fosgeno.

Aunque la exposición de cualquiera de los tóxicos descritos a elevadas concentraciones puede producir lesiones en todos los niveles de la vía aérea.

El humo de los incendios puede generar daños en el organis-mo por tres causas distintas: asfixia (debido a que la combus-tión consume el oxígeno disponible en el aire, haciendo que descienda a concentraciones por debajo del 15%), quema-duras en las vías respiratorias (la inflamación rápida de los tejidos quemados puede obstruir el flujo de aire a los pulmo-nes) y los daños a nivel celular ocasionados por los tóxicos

en combustión. Fuente: http://www.elmundo.es/elmundosalud

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TIPOLOGÍA DE EFECTOS NOCIVOS DEL HUMO: ~ Es irritante al entrar en contacto con las mucosas del cuerpo humano. Produce lagrimeo al contacto con los ojos dificultando la visión.

~ Evita el paso de la luz, mermando la visión de los afectados en los incendios y dificultando las la-bores de extinción y salvamento. La sinergia de esta opacidad junto con el lagrimeo que produce el humo, dificulta aún más la evacuación y extinción del incendio. El color del humo va a depender fundamentalmente de los materiales que estén quemándose.

~ El humo puede ser inflamable en el caso de que la proporción de éste con el oxígeno sea la adecua-da y la presencia de calor la necesaria.

~ El inhalar humo puede provocar abrasamiento de las vías respiratorias, debido a las elevadas temperaturas que puede alcanzar el humo. Puede dañar el aparato respiratorio y producir tos, estornudos, etc.

~ Produce asfixia debido a que el humo puede generar una disminución en la concentración de oxígeno.

~ Produce intoxicaciones debida a los gases del humo, en las que hay que considerar sólo a aquellas intoxicaciones que sean provocadas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentran en estado gaseoso. Existen otras sustancias volátiles, que en determinadas circunstancias pueden emitir vapores y que al ser inhaladas ejercen un efecto tóxico. En este grupo estarían incluidos los disolventes y los vapores. En la intoxicación por gases, según el mecanismo de acción mediante el cual produzcan su toxicidad habría que distinguir entre irritantes y no irritantes.

~ Según las características de los productos de la combustión, el humo puede tener distintos efectos sobre el organismo humano. Estos efectos se pueden clasificar en categorías, según los tipos de gases implicados. Serían los siguientes:• Gases asfixiantes: son sustancias capaces de impedir la llegada de oxígeno a los tejidos. Producen

déficit de oxígeno alveolar o tisular, sin interferir en la mecánica de la respiración. A su vez, los gases asfixiantes se pueden clasificar en: asfixiantes simples y asfixiantes químicos.• - Asfixiantes simples: Se les denominan así, a aquellos gases contaminantes químicos, que

aunque no presentan ningún efecto específico, reducen la concentración de oxígeno en el aire. Estos gases carecen de acción irritante. Son sustancias inertes, por lo que su toxicidad deriva del desplazamiento del oxígeno ambiental produciendo asfixia. Entre estos, se encuentran: dióxido de carbono, hidrógeno, acetileno, metano, etano, propano, butano, propano, gas natural, helio, neón, argón, nitrógeno, etc.). Pueden producir la muerte inmediata por colapso cardiocirculato-rio cuando desplazan el oxígeno de la atmósfera hasta concentraciones inferiores al 10 % en el aire. Por tanto, en los incendios los asfixiantes simples disminuyen la concentración de oxígeno, pudiendo producir la muerte por asfixia. El respirar aire con poco oxigeno produce muerte celular por interrupción de la función normal. Los síntomas por falta de oxígeno en órganos vitales son: visión nocturna disminuida, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, cefalea, ataxia, euforia, visión borrosa, confusión, cianosis, alteración de la conciencia y finalmente pérdida de conocimiento y muerte. El tratamiento consiste en retirar a la persona afectada del ambiente cerrado en que se encontraba y administrarle oxígeno.

• -Asfixiantes químicos: Se les denominan así a aquellos gases que ejercen una acción química sobre la sangre, impidiendo la llegada de oxígeno a las células. Reducen por tanto la capacidad de transporte del oxígeno al organismo, bloqueando alguno de los mecanismos de dicho orga-nismo. Entre las sustancias asfixiantes químicas, se pueden incluir (además del monóxido de carbono): sustancias químicas que producen cantidades grandes de metahemoglobina o pro-ductores de matahemoglobina (anilina o amonibenceno C6H5NH2, metilanilina, dimetilanilina, toluidina, nitrobenceno), sustancias hemolíticas (arsina), sustancias que inhiben la oxidación celular (ácido cianhídrico o HCN y nitrilos cómo el metano nitrilo), sustancias que producen parálisis respiratoria (sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico gas o H2S). Las sustancias

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productoras de matahemoglobina alteran la acción de la hemoglobina. La anoxia que provoca la metahemoglobina, al igual que la que produce el monóxido de carbono, es aún más severa que la que provoca la anemia para el mismo contenido de oxígeno en la sangre. La oxidación de la hemog-lobina a metahemoglobina sucede en etapas, en las que las moléculas intermedias que contienen iones ferrosos y férricos van destruyendo la capacidad de la hemoglobina para combinarse con el oxígeno. Cianosis y disnea son síntomas de metahemoglobina. La cianosis se debe al color de la metahemoglobina y la disnea a la disminución del oxígeno transportado. Entre los gases asfixiantes químicos, el monóxido de carbono (CO) y el cianhídrico (HCN) son los que los que pueden llevar más rápidamente a la muerte del intoxicado por hipoxia tisular. Ya hace mucho (Hipócrates ya lo mencionaba) que se conoce el protagonismo principal del CO en la hipoxia multifactorial del síndrome por inhalación de los humos de incendios. En cambio no hace mucho tiempo que se conoce el papel preponderante del HCN en los fallecidos en incendios. Ya hoy en día, además de pensar en los efectos del CO y tratar a estas víctimas sólo con oxígeno, es necesario emplear una opción terapéutica específica frente al HCN (megadosis de hidroxicobalamina, antídoto aprobado para este fin por la agencia europea del medicamento y con el que se incrementa la posibilidad adicional de supervivencia para estos intoxicados). La afectación multiorgánica, debida a los gases asfixiantes químicos (tóxicos celulares) CO y HCN, es más patente en el sistema nervioso central (SNC) con presencia de cefalea y mareo con progresión a depresión respiratoria central, confusión, convulsiones o coma. En el aparato cardiovascular pueden producir: taquicardia, hipotensión, arrit-mias, isquemia coronaria y shock. La alteración metabólica que los caracteriza es la acidosis láctica.

• Gases irritantes: Tienen cómo efecto nocivo principal el hecho de que lesionan a las vías sensoriales (vías respiratorias, ojos, etc.) y a los pulmones. Normalmente se producen ambos síntomas. Los gases irritantes producen insuficiencia respiratoria aguda por inflamación, broncoespasmo, edema y daño alveolar. La acción irritante de estos tipos de gases, además de afectar a nivel del árbol respiratorio, también lo hacen sobre el resto de las mucosas con las que estos gases se ponen en contacto. Los gases irritantes (acroleína, amoniaco, benceno, etc.) actúan en las vías respiratorias superiores e inferiores produciendo en mayor o menor grado, insuficiencia respiratoria por inflamación, bron-coespasmo y edema. La irritación pulmonar se suele manifestar con síntomas como pueden ser: tos, broncoconstricción y resistencia al flujo pulmonar. La exposición a grandes concentraciones puede provocar daños cutáneos, edema pulmonar e incluso la muerte. La gravedad de afectación de las vías respiratorias va a depender (además de la concentración del gas y del tiempo de exposición en el aire ambiente) también del grado de solubilidad acuosa del gas. Los gases poco solubles afectarán poco a la vía aérea superior, llegando con facilidad a los alvéolos. En cambio los gases de elevada solubilidad acuosa irritan con facilidad la mucosa del tracto respiratorio superior. Estos gases pueden provocar: tos, broncoespasmo, dolor torácico y fundamentalmente insuficiencia respiratoria por afectación del intercambio gaseoso (hipoxemia). En este grupo se encuentran: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados de metilo. La irritación de los ojos es un inconveniente añadido a la hora de escapar de un incendio, la irritación aguda puede provocar serios daños en los ojos. Otra clasificación de gases irritantes puede ser la siguiente, que los clasifica en dos categorías: • - La primera categoría comprende a los que producen colapso y distintos grados de irritación. Es-

tarían comprendidos los siguientes gases: amoníaco, fosgeno, cloro, arsina, sulfuro de hidrógeno, metil-mercaptano, dióxido de nitrógeno, ácido fluorhídrico, bromuro de metilo, ozono, óxido de etileno, formaldehído y fosfamina.

• - La segunda categoría comprende a los gases irritantes corrosivos y altamente irritantes, cómo son: el flúor, ácido clorhídrico y el dióxido de azufre.

• Gases no irritantes: En esta categoría se pueden incluir a aquellos gases que actúan sin provocar lesiones a nivel local. Se absorben hacia la sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico, interfiriendo, fundamentalmente en la cadena respiratoria tisular. Por tanto provocan hipoxia tisular, por lo que se les puede incluir en la categoría ya descrita de “gases asfixiantes”, que cómo ya se ha visto, incluye a

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los cianuros y al monóxido de carbono. También se podrían incluir en este grupo de gases a aquellos cuyo efecto lo ejercen desplazando el oxígeno del aire inspirado (dióxido de carbono, nitrógeno, metano,..).

• Otros gases tóxicos: Se engloban en esta categoría a otros gases menos conocidos que no quedan de forma clara encuadrados en las anteriores categorías. Entre éstos se pueden destacar: germano (H4Ge), silano (H4Si), hexafluoracetona (F3CCOCF3), seleniuro de hidrógeno (H2Se), fluoruro sulfurilo (SO2F2), tricloruro de boro, diclorosilano, cloruro de nitrosilo, diborano (H6B2).

El aire contiene un 21% de oxígeno. Si éste se reduce, se producen síntomas de asfixia que se van agravando conforme dismi-nuye dicho porcentaje. La asfixia es consecuencia de la falta de oxígeno y esta es ocasionada básicamente al producirse un

consumo de oxígeno o un desplazamiento de este por otros gases. En esta tabla se indican la relación entre las concentraciones de oxígeno, el tiempo de exposición y las consecuencias. Inicialmente, la deficiencia de oxígeno puede producir sensación de

felicidad o euforia y la persona afectada no es consciente del riesgo.

El humo, además de acabar con el oxígeno disponible, también acaba con la capacidad del organismo para transportar el oxígeno a la sangre. A este efecto se le denominada hipoxia tisular. Las asfixias físicas son aquellas que son provocadas por el desplazamiento del oxigeno del aire. Ejemplo es la asfixia que producen los gases inertes (también denominados tóxicos

oxiprivos), en los cuales se incluyen butano, anhídrido carbónico y propano. Las asfixias bioquímicas son aquellas debidas a la interrupción de los procesos oxidativos celulares. Se subdividen a su vez en dos categorías: asfixia por interferencia en el

transporte de oxígeno a las células (CO y tóxicos metahemoglobinizantes) y asfixia por inhibición de los procesos enzimáticos implicados en la respiración tisular (CO, HCN, etc..).

Un incendio puede provocar en las víctimas múltiples lesiones que las hacen susceptibles de ser tra-tadas en unidades de cuidados intensivos y así poder ser atendidas, además de por quemaduras y por posibles traumatismos, también por intoxicación de múltiples productos.

En los incendios, la mayoría de los fallecimientos inmediatos que se producen por inhalación de hu-mos se deben a la asfixia. Esto es debido a que se suele producir en las personas afectadas una profunda hipoxemia motivada por la respiración de aire ambiente con muy baja concentración de oxígeno (puede incluso llegar a concentraciones de entre 5-10%). Cómo ya se ha descrito, el oxígeno se consume en la com-bustión, o bien es desplazado por otros gases (anhídrido carbónico, nitrógeno, metano, etc.). La hipoxemia que se produce se convierte en un estímulo para la respiración, incrementando entonces la inhalación de productos tóxicos. Además, en los pacientes con descenso del nivel de conciencia, se pierden los mecanis-mos de defensa de las vías respiratorias, aumentando la exposición a gases tóxicos e irritantes, lo que lleva

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a que los efectos de la inhalación suelen ser mucho más severos.

Los fallos respiratorios de las personas afecta-das por un incendio, no se deben únicamente a intoxicación por gases, sino que pueden ser efectos secundarios debidos a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico. Así, las lesiones respiratorias en los incendios se pueden producir por los siguientes factores: calor, asfixia debido a la falta de oxígeno, o bien debido al creciente aumento de gases que lo desplazan del ambiente. Aunque también se pueden deber a la inhalación de productos tóxicos desprendidos durante la combustión.

El oxígeno disponible en los incendios se va consumiendo, pudiendo provocar que su concen-tración descienda del 15%. La hipoxia resultante además, se agrava con la liberación de gases tóxicos (el monóxido de carbono y el cianuro son los gases que más frecuentemente producen alteraciones en el organismo que inhala humo).

De todos los gases tóxicos del humo, el monóxido carbono (CO) y fundamentalmente el ácido cianhídrico (HCN) son los que van a provocar la anoxia tisular, metabolismo anaeróbico

y acidosis láctica. Son los gases de incendio que conducen más rápidamente a la muerte. El HCN juega un papel pre-

ponderante en las muertes por incendios y en caso de duda de que gas se ha inhalado, es necesario tratar prioritariamente la intoxicación por este gas. Fuente: http://webs.ono.com/

fvcgga/fuegos).

Los efectos dañinos del humo en los incen-dios, además de las insuficiencias respiratorias, pueden producir otras manifestaciones clínicas graves cómo son las alteraciones neurológicas y las cardiovasculares.

El humo de los incendios puede producir múl-tiples y diversos efectos nocivos sobre el organis-mo humano. Cómo el humo está compuesto por distintas sustancias tóxicas, éstas pueden actuar a distintos niveles. Cada una de esas sustancias puede afectar distintas áreas en forma selectiva o generalizada. Así por ejemplo, unos gases pueden afectar directamente a los pulmones, y otros en cambio pueden no dañar al tejido pulmonar, pero cuándo pasan estos gases al flujo sanguíneo afectan a la capacidad de los glóbulos rojos de transportar el oxígeno a las diversas partes del organismo necesarios para la vida. El hollín puede transportar otras sustancias tóxicas activas hasta los alvéolos.

También está demostrado que se produce una actuación sinérgica entre el calor y la falta de oxígeno, con la presencia del monóxido de carbono y del cianhídrico, lo cual provoca que las intoxicaciones de dichos gases sean aún más graves que si sucedieran por separado.

El humo puede producir un gran número de lesiones debido a la afectación sobre la mucosa traqueo-bronquial. Así, puede provocar desde un simple edema con disfunción ciliar, hasta necrosis completa y desprendimiento del epitelio con ulceración y hemorragia.

Se pueden producir secuelas más tardías debido a la toxicidad química de los humos. Así, puede aparecer asma, bronquiolitis obliterante, obstrucción crónica al flujo aéreo, bronquiecta-sias y fibrosis pulmonar.

Cómo resumen, se puede decir que el “sín-drome por inhalación de humo de incendios” es consecuencia de la inhalación de los siguientes gases y partículas derivadas de la combustión de un incendio:

~ Aire muy caliente y con baja concentración de oxígeno.

~ Hollín. ~ Gases irritantes (acroleína, ácido clorhídrico, amoniaco, benceno, formaldehído y aldehídos, fosgeno y otros).

~ Asfixiantes (CO, HCN, CO2).

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La inhalación de los anteriores gases y partí-culas pueden provocar insuficiencia respiratoria aguda y afectación multiorgánica con acidosis metabólica. El cuadro clínico puede culminar en parada cardiorrespiratoria y muerte.

Fotografía de casa en Balaguer en la que se produjo el falle-cimiento de una niña de tres años, consecuencia de un incen-

dio (Oriol Bosch. ACN). Carles Noguera, subinspector del cuerpo de Bombers de la Generalitat de Catalunya comenta: “Los aparatos de calefacción en invierno son críticos por-que son puntos de inicio de incendio, tienen llama directa o

son puntos de incandescencia o muy calientes, sobre todo los elementos móviles”. “En la época invernal se disparan los incendios por los sistemas de calefacción, porque se utiliza llama viva o se sobrecargan las instalaciones eléctricas, y luego está el riesgo de las intoxicaciones por monóxido de

carbono”. Carlos Novillo, presidente de la Asociación Profe-sional de Técnicos de Bomberos (APTB) y jefe de bomberos y protección civil del ayuntamiento de Alcorcón, señala que “el 50% de las muertes por incendios en España se produce

durante los meses de invierno, siendo el mes de diciembre con más víctimas”, según datos de APTB recogidos en un estudio sobre víctimas de incendios realizado conjuntamente con la Fundación Mapfre. Este informe señala que entre las prin-cipales causas del origen de los fuegos en hogares, además del hábito de fumar, están los aparatos productores de calor.

“Anualmente se producen en España 50 muertes por incendio debido a los sistemas de calefacción y eléctricos, en torno al 30% del total de las víctimas por incendio, y una media de docena de muertes al año por intoxicaciones de monóxido”

Los gases que son solubles en agua, pueden provocar quemaduras y edema en la vía aérea su-perior con el consiguiente riesgo de obstrucción. Los no solubles pueden alcanzar el parénquima pulmonar, provocando broncoespasmo, edema, necrosis alveolar y obstrucción distal de la vía aérea.

Las manifestaciones clínicas de las personas intoxicadas por humo son diversas y variadas. Se pueden incluir las siguien-tes: irritación ocular, dolor de garganta, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, tos, disnea, laringoespasmo,

broncoespasmo, síndrome coronario, coma, hipoxemia, aci-dosis láctica, cianosis y muerte. Para la evaluación de es-tos enfermos, la presencia de hollín en nariz, boca o esputo sugiere intoxicación grave. Niveles de lactato superiores a

10mmol/l indican cifras de cianuro mayores de 40micromol/l. Las lesiones del aparato respiratorio pueden ser diagnostica-

das precozmente por fibrolaringoscopía y broncoscopía.

Para detectar la presencia de HCN y CO, el ácido láctico es el principal marcador del HCN, y la carboxihemoglobina del CO.

Es complicado saber con certeza a que tóxico asfixiante (CO o HCN) se deben las manifestacio-nes clínicas de un intoxicado por humos de incen-dios. En caso de duda hay que tener en cuenta que el cianhídrico juega un papel preponderante en las muertes de estos pacientes y se debe tratar prioritariamente la intoxicación por este gas.

El tratamiento por inhalación de humos de incendios es de urgencia vital y debe basarse en la gravedad clínica con signos inequívocos de haber inhalado humo, nunca en los resultados de laboratorio.

En el ámbito hospitalario a la exposición de ambientes con humos que provocan lesiones se le denomina “el síndrome de inhalación de humo (SIH)”. Y así, en muchos servicios de emergencias se han instaurado pautas y protocolos de trata-miento ante dicho síndrome. Estos protocolos consisten en medidas de soporte vital básico, aporte de oxígeno en altas dosis y la administra-ción de antídotos según las circunstancias del accidente.

Es muy importante el tratar a una persona afectada por un incendio cómo paciente afectado potencialmente con lesiones por inhalación de humos, de manera especial en el caso de que presente síntomas de alteración en el nivel de conciencia o si presenta quemaduras faciales.

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Las personas afectadas por incendio pueden necesitar de una atención pre hospitalaria muy rá-pida mediante soporte vital respiratorio y cardíaco. Además, habrá que tratar rápidamente mediante una atención inicial los traumatismos y las que-maduras. Puede ser necesario también comenzar con las primeras medidas de descontaminación.

En la atención hospitalaria, será necesario asegurar la vía aérea, y la administración de oxígeno a una concentración del 100% (debido a que la mayoría de las personas afectadas en los incendios suelen presentar asfixia, e intoxicación por monóxido de carbono y cianhídrico). Será condición necesaria que el oxígeno que se admi-nistre esté humidificado, ya que así disminuye las lesiones. En el caso de que la persona afectada por humos de incendio presente disminución del nivel de conciencia o se sospeche intoxicación grave por cianhídrico, será imprescindible comenzar el tratamiento con antídotos frente al cianuro.

En el supuesto de que el paciente presente edema pulmonar hay que administrar diuréticos y otras medidas necesarias que contrarresten la insuficiencia respiratoria secundaria. También ha-brá que administrar broncodilatadores y drenaje de secreciones. No se recomienda la utilización de antibióticos de forma profiláctica.

Tampoco es recomendable el uso inicial de esteroides en las personas con lesiones por inhalación de humo. Sólo se recomienda en casos de broncoespasmo rebelde al tratamiento broncodilatador, y sobre todo para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos.

Existen una serie de signos, síntomas o señales que pueden hacer sospechar de lesión por inhala-ción de humos de incendios. Estos signos pueden ser los siguientes:

~ Historia clínica en la cual se evidencie la expo-sición a humos de incendio: recinto cerrado, atrapamiento, pérdida de conciencia, conoci-miento de los combustibles o tóxicos presentes.

~ Síntomas respiratorios en la asistencia inicial, como pueden ser: disnea, ronquera, tos, estridor, sibilancias, cianosis, hemoptisis, expectoración de cilindros bronquiales, difi-cultad respiratoria. Aunque la mayoría de estos síntomas son tardíos y pueden tardar horas en aparecer.

~ Quemaduras cervico-faciales u orofaríngeas, vibrisas chamuscadas, irritación conjuntival. Aunque las quemaduras cervico-faciales pueden no aparecer en más de un 20% de pacientes con lesión por inhalación de humos de incendio.

~ Quemaduras muy extensas en diversas zonas de la piel.

~ En más de un tercio de personas afectadas con lesión por inhalación de humos suelen apare-cer esputos carbonáceos. Estos pueden persis-tir hasta 2 semanas después de la inhalación.Las primeras medidas a tomar han de ser las

siguientes: oxígenoterapia, combatir el broncoes-pasmo y estabilización hemodinámica. En casos graves las medidas serán: administrar sin demora el antídoto correspondiente.

Los criterios que se tomarán para que una per-sona afectada por inhalación de humos de incen-dio, sea ingresada en la UCI serán los siguientes:

~ Insuficiencia respiratoria aguda. ~ Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma).

~ PCR resucitada. ~ Hipotensión o shock. ~ Acidosis metabólica con anión gap elevado. ~ Ácido láctico elevado.

En los incendios de materias plásticas y espumas de po-liuretano, las personas afectadas por inhalación de humos

resultantes de la combustión pueden quedar afectadas por la intoxicación combinada del monóxido de carbono y el cianhí-drico. Ambos tóxicos tienen puntos fisiopatológicos comunes y sinérgicos (el CO mediante la formación de carboxihemog-

lobina y el propio CO y el HCN por la inactivación de la enzima respiratoria citocromooxidasa), por lo que en muchos

casos coexisten manifestaciones clínicas y metabólicas de-bidas a ambos gases asfixiantes: alteraciones neurológicas (trastornos de conducta o agitación, coma y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión, trastornos del ritmo cardiaco, shock, etc.) e hipoxia histotóxica que provoca un metabolismo

estrictamente anaeróbico y la consiguiente acumulación de

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ácido láctico. Las fotografías inferiores corresponden a tres naves de una empresa de reciclaje de plásticos en el polígono

de San Rafael, en Alcalá de Guadaira. Fuente: http://www.guadairainformacion.com.

8.- EFECTOS TÉRMICOS DEL HUMO EN EL ORGANISMO HUMANO

Se han descrito los efectos perjudiciales para la salud del humo y los gases, debido a sus efectos tóxicos, asfixiantes e irritantes. Pero además las personas que inhalan aire o gases calientes, pueden sufrir complicaciones respiratorias graves debido a la elevada temperatura de dichos gases que le pueden llevar a la muerte. Así, las estadísti-cas reflejan que aproximadamente un tercio de las personas quemadas en los incendios que requie-ren atención médica, presentan lesiones debido a la inhalación de gases a elevada temperatura. Esta causa incrementa en un 20% la mortalidad de las personas quemadas en los incendios.

En el caso de que la temperatura del aire sea superior a los 150°C, se puede provocar daño directo sobre la mucosa de la vía aérea superior (entre 2-8 hrs. después), produciendo eritema, edema y ulceraciones y obstrucción critica de la vía aérea. Normalmente el calor sólo afecta a las vías respiratorias superiores, siendo más complicado que afecte también al parénquima pulmonar, pero la gravedad en la afectación va a depender de la proximidad física al foco de la combustión, además de la temperatura y tiempo de exposición.

Temperaturas comprendidas entre 150ºC y 200ºC durante 5 minutos pueden producir la muerte. En cambio, temperaturas comprendidas entre 350ºC y 500ºC durante unos segundos pue-den que sólo produzcan una leve traqueítis.

La extensión de la quemadura, además de otros factores (estado de salud, edad, etc.) van a condicionar la gravedad de la lesión de las vías respiratorias.

Las lesiones directas debidas al calor de la vía respiratoria, suelen limitarse al tracto respiratorio superior. Esto es debido al bajo calor específico que tiene el aire seco, que es enfriado en la vía aérea superior. Además, el elevado calor provoca apnea refleja y así protege a la vía aérea. En cambio, la inhalación de vapor de agua (calor específico unas 4000 veces superior al aire seco) sí puede dañar seriamente la vía aérea inferior.

La vía aérea superior protege a la vía aérea inferior de la lesión térmica (la faringe absorbe el calor). Las lesiones provocadas por inhalación de aire caliente se pueden dividir según la región anatómica afectada en supra o infraglótica.

Las lesiones térmicas en vías respiratorias superiores son fundamentalmente en boca, nariz, faringe y laringe. Se puede producir edema de glotis que puede llegar a asfixiar en pocos minu-tos. Sus manifestaciones más evidentes son las siguientes: la taquipnea, el estridor y la disfonía.

Señales evidentes de intoxicación grave, debido a que una persona haya inhalado humo caliente en un incendio, pueden ser las siguientes:

~ La apreciación de hollín en nariz, boca y esputo carbonáceo.

~ Señales de “despellejamiento por quemadura” de la cavidad oral. Se producen lesiones térmicas en vía aérea

inferior cuando las condiciones de temperatura y presión son extremas, o en condiciones de alto porcentaje de humedad, ya que el vapor de agua aumenta la capacidad de producir lesiones térmicas.

Las lesiones térmicas de las vías respiratorias, pueden producir los siguientes efectos: inflama-ción y edema en cara, orofaringe y laringe (fun-damentalmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e incrementando la producción de secreciones. Estas lesiones inflamatorias pro-gresan en las primeras 24-48 horas, y pueden ser asintomáticas hasta generar un estrechamiento crítico de la vía aérea. La asociación con quema-duras en cara-cuello y con reposición agresiva de fluidos por quemaduras extensas en otras áreas favorece la formación de edema y distorsiona la anatomía de la zona, incrementando notable-mente el riesgo de obstrucción de la vía aérea que se produce hasta en un 30% de los pacientes. La inhalación de gases tóxicos hidrosolubles tam-bién favorece el edema en vías altas.

Las quemaduras extensas en el tórax pueden producir una restricción torácica severa, con im-portante aumento del trabajo respiratorio, hipo-ventilación, dificultad para eliminar secreciones y formación de atelectasias.

La primera prioridad en el tratamiento de la lesión por inhalación es el control de la vía aérea. Son indicaciones de intubación la presencia

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de estridor o signos y síntomas iniciales de obstrucción de la vía aérea, quemaduras en superficies mucosas, quemaduras de tercer grado en labios-nariz y/o cuello y quemadura facial con deterioro del nivel de conciencia.

Inicialmente todo paciente con lesión por inhalación debe recibir oxígeno al 100%.

Se puede producir daño pulmonar, provocadas por lesiones traqueo-broncoalveolares debidas al hollín y a los gases irritantes. Los síntomas pueden ser los siguientes: tos, broncoespasmo, taquipnea, disnea y, en casos graves, edema agudo de pulmón no cardiogénico que conduce a insuficiencia respiratoria aguda grave. El edema puede comenzar antes que el paciente llegue al

hospital y progresa durante las primeras 24 horas.

La oclusión de la vía aérea distal y el colapso alveolar constituyen la principal complicación, por lo que resulta básico mantener la ventilación y prevenir las atelectasias.

Los esteroides están asociados a una mayor tasa de mortalidad e infecciones, y no están indicados rutinariamente en pacientes con lesión por inhalación. No obstante, pueden ser útiles en aquellos pacientes con lesiones cutáneas poco importantes y lesión por inhalación, por ejemplo bronquiolitis obliterante por óxidos de nitrógeno, en caso de broncoespasmo severo.

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9.- SUSTANCIAS TÓXICAS DEL HUMO, SEGÚN EL MATERIAL INVOLUCRADO EN LOS INCENDIOS.

La norma técnica de prevención número 47 sobre “Parámetros de interés a efectos de incendio de las sustancias químicas más usuales” recoge la siguiente tabla con los efectos y fuente de diversas sustancias:

Nombre Fuente Efecto tóxicoAcetaldehído Fuego de madera, papel y vegetales Irritante, depresor SNCÁcido acético Fuego de maderas y vegetales IrritanteÁcido bromhídrico Fuego de compuestos con Br IrritanteÁcido cianhídrico Fuego de materiales con C y N Asfixiante químicoÁcido clorhídrico Fuego de materiales con Cl IrritanteÁcido fluorhídrico Fuego de materiales con F IrritanteÁcido fórmico Fuego de la madera IrritanteÁcido sulfhídrico Fuegos de materia con S, sin O IrritanteAcrilonitrilo Usos industriales Irritante y asfixiante químicoAcroleína Fuego de madera, algodón y otros IrritanteAlcohol etílico Materiales que lo contienen Afectación del SNCAlcohol metílico Pirólisis de la madera Afectación del SNCAmoniaco Usos industriales y domésticos IrritanteAnilidas Fuego de barnices y pinturas Afectación del SNCAntraceno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioArgón Aire o usos industriales Asfixiante físicoAsbestos Fuego de edificios CancerígenoBenceno Usos industriales Cancerígeno,afectación del SNCBenzo(a)antraceno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoBenzofluranteno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioBenzo(ghi)perileno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioBenzo(a)pireno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoBenzo(e)pireno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioButano Combustible almacenado Asfixiante físicoButiraldehido Fuego de la madera IrritanteCarbonatos inorgánicos Fuego de materia con C y metales Afectación del S.RespiratorioCatecol Fuego de materia vegetal IrritanteCarbón en particulas Fuegos de materia orgánica Afectación del S.RespiratorioCloro gas Usos industriales y domésticos IrritanteClorodibenzo-p-dioxinas Incineración de residuos clorados CancerígenosClorodibenzofuranos Incineración de residuos clorados CancerígenosCloroformo Fuego de materiales orgánicos Irritante, depresor SNCCloruro de vinilo Calentamiento de PVC CancerígenoCoroneno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioCriseno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioDibenzo(a,h)antraceno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoDibenzo(a,h)pireno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoDiisocianato de tolueno Fuego de poliuretanos AlergénicoDióxido de azufre Fuego de materiales con S IrritanteDióxido de carbono Fuego de materiales con C Asfixiante físicoDióxido de manganeso Humos de soldadura Afectación del SNCDióxido de nitrógeno Fuego de materiales con N Irritante, metahemoglobinizanteFenantreno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioFenol Fuego de la madera Depresor del SNCFluoranteno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.Respiratorio

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Fluoreno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioFluoruro de carbonilo Fuego de materiales con F y C Irritante y asfixiante químicoFormaldehído Fuego de resinas sintéticas Irritante, cancerígenoFosgeno Fuego de hidrocarburos clorados Irritante, asfixiante químicoFurfural Fuego de la madera IrritanteHelio Usos industriales Asfixiante físicoIndeno(1,2,3-cd)pireno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoMercurio vapor Fuego de materiales con Hg Afectación del SNCMetales en partículas Fuego de diversos materiales Afectación del SNC y S.Respirat.Metano Transportado o generado Asfixiante físicoMetilantraceno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioMonóxido de carbono Fuego con defecto de O Asfixiante químicoMonóxido de nitrógeno Fuego de materiales con N IrritanteNaftaleno Fuego de madera y petróleo Afectación del SNCNeón Usos industriales Asfixiante físicoNitrógeno Aire o usos industriales Asfixiante físicoOrganofosfatos Insecticidas, gases nerviosos Crisis colinérgicasÓxido de cromo Humos de soldadura IrritanteÓxido de niquel Humos de soldadura Nauseas,alergénicoPerfluoroisobutileno Fuego sin O de materiales con F y C Irritante, depresor SNCPerileno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioPireno Fuego de madera, carbón y petróleo CancerígenoPoliclorobifenilos Fuegos de material eléctrico Alteraciones metabólicasPropano Combustible almacenado Asfixiante físicoPropionaldehido Fuego de la madera IrritanteRadon Escapes naturales CancerígenoReteno Fuego de madera, carbón y petróleo Afectación del S.RespiratorioSulfuro de carbonilo Fuego de materiales con S y C Asfixiante químicoTolueno Fuego de madera y petróleo CancerígenoVapor de agua Fuego de materia orgánica Asfixiante físico

Relación de posibles compuestos más frecuentes en los incendios, nombre, fuente y efectos nocivos.

En la actualidad el mobiliario de los hogares está formado fundamentalmente por materiales plás-ticos y sintéticos, lo cual provoca que las intoxicaciones por inhalación de humo en los incendios sean mucho más graves que hace años cuándo en los hogares el mobiliario y menaje eran principalmente de madera, metales, cerámicos y vidrios. La combustión de materiales plásticos y sintéticos desprende elevadas concentraciones de gases muy tóxicos, cómo pueden ser el ácido clorhídrico, la acroleína y otros aldehídos irritantes, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco, etc.

Hace más de 40 años se utilizaban en la construcción y mobiliario muchos materiales combustibles “normales”, cómo pueden ser el caso de: madera, celulosa, algodón, seda, lana, etc. Estos materiales no eran tan tóxicos como los materiales químicos de fabricación actuales. Hoy en día se utilizan o liberan sustancias químicas muy tóxicas en materiales cómo los siguientes:

~ Acetilos en contenedores de aerosol, peines, encendedores, bolígrafos, etc. ~ Acrílicos en pegamentos, paquetes de alimentos, claraboyas, etc. ~ Nylon en recipientes, cepillos, hilo de coser, hilo de pescar, etc. ~ Poliésteres en secador de pelo, ordenadores, aparatos de cocina, etc. ~ Polipropileno en botellas, pañales, muebles, etc. ~ Poliuretanos en zapatos, cojines, etc. ~ Cloruros de polivinilo (PVC) en alfombras, ropa, bolsos, cortinas de baño, revestimientos, sanitarios, botones, suelos, aislamiento, etc.

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En la mayoría de los incendios (además del vapor de agua y el anhídrido carbónico) se van a hallar presentes el monóxido de carbono, el cianhídrico, los óxidos metálicos y las partículas de carbono. También, en menor medida el ácido clorhídrico.

Los hidrocarburos de bajo peso molecular, aldehídos (formaldehído) y ácidos orgánicos se suelen encontrar en incendios de hidrocarburos a bajas temperaturas.

El humo procedente de la combustión del carbón, petróleo, madera y residuos domésticos contiene muchos compuestos orgánicos. En la combustión del carbón y gasolinas se liberan metales pesados que pasan a formar parte de las partículas liberadas a la atmósfera, generalmente en forma de óxidos metálicos.

Los óxidos de nitrógeno se suelen hallar en incendios con elevadas temperaturas y en cantidades apreciables debido a la oxidación del nitrógeno de la atmósfera. También se formarían cuándo el contenido de nitrógeno del combusti-ble es alto a temperaturas más bajas.

Sustancias tóxicas cómo la acroleína, el formaldehído y ácidos grasos volátiles se suelen generar en los incendios de plásticos derivados de polímeros. En los rescoldos humeantes de restos de incendios ya extinguidos de algunos políme-ros, aún se pueden hallar presentes estos tóxicos. Por esta y otras razones es muy recomendable estar con protección respiratoria en restos de incendios, recientemente extinguidos.

Se pueden formar elevadas cantidades de ele-mentos y compuestos muy tóxicos en muy corto espacio de tiempo en incendios “corrientes” de madera, lana, alfombras, plásticos y colchones.

Se incrementa la toxicidad en el caso de com-bustiones lentas humeantes y sin llamas de ma-teriales sintéticos, lo cual las hace más peligrosos en condiciones de elevada temperatura. También resultan muy peligrosos en los incendios recién extinguidos, en rescoldos humeantes.

Hay materiales de construcción muy porosos y muy resistentes al calor, cómo el caso del hormi-gón, que se comportan en los incendios cómo ab-sorbentes de gases que se produjeron durante el incendio. Posteriormente una vez ya extinguido el incendio estos gases (en la mayoría muy tóxicos) se pueden liberar. Así por ejemplo, el cloruro de

hidrógeno se puede ir liberando mucho tiempo después de la extinción del incendio.

De la tabla de la (NTP 47) y cómo resumen, se pueden destacar los siguientes compuestos y su origen:

~ Dióxido de carbono (CO2) producido en toda combustión con abundante oxigenación.

~ Monóxido de carbono (CO) que se produce en toda combustión incompleta.

~ Cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN), típico del poliuretano.

~ Isocianato de tolueno (TDI), también típico del poliuretano y más tóxico que el cianuro.

~ Ácido clorhídrico, producido por el calenta-miento de PVC.

~ Ácido acético, alcoholes y anhídridos (sulfuro-sos, nitrosos, etc.) en incendios de madera.

~ Monómeros en los plásticos sobrecalentados y polímeros de bajo peso molecular.

~ Gases de hidrocarburos, tales como el metano, etano, propano, benceno, etc.

~ Acroleína en la combustión del papel, la made-ra y la lana.

~ Óxidos metálicos de todo tipo, en forma de gases o productos volátiles por las altas tem-peraturas (Zn, Pb, Cr, etc.).

~ Ácido sulfhídrico y muchísimos otros (más de 2000 identificados). Todas estas sustancias pueden producir efec-

tos nocivos a bajas concentraciones y de forma muy rápida, pudiendo generar atmósferas muy peligrosas. Cuanto más evolucionado se encuen-tre un incendio mayor será la cantidad de humos generado y por tanto más peligrosa se convertirá la situación.

10.- MONÓXIDO DE CARBONO.El monóxido de carbono (CO) es un gas que se

presenta prácticamente en todos los incendios. Es la sustancia gaseosa culpable de la mayor parte de las muertes que suceden en los incendios. Aun-que hay otras sustancias tóxicas derivadas de los incendios que también provocan fallecimientos, el CO es con diferencia la sustancia que provoca mayor mortandad. Hay estadísticas que sitúan al CO cómo el responsable de aproximadamente el 80% de los casos de las alteraciones en el organis-mo, provocadas por la inhalación de humo en los incendios.

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El monóxido de carbono (CO) es uno de los gases producto de la combustión que más mortalidad causa. Es un gas incoloro, inodoro e insípido, por tanto su detección por parte de las personas es muy complicada. Es un gas que no produce irritación ni asfixia en las personas

afectadas, sólo somnolencia. En niveles elevados suele producir parálisis en las piernas, lo que impide que las personas

afectadas puedan escapar o pedir auxilio. La muerte por CO es denominada como “la muerte dulce”, ya que en la mayoría de los casos las víctimas se quedan dormidas. El monóxido de carbono es tóxico y actúa principalmente al ser

inhalado, siendo clasificado como asfixiante químico. La ele-vada toxicidad del monóxido de carbono (CO) es debida a que dicho gas tiende a combinarse con los glóbulos rojos o hemog-lobina de la sangre, bastante mejor que cómo se combina con el oxígeno. Los glóbulos rojos distribuyen el oxígeno por todo el

cuerpo a través de la sangre y cuándo se combinan con el CO el oxígeno comienza a disminuir en el organismo pudiendo llegar a la muerte. Fuente de la ilustración: https://encolombia.com

Los incendios son la fuente principal de personas que fallecen por intoxicación de monóxido de carbono. En la dinámica de un incendio urbano se generan elevadas cantidades de sustancias tóxicas debido a la combustión de materiales de cons-trucción y mobiliario. En un incendio tipo se pueden alcanzar concentraciones de monóxido de carbono, que lleguen a las 100.000ppm.

El monóxido de carbono es un gas altamente tóxico y al inhalarlo puede ser mortal. Es un gas incoloro (invisible), inodoro, insípido y no tiene características irritantes (no irrita los ojos, ni la nariz y no provoca tos). Estas características del CO hacen que sea muy difícil su detección, por lo cual al CO a veces se le denomina en los medios de comunicación cómo “asesino silencioso”. Su punto de ebullición es de -192°C. Su densidad es algo inferior al aire (0,96) y por tanto es un gas más ligero que el aire con tendencia a ocupar las zonas superiores de las dependencias. Es muy poco soluble en agua.

Es un gas muy venenoso tanto para las per-sonas como para los animales. Su mecanismo fundamental de acción es ser asfixiante. Se mez-cla totalmente con el aire y resulta muy difícil de reconocer. Es un gas tóxico a concentraciones elevadas en exposiciones cortas de tiempo. El CO es inflamable y arde con llama azul, aunque no mantiene la combustión.

La intoxicación por CO es la principal causa de muerte relacionada con envenenamientos debida a gases o vapores. Según algunas estadísticas la

intoxicación por monóxido de carbono (CO) es la causa más frecuente de muerte por sustancias tóxi-cas, después de las sobredosis por drogas. Más del 80% de las consultas por intoxicaciones con gases son consecuencia de la inhalación de monóxido de carbono. Debido a la falta de información y desco-nocimiento de los efectos del CO en muchos casos se impide su identificación como causa de muerte. Según datos del INE en el año 2011 murieron 154 personas en España por inhalación de monóxido de carbono. En Argentina, según estadísticas del centro nacional de intoxicaciones, para un total de 776 consultas registradas en el año 2000 por sospecha de intoxicación con monóxido de carbono, casi la mitad (47%) se relacionaron con la presencia de braseros en el hogar. En segundo lugar aparecían las estufas (26%), sin especificar el tipo de combustible que utilizaban (leña, gas, etc.).

El CO en algunas raras ocasiones se ha utilizado cómo envenenamiento en crímenes. Existen casos documentados en que se ha utilizado para suicidios colectivos. En los campos de concentración nazis se utilizaba el CO (además de otros gases letales) como medio de exterminio. La intoxicación suicida por CO es muy frecuente, en escenarios en los que se suelen utilizar los siguientes medios productores de CO: braseros encendidos dentro de una habitación, motor de explosión de un automóvil puesto en marcha dentro de un recinto cerrado, etc.

Al fallecimiento por inhalación de monóxido de carbono se le conoce comúnmente como “la muerte dulce”, ya que tras los primeros síntomas (parecidos a los de la gripe o catarro) en el organismo de las personas que han inhalado este gas les sobreviene un adormecimiento generalizado de los sentidos.

Las personas afectadas por CO pierden capacidad de

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movimiento. La merma de los sentidos les impide que desarro-llen la sensación de peligro. Al CO también se le conoce cómo “gas silencioso” o “asesino silencioso”, debido a la dificultad en detectar por los sentidos humanos este gas. Existen en el mercado detectores específicos de CO muy efectivos, que pue-den evitar que se produzcan víctimas por inhalación de CO. Fuente de la ilustración: http://www.laprensa.hn/hondurasEl CO es un gas venenoso que se puede generar a través de

los siguientes procesos: En combustiones incompletas de ma-terias combustibles carbonadas (en estufas, hornillos, brase-ros, chimeneas o calderas); Debido al deterioro de aparatos de gases combustibles (propano, butano y gas natural) o a su falta de limpieza o escasez de oxígeno del aire ambiente

por estar en recintos cerrados; En motores de explosión; En el humo de los incendios. El CO también se puede generar de forma natural (aunque en baja proporción) a través de los siguientes procesos: gases volcánicos, gases emanados

de pantanos y de minas de carbón, tormentas eléctricas, foto disociación del CO2 en la atmósfera superior, los incendios naturales, el metabolismo de plantas y animales acuáticos y

terrestres, etc.El monóxido de carbono es un contaminante

primario, cuyas fuentes de producción se clasifi-can en naturales y antropogénicas. Entre estas últimas destaca la combustión incompleta de aparatos que funcionan con algún tipo de com-bustible, industrias y transporte.

Detector de monóxido de carbono a pila (autónomo). Fuente: https://www.serviluz.com

El monóxido de carbono (CO) es un subpro-ducto de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición (ma-terias orgánicas), cómo pueden ser los siguientes: materias carbonadas orgánicas (carbón, madera, papel, aceites, gases, gasolinas, etc.), los fogones, estufas y calentadores de gas. En las calles de las grandes ciudades suelen existir elevados niveles de CO, fundamentalmente debida a la combus-tión de los automóviles y fábricas en las que se utilice como combustible carbón, gas o petróleo. También se producen elevadas tasas de CO en los incendios, en explosiones y en espacios con-finados. Se producen muchas intoxicaciones en el medio laboral en talleres de coches, minería y soldaduras. El CO también se forma en la reacción a elevada temperatura entre el CO2 y materiales que tienen carbono, además de en la disociación del CO2 a altas temperaturas.

El monóxido de carbono (CO) se produce por la combustión de materia orgánica en una

atmósfera con insuficiencia de oxígeno (combus-tión incompleta), a través de la siguiente reacción:

2 C + O2 -----> 2 CO

El CO de forma natural se puede consumir a través de una reacción química en la naturaleza (con los radicales hidroxilos del ambiente):

CO + 2 OH- -----> CO2 + H2O.El monóxido de carbono es el contaminante

del aire más abundante en la capa inferior de la atmósfera, sobre todo en el entorno de las gran-des ciudades. En la atmósfera, más del 90% del CO proviene de fuentes naturales (en gran medida de la oxidación del metano).

En la época de invierno con las bajas tem-peraturas se producen más intoxicaciones por inhalación de CO, debido a que los aparatos de calefacción no son usados debidamente o no funcionan correctamente. También en invierno se producen más intoxicaciones de CO porque sue-len cerrarse las puertas y ventanas, impidiendo así la llegada de aire fresco y la salida de los gases tóxicos. Durante los meses del invierno se emite más monóxido de carbono al aire por la razón de que el combustible se consume con menos eficacia a bajas temperaturas. El aire también en ambiente frio se estanca más y por tanto no se mezcla bien, así que la contaminación se queda en el medio ambiente.

Se produce también mucho monóxido de car-bono en los incendios y en las quemas de basura.

La concentración máxima admisible en el ambiente es de 50-70 ppm.

Químicamente el CO es el agente reductor. Su concentración promedio en la atmósfera es de 0.1 ppm. Debido a la combus-tión incompleta de carburantes en los automóviles se produ-cen los principales problemas de contaminación atmosférica

por CO. El CO se produce en las ciudades, fundamentalmente en motores de combustión interna, cómo los de los siguien-tes medios: coches, autobuses, trenes, podadoras de césped, automóviles para la nieve, etc. La elevada tasa de CO en los motores de combustión se debe a que los gases procedentes de los motores de explosión contienen hasta un 8 % de CO. Una de las fuentes principales de contaminación ambiental son los motores de automóviles. Así, en hora punta de las

grandes ciudades, la concentración de monóxido de carbono

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en calles muy transitadas puede alcanzar 115 partes por millón (ppm), mientras que el límite superior de exposición promedio en ocho horas no debería superar las 50 ppm. A

través de los convertidores catalíticos en los automóviles se intentan reducir estas emisiones, pudiéndose reducir hasta un

90 % dichas emisiones de CO.

En los hogares, el CO puede provenir de aparatos de cale-facción, de chimeneas o del humo de un cigarrillo. Se pude

decir de manera general que el CO es producido en cualquier aparato doméstico o elemento que utilice “combustibles

normales por todos conocidos”. La mayoría de las exposicio-nes a monóxido de carbono suceden en los meses de invierno y las fuentes más comunes de intoxicación por monóxido de carbono en los hogares son las estufas suplementarias sin ventilación. Dónde se producen más muertes por CO es en ciudades dónde se registran las temperaturas más bajas. Se producen cientos de muertes en los hogares, ocasionadas

por la inhalación de CO, y en la mayoría de las ocasiones se deben a falta de información acerca de las consecuencias de inhalar esta sustancia o a que no se comprenda cómo se

genera el monóxido de carbono. Fuentes comunes de monóxi-do de carbono en el hogar pueden ser las siguientes: apara-tos de cocina en mal funcionamiento, el humo del tabaco, las chimeneas atascadas, los tubos de escape de los automóviles (riesgo de intoxicación en zonas de aparcamientos y lugares de circulación cerrados), los calentadores de agua en mal funcionamiento, los hornos de leña, gas, carbón o aceite

en mal funcionamiento, las secadoras de ropa a gas en mal funcionamiento, las chimeneas que queman leña, quemadores

de troncos a gas o cualquier estufa en espacios no ventila-dos, los electrodomésticos de las cabañas, las parrillas, los

calentadores de piscinas, las unidades de calefacción insta-ladas en el techo, braseros, etc. Los radiadores que utilizan como combustible butano o propano también son fuentes de riesgo por inhalación de CO, en caso de una mala combus-tión. Los calentadores y radiadores de gas natural (aunque no contienen monóxido de carbono en su composición, su

combustión incompleta sí lo puede generar) cuando no están bien instalados o su ventilación es pobre también son peli-grosos debido al CO. Los pájaros hacen sus nidos y a veces

tapan los conductos de evacuación.

Entre las fuentes de formación antropogénicas del CO, ade-más del transporte (en primer lugar), también destacan aun-

que en menor medida las plantas de combustión y las ins-talaciones de tratamiento y distribución de combustibles fósiles. En las fábricas se produce elevadas tasas de CO,

fundamentalmente debida a combustiones en las que se uti-lice como combustible carbón, gas o derivados del petróleo. La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Se produce cuando los combustibles se queman de manera

inadecuada en aparatos de combustión que no estén bien ca-librados o que no cuenten con ventilación apropiada. Se pro-duce elevados niveles de CO en plantas eléctricas que utilizan petróleo, gas o carbón cómo combustible. También se forma en incineradores de basura. En la industria metalúrgica, el gas de los altos hornos contiene alrededor del 30 % de CO.

En la industria, los trabajadores más expuestos al CO son los siguientes: los del metal, mineros, mecánicos, los de almace-

nes de carga y descarga por la maquinaria de traslado.

Las manchas negras de hollín cercanas al aparato de gas o sus conductos son una señal de una mala combustión que libera el peligroso CO. Para evitar los envenenamientos por monóxido de carbono son necesarias las revisiones periódi-cas de los calefactores y el respeto por las normas de insta-lación. Fundamentalmente es imprescindible la revisión en el caso que los calefactores se encienden después de mucho tiempo sin uso, ya que los quemadores y salidas al exterior pueden estar obstruidos. Hay que evitar tapar las rejillas de respiración que se colocan en cocinas y baños para que no

se acumule el gas. Hay que comprar equipos normalizados y homologados y contratar sólo a instaladores homologados.

Fuente de la fotografía: https://www.hogar.mapfre.es

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Los aparatos de gas para que funcionen bien tienen que pro-ducir combustiones completas. Así por ejemplo, una estufa de gas debe suministrar la cantidad adecuada de gas y mezclar-se con el volumen correcto de oxígeno, produciendo entonces CO2 y vapor de agua, además del calor necesario. Pero en el caso peligroso de que la mezcla de gas y oxígeno no se la adecuada (y por tanto la combustión será incompleta) tam-bién se desprenderá el CO (tóxico que puede ser mortal). El color de la llama es proporcional a la intensidad del calor.

Así, las llamas más calientes que resultan de las proporciones adecuadas de gas combustible y oxígeno, logran una com-bustión completa y son de color azul. El color de las llamas en caso de mezclas incorrectas (el combustible no se consu-me correctamente) es anaranjado. Fuente de la ilustración:

http://www.tulineadirecta.com

Existen algunos indicios que para detectar la posible presencia de monóxido de carbono en quemadores de gas. Estos pueden ser los siguien-tes: coloración amarillenta o anaranjada de la llama, en lugar de la azulada normal. Aparición de manchas, tiznado o decoloración de los aparatos de gas, o bien sus conductos de evacuación o bien alrededor de ellos.

El monóxido de carbono es una sustancia química producida a partir de la combustión incompleta de gas natural u otros

productos que contengan carbono (carbón vegetal). La llama de gas debe ser de color azul (cómo la fotografía de la dere-cha). Si la llama fuese de color amarill0-anaranjado (foto-

grafía izquierda) es una señal de mucho peligro debido a que entonces es seguro de que se está liberando CO. Es necesa-rio entonces solicitar urgentemente la correcta regulación a

un instalador certificado. Las manchas negras en paredes y cielos rasos cercanas al aparato pueden indicar mal funcio-

namiento del calefactor. Hay que asegurar la permanente en-trada de aire del exterior, evitando la obstrucción de conduc-

tos y rejillas de ventilación.

El color azul y limpio de la llama es el adecuado indicativo de que la combustión es completa y por tanto no desprende gases tóxicos muy peligrosos, cómo el caso del monóxido

de carbono. Las concentraciones de CO en los aparatos de combustión no deben superar el valor de 1000 ppm y máxi-mo 15 ppm en ambiente. Una llama anaranjada consecuen-cia de una mala combustión, puede ser debida a las siguien-

tes averías o defectos en los quemadores:- Orificios del quemador de gas obstruido debido a una acu-

mulación de hollín.- Orificios no adecuados para el tipo de gas (el propano

líquido y el gas natural no tienen los mismos requisitos de ai-re-combustible, por tanto no pueden ser iguales los orificios).- El obturador del aire podría estar dimensionado inadecua-damente o estar dañado (con un suministro de aire insuficien-

te, sólo una parte del gas se quema en una llama azul más caliente y el resto se pierde en una llama naranja). En caso de avería habría que llamar a un técnico de gas autorizado. Éste puede que tenga que limpiar los orificios del quemador de gas, ajustar el obturador de aire o reemplazar un quema-dor de tamaño inadecuado. Es importante que la corrección de una mezcla inadecuada de gas con el aire no la haga el

propio consumidor.

Los incendios forestales también son productores de elevadas tasas de CO emitidas a la atmósfera.

El CO es un gas que no se detecta a través de los sentidos y que puede ocasionar la muerte. El uso de estufas y calefac-tores a partir del otoño potencia el riesgo de envenenamien-to por CO. El monóxido es uno de los gases que se forman

cuándo combustionan de manera incompleta el gas natural, la leña, la gasolina, el gasoil, el queroseno, el carbón vegetal

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y otros combustibles. No realizan bien la combustión y por tanto se producen sustancias mal oxidadas que son en su ma-yoría, tóxicas. Las intoxicaciones por CO se producen nor-malmente cuando se utilizan aparatos que en su combustión forman CO y dónde el ambiente no está bien ventilado, por

tanto con poco oxígeno. El gas natural ha sustituido en los hogares al gas ciudad,

debido al elevado contenido de CO de este tipo de gas, cer-cano al 9%. También se ha cambiado la forma de calentarse, desapareciendo prácticamente el uso de braseros por com-

bustión como forma generalizada de calefacción. Aunque en zonas rurales y a pesar del elevado riesgo de intoxicación de

CO, aún se utilizan braseros de cisco, leña y carbón.

Otra fuente de producción de CO es el tabaco, cuyo humo contiene aproximadamente 400 ppm. Esta concentración pro-voca que una persona que fume aproximadamente un paquete diario, alcance unos niveles de carboxihemoglobina de 5-6%. Lo mismo sucede en fumadores pasivos cuando viven en am-

bientes con elevado consumo de tabaco.

Otra fuente de generación de monóxido de carbono son los aerosoles domésticos e indus-

triales y quitamanchas que contienen diclorometano, sus-tancia disolvente que es meta-bolizada tras ser inhalada de forma lenta hacia monóxido

de carbono, por lo que la sintomatología de la intoxica-ción puede aparecer de forma

demorada. Además los niveles de carboxihemoglobina se mantienen durante más tiempo debido a que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado.

10.1.- MECANISMO DE ACCIÓN DEL MONÓXIDO DE CARBONO EN EL ORGANISMO.

Como ya se ha mencionado el CO es un gas muy tóxico (ya en los tiempos de Hipócrates se utilizaba el efecto tóxico del CO para ajusticiar a los prisioneros políticos). Exposiciones a elevadas concentraciones de CO pueden conducir a las personas a la muerte.

La intoxicación por CO puede causar síntomas parecidos a la gripe (dolor de cabeza, mareos y náuseas). En casos de intoxicación grave, el CO (asesino silencioso) puede suministrar una dosis letal para las personas a través de su presencia incolora e inodora.

Los efectos del monóxido de carbono se pro-ducen a nivel del sistema nervioso central.

El organismo humano produce de forma continuada pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Así en un individuo sano puede ser normal que exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7% (en situación de anemia hemolítica puede au-mentar la producción endógena de CO llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-6%). Estas producciones endógenas de CO no suelen provocar síntomas de intoxicación.

Los efectos tóxicos del CO van a depender de la concentración que dicho gas alcance en el aire ambiente y del tiempo durante el cual se respire ésta atmósfera contaminada.

La hemoglobina es una proteína de la sangre que transporta el oxígeno desde el pulmón a los tejidos y al CO2 desde los tejidos al pulmón para su eliminación. Transporta el oxíge-no desde los pulmones hasta las mitocondrias de todas las células del organismo. La sangre contiene como pigmento respiratorio a la hemoglobina. La hemoglobina es un pig-

mento de color rojo presente en los glóbulos rojos de la san-gre. Es una proteína de transporte de oxígeno. Los glóbulos

rojos, son el componente más abundante de la sangre, y actúan (a través de la hemoglobina) transportando el oxí-geno. Son células de color rojo (debido a la hemoglobina). Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se denomina oxi-hemoglobina o hemoglobina oxigenada, dando el aspecto

rojo o escarlata intenso característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina redu-cida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se manifiesta clínicamente por cianosis). Prácticamente todo el oxígeno transportado en la sangre arterial lo hace unido a la hemoglobina. El oxígeno es transportado en la sangre prin-

cipalmente combinado con la hemoglobina (como oxihemog-lobina), aunque una pequeña parte de este se disuelve en el plasma de la sangre. Fuente: http://www.profesorenlinea.cl/

Ciencias/Hemoglobina.html

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El CO es un veneno sanguíneo. El monóxido de carbono es muy rápidamente absorbido por los alveolos, pasando al flujo sanguíneo donde se une a la hemoglobina. La rapidez en que entra el CO en los pulmones es directamente proporcional a los siguientes factores:

~ Concentración de CO en el aire ambiente. ~ Tiempo de exposición a la atmósfera tóxica. ~ Velocidad de la ventilación alveolar. Ésta de-pende en gran medida del ejercicio físico rea-lizado durante el tiempo de exposición. Así por ejemplo, una persona que corra mucho (y esté muy nerviosa) para salir de un incendio y tarde en encontrar la salida, tendrá una frecuencia respiratoria tan elevada que hará que alcance niveles muy elevados de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.En condiciones normales y sanas del orga-

nismo humano, el oxígeno se combina con la hemoglobina de la sangre y seguidamente es transportado a los tejidos del cuerpo para la oxigenación de las células. Pero al ser inhalado monóxido de carbono en concentraciones des-tacables, se produce entonces una interferencia de dicho transporte de oxígeno debido a elevada afinidad que la hemoglobina tiene por el CO, siendo ésta de entre 200 y 300 veces superior que la que tiene por el oxígeno. La toxicidad del CO es debida precisamente a esa elevada afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina con la que se combina. Así cualquiera que sea la con-centración de CO, la hemoglobina se combinará con dicho CO antes de hacerlo con el oxígeno.

Aún con concentraciones débiles de CO, se llega a bloquear una proporción considerable de hemoglobina en el caso de que la persona respire en ambiente saturado de CO el suficiente tiempo. Esta afinidad tan elevada provoca que al combinarse el CO con la hemoglobina de la sangre, se forme un compuesto estable (molécula específica) denominado carboxihe-moglobina, que no es apta para la función respi-ratoria. La carboxihemoglobina es muy estable, aproximadamente unas 200 veces más que la oxihemoglobina.

La hemoglobina por tanto queda bloqueada por el CO (disminuye la concentración de oxihe-moglobina) y ya no puede cumplir su función de transporte del oxígeno desde los alvéolos

pulmonares a la intimidad de los tejidos. Se produce entonces una hipoxia de causa multi-factorial por transporte inadecuado de oxígeno a los tejidos.

El CO se combina con la sangre a través de los pulmones, adhiriéndose a la hemoglobina de los glóbulos rojos y alterando su capacidad de transportar y liberar oxígeno al cerebro, pudiendo entonces afectar seriamente a la salud y dejar secuelas neurológicas graves. Al disminuir la capacidad de transporte de oxígeno al organismo, se altera el metabolismo músculo esquelético y miocárdico y se inhibe el metabo-lismo aeróbico mitocondrial (principal factor en las muertes y secuelas neurológicas).

Al quedar bloqueada la cadena respiratoria se generan moléculas de alto poder oxidante, las cuales dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Que existan indicadores de lesión mi-tocondrial son excelentes síntomas de toxicidad por CO.

Nicloux eleboró tres leyes fundamentales que caracterizan a la intoxicación por CO:

~ El monóxido de carbono desplaza el oxígeno de la oxihemoglobina.

~ El oxígeno desplaza el monóxido de carbono de la carboxihemoglobina.

~ Cuando la sangre está en contacto con una mezcla de ambos gases, la concentración respectiva que alcanzan ambos derivados hemoglobínicos es función de las tensiones parciales que los dos gases tienen en la mezcla.

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La afinidad de la hemoglobina con el CO se puede determinar mediante la ecuación de Haldane:

~ M (PCO/PO2) = COHb / O2Hb ~ M = constante de afinidad. ~ PCO y PO2 = Presiones parciales de oxígeno y monóxido de carbono a las cuales se expone la molécula de hemoglobina.

~ COHb = Concentración de carboxihemoglobina. ~ O2Hb = Concentración de oxihemoglobina.

En esta ecuación se refleja que los niveles de carboxihemoglobina son directamente proporcio-nales a la concentración de CO en el aire inhalado e inversamente proporcional a la concentración de oxígeno.

En 1965 el grupo de Coburn expuso otra ecuación:

~ %COHb= 0.16 x CO

El CO además de ejercer su acción a nivel de la hemoglobina, también se puede ligar a otras hemoproteínas (la mioglobina, cardiomioglobi-na, la citocromo oxidasa, el citocromo P450y la hidroperoxidasa) localizadas a nivel tisular. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas. Una pequeña fracción circula libre en el plasma y se combina con diversas citocromoxidasas.

La mioglobina tiene una afinidad con el CO 40 veces superior a la que tiene el oxígeno con dicha molécula. La mioglobina es fundamentalmente un depósito de oxígeno. Su unión con el CO provoca una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular, así como su liberación de la mioglobina. El CO además tiene afinidad especial por el músculo cardíaco. Así al producirse intoxi-cación por CO, y cuando ya los niveles de oxígeno sanguíneo vuelven a su normalidad, el CO se libera del miocardio y pasa de nuevo a la sangre. Por esta razón el intoxicado de CO puede sufrir de arritmias, dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca.

El citocromo oxidasa y el citocromo P450 (otras proteínas con grupos hemo), también se unen al CO, compitiendo con el oxígeno. El CO una vez en la sangre, una parte se une a la hemoglobina y el resto permanece disuelto en el plasma, siendo esta parte la que pasaría al interior de los tejidos.

La eliminación del CO es a través de la respira-ción. Sólo un 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono.

El CO es una gas que se difunde muy bien por los pulmones y tiene elevada afinidad con las moléculas del grupo hemo

(hemoglobina, mioglobina y citocromos). El CO se combina de manera reversible con la hemoglobina (HB), formando

carboxihemoglobina (COHB). Esta unión es entre 200 y 300 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y HB. Por tanto al estar la HB con el CO, va disminuyendo el transporte de O2 a los tejidos (la carboxihemoglobina interfiere con la di-

sociación del oxígeno de la oxihemoglobina restante y amino-ra la transferencia de O2 a los tejidos).

Al inhalar en un incendio CO, éste gas reemplaza al oxígeno en el torrente sanguíneo de manera muy rápida debido a la

elevada afinidad del CO con la hemoglobina. Se produce en-tonces por falta de oxígeno, efectos dañinos para el corazón, el cerebro y el organismo en general. (Fuente: http://www.

ipssalta.gov.ar).

10.2.- EFECTOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO).

Los síntomas por inhalación de CO varían de una persona a otra. Las de mayor riesgo son los niños pequeños, ancianos, personas con enferme-dad cardiaca, circulatoria y/o pulmonar, personas en grandes altitudes, anémicos y fumadores. Así también el monóxido de carbono puede causarle daño a un feto en las embarazadas. También determinadas condiciones individuales de las personas afectadas por CO pueden incrementar la peligrosidad de dicho gas. Estas condiciones pueden ser las siguientes: los estados de agota-miento, el abuso de drogas y la embriaguez.

Se puede determinar la dosis tóxica de una atmósfera mediante la fórmula de Henderson:

P= tiempo x concentraciónEl tiempo se expresa en horas. La concentración se expresa en partes de CO

por 10.000. ~ Si el resultado es inferior a 3, no se producen efectos apreciables.

~ Si se llega a 6, se producen cefaleas y laxitud.

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~ Si se llega a 9 ya aparecen vómitos. ~ Si se llega a 15 existe peligro para la vida ~ Superando esta cifra, la intoxicación suele ser mortal.

La intoxicación crónica por CO puede suceder debido a la inhalación prolongada de dosis redu-cidas de monóxido de carbono mucho tiempo. Los síntomas pueden ser los siguientes: cefa-lea, astenia, dispepsia, policitemia, nauseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, pal-pitaciones, bradipsiquia, trastornos visuales, etc. Algunas veces se pueden presentar problemas de diagnóstico diferencial con las secuelas de la intoxicación aguda.

Aunque no es muy frecuente existe una forma de intoxicación sobreaguda o superaguda (fulmi-nante) debida a la inhalación masiva del CO, en la cual los síntomas evolucionan con extrema rapidez. El CO inhibe los centros superiores. La víctima cae entonces al suelo, tiene convulsiones, entra en coma y fallece de inmediato. Se piensa que en estos casos raros interviene un mecanis-mo inhibitorio por estímulo de las terminaciones laríngeas del vago.

En los casos más comunes la evolución en la sintomatología es más lenta.

El cuadro clínico se suele dividir en intoxicación crónica, superaguda e intoxicación aguda.

La gravedad de la sintomatología de la exposi-ción aguda va a depender del tiempo de exposi-ción y del nivel de concentración de CO inspirado.

La intoxicación aguda se subdivide en tres pe-riodos clínicos en función del nivel de conciencia.

Se pueden diferenciar tres períodos: ~ Período precomatoso: Se produce inicial-mente cefalea, latido en las temporales, calor, náuseas, malestar y vómitos. Es característica en este periodo la debilidad o parálisis de las extremidades inferiores, lo cual contribuye a impedir el salir del ambiente tóxico. Después suele venir somnolencia y escotomas, acen-tuándose luego la insensibilidad previa al coma. También este periodo se puede clasifi-car en dos estados: 1) Inicial: Corresponde a un nivel de carboxihemoglobina del 12-25%. Los síntomas son inespecíficos: cefaleas, nauseas, vómitos, trastornos visuales, diarreas. 2) Media: Corresponde a un nivel de COHB del 25-45%. Los síntomas son, además de los iniciales

confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastorno de la conducta y obnubilación.

~ Período comatoso: Evoluciona hacia un coma profundo con abolición total de reflejos y una respiración débil o con pausas. Pueden suce-der convulsiones y acentuada midriasis. En la piel del cuerpo se extienden manchas rosadas. Se llega a este periodo con niveles superiores de CHOB al 40-45 %, con distintos grados de depresión del sensorio, acompañado de hipe-rreflexia, hipertonía, plantares en extensión, y en ocasiones convulsiones e hipertermia. La respiración se debilita, aparecen altera-ciones electrocardiográficas del segmento ST y de la onda T (inversión de la onda T). En la analítica, hay leucocitosis con desviación izquierda. El coma suele durar de 2 a 3 días, y en el caso de que los sobrepase, el pronóstico tiende a empeorar y se produce la muerte, aun-que recupere previamente el conocimiento. También tiene mal pronóstico el coma hiper-térmico. En este caso, la muerte se produce por agotamiento gradual y trastornos respiratorios y circulatorios. La parálisis respiratoria sucede siempre antes que la circulatoria. Un signo de estos pacientes es el color rojo-cereza, pero si el enfermo ha estado mucho tiempo en coma, pueden aparecer sobre las zonas de compre-sión dos signos característicos aunque inespe-cíficos: ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en ocasiones se acompañan de síndrome compartimental. Hay que considerar que después de una expo-sición de una hora a elevadas concentraciones de CO se puede llegar a concentraciones de carboxihemoglobina del 80%, lo cual lleva a convulsiones, coma y la muerte.

~ Período postcomatoso: En el caso de que la persona sobreviva al coma se irá recuperando poco a poco, de manera muy lenta. Sufrirá cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, quebrantamiento, fatiga. También puede que a la persona afectada le queden secuelas en la piel, pulmones, neuritis periféricas y centrales, psíquicas y endocrinas. Así pueden quedar en la piel zonas de edema duro, rojizo y doloroso, además de trastornos tróficos, síntomas extrapiramidales y déficits cognitivos. También se pueden generar alteraciones del sistema endocrino (hipertiroi-dismo o diabetes). A nivel pulmonar se puede sufrir de congestión basal, neumonías, edema

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agudo de pulmón, etc. En el sistema nervioso puede quedar alteraciones psiquiátricas, neuritis periféricas y lesiones centrales que pueden llevar a distintos síndromes como corea, parálisis de pares craneales, hemiplejías, par-kinsonismo, alteraciones cerebelosas, entre otras. Las secuelas psíquicas son numerosas (se mencionan formas contusionales, estuporosas, delirios, crisis de agitación psicomotriz, psicosis endógena).

Toxicocinética del CO: Absorción: vía respiratoria; Distribución: gran difusibilidad > O2; Atraviesa placenta: feto > adulto (Hb fetal 500 veces más afín CO - adulto 240) COHb. La velocidad de capta-ción de CO va a depender de: Concentración de CO en el aire, Tiempo de exposición, Frecuencia y amplitud respiratoria. La COHb va a presentar en el intoxicado una coloración rosada (carmín) en

sangre, mucosas, piel y órganos vascularizados. Fuente: http://tratado.uninet.edu/c100802.html

La acción del CO da lugar a una asfixia oxipriva, establecida de manera brusca. El sistema nervioso es el primero en acusar sus efectos y el que mayor sufre, al principio efectos funcionales y reversi-

bles, y luego con focos de necrobiosis que explican las secuelas permanentes.

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Los efectos dañinos del CO sobre la salud van a depender de las concentraciones de CO en el aire, tal como se recoge en las siguientes tablas:

CONCENTRACIÓN ESTIMADA DE CO

% CARBOXIMOHEGLOBINA SÍNTOMAS

Menor que 35 ppm (humo de cigarros)

2 – 5% El paciente puede permanecer asintomático o puede presentar una alteración leve del estado mental, con dificultades de la memoria o disminución de la capacidad para realizar cálculos. Moderado dolor cabeza

0.005% (50ppm) 5 – 10% Disnea leve. Ligero dolor de cabeza0.01% (100ppm) 10 – 20% Disnea moderada, cefalea palpitante, dolor de cabeza, disnea con

moderado esfuerzo.0.02% (200ppm) 20 – 30% Irritabilidad, desorientación, alteraciones de la memoria y de la

capacidad del juicio. Severo dolor de cabeza, irritabilidad, fatiga, ofuscamiento de la visión.

30 – 40% Cefalea intensa, alteraciones de la visión, disminución de la audición, confusión, nauseas

0.03-0.05% (300–500ppm)

40-50% Dolor de cabeza, taquicardia, confusión, letárgica, colapso. Síncope, disartria, ataxia, depresión respiratoria

50 – 60% Colapso respiratorio, colapso vascular, convulsiones.

.08-0.12% (800-1200ppm)

60-70% Coma, convulsiones

0.19%- (1900 ppm) 80 Rápidamente fatal. Shock, parada cardiopulmonar, muerte

NIVEL (ppm) EFECTO FISIOLÓGICO200 ppm por 3 horas, o 600 ppm por 1 hora

Dolor de cabeza

500 ppm por 1 hora, o 1000 ppm por 30 minutos

Mareos, zumbido de oídos, náuseas, palpitaciones, embotamiento

1500 ppm por una hora Sumamente peligroso para la vida4000 ppm Colapso, inconsciencia, muerte

El grado de toxicidad del CO depende de la concentración y del tiempo de exposición de la persona afectada. La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre se reduce de manera proporcional a la cantidad presente de COHb, aun-

que la cantidad de oxígeno disponible para los tejidos aún se reduce más debido a la influencia inhibidora de la COHb sobre la disociación de cualquier oxihemoglobina (O2Hb) aún disponible. La COHb se disocia de manera total. Una vez terminada la exposición aguda al CO se excreta a través de los pulmones. Sólo una pequeña cantidad se oxida a CO2. El contenido de CO en la sangre tiene un tiempo de vida media de 320 minutos. Si se aplica oxígeno puro a una persona intoxicada, el tiempo de

vida media se reduce a 80 min.

% DE CO CLÍNICA< 10% Asintomático10-20% Cefalea, vasodilatación20-30% Cefalea, disnea, ángor de esfuerzo30-40% Alteraciones visuales, debilidad, sopor40-50% Síncope, taquicardia, taquipnea50-60% Respiración irregular, convulsiones, coma> 60% Parada cardiorrespiratoria, muerte

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Carboxihemoglobina % Síntomas0 – 10 % Ninguno20 – 30 % Cefalea leve , disnea30 -40 % Cefalea moderada, alteraciones

de la concentración40 – 50 % Cefalea intensa, alteración de la

memoria.50 – 60% Convulsiones, falla ventilatoria.

> 70 % Coma y muerte

Leve Moderado Grave

Cefalea Confusión PalpitacionesNauseas Síncope HipotensiónVómito Dolor precordial SDRA

Mareo Disnea Infarto

Dolor abdominal Taquicardia-taquipnea

Paro.

Letargia Rabdomiolisis Convulsiones-comaVisión borrosa Debilidad Ataxia.

Las manifestaciones clínicas por intoxicación de CO pueden ser leves, moderadas o graves, dependiendo del tiempo de

exposición y de las concentraciones de CO. Si el coma dura más de 20 horas, la recuperación completa ocurre sólo en

menos del 50% de los casos. En las embarazadas con COHb > 20% se considera una intoxicación severa.

El CO cuando se inhala entra en con-tacto con la sangre y se combina con el

grupo hemo de la he-moglobina, en lugar del oxígeno. Forma entonces carboxihe-moglobina (COHb). Esto se debe a la afi-nidad del monóxido

de carbono por la he-moglobina (entre 220 y 250 veces superior a la que tiene con el

oxígeno). Con la presencia de elevadas concentraciones de COHb se reduce de manera drástica la capacidad de la san-gre para transportar oxígeno a las células. La COHb inhibe otras proteínas que contienen el grupo hemo, como los ci-tocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la ca-dena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo

que reduce la capacidad de la célula para producir energía. Además, el CO también se une a otras proteínas del grupo

hemo (citocromos, mioglobina…), alterando el metabolismo musculoesquelético y miocárdico, e inhibiendo la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Es por esta razón por

la que se explica las secuelas neurológicas y la capacidad del monóxido de carbono de producir la muerte en tan solo 30

minutos. (Fuente: quimitube.com)

10.3.- SEÑALES O SIGNOS DE ALARMA QUE PUEDEN ALERTAR DE NIVELES ELEVADOS DE CO:

Si se está en un incendio o en un recinto con algún aparato de gas o algún combustible carbo-nado (chimeneas, estufas de leña, picón, cisco,..) y una o más personas comienzan de manera súbita a vomitar o a tener intensos dolores de cabeza, es síntoma de que se puede estar produciendo mucho monóxido de carbono y esas personas se están intoxicando. Es muy característico el fuerte dolor de cabeza, sobre todo en la zona frontal. Hay que considerar, además de las migrañas, los intoxicados con cuadros gripales, fatiga crónica y depresión psíquica.

La sintomatología de la intoxicación por CO es variable y va a depender del grado de exposición a dicho gas y de la actividad física de la víctima.

Comienzan los síntomas con concentraciones de carboxihemoglobinemia superiores al 10-20%.

En el sistema nervioso central y en el cardiaco es dónde se hallan los órganos con mayor consu-mo de oxígeno y por tanto son los responsables de la mayoría de los síntomas.

Los síntomas de la intoxicación por inhalación de monóxido de carbono pueden ir desde un simple dolor de cabeza hasta la muerte. Puede suceder la siguiente sintomatología:

~ Dolor de cabeza ~ Mareos ~ Náuseas ~ Vómitos ~ Somnolencia ~ Visión Borrosa ~ Debilidad muscular ~ Irritabilidad ~ Alteración mental ~ Hiperactividad ~ Dolor de pecho ~ Dificultad para respirar ~ Respiración rápida ~ Palpitaciones, frecuencia cardiaca rápida ~ Baja presión arterial ~ Desmayo ~ Piel roja color frambuesa ~ Pérdida del conocimiento ~ Convulsiones ~ Coma ~ Muerte

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Las manifestaciones neurológicas graves comienzan con la obnubilación, para seguir ya con más gravedad con las convulsiones y el coma. También serán síntomas de gravedad los trastornos cardiovasculares, acidosis láctica, rabdomiólisis o epidermiólisis.

Las primeras manifestaciones de intoxicación por CO consis-ten en dolores de cabeza, irritabilidad, náuseas, dolor en el

pecho, mareos y pérdidas de visión.(Fuente: Infografia. http://emssolutionsint.blogspot.com.es)

Para no intoxicarse por CO hay que tomar una serie de precauciones, cómo pueden ser, entre otras: Revisar ante la menor sospecha los aparatos que sean susceptibles de

producir monóxido de carbono; Evitar dejarlos encendidos durante la noche mientras se duerme; En caso de intoxicación

incipiente y detectar su sintomatología hay que cerrar rápidamente la fuente de gas y abrir puertas y ventanas o salir al exterior; Ante la sospecha de estar parcialmente intoxicado,

lo mejor es no moverse y si es posible arrojar algún objeto contra el cristal de una ventana o pedir auxilio para evitar

que el esfuerzo origine la parálisis; En caso de hallar a una persona que ha sufrido intoxicación por CO, lo más

conveniente indicado es sacarla inmediatamente al aire libre y practicarle los primeros auxilios (respiración boca a boca) y

posteriormente evacuarla hacia un centro hospitalario.

Inhalar CO en elevadas dosis es muy peligroso, pudiendo causar no solo la muerte, sino dejar secuelas de por vida por lesiones

neurológicas irreversibles. Las estufas de cisco todos los años en invierno provocan víctimas mortales por inhalación de CO.

Cuando los niveles de monóxido de carbono son bajos, los signos de alarma son difíciles de detectar y los síntomas suelen desaparecer si la persona se aleja de la fuente emisora de CO. Si persisten los dolores de cabeza reiterados y asociados a un mismo ambiente, es importante controlar si hay algún aparato de gas con mala combustión, o en el caso de chimeneas, estufas de leña o de cisco, abrir alguna puerta o ventana al exterior.

En el caso de aparatos de gas, lo primero que hay que hacer es tratar de cerrar la salida del gas y salir rápidamente del ambiente y ventilarlo. Si los síntomas persisten o la persona presenta un cuadro más comprometido, se debe concurrir de inmediato a un centro hospitalario o llamar a algún servicio de urgencias toxicológicas.

Ante la sospecha de que una persona haya in-halado CO, es necesario ventilar inmediatamente el ambiente, abriendo puertas y ventanas, retirar al intoxicado, y ponerlo en un lugar dónde pueda respirar aire fresco. Hay que buscar ayuda médica inmediata.

Al dejar al intoxicado respirando aire ambiente, durará entre 4 y 8 horas el tiempo en intercambiar el CO (que está combinado con la hemoglobina de la sangre) por el oxígeno presente en el aire ambiente. Si la ayuda médica es inmediata, el oxígeno se suministra al 100% y el intercambio se produce entre 40 a 80 minutos.

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Los efectos del monóxido de carbono sobre la salud pueden ser crónicos o agudos. Los efectos agudos se deben a exposi-ciones cortas, menos de 1 hora, a elevadas concentraciones

(400 partes por millón o más). Los síntomas suelen ser en este caso: dolores de cabeza,

náuseas, confusión y alucinaciones. Una concentración muy elevada de CO de 10.000 partes por millón daría como resul-

tado la inconsciencia y la muerte rápida. Debido a que con la presencia de CO en el ambiente no hay advertencias cómo pueden ser olor o color, supone un gra-ve peligro una exposición aguda a este gas. En el caso de

una exposición a una concentración muy elevada, no existen prácticamente síntomas iniciales, antes de la inconsciencia o

la muerte.

10.4.- DIAGNÓSTICOSe basa en la valoración de la sintomatología,

de la fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHB, así como en la anam-nesis y la exploración física. El análisis más directo y predictivo que se puede realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometría.

En condiciones de personas sanas existe una producción endógena de monóxido de carbono que representa una saturación de la carboxi-hemoglobina del 0.4-0.7%. Así, una persona joven tiene menos del 1% de su hemoglobina total formando COHb (en fumadores se puede incrementar del 3% al 15%, en función del tabaco que se consume). Se pueden alcanzar cifras de hasta 2,5 en áreas urbanas contaminadas. A partir del 15% se observan los primeros síntomas, que consisten en ligeros dolores de cabeza. Si se sigue incrementando hasta el 20% y el 30%, el dolor de cabeza se agudiza y se acompaña de náuseas, vértigo, confusión y desorientación. A niveles aún superiores del 30% - 50%, los síntomas neurológi-cos se hacen más graves. Y ya a niveles superiores del 50%, se puede perder la consciencia y caer en coma. Después vendría inmediatamente parada respiratoria. Ya por encima del 60% de COHb se produce la muerte.

Para el diagnóstico, una concentración de COHB elevada puede establecerlo, pero el que salga una cifra normal no descarta que se haya producido intoxicación. Esto se debe a que en la corta vida media de la COHB se reduce consi-derablemente su tasa plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra. Esto explica en parte la disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de COHB. Por tanto, el nivel de COHb aunque es un buen marcador de exposición al CO, no lo es necesariamente de su gravedad y pronóstico. De hecho, se han producido importantes variaciones de COHb en personas fallecidas en incendios (30 al 80%).

Los niveles de carboxihemoglobina deben medirse de la manera más inmediata posible ante toda sospecha de intoxicación por inhalación de CO. Con estas medidas se establecen el diagnósti-co y la gravedad de la intoxicación.

Pero si ha transcurrido un tiempo considerable desde la intoxicación por CO y sobre todo en el caso de que la persona afectada haya recibido oxígeno, los niveles de carboxihemoglobina pue-den infraestimar la gravedad de la intoxicación.

No es un buen indicador de la intoxicación por CO la medición mediante gasometría arterial. Lo normal es que la PaO2 sea normal, ya que mide el oxígeno disuelto en sangre y éste no es modifica-do por la presencia de CO.

Para medir la saturación de oxígeno de la hemoglobina, hay que hacerlo directamente a través de co-oximetría.

Tampoco es conveniente la medición median-te la pulsioximetría, ya que ésta no distingue entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina, al tener ambas coeficientes de absorción en las gamas roja e infrarroja similares, ofreciendo por tanto niveles de saturación de oxigeno erróneamente elevados.

La medición mediante acidosis metabólica para un intoxicado correctamente resucitado normalmente expresa una intoxicación severa de CO, pero también puede indicar toxicidad debida al cianuro.

Son mejores indicadores de toxicidad por CO los indicadores de lesión mitocondrial, el aumen-to de la peroxidación lipídica o el daño objetivado en las membranas celulares de los linfocitos.

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Exploración física: Son criterios de comproba-ción o señal de alarma de que una persona esté intoxicada por CO mediante apreciación de:

~ Aspecto de su cara y en general de su piel rosa-da (rojo cereza). Pero hay que tener en cuenta que estos signos y síntomas son inespecíficos y suelen ser fáciles de confundir. Mediante el color rosado en la piel y las mucosas sólo se detecta menos del 5% de las intoxicaciones. En cambio, si se produce con mayor frecuencia en intoxicaciones graves, con niveles de COHb > 40%.

~ Color rojo rutilante de la sangre venosa, pareci-da a la sangre arterial.

Pero será necesario un diagnóstico clínico, que se confirma con la determinación de la car-boxihemoglobina > 15%.

Si existen sospechas importantes de intoxica-ción por CO, lo que se recomienda es el estudio de laboratorio siguiente:

~ Gases en sangre (arterial). ~ Concentración plasmática de carboxihemog-lobina (COHB).

~ Lactato o ácido láctico: como marcador de daño tisular.

~ Electrocardiograma. ~ Presencia de mioglobina en orina (mioglobinuria).

~ Enzimas musculares (CPK). ~ Etc. Entre las pruebas diagnósticas se suelen usar

la gasometría y la química sanguínea específica para determinación de carboxihemoglobina o para determinar si existe incremento en la hemoglobina (hecho sugestivo de la intoxicación crónica).

Es importante en el diagnóstico descartar in-toxicaciones de otras sustancias tóxicas volátiles, así como descartar otras causas de hipoxemia.

Se puede confundir el diagnóstico de esta intoxicación de CO con la del gas butano.

La investigación toxicológica tiene como finalidad demostrar la presencia de carboxihe-moglobina en la sangre. Entre ella se encuentran: reacciones químicas, espectroscopia, test del cloruro de paladio, método espectrofotométrico de Heilmeyer, modificación de Curry del método espectrofotométrico, método cuantitativo por microdifusión.

Normalmente, el indicador clásico es determinar el

nivel de carboxihe-moglobina (COHb), aunque no es éste el indicador más

eficaz. Mediante un co-oxímetro, dicho nivel de COHb se

comprueba en el aire espirado del intoxi-cado. Pero con este método de medición

pueden aparecer valores falsos muy

bajos o negativos. El método de análisis de la concentración de COHb se puede

determinar de manera más fiable en el laboratorio del hospi-tal mediante análisis de la sangre arterial o venosa del intoxi-cado. En el supuesto de que el resultado de la extracción de la sangre venosa salga muy rojiza y parezca sangre arterial

el diagnóstico es muy fiable y confirmaría la elevada concen-tración de COHb. Diagnostico de intoxicación por CO en el hospital: Toma de muestra: La muestra de trabajo es sangre

total, venosa, no hemolizada, recolectada en tubos con EDTA, heparina o con fluoruro de sodio y oxalato de potasio. La

metodología es con cooximetro que mide la concentración de carboxihemoglobina en sangre. Valor de referencia: No fuma-dores: <2%; Fumadores: 1 - 2 paquetes diarios: 4 –5 %; > 2

paquetes diarios: 8 –9 %; Recién nacidos: 10 – 12 %.

10.5.- TRATAMIENTO DE LA PERSONA INTOXICADA POR CO

El tratamiento clínico dependerá de la concen-tración de COHb y del tiempo de exposición al monóxido de carbono.

El tratamiento ha de ser lo más precoz posible, así como la determinación de carboxihemoglobi-na. Los cuidados por tanto deben iniciarse en el mismo lugar de la exposición. Lo más inmediato es retirar al intoxicado de la fuente de exposición y mantenerle libre la vía aérea para asegurar una eficaz ventilación.

Inmediatamente se le ha de administrar oxígeno con la mayor concentración posible. Este tratamiento específico se fundamenta en la premisa de que la unión del CO con la Hb es reversible y puede ser desplazada con dosis altas de oxígeno. Con la administración de oxígeno al 100% se disocia la COHB de modo proporcional a la concentración de oxigeno administrado. Por esta razón es necesario utilizar oxígeno al 100%. Éste puede ser administrado en condiciones monobáricas o hiperbáricas.

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Será necesaria la ventilación a través de intuba-ción orotraqueal en el supuesto de que la persona afectada sufra de insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia lo tenga muy bajo.

Tan pronto como sea posible hay que medir y determinar los niveles carboxihemoglobina, tomando al intoxicado por vía venosa y extraerle muestra sanguínea. La vía también servirá para asegurar una vía de administración de fluidos y fármacos. Pero hay que considerar que si el trans-curso de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es elevado y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de carboxihemoglobina subestiman la real gravedad de la intoxicación. La determinación de COhb puede hacerse tanto en muestra sanguínea arterial o venosa. Las mediciones de carboxihe-moglobina son útiles para el diagnóstico y para el control de la evolución, aunque no se correlacio-nan exactamente con el pronóstico.

En el supuesto de que la persona intoxicada entrara en parada cardiorrespiratoria (o de po-litraumatismo) hay que iniciar los protocolos de soporte vital avanzado.

Cómo ya se ha mencionado, el tratamiento imprescindible es el oxígeno. Y éste ha de ser administrado a una concentración del 100% con el objetivo final de retirar el CO de la hemoglobina por un mecanismo de competitividad. Se utilizan dispositivos de alto flujo o máscara de no reinha-lación. Por tanto, ante la sospecha de intoxicación por monóxido de carbono es muy urgente y vital no retrasar el inicio de tratamiento con O2 hasta conseguir que los niveles de carboxihemoglobina disminuyan en consideración. Pero, aunque los niveles de carboxihemoglobina sean bajos no se debe dar por finalizada la oxigenoterapia mien-tras el paciente continúe sintomático.

Siempre se ha de considerar que en la inha-lación de humos es muy probable que también exista intoxicación por otros gases tóxicos deriva-dos del incendio.

La utilización de oxígeno hiperbárico es contro-vertida en el mundo médico ante intoxicaciones severas y no está recomendado rutinariamente. No está demostrado su beneficio. Su utilización se fundamenta en que disminuye aún más la vida media del CO y hay algunos autores que postulan que además logra disminuir las complicaciones

neurológicas, así como evitar secuelas neurop-siquiátricas. Una alternativa terapéutica es la utilización de una cámara de oxígeno hiperbárico, pero hay que utilizarla sólo en el caso de que se den una o más de las siguientes alteraciones: alte-raciones neurológicas o cardiovasculares graves, acidosis severa, carboxihemoglobinemia superior al 25 %, y pacientes gestantes o de más de 60 años de edad. En el caso de que aparezcan arritmias habrá que administrar un antiarrítmico adecuado junto a la oxigenoterapia. La monitorización ha de seguir al menos durante 24 horas. La acidosis en el intoxicado produce un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la iz-quierda que provoca el monóxido de carbono. Es por esta razón que no está indicado inicialmente el tratamiento de la acidosis, debido a que se incrementa el efecto del CO sobre la hemoglobina al evitar el efecto de la acidosis. El bicarbonato además provoca un desplazamiento de la curva más hacia la izquierda. La acidosis metabólica solo se debe tratar con el aporte de oxígeno y me-jorando el estado hemodinámico. El bicarbonato de sodio se utiliza en caso de pH < 7.15.

(Ilustración. Fuente: Dra. Mónica Napoli, Toxicología del Hosp. J.M. Penna. Saludalia.com. UNINET. Edu). Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E (2004). «Monóxido de

carbono». Medicina legal y toxicología: “Las determinacio-nes gasométricas arteriales no son indicadores de la intoxica-ción por CO, ya que los niveles de pO2 suelen ser normales.

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Las técnicas generalmente utilizadas para la determinación de pO2 miden el O2 disuelto en el plasma y no el unido a la hemoglobina. La saturación de oxigeno tampoco es un buen

indicador de los niveles de carboxihemoglobina, ya que gene-ralmente se determina por métodos indirectos a partir de un normograma basado en el pH y la pO2, si es más útil cuando se hace una determinación directa. En cuanto a los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea. La aci-dosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la grave-dad de la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado. La deter-

minación de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobretodo secun-

dario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Aunque son raras las complica-ciones hematológicas como la anemia hemolítica o la coa-

gulación intravascular diseminada se deben monitorizar los recuentos de cada una de las series hematológicas así como de los estudios de coagulación. En todo enfermo sintomático debería realizarse una radiografía de tórax en busca de afec-tación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar o incluso hemorragias. Tras la

recuperación del enfermo y unas tres semanas después habrá que realizar una exploración neuropsiquiatrica con el fin de

detectar secuelas tardías.”

De manera esquemática, el tratamiento para el intoxicado por CO ha de ser el siguiente:

~ Lo primero es evacuar al paciente de la fuente de intoxicación (al igual que en cualquier tipo de intoxicación).

~ En caso necesario, aplicar protocolos de sopor-te vital y reanimación cardiopulmonar.

~ Administrar oxígeno al 100 % (siempre) hasta conseguir unos niveles de carboxihemoglobina admisibles (inferiores al 3 %). La administración del oxígeno ha de ser lo más rápida posible y al 100%, sin tener que esperar confirmación toxicológica. Esta administración al 100% es obligada ante cualquier sospecha de intoxica-ción por CO, debido a que así se puede reducir la vida media de la carboxihemoglobina de 4-5 horas a 40-60 minutos. Es necesario continuar con el suministro del oxígeno al 100%, hasta que la carboxihemoglobinemia alcance un nivel inferior al 7%.

~ Monitorización: ~ Electrocardiograma. ~ Hemograma. ~ Análisis bioquímicos. ~ Gasometría. ~ Control de la carboxihemoglobina en sangre cada cuatro horas.

Los criterios para considerar la hospitalización

de una persona afectada por inhalación de CO son los siguientes:

~ Historia de disminución del nivel de conciencia. ~ Alteraciones neurológicas que no mejoran tras el tratamiento con oxígeno al 100%.

~ Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía.

~ Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias cardíacas.

~ Acidosis metabólica. ~ Radiografía de tórax anormal. ~ Pacientes embarazadas con algún síntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%.

~ Intoxicación por monóxido de carbono como intento de suicidio.

~ Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.

~ Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.

Los pacientes hospitalizados deben estar mo-nitorizados para la detección rápida de arritmias cardíacas.

Los que tienen intoxicaciones leves y que me-joren tras la administración de oxígeno al 100% pueden ser dados de alta directamente desde el servicio de urgencias a su domicilio, sin olvidar que en unas 3 semanas deberían ser nuevamente explorados para detectar alteraciones neuropsi-quiátricas retardadas.

Aproximadamente un 10% de los pacientes intoxicados por CO pueden presentar secuelas neurológicas diversas, aparentes al inicio o des-pués de un intervalo de días y semanas.

10.6.- SIGNOS O SEÑALES EN LOS CADÁVERES DE INTOXICACIÓN POR CO

El aspecto exterior de las personas fallecidas por inhalación de CO será de coloración rosada (rojo cereza) de la piel. El cadáver “parece tener vida o vitalidad”. Las livideces muy extensas tie-nen también una coloración más viva, rojo cereza. Livideces paradójicas (son las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo).

Es muy importante realizar el examen toxicoló-gico de rutina en todos los casos forenses, ya que la ausencia de signos patognomónicos al examen macroscópico del cadáver no permite la sospecha de la etiología del deceso.

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Livideces cadavéricas de color rojo cereza. Fuente:http://es.slideshare.net/agart/fenmenos-cadavricos-exam

En el examen interno de los cadáveres de personas que han fallecido por intoxicación de CO, se hallarán (además de los signos generales que tienen las personas asfixiadas) unos signos característicos cómo los siguientes:

~ Debido a la carboxihemoglobina, se apreciará la coloración rojo cereza de los tejidos y de las mucosas (ocular, bucal y digestiva), congestión y hemorragias en órganos internos, color rojo cereza en sangre. En general, los órganos apa-recerán con color cómo con tinte rojizo carmín. Y este color estará más acentuado cuanto más vascular sea el tejido o el órgano. Así será el caso del tejido muscular, meninges, hígado, riñones, etc.

~ La sangre tiene una fluidez superior a lo nor-mal. Debido también a la carboxihemoglobina la sangre tendrá un color rojo carmín (muy vivo).

~ En los pulmones se hallarán manchas rojizas y múltiples signos característicos (congestión, enfisema, edema, núcleos apopléticos intra-pulmonares….). Se apreciará edema pulmonar rojizo (edema acarminado) debido a fracaso respiratorio.

~ Cerebro edematoso. Se apreciarán múltiples y pequeñas hemorragias en el encéfalo es-parcidas en la corteza (debido al enarenado hemorrágico). También se puede apreciar edema (debido a la congestión venosa). Los vasos meníngeos se hallarán dilatados por la asfixia. Se pueden apreciar necrosis de núcleos de la base (globus pallidus) e infarto cerebral.

~ En el sistema nervioso central aparecerán (alre-dedor de los vasos y focos de reblandecimiento) hemorragias puntiformes anulares. Las menin-ges y el encéfalo estarán congestionados.

~ Lesión tubular renal.

Los pulmones aparecen edematosos.

La sangre se apreciará de color rojo carmín.

En el SNC, aparecen hemorragias puntiformes anulares alre-dedor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las menin-ges y el encéfalo están congestionados. El cerebro aparece

edematoso.Fuente: http://es.slideshare.net/LuizaNajera/

lesiones-de-agentes-qumicos

Las autopsias a personas fallecidas en incendios muestran porcentajes de entre el 75% y el 80% de víctimas en las que

la consecuencia de su muerte fue por envenenamiento de monóxido de carbono. (Fotografía sobre transformación cadavérica en dos mujeres halladas en el interior de una bañera. Muerte por monóxido de carbono. Cuadernos de Medicina Forense. Cuerpo Médico Forense de la Corte

Suprema de Justicia de la Nación Argentina. Re-autopsias y exhumaciones jurídicas. Por Osvaldo Raffo).

11.- CIANURO DE HIDRÓGENO (HCN)El peligro de esta sustancia se encuentra en su

combustión, ya que a temperatura ambiente es líquida y a elevada temperatura es un gas.

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El HCH gaseoso es muy venenoso, extrema-damente tóxico y peligroso, siendo la forma más tóxica del cianuro. Es un gas incoloro en estado puro. El cianuro de hidrógeno es ligeramente áci-do. Es un gas que tiende a elevarse debido a su menor densidad relativa respecto al aire. Sus sa-les son conocidas como cianuros.

Al cianuro de hidrógeno también se le denomi-na por otros nombres: ácido prúsico, metanoni-trilo, ácido azul, ciclón, cianano, anni metacolina o formonitrilo.

Cómo ya se ha descrito, el monóxido de carbo-no y el cianuro de hidrógeno son las sustancias tóxicas más peligrosas y letales del humo de los incendios. La suma de los efectos de estas dos sustancias tóxicas incrementa el riesgo de falleci-miento de las personas que inhalan humo en los incendios, produciendo una muerte muy rápida debido al efecto sinérgico de ambos tóxicos.

Casi siempre, en un incendio están presentes en el humo tanto el CO cómo el HCN, aunque en distintas concentraciones según las característi-cas particulares de cada incendio.

Hasta hace muy poco, las estadísticas de fallecidos en incendios destacaban al monóxido de carbono cómo tóxico principal y artífice más letal de dichas muertes. Se pensaba que el CO era prácticamente en exclusiva el culpable de los fallecimientos debido al humo de los incendios. Hoy en día está científicamente comprobado que el HCN está también presente en el organismo de la mayoría de las víctimas y que tiene mayor potencial mortífero que el CO.

Existen estadísticas que sitúan al HCN en el 82% de los fallecimientos por incendios. En los últimos años, las pruebas forenses a personas fallecidas en incendios reflejan que los niveles de monóxido de carbono han disminuido, mientras que se han incrementado los niveles de cianuro de hidrógeno. Hay estudios que reflejan que el HCN es 20 veces más tóxico que el monóxido de carbono. Hay otros ensayos que postulan que el HCN es de entre un 33-35% más peligroso que el CO. Otras investigaciones aseveran que el HCN provoca más del 50% de muertes en relación con las personas que se exponen a esta sustancia (el monóxido de carbono, era en cambio de un 40% de muertes entre los expuestos).

La presencia simultánea de CO y HCN potencia

la toxicidad que tendría de forma individual cada uno de estos gases. La concentración de cada uno va a depender en gran medida de la natu-raleza química de los materiales combustibles implicados en el incendio. A veces, la muerte será debida a un gas y otras veces al otro. El CO y el HCN presentan un binomio terrorífico. Así, el HCN desorienta y retrasa la salida, mientras que el CO envenena. Finalmente el HCN remata.

Mientras que el CO es fácil de medir en la atmósfera ambiente y en la sangre, el HCN es más complicado. Siempre es mejor suponer su presencia

Aunque en la actualidad se achacan a este gas un elevado número de víctimas mortales en incendios, es difícil su demostración debido a que en el humo de los incendios coexisten muchos otros gases tóxicos y letales.

El 12 de Julio de 1979 se produjo un incendio en el hotel Corona de Aragón, en pleno centro de Zaragoza. Comienza a arder en la cafetería del hotel, concretamente en el aceite de la freidora de churros, y se extiende de manera muy rápida a las plantas superiores del hotel, a través de los conductos del gasoil. A los pocos minutos el hotel está ardiendo en su tota-lidad. La mayoría de los fallecidos murieron por asfixia e in-toxicación de CO y HCN (otros muchos murieron al lanzarse al vacío). Este incendio costó la vida de 78 personas. Existen teorías conspirativas que atribuyen el incendio y su rápida propagación a un atentado terrorista. El HCN es un gas de los más venenosos que existen y de efectos más precoces y fulgurantes. Se puede producir como producto derivado

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de la combustión de algunos materiales (por ejemplo: plásti-cos, moquetas, cortinas, sillones o colchones de poliuretano, etc.). Este gas tiene un olor típico a almendras amargas (olor

que también se desprende del aliento de una persona que haya sido intoxicada por HCN, aun mínimamente). Cuándo el HCN llega a la sangre por vía respiratoria, produce la inhibi-ción de algunas de las enzimas necesarias para el transporte del oxígeno en las células, provocando entonces un episodio

de asfixia interna o celular y pudiendo llevar a la muerte fulminante a la persona afectada por la inhalación del HCN. Fuentes: http://www.lavanguardia.com; http://rinconforero.

mforos.com

El ácido cianhídrico es una disolución de cianuro de hidró-geno en agua. En estado puro y en condiciones normales está en estado líquido y no presenta coloración. Es irritante, con olor a almendras amargas, alta tensión de vapor (altamente volátil) y hierve a la temperatura de 26 °C (PE = 26ºC). Es un compuesto muy peligroso y altamente venenoso. El áci-do cianhídrico se consiguió aislar por primera vez a través de un colorante o tinte (conocido como azul de Prusia). Es un polímero de coordinación con estructura molecular muy

compleja. En 1752 se demostró que dicho colorante se podía convertir en óxido de hierro. Al producto derivado de la con-versión se le llamó cianuro de hidrógeno. La denominación de cianhídrico proviene del griego Cyan, que quiere decir

azul (debido a su origen, el tinte azul de Prusia). Fuente: https://es.wikipedia.org

Al cianuro de hidrógeno [H-C≡N(g)] o ácido cianhídri-co [H-C≡N(ac)] también se le denomina por otros nom-

bres: ácido prúsico, metanonitrilo, ácido azul, ciclón, cianano, anni metacolina o formonitrilo. El cianuro es un inhibidor enzimático no específico. El HCN se une al com-

plejo citocromo oxidasa a3, inhibiendo su acción y por tanto bloqueando la producción de ATP, induciendo entonces a la

hipoxia celular. Fuente: https://es.wikipedia.org

El HCN tiene un olor débil, similar al de las almendras amargas, aunque no siempre emana olor y no todas las personas lo pueden detectar (la capacidad de detectarlo está en un gen asociado al cromosoma X femenino). Aunque es muy importante tener en consideración que el límite de detección del olor está muy cercano a la concentración donde el gas comienza a ser tóxico.

Ya desde la antigüedad es famoso el envene-namiento del cianuro, utilizándose en muchas ocasiones con fines homicidas y suicida. Se utilizó para ejecuciones masivas en los campos de concentración nazis (Gas Zyklon-B) durante la II guerra mundial. Se usaba ácido cianhídrico puro como método de exterminio simultáneo y masivo, debido a la rapidez de su acción mortífera y al escaso coste económico que suponía. En la actualidad se sigue utilizando en algunos estados norteamericanos en las cámaras de gas para llevar a la práctica condenas a muerte.

El gas Zyklon-B era la mar-ca registrada de un pestici-da a base de cianuro. Con-sistía en ácido cianhídrico, junto con un estabilizador

y un aditivo odorante e irritante de advertencia. Con esta mezcla se impregnaban diversos materiales de soporte, tales como pequeñas bolas absorbentes, discos de fibra, o tierra de diatomeas. El producto se almacenaba y distribuía en

latas metálicas herméticas. Una vez abiertas, al contacto con el agua o a la humedad del aire, del material de soporte se desprendía cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN). El Zyklon B todavía se produce en la República Checa bajo la marca registrada Uragan D2 para exterminar insectos y roedores.

El HCN es muy utilizado en la industria química mundial. Se utiliza por ejemplo para la fabricación de los siguientes productos: tintes, explosivos, plásticos, fumigantes, plaguicidas, en la obtención de nitrilos, etc. Suele estar presente en cokerías, altos hornos y en la pirolisis de diversos polímeros (poliuretanos, resinas acrílicas, celuloide, etc.). Se suele fabricar aprovechando la reacción del

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cianuro cuando se pone en contacto con un ácido fuerte. El HCN en la naturaleza se halla en algunas picas de frutas (fundamentalmente las que tienen semilla de mayor tamaño), como en la de los aguacates. También se puede encontrar en almendras de sabor amargo. Hay insectos que lo utilizan como método defensivo.

El HCN también puede estar presente en el aire que respiramos debido a los gases derivados de combustiones, cómo la de los automóviles, cigarrillos, quema de plásticos, etc.

En la producción de HCN, el proceso de ob-tención más corriente es mediante la siguiente reacción:

2CH4 + 2NH3 + 3 O2 → 2 HCN + 6 H2O

El metano (CH4) reacciona con el amoníaco (NH3) en pre-sencia de oxígeno (O2) y a elevadas temperaturas (alrededor de los 1.200ºC). Se suele añadir platino como catalizador. En el siglo XIX se solía producir haciendo pasar NH3 sobre car-bón incandescente. Algo más tarde se utilizaba carbón, NH3 y Na, formando cianuro de sodio, que se hacía reaccionar

con un ácido, formando entonces HCN gaseoso.

En los incendios, la intoxicación por cianuro se produce debido a la inhalación de cianuro de hi-drógeno (HCN) como resultado de la combustión de sustancias que contienen nitrógeno. La mayor parte de compuestos nitrogenados contienen cianuro, tanto los naturales (madera, papel, lana, seda, ciertas semillas y plantas, etc.) cómo los sintéticos (nylon, poliacrilonitrilo, la lona, me-lamina, poliamida, resinas, PVC, fibra de vidrio, poliuretanos, caucho, plásticos en general, etc.). Los materiales combustibles descritos pueden liberar el cianuro en incendios con combustiones a elevadas temperaturas y en atmósferas deficita-rias de oxígeno.

Debido a que en el mobiliario y edificaciones actuales existen muchos y diversos materiales combustibles sintéticos (nylon, melamina, resinas, poliuretanos, etc.), además de otros na-turales (como la lana y la madera), el humo de los incendios tiene mayores concentraciones de HCN que hace algunas décadas. Esto ha supuesto un incremento de víctimas de incendios con cianuro en sangre.

En la combustión de materiales combustibles “normales” que contengan nitrógeno se pueden producir niveles tóxicos de cianuro de hidrógeno, lo cual contribuye de manera muy significativa a

la rápida mortalidad de las víctimas de incendios. Es totalmente necesario el considerar siempre a la intoxicación por HCN, ante una persona que haya inhalado humo y ante niveles de carboxihemog-lobina elevados.

El HCN es un compuesto relativamente estable a elevadas temperaturas. La formación de HCN es abundante a partir de 600ºC aproximadamente, y aún lo es más a partir de 900ºC. La generación de HCN que se pueda liberar en un incendio, va a depender también del tipo de atmósfera que se forme en la combustión (bien sea oxidante o pobre de oxígeno), y por supuesto del tipo de materiales combustibles que estén ardiendo.

Se puede generar de forma abundante HCN en incendios con valores bajos de temperatura, en el caso de que estén ardiendo materiales combustibles ricos en nitrógeno (como es el caso de las fibras naturales y los materiales sintéticos comunes). Pero al elevarse la temperatura hasta 900ºC o más, se incrementa mucho las concen-traciones de HCN. Esto es debido a que además de seguir ardiendo los materiales antes descritos, se pueden incorporar a la combustión, otros com-puestos (como pueden ser el caso del acrilonitrilo, la piridina de acetonitrilo y el benzonitrilo).

11.1.- EL CIANURO (CN)El cianuro (CN) es una sustancia química

que puede ser letal. Actúa de manera rápida en el organismo. Se puede presentar de diversas formas. La exposición al cianuro puede suceder por ejemplo, al respirar, beber agua o tocar tierra contaminada con cianuro. En el aire, la presencia del cianuro es fundamentalmente como cianuro de hidrógeno en forma gaseosa.

En circunstancias ambientales normales no es probable la exposición de las personas a can-tidades considerables de cianuro como para que pueda producir efectos dañinos para la salud. En cambio, durante un incendio estructural (también denominado de recinto cerrado o de interior) se pueden producir humos con elevadas con-centraciones de cianuro (en su forma HCN) que pueden llegar a ser muy peligrosas e incluso letal. De hecho, en este tipo de incendios es donde se produce la forma más habitual de exposición al cianuro en cantidades potencialmente tóxicas.

Lo más normal es hallar a dicha sustancia

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combinada con otras, formando parte de un com-puesto. Estos pueden ser el cianuro de hidrógeno, el cianuro de sodio o el cianuro de potasio.

Se puede producir en algunas bacterias, hongos y algas. También se encuentra en gran cantidad de alimentos y plantas comestibles (almendras, vástagos de bambú, raíces de man-diocas, etc.). El cianuro puede aparecer derivado de procesos naturales o industriales.

El cianuro se suele utilizar a nivel industrial en los siguientes procesos: en la fabricación de pape-les, textiles y plásticos; en el revelado fotográfico debido a las sustancias químicas que se utilizan; en la metalurgia debido a las sales de cianuro que se usan para el galvanizado; en la limpieza de metales para recuperación del oro del resto de materiales; cómo plaguicida e insecticida, etc.

La dosis letal del cianuro libre en humanos por ingestión o inhalación varía entre 50 y 200 mg (1 a 3 mg de cianuro libre por kg. de masa corporal). Por tanto, una porción de cianuro más pequeña que un grano de arroz es suficiente para matar a un adulto. La dosis letal por absorción dérmica es superior, alrededor de 100 mg por kg., de peso corporal.

El fumar también es una fuente de exposición al cianuro.

El cianuro se combina en el organismo con otra sustancia química para formar la vitamina B12.

El cianuro hay veces que se puede detectar por su olor parecido al de las almendras amargas, aunque no siempre emana olor y no todas las personas son susceptibles de detectarlo.

El cianuro es un anión monovalente de representación CN-. El mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste de un átomo de carbono con un enlace triple con un átomo

de nitrógeno. Los compuestos orgánicos que poseen grupo

funcional -C≡N adosado a un residuo alquilo son denomi-

nados nitrilos . Puede formar parte de moléculas de gas

como el cianuro de hidrógeno (HCN) y en solución el Ácido cianhídrico, el cloruro de cia-nógeno (CNCl), o el bromuro

de cianógeno (CNBr) o encon-trarse en complejos cristalinos tetraédricos como el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de potasio (KCN). Es utilizado en el ámbito industrial, minero, en la galvanoplastia de electrode-posición de zinc, oro, cobre y

especialmente plata y de uso en la producción de plásticos de base acrílica. Es muy tóxico,

potencialmente letal.

La minería a cielo abierto utiliza, de manera intensiva, grandes cantidades de cianu-ro, una sustancia muy tóxica, que permite recuperar el oro del resto del material removi-do. El cianuro es un veneno de acción rápida capaz de matar a una persona en cuestión de minutos si está expuesta a una dosis suficientemente elevada. El cianuro impide a las células

utilizar el oxígeno, lo cual causa hipoxia de los tejidos y “ciano-sis”. ). El sistema respiratorio deja de nutrir a las células con oxígeno, un estado que, si no se trata, causa respiración rápida

y profunda seguida por con-vulsiones, pérdida del conocimiento y asfixia. Fuente: eca-ths1.s3.amazonaws.com/cts/1392083857.mineria%20a%20

cielo%20abierto.doc

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11.2.- EL HCN EN LA COMBUSTIÓN DE ESPUMAS DE POLIURETANO

Dichas espumas están compuestas fundamen-talmente por carbono, hidrógeno, oxígeno y algo menos de un 10 % de nitrógeno. Es decir, entre los gases derivados de la combustión de esta espu-ma se encuentran además del CO2, CO y H2O, el muy temido HCN. En la espuma de poliuretano se combinan por tanto dos gases muy tóxicos, el HCN y el CO. Al disminuir la concentración de oxígeno en la combustión, el contenido de HCN en los humos incrementa.

En el caso de incendios de lana y cuero, comien-zan a existir concentraciones de HCN destacables a partir de 300ºC. En el caso de las espumas de poliuretano sólo sucede en el rango de temperatu-ras comprendidas entre los 500 y 600ºC. En com-bustiones de elevadas concentraciones de oxígeno del aire, normalmente la concentración de HCN disminuye a partir de los 600ºC en adelante, debido a que la molécula se destruye térmicamente o es oxidada, al ser el HCN combustible y más proclive a ser oxidada que el CO.

HCN en materiales de construcción http://teoriadeconstruc-cion.net/blog/hcn-en-materiales-de-construccion/ Con el po-liuretano se hacen, sobre todo, espumas para aislamiento de

edificios y ventanas, así como colchones, asientos de automóvi-les e incluso muebles. http://www.heraldo.es/noticias/zaragoza/arde_una_nave_700_epila_que_almacenaba_poliuretano.html

11.3.- MECANISMO DE ACCIÓN TÓXICA DEL HCN

El mecanismo de acción tóxica fundamental del HCN es del tipo asfixiante químico (al igual que sucedía en el caso del monóxido de carbono), inhibiendo de manera reversible la citocromo-oxi-dasa mitocondrial, y por tanto impidiendo la utilización del oxígeno por parte de los tejidos. Inhibe la cadena respiratoria celular (hipoxia histotóxica). Conlleva un metabolismo anaerobio, dónde disminuye la producción de ATP y acidosis láctica. Produce entonces alteración de la cadena respiratoria mitocondrial y provoca el bloqueo del último paso de la fosforilación oxidativa.

Debido al HCN, determinadas enzimas (esen-ciales para el correcto funcionamiento de las células) dejan de prestar su función.

Como resumen, el HCN produce los siguientes efectos:

~ Interfiere la respiración a nivel de las células y de los tejidos (a diferencia del CO).

~ Bloquea la absorción de O2 en las células (hipoxia celular).

~ Provoca una acumulación de ácido láctico. ~ Deja inoperativas determinadas enzimas esen-ciales para el funcionamiento de las células, sino existe una administración inmediata de oxígeno.

~ La absorción de HCN aumenta con el ejercicio, ya que se acelera la frecuencia respiratoria y se incrementa la intoxicación.

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Mecanismo de acción de la hidroxicobalamina. El mecanismo fisiopatológico del HCN es debido a la elevada afinidad que tiene por los iones metálicos, fundamentalmente el Fe3+ y el Co3+. El HCN se uno a éstos iones y con ello inhibe enzimas vitales del organismo. Así, el cianuro inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial mediante el bloqueo de la citocromo oxidasa C3a, y produce entonces un incremento de la glucó-lisis anaeróbica y, por tanto, la producción de ácido láctico. Por tanto, la concentración de lactato en sangre se convierte en el principal marcador de la presencia de cianuro en per-sonas afectadas por HCN. Así, concentraciones por encima

de 10 mmol/l indican que el HCN es la causa fundamental de la intoxicación. Cómo no suelen existir en servicios de urgen-cias métodos que diagnostiquen la intoxicación por cianuro, es recomendable comenzar el tratamiento empírico de forma

muy precoz ante la mínima sospecha de intoxicación por HCN. Se pueden utilizar donantes de cobalto, y la hidroxi-cobalamina es la más usada. La hidroxicobalamina se une al cianuro formando entonces cianocobalamina (vitamina

B12). La quelación del cianuro impide entonces su unión con la citocromo oxidasa y restablece la función mitocondrial.

Fuente; http://scielo.isciii.es

Debido a la presencia de HCN en el organis-mo humano se inhiben determinadas enzimas esenciales (fundamentalmente la citocromooxi-dasa) para el funcionamiento de las células, blo-queando con ello la utilización mitocondrial del oxígeno y produciendo entonces hipoxia tisular multiorgánica. El HCN por tanto, impide el eficaz intercambio de oxígeno y produce la anoxia de los tejidos La manifestación más severa e intensa de la intoxicación por HCN es tanto en el sistema ner-vioso central cómo en el sistema cardiovascular.

El HCN es precisamente más peligroso que el CO, porque además de atacar al sistema nervioso central, ataca también al sistema cardiovascular, la tiroides y la sangre.

El efecto sinérgico que se produce entre el CO y el HCN potencia la capacidad anoxiante que ambos tóxicos tendrían de manera individual. Por esta razón se reduce de manera considerable los intervalos de tiempo y entonces se llega antes a la incapacitación y muerte de los organismos afectados.

El HCN puede ingresar al organismo por vía inhalatoria, oral, conjuntival y dérmica. Al ser absorbido el cianuro, su distribución es rápida y uniforme.

Respecto a la toxicocinética del HCN cuando se inhala, dicha sustancia pasa al torrente sanguí-neo, desde donde llega con suma facilidad (por la acidez gástrica pasa rápidamente a sangre y todo el organismo) y de forma rápida al cerebro, al corazón, a los músculos y a otros órganos. Las

formas naturales de eliminación son mediante el aire espirado, renal y la saliva.

La distribución del HCN absorbido es muy rápida (de minutos a horas) y uniforme. Se transporta a prácticamente todos los tejidos, aunque los mayores niveles suelen encon-trarse en hígado, pulmones, sangre y cerebro. El HCN se une a muchas metaloenzimas, inacti-vándolas. Entre éstas se encuentran enzimas que contienen hierro, cobre y cobalto.

En sangre, la mayor proporción de cianuro se halla dentro del eritrocito. La relación concentra-ción de cianuro en glóbulo rojo/concentración de cianuro en plasma es de 100/1

Esquema de pasos metabólicos del cianuro. Fuente: ATSDR, 2006

Afinidad por la metahemoglobina. Respecto a la toxicodina-mia del HCN, esta sustancia tiene afinidad con el Fe3+: cito-cromo oxidasa, bloqueo cadena respiratoria, dando hipoxia o anoxia citotóxica. La OxHb es normal, [O2] a mitocondria

es normal, pero las células no pueden utilizarlo. Por tanto trastornos nerviosos, cerebro afectado sin O2. Fuente: http://

es.slideshare.net/arielaranda2/monoxido-y-cn-2014

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Respecto a la toxicodinamia del HCN, es conocido que el cianuro se une e inactiva aproximadamente 40 enzimas, entre las cuales destacan: catalasa, ácido ascórbico oxidasa, pe-roxidasa, tirosinasa, fosfatasa, xantino oxidasa, succínico

deshidrogenasa, superóxido dismutasa, carboxilasa vitamina K dependiente y anhidrasa carbónica. Además, se une a la

metahemoglobina y a la hidroxicobalamina. Pero, la acción más importante desde el punto de vista toxicológico es la

unión a la citocromo oxidasa. Fuente: http://es.slideshare.net/arielaranda2/monoxido-y-cn-2014

11.4.- EFECTOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR HCN

En concentraciones de 20 a 40 ppm de HCN en el aire, se puede apreciar ligero malestar respiratorio después de varias horas. Exposiciones de 50 ppm., pueden producir: cefaleas, vértigo, taquicardia y ta-quipnea. Concentraciones superiores a 100 ppm., pueden llevar a convulsiones y falla respiratoria. Por encima de concentraciones de HCN de 270 ppm en el aire, sus efectos son letales y la muerte sucede en pocos minutos (6-8). Dosis de 100 ppm., con exposiciones de entre 30 a 60 minutos pueden provocar la muerte. Dosis con concentraciones comprendidas entre un 30% al 50% de la letal, pueden producir daños muy graves.

La gravedad depende de la dosis acumulada W=C x t (Re-gla de Haber). El grado de intoxicación se mide mediante el FED (Fractional Effective Dose). FED = Dosis acumulada en un momento dado / Dosis necesaria para la incapacita-

ción o muerte. Una atmósfera ambiente con 135 ppm (0,0135 por ciento) es letal a los 30 minutos. Una concentración de más de 280 ppm es inmediatamente fatal. Al inhalar dosis

elevadas de HCN, se suele producir: pérdida de consciencia, rigidez corporal, grave dificultad respiratoria y fallecimien-to en tan sólo dos o tres minutos. Este cuadro sintomático a

veces puede ser muy similar a un ataque epiléptico. La eleva-da toxicidad del HCN es debida al ion cianuro (CN-), el cual afecta a la respiración de las células, inhibiéndola. Puede ser más tóxico que el CO a nivel de respiración. En los incendios, el HCN puede estar en los humos de la combustión de ropa,

telas de alfombras, sillones, colchones, etc. El HCN puede in-movilizar en muy poco tiempo a las personas que lo inhalan.

La Conferencia Norteamericana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH) establece el límite de umbral tope de HCN en 4.7 ppm. La muerte ocurre en pocos minutos con

concentraciones de HCN por encima de aproximadamen-te 250 ppm en el aire. Fuente: ecaths1.s3.amazonaws.com/

cts/1392083857.mineria%20a%20cielo%20abierto.doc

Los síntomas por intoxicación de HCN suelen aparecer a los segundos de su inhalación, dando como resultado una anoxia histotóxica universal.

Predominantemente, los síntomas son debi-dos a la afectación del sistema nervioso central (SNC) y del cardiovascular.

Inhalar HCN puede causar respiración entre-cortada, espasmos musculares e incremento del ritmo cardíaco (hasta 100 latidos por minuto).

Manifestaciones clínicas respiratorias por inhalación de HCN

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2017

Síntomas que afectan a SNC suelen ser: confusión, agitación, descenso del nivel de conciencia, convulsiones y coma

Síntomas que afectan al sistema cardiovascular suelen ser: taquicardia, hipotensión, arritmias, cambios isquémicos en

electrocardiograma y shock.

Otros síntomas de inhalación de HCN pueden ser: dolor abdominal, debilidad, dolor de cabeza, vértigo, disnea y ocasionalmente náuseas y vómitos.

Las pupilas dilatadas es otro síntoma de intoxicación.

Los síntomas se parecen a los de un ataque al corazón. La muerte se suele producir por parada respiratoria. Provoca un aumento de la glándula tiroidea porque sustituye al yodo. La vida media del HCN en la sangre es de 1 hora. Puede producir arritmias cardíacas hasta 2 y 3 semanas después de la exposición.

Las personas que inhalan HCN se pueden desorientar y agitar mucho. Tanto, que algunas personas afectadas por HCN en un incendio, al intentar ser rescatadas han luchado contra los propios rescatadores. Otras incluso han huido de ellos. A veces se acercan más hacia el foco del incendio, hasta que se agotan físicamente y caen debido a lesiones por el humo o lesiones térmicas.

La intoxicación crónica por HCN es muy dis-cutida, y en los trabajadores expuestos puede dar lugar a: cefaleas, alteración del olfato y gusto, irritación faríngea y disnea y aparición de bocio.

Normalmente la frecuencia respiratoria y la pro-fundidad aumentan en el inicio, y después, avan-zado un tiempo la víctima pierde la respiración.

Coma y convulsiones son también sintomáticos en algunos casos.

El que una persona afectada por HCN pierda color (cianosis), normalmente significa que la respiración ha cesado o es insuficiente.

La cianosis se suele manifestar mediante coloración azul de la piel y de las mucosas debidas a insuficiencias cardíacas o respiratorias que ocasionan una insuficiente oxigenación de

la sangre.

En el caso de que una elevada concentración de HCN sea absorbida por el cuerpo, el colapso es casi instantáneo, seguido rápidamente por inconsciencia, convulsiones y muerte casi inmediata.

Existen estudios diversos, cómo uno que exa-minó la causa de la muerte de 35 presos argenti-nos que murieron por el incendio de colchones de poliuretano.

En dicho estudio se midió la concentración de cianuro de hidrógeno y COHb en los cadáveres. Resultó que ninguna de las 35 víctimas tenían niveles tóxicos de COHb y en cambio, más del 90% tenía concentraciones letales de cianuro (≥2mg/l). Los autores del estudio concluyeron que el cianuro de hidrógeno fue la causa principal de la muerte de las 35 víctimas.

En otro estudio sobre el accidente aéreo de un Boing 737 de la compañía Britishtours en Manchester en 1985, las víctimas tenían niveles tóxicos o letales de cianuro y en cambio no había niveles tóxicos de COHb.

El estudio más riguroso a la hora de medir cianuro en sangre fue el realizado por Baud et al, entre 1988 y 1989 (Paris Fire Study). Los resultados muestran que la media de los niveles de cianuro era inversamente proporcional a la posibilidad de sobrevivir. Y al igual que sucedía en otros estudios, coincidía en que muchas víctimas tenían niveles tóxicos o letales de cianuro, y en cambio los de COHb no eran tóxicos.

Las concentraciones en sangre de CO y de HCN se correlacionan entre sí, de tal forma que cuando se observa una COHb superior al 15% es altamente probable que los niveles de cianuro sean tóxicos.

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Las elevaciones de lactato se correlacionan más estrechamente con las concentraciones de cia-nuro que con las de CO, de modo que un lactato mayor de 10mmol/l sugiere también la presencia de concentraciones tóxicas de HCN.

En víctimas de incendios en espacios cerrados y que no sean grandes quemados, se considera que ante una situación crítica, en un paciente que ha inhalado humo y que presenta restos de hollín en la boca o fosas nasales, con marcada acidosis metabólica, lactacidemia superior a 10mmol/l y COHb >15%, debe sospecharse la intoxicación por cianuro.

11.5.- DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de intoxicación por CO y por

HCN además de que no son excluyentes, muchas veces coexisten, teniendo ambos tóxicos puntos fisiopatológicos comunes y sinérgicos (inhibición de la citocromooxidasa), por lo que debe realizar-se sistemáticamente una búsqueda simultánea de los dos tóxicos, y en caso de duda, tratar espe-cíficamente ambos factores etiológicos.

En las pruebas de diagnóstico de HCN hay que efectuar al menos dos reacciones: una muy sen-sible (resina de guayaco u o-tolidina) y otra muy específica (Magnin).

Los signos y síntomas pueden estar enmasca-rados por la gran ansiedad que suelen presentar los intoxicados.

La realización de una gasometría arterial y química que incluya dosaje de ácido láctico, cons-tituyen la exploración elemental para valorar el grado de intoxicación, en especial, la aparición de una acidosis metabólica; sin embargo, aunque el cianuro puede identificarse en algunos laborato-rios, este resultado nunca demorará las medidas terapéuticas a adoptar.

Acidosis metabólica. Evaluación en laboratorio. Fuen-te: http://es.slideshare.net/arielaranda2/monoxido-y-cn-2014

Aislamiento del toxico en el laboratorio: Se hace

por destilación simple. Se agrega ácido tartárico al

material, se destila y se re-coge el HCN en NaOH para fijarlo. Fuente: http://es.sli-deshare.net/arielaranda2/

monoxido-y-cn-2014

11.6.- TRATAMIENTODebido al rápido efecto dañino y muy letal de

la inhalación de HCN, es necesario un reconoci-miento muy precoz de la intoxicación.

Para confirmar el diagnóstico puede servir el análisis de los niveles en sangre de HCN, pero pierden su utilidad debido a su tardía y al no estar habitualmente disponibles de manera inmediata.

Para comprobar el grado de toxicidad por cianuro de una persona afectada por humos de un incendio, además del cuadro clínico (apoyarse en el contexto apropiado) y la acidosis láctica, se puede utilizar la arterialización de la sangre venosa central. Así, una saturación venosa central mayor del 90% puede indicar que existe inhibición de la utilización de oxígeno o shunt anatómico (arteriovenoso). Esta medición mediante la arte-rialización de sangre venosa central es relativa-mente un procedimiento sencillo y rápidamente disponible en un hospital, lo cual permite iniciar un tratamiento urgente y vital.

Existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y las concentraciones sanguíneas de HCN. Estas son tóxicas a partir de 40mmol/l y potencialmente mortales a partir de 100mmol/l. Pero surge el inconveniente de que esta técnica analítica no se encuentra disponible en la gran mayoría de centros hospitalarios. Por tanto, el diagnóstico de intoxicación por HCN en personas afectadas por el humo de incendios debe realizarse mediante criterios clínicos y con análisis más asequibles, pero menos específicos, como es el caso de la determinación de ácido láctico.

Al igual que con la intoxicación de CO, en los casos de inhalación de HCN es fundamental la administración de oxígeno al 100% y soporte car-diopulmonar agresivo. Aunque, a diferencia del

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2017

caso de intoxicación por monóxido de carbono, que se puede tratar en muchos casos sólo con oxigenoterapia, en el caso del HCN, es necesario eliminar el cianuro del organismo mediante un antídoto específico.

Los antídotos actualmente disponibles tienen elevada toxicidad, por lo que se contraindica la administración empírica a todos los quemados. Aunque existen antídotos específicos para intoxicación de HCN, en casos muy graves, el fallecimiento de la persona afectada es tan rápido (2 a 3 minutos o incluso casi inmediato en dosis muy elevadas) que el tratamiento sólo podría tener alguna eficacia en el caso de que se administrara de manera inmediata tras la inhalación de este gas.

Un antídoto ideal debe ser aquel que tenga las siguientes propiedades: que sea rápido el inicio de acción; que no interfiera con el transporte de oxígeno tisular; debe tener buen perfil de seguri-dad y tolerabilidad; no debe tener efectos adver-sos en el caso de que no haya una intoxicación; debe ser fácil de administrar. En la actualidad, el tratamiento más admitido es la combinación de administración de nitrito y tiosulfato sódicos. El primero induce metahemoglobinemia, y a ésta el cianuro se une con preferencia. Las dosis habrá que ajustarlas al peso y contenido de hemoglo-bina, y así evitar una excesiva metahemoglobine-mia. El segundo suministra el sustrato necesario para la formación de tiocianato, que es mucho menos tóxico y se elimina por el riñón.

Medicamento Dosis Mecanismo de acciónNitrato de amilo Romper una capsula y darla por vía inhalatoria por 15

segundosSe puede repetir hasta obtener una vía intravenosa

Induce la formación de metahemoglobina

Nitrato de sodio 300 mg IV en infusión por 3 a 5 minutos Induce la formación de metahemoglobina

Tiosulfato de sodio 1 ampolla o 12.5 gr en 50 ml de salino: para pasar en 30 minutos.

Donante de grupos sulfidrilo.

El nitrato de sodio y el tiosulfato sódico, tienen pocos efectos secundarios, siendo los más corrientes: enrojecimiento de la piel, mucosas y orina; hipertensión transitoria; reacciones de hipersensibilidad. Fuente: http://es.slideshare.net/arielaranda2/

monoxido-y-cn-2014

Actualmente se está experimentando con administración de hidroxicobalamina, la cual induce a la formación de cianocobalamina (vitamina B12, atóxica), pero aún no se puede administrar las elevadas dosis necesarias.

Tratamiento con hidroxicobalamina: Do-sis: 5 gr (las dos ampollas) en solución salina. Se administra de forma endove-nosa en perfusión continua durante 15 minutos, se puede repetir si no hay re-

solución de los síntomas. Se trata de un agente relativamente inocuo respecto a los antídotos tradicionales compuestos

por nitrato de amilo

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INHALACIÓN INGESTIÓNAsintomático Sintomático Lavado gástrico+ car-

bón activado +catárti-co(sulfato potásico)

Gasometría y ECG normales

Acidosis metabólica

Taquipnea, batipnea y ansiedad

Acidosis metabólica, alteración cardiovascular o del estado de conciencia

Paro cardiorrespiratorio

Alta Bicarbonato Gasometría y ECG normales

Acidosis meta-bólica

Bicarbonato + oxígeno +hidroxi-cobalamina 5 g i.v. oEDTA dicobalto (Kelocyanor®) 600 mg i.v. otiosulfato sódico

RCP + bicarbonato + oxígeno + hidroxi-cobalamina 5 g i.v. o EDTA dicobalto (Kelocyanor) 600 mg i.v. o tiosulfato sódico (además puede administrarse nitrito de amilo)

Diacepam+ alta

Bicar-bonato + diace-pam + obser-vación

Tabla terapéutica de tratamiento de intoxicación cianhídrica.

12.- EL ANHÍDRIDO CARBÓNICO (CO2)A este gas también se le puede denominar

con otros nombres, cómo pueden ser: dióxido de carbono, óxido de carbono (IV) o gas carbónico. Es un gas resultante de la combinación del carbono y del oxígeno.

El CO2 posee las siguientes características: es un gas incoloro, inodoro, sabor ligeramente ácido, soluble en agua, acetona y etanol, no inflamable, químicamente no reactivo (inerte e ignífugo), más denso que el aire (aproximadamente 1.5 veces más pesado a 25°C y 1 atm.) con lo cual tiende a acumularse en las zonas bajas.

El CO2 es un gas formado por moléculas compuestas por dos átomos de oxígeno y uno de carbono. Su fórmula molecu-lar es CO2. Es una molécula con geometría lineal y simétri-ca. Es una sustancia química no polar, aunque tiene enlaces

polares. La representación del CO2 mediante la estructura de Lewis es: O=C=O.

El CO2 está presente en la naturaleza en distin-tos y fundamentales procesos, como puede ser la fotosíntesis y la combustión. Es un subproducto de reacciones metabólicas a nivel celular para la obtención de energía.

El CO2 se encuentra en la atmósfera en concen-traciones aproximadas al 0.035%.

En el aire expirado por el organismo humano, la tasa de CO2 del 4 %.

El CO2 gaseoso se genera como producto de desecho cuando el carbono se combina con el oxígeno como parte del proceso de obtención de energía del organismo. Los pulmones y el sis-tema respiratorio permiten la entrada del oxígeno del aire en el organismo, y la expulsión del CO2 al espirar. Se producen pequeñas cantidades de CO2 durante el metabolismo celular. El CO2 es un compuesto normal del cuerpo humano que está presente en la sangre como CO2 disuelto. El CO2 es trans-

portado en la sangre de las tres maneras siguientes: disuelto en el plasma, en forma de bicarbonato y combinado con

proteínas. La mayor parte del anhídrido carbónico es excre-tado del cuerpo en la exhalación del aire. El CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2. Por tanto, el anhídrido carbóni-co disuelto ejerce un papel muy importante en el transporte

del CO2 gaseoso, debido a que aproximadamente el 10% del CO2 que pasa al pulmón desde la sangre se encuentra en su

estado disuelto.

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Al CO2 se le puede encontrar en los siguientes posibles estados:

~ CO2 líquido: El CO2 gaseoso se licúa con bajas temperaturas y elevadas presiones, teniendo entonces una densidad muy similar a la del agua. El CO2 al sobrepasar los 31ºC (tempera-tura crítica del CO2) ya no es posible licuarlo con ningún valor de presión. El CO2 en estado líquido sólo puede existir entre su temperatura crítica y la del punto triple (-56,6ºC).

~ CO2 sólido: El CO2 solidifica a temperatura de -78,5°C. En este estado, al CO2 se le suele denominar cómo nieve carbónica. Se suele utilizar cómo agente extintor de incendios y en los gases medicinales, formándose debido al enfriamiento que se produce mediante la evaporación rápida del CO2 en estado líquido. Para convertir a la nieve carbónica en hielo seco (compacto, traslúcido y de gran capaci-dad frigorífica de 152 Kcal/kg) se comprime con pistones hidráulicos a alta presión.

~ CO2 gaseoso: Estando a temperaturas y pre-siones y normales, pesa un 53% más que el aire. Es incoloro, no tóxico, soluble en agua y normalmente inodoro.

Diagrama presión- temperatura del CO2: El punto triple (PT) es la temperatura y presión en la que existe el CO2 en

las tres fases simultáneamente. El CO2 en estado líquido sólo puede existir entre su temperatura crítica y la del punto triple (-56,6ºC). La nieve carbónica se sublima (pasa directamente desde el estado sólido al estado gaseoso) a la temperatura de

-78,5ºC.

Estructura cristalina de la nieve carbónica o hielo seco.

Cuando se expansiona a la atmósfera el CO2 en estado lí-quido se solidifica en forma de nieve carbónica. La nieve

carbónica se utiliza como agente extintor enfriador del calor del incendio y fundamentalmente cómo agente que separa las llamas del oxígeno del aire. El nivel de CO2 en estado

sólido se ha incrementado en más de un 12% en los últimos 100 años en la atmósfera. Fuente: http://enfasegas.com/

PRODUCTOS-Y-SERVICIOS/Dioxido-de-carbono/

Las principales propiedades físicas del CO2 en fase gaseosa son las siguientes:

~ Densidad: 1,997 g/dm3 (0ºC). O de 1.84 g/L a 25°C y 1 atm.

~ Masa Molar: 44,01 g/mol. ~ Punto de fusión: -56,6ºC. ~ Punto de ebullición: -78,5ºC. ~ Presión de vapor (a 20 °C): 57.291 bar ~ Temperatura del punto triple: -56.56 °C ~ Densidad del Gas (1.013 bar y 15 °C): 1.8714 kg/m3

~ Gravedad específica (aire = 1): 1.53 ~ Volumen Específico (1.013 bar y 21 °C): 0.5532 m3/kg

~ Concentración en el aire: 0.04 vol. (%)

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Propiedades físicas del CO2Apariencia Gas incoloroDensidad 1.8714 kg/m3Masa molar 44,01 g/molPunto de fusión -56,6ºCPunto de ebullición -78,5ºCEstructura cristalina Parecida al cuarzoViscosidad 0,07 cP a −78 °CRiesgosIngestión Puede causar irritación, náuseas, vómitos y hemorragias en el tracto digestivo.Inhalación Produce asfixia, causa hiperventilación. La exposición a largo plazo es peligrosa. Asfixiante a

grandes concentracionesPiel El gas CO2 no es irritante para la piel. El contacto con CO2 en estado líquido puede provocar

congelamiento. Lo síntomas de congelamiento incluyen: entumecimiento, ardor y picazón en el área afectada, sensación de quemazón y rigidez del área afectada. La piel puede volverse amarilla o blanca serosa. En casos severos se pueden producir: ampollas, muerte tisular y gangrena.

Ojos La exposición a muy elevadas concentraciones de gas CO2 puede provocar una sensación punzan-te. Inhalación de altas concentraciones de CO2 producen efectos en la visión. El contacto directo con el CO2 en estado líquido puede provocar congelamiento del ojo, daño ocular permanente o incluso ceguera.

12.1.- EFECTOS NOCIVOS DEL CO2El efecto nocivo del CO2 se debe a la propiedad que tiene de ser un gas asfixiante (reduce el oxígeno)

simple. En el aire atmosférico está en una concentración de sólo el 0,03%. El CO2 al ser calentado de manera intensa, se descompone por encima de los 2000°C, produciendo

entonces monóxido de carbono.Desde el punto de vista de la prevención de riesgos laborales, la concentración máxima permitida

de CO2 en el los puestos de trabajo es del 0,5%.

País/Institución Nivel (ppm) Tiempo promedio Ley de soporteUE 0.5 8 hora TWA Comisión Directiva 91/322Reino Unido 1.5 15 min ILV

0.5 8 hora TWA ILVEEUU 3 15 min NIOSH

>0.5 8 hora TWA Regulación OSHA (Standards - 29 CFR)0.5 10 hora TWA NIOSH

Guía ocupacional para CO2. (Concentraciones de 1% = 10000 ppm). Ppm por volumen a 25° y 760 torr.Fuente: http://europa.eu.int/comm/employment_social/health_safety/docs/oels_en.pdf.

TWA se refiere a la concentración promedio en tiempo de exposición, para un día laborable de 8 horas y una semana 40 horas, a las que casi cualquier trabajador puede ser expuesto día tras día, sin efectos adversos. La toxicidad aguda por inhalación de CO2 es resultado de una exposición continua y prolongada a dicho gas con concentraciones en el aire del 1% al 2% (10.000 ppm a 20.000 ppm). Se pueden producir entonces efectos dañinos para la salud, cómo pueden ser: acidosis, insuficiencia cor-

ticosuprarrenal y otras agresiones metabólicas. Límites de exposición profesional (INSHT 2011): VLA-ED: 5000 ppm. El valor TLV (Valor Umbral Límite) según ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) para el CO2 de 5000 ppm., debería proporcionar un buen margen de seguridad frente a la asfixia y a agresiones metabólicas innecesarias siempre que en el aire se mantengan niveles suficientes de oxígeno. Una actividad física intensificada, la duración de la exposición o una disminución del contenido de oxígeno pueden afectar a los efectos tanto respiratorios como sistémicos resultantes de la

exposición a dióxido de carbono. Se recomienda la evacuación inmediata de las zonas de trabajo o habitacionales cuando las concentraciones exceden 1.5% por volumen (el límite del valor de la exposición ocupacional por tiempo corto).

La peligrosidad del CO2 deriva de que es un gas que puede desplazar el oxígeno del aire produciendo asfixia. Es entonces un gas narcótico y que puede ser mortal en concentraciones asfixiantes. Los efectos de la deficiencia de oxígeno se pueden combinar por tanto con los efectos tóxicos del CO2.

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Ya se describió que respirar en atmosferas con carencia de oxígeno podía producir efectos dañinos (mareos, somnolencia, náuseas, vómitos, salivación excesiva, disminución del nivel de alerta mental, pérdida del conocimiento, etc.) para la salud, pudiendo llegar incluso a la muerte.

La inhalación del CO2 en concentraciones en el aire por debajo del 2% (20.000 ppm), no está demostrado que provoque efectos nocivos para la salud.

Las concentraciones más elevadas de CO2 en el ambiente si pueden afectar a la función respira-toria y provocar excitación seguida por depresión del sistema nervioso central. Así, la exposición al CO2 en elevadas concentraciones en el ambiente puede producir los siguientes efectos: irritación en los ojos, nariz y garganta. Inhalar aire con con-centraciones de CO2 superiores al 10-15% puede producir en las personas la pérdida de conciencia.

Hay estudios realizados en personas en las cua-les resultó que una exposición a concentraciones de CO2 comprendidas entre el 3.3% y el 5.4% du-rante 15 minutos, dieron lugar a que las personas afectadas sintieran incremento y profundidad en la respiración. Con una exposición al 7.5%, experi-mentaron los siguientes efectos: disnea (dificultad para respirar), aceleración del ritmo cardiaco, dolor de cabeza, mareos, náuseas, sudor, desorientación y distorsión visual. Con esta misma concentración, pero con una exposición de veinte minutos, sin-tieron disminución en su rendimiento mental. Y exposiciones a idéntica concentración durante 70 minutos, dieron lugar a que las personas expuestas sintieran irritabilidad y malestar.

La exposición de corta duración a concentra-ciones elevadas puede producir en la vista los siguientes efectos: daños en la retina, fotofobia (sensibilidad a la luz), movimientos oculares anormales, constricción de los campos visuales y agrandamiento de puntos ciegos. Exposiciones du-rante 15 horas a concentraciones del 3.0%, durante un periodo de seis días, producen visión nocturna disminuida y sensibilidad al color. Exposiciones a concentraciones del 10% durante 1 minuto y medio pueden producir los siguientes efectos: parpadeo ocular, excitación y actividad muscular aumentada y contracción.

Concentraciones por encima del 10% pueden provocar los siguientes efectos: dificultad para

respirar, audición deficiente, náuseas, vómitos, sensación de estrangulamiento, sudor, estupor por varios minutos y pérdida de conciencia a los 15 minutos.

La exposición a concentraciones del 30% produ-ce de forma rápida la inconsciencia, convulsiones y seguidamente la muerte. Aunque la muerte se puede producir a partir de exposiciones a concen-traciones superiores al 20%.

Los efectos nocivos a exposiciones al CO2 se pueden producir antes con esfuerzo físico intenso.

La exposición crónica al CO2 es a través de ex-posición repetida (durante 42-44 días) a concentra-ciones bajas (del 1-1.5%). Éste tipo de exposición puede producir un desequilibrio de base de ácido reversible en la sangre y un volumen aumentado de aire inhalado por minuto.

El incremento en el ejercicio físico produce un aumento de la tasa de CO2 en la sangre, por lo que también aumenta la necesidad de respirar. Pero se necesita un cierto tiempo para que la ventilación se adapte automáticamente a los nuevos requeri-mientos. El CO2 en el organismo se convierte más tóxico conforme se incrementa su presión en la mezcla al endurecer el requerimiento físico.

12.2.- EFECTOS NOCIVOS DEL CO2 EN LOS INCENDIOS

En los incendios, el incremento de la concentra-ción de CO2 puede producir que el ritmo respira-torio se acelere, y provoque con ello la inhalación de otros gases más tóxicos. Así, con una concen-tración del 3% se duplica y con un 5% se triplica dicho ritmo respiratorio. La combinación de CO2 y CO producen un aumento en la proporción de mo-nóxido de carbono, vinculante con hemoglobina.

El CO2 se utiliza como agente extintor en extintores portátiles e instalaciones automáticas, debido a su capacidad de extinción por sofocación o ahogamiento al reducir la concentración de oxígeno. Debido también a las bajas temperaturas a las que se descarga la denominada nieve carbó-nica, provoca un efecto añadido de extinción por enfriamiento y absorción de calorías.

En recintos con instalación automática de CO2, al reducir este gas la concentración de oxígeno por debajo del 15%, la mayoría de los incendios se extinguirían al no poder mantener la combustión. Pero el inconveniente de este tipo de instalaciones

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automáticas por CO2 es que puede provocar la asfixia a personas que estén en el recinto en el mo-mento de la extinción por anhídrido carbónico. Es por esta razón que es recomendable para detectar posibles fugas o descargas fortuitas la utilización de un odorizante. Existen países en los que está prohibido la extinción automatiza por CO2 en recintos o zonas ocupadas. En otros se permite sólo en el caso de que el recinto a inundar se pueda desalojar mientras suena la sirena de evacuación.

Las instalaciones de extinción auto-

mática con gases se basan en sistema fijo y automático para proteger recintos

cuya ocupación sea en la mayor parte del tiempo nula,

por ejemplo sala de equipamiento elec-trónico, centros de

procesamiento de da-tos, de archivos etc. Esta instalación está

formada en un sistema de detección conectado a una central de control que activa una sirena de alarma y activa automá-ticamente una electroválvula que contienen el agente extintor

presurizado el cual se descarga en el recinto mediante una red de difusores. Para que el sistema sea eficaz y garantice la máxima protección de los bienes del recinto, la descarga tie-ne que efectuarse en pocos segundos y se tiene que mantener confinado durante un mínimo de 2 minutos para garantizar que el incendio se extingue y no vuelve a reavivar. Fuente:

http://segurifoc.com/producto/instalaciones-contra-incendios/extincion-automatica-con-gases/

12.3.- EFECTOS NOCIVOS DEL CO2 EN LA INMERSIÓN BAJO EL AGUA

Cuando se realizan inmersiones bajo el agua, el cansancio es el factor responsable de la intoxica-ción por CO2, debido a que la ventilación se vuelve insuficiente para asegurar una adecuada elimina-ción de CO2 a pesar del incremento en el ritmo de la respiración.

Hay estudios sobre tripulantes de submarinos expuestos a concentraciones del 3% de CO2 en el ambiente, durante 16 horas/día en varias sema-nas, en los cuales las personas experimentaron los siguientes efectos: enrojecimiento de la piel, respuesta deficiente del sistema circulatorio, caída de la presión sanguínea, consumo de oxígeno disminuido y deficiencia de la atención.

Las personas que contienen mucho la respi-ración mientras bucean al realizar inmersiones

profundas bajo el agua, suelen en muchas ocasiones hiperventilar (aumentar el ritmo de la respiración) antes de realizar la inmersión. De esta manera exhalan una gran cantidad de CO2, pero en cambio aportan poco oxígeno a la sangre. Con esta maniobra (en la cual bajan los niveles de CO2) logran aguantar más tiempo sin respirar bajo el agua. Pero tiene el inconveniente de que existe el peligro de que se queden sin oxígeno y pierdan el conocimiento antes de que el CO2 alcance un nivel lo suficientemente elevado como para indicar la necesidad de tener que volver a la superficie para respirar. Este proceso provoca muchos ahoga-mientos en pesca submarina y otros buzos que contienen mucho la respiración mientras bucean.

Hay buceadores que acumulan mucho CO2 de-bido a que incrementan su respiración de manera inadecuada durante el buceo. Otros buceadores en cambio retienen el CO2 debido a que el aire comprimido en las profundidades es más denso y requiere un mayor esfuerzo para moverse a través de las vías respiratorias y el aparato respiratorio.

Los elevados niveles de CO2 pueden producir los siguientes síntomas: dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, vómitos y sofocos, pérdida del conocimiento, aumentar la probabilidad de convulsiones debidas a la toxicidad por oxígeno y empeorar la gravedad de la narcosis de nitrógeno.

El CO2 normalmente va disminuyendo mien-tras el buceador va asciendo. Es conveniente volver gradualmente a la superficie acuática.

Los riesgos de la hiperventilación son debidos a que el organismo enciende las alarmas no porque disminuya el oxígeno sino porque detecta elevados niveles de CO2. Al

hiperventilar se introduce más oxígeno engañando al cuer-po, que entonces “piensa” que se dispone de más oxigeno

del que realmente se tiene. Se puede entonces sufrir un des-mayo o pérdida de conocimiento y ahogamiento. Fuente de la fotografía: http://www2.padi.com/blog/2015/07/19/

learn-to-dive-3-ways-to-get-started-scuba-diving/

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Límites de exposición (% en aire)

Efectos sobre la salud del CO2

2-3 Imperceptible en reposo, pero en actividad marcada falta de aliento3 Respiración se hace notoriamente más profunda y más frecuente durante el reposo3-5 Aceleramiento del ritmo respiratorio. Repetida exposición provoca dolor de cabeza5 Respiración se hace extremadamente dificultosa dolores de cabeza, transpiración y pulso irregular7.5 Respiración acelerada, promedio cardíaco aumentado, dolor de cabeza, transpiración, mareos,

falta de aliento, debilidad muscular, pérdida de habilidades mentales, somnolencia y zumbido auricular

8-15 Dolor de cabeza, vértigo, vómitos, pérdida de conciencia y posible muerte si el paciente no recibe oxígeno inmediatamente

10 Agotamiento respiratorio avanza rápidamente con pérdida de conciencia en 10 – 15 minutos15 Concentración letal, la exposición por encima de este nivel es intolerable25+ Convulsiones y rápida pérdida de conciencia luego de unas pocas aspiraciones. Si se mantiene el

nivel, deviene la muerte.

Umbrales de concentración de CO2 y sus efectos a la salud. El gas CO2 para provocar daños a la salud al inhalarlo, requiere de elevadas concentraciones. Por tanto, es frecuente expresar (no es así en otros gases más tóxicos) al CO2 mediante porcenta-jes de dicho gas en el aire por volumen (1% = 10,000 ppm). Así por ejemplo, concentraciones de 30.000 partes por millón (3%) hacen del CO2 un narcótico débil, que incrementa el ritmo respiratorio, la presión sanguínea y el pulso. Fuente: Efectos a la

exposición respiratoria del CO2. Baxter, 2000; Faivre-Pierret and Le Guern, 1983 and refs therein; NIOSH, 1981).

12.4.- TRATAMIENTOEn caso de sobreexposición al CO2 por inhala-

ción, es necesario una atención médica urgente en todos los casos. A las personas afectadas que estén conscientes hay que llevarlas a una zona no contaminada y que inhalen aire fresco. En el supuesto de que la víctima presente respiración dificultosa, será necesario administrarle oxígeno. Si la persona afectada está inconsciente, hay que trasladarla a una zona no contaminada y admi-nistrarle reanimación artificial y oxígeno comple-mentario. El tratamiento debe ser sintomático y de apoyo.

12.5.- FUENTES DE FORMACIÓN DE CO2En los incendios, el CO2 se forma derivado

de la combustión de materiales combustibles orgánicos (que contienen carbono) con presencia de suficiente aire, tal que permita combustiones muy eficientes o completas. Cómo ya se vio con anterioridad, los incendios que se desarrollan con aire suficiente, o al aire libre en general (como el caso de los incendios forestales), suelen presentar mayores concentraciones de CO2 en comparación con las de CO.

El CO2 se desprende en recintos ocupados por personas, fruto de la respiración humana y del fumar. Es un gas presente en la atmósfera (en proporción débil). Lo asimilan las plantas, que por su parte devuelven oxígeno.

La concentración de CO2 en la atmosfera ha aumentado de manera sensible en todo el mun-do. De este incremento deriva en gran medida el calentamiento global de la atmósfera, según mu-chos científicos. Y según dichos investigadores, el efecto invernadero se debe a la acumulación de CO2 en la atmósfera.

El CO2 es la primera fuente de carbono para la vida en el planeta Tierra. El CO2 se produce en la combustión del

carbón (y los hidrocarburos). Se forma en grandes cantidades en los incendios. También se libera durante la respiración de las personas y los animales, y en muchos procesos de fermen-

tación (vino, cerveza, etc.). El carbono sedimentado en las profundidades de la tierra durante miles de años, ahora está emergiendo (mediante la combustión de combustibles fósiles)

para su uso como gas, petróleo, gasoil y gasolina. Ello ha conllevado la emisión a la atmósfera de enormes cantidades de carbono, la mayoría en forma de CO2. Y la concentración de este gas en la atmosfera, que durante tantos milenios (des-de el final del precámbrico hasta la revolución industrial) se mantuvo constante, ahora ha aumentado considerablemente, elevando entonces el calentamiento global de la atmósfera

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y causando un cambio climático antropogénico. Según estu-dios, se ha pasado de una concentración de 280 ppm de CO2

en la atmósfera en la era preindustrial a unas 390 ppm en 2009. Y aun así, la concentración global del CO2 en la at-mósfera es sólo del 0,039 %. Además, el CO2 tiene la pro-

piedad de filtrar el calor radiante, y por tanto favorece el tan denostado efecto invernadero. El CO2 regula de manera muy considerable el mencionado calentamiento global de la su-

perficie de la Tierra.

Las personas, animales y plantas, al respirar expulsan CO2 como desecho del metabolismo. El ciclo del CO2 comprende:

1º.- Un ciclo biológico mediante el cual se producen inter-cambios de carbono entre la respiración de los seres vivos y la atmósfera. La retención del carbono se produce en las plantas mediante la fotosíntesis. En los animales, plantas y seres humanos, mediante la emisión a la atmósfera de CO2 debida a la respiración. Todo este proceso es relativamente corto y puede dar lugar a que se renueve el carbono de toda la Tierra en sólo 20 años. 2º.- Comprende también un ciclo

biogeoquímico de periodo más extenso que el biológico. Este segundo ciclo, regula la transferencia de CO2 entre la atmósfera, los océanos y el suelo. Si el CO2 que se emite a la atmósfera supera al contenido en los océanos, ríos, etc., el agua entonces absorbe el CO2 y lo convierte en un ácido débil, el ácido carbónico (H2CO3). Los iones bicarbonato

(HCO3−) que se forman entonces en las rocas de los océanos los asimilan los animales acuáticos en la formación de sus

tejidos. Cuándo estos animales mueren, el HCO3- queda de-positado en los sedimentos calcáreos de los fondos marinos. Y cómo último paso del ciclo, el CO2 vuelve a la atmósfera mediante las erupciones volcánicas (al fusionarse debida a la combustión, las rocas con los restos de los seres vivos). El carbón, petróleo y gas natural se forman en el interior

de la tierra, debido a materia orgánica que queda sepultada en condiciones anaeróbicas (sin oxígeno). Por tanto, no se produce la descomposición aerobia. Mediante fermentación

se produce la transformación de dicha materia orgánica. Los organismos autótrofos pueden utilizar al CO2 y al agua para

formar oxígeno y compuestos orgánicos complejos, funda-mentalmente, mediante fotosíntesis. Los seres vivos pueden usar dichos compuestos orgánicos para formar de nuevo

CO2 y agua mediante la respiración celular.

La utilización del CO2 en la industria es muy variada. Así, se suele utilizar en los siguientes procesos: como abono en la agricultura; en las bebidas carbonatadas (sodas, agua mine-ral, cerveza, refrescos con gas); cómo líquido refrigerante;

en medicinas (tratamientos estéticos, para problemas circula-torios, para tratar heridas craneales, úlceras agudas y cró-nicas, ventilación en cirugías, cómo moderador de algunos reactores nucleares, cómo agente de insuflación en cirugías laparoscópicas, cómo agente de contraste en radiología, en láser de CO2,…), para control de temperatura en reactores químicos, neutralización de efluentes alcalinos, para opera-ciones de teñido de polímeros, fibras animales o vegetales, para inertización, para síntesis química, para extracción

con fluidos supercríticos, para neutralización (pH) de aguas residuales o de proceso, para transporte a baja temperatura

(-78ºC).

El CO2 se libera en enormes cantidades por volcanes, géi-seres y otras fuentes volcánicas. Se tienen datos de muchos fallecidos por dichas erupciones volcánicas. Las descargas

de CO2 durante erupciones (y por las chimeneas, por el suelo y por los flujos de lava) pueden ser muy peligrosas cuando

existen concentraciones elevadas de CO2 y en el caso de que dicho gas quede atrapado cerca de la superficie. Las emisio-nes aún son más peligrosas en el supuesto de que el CO2 se acumule en espacios confinados (depresiones topográficas

naturales, excavaciones y pozos, sótanos y alacenas, lugares debajo de antiguas fisuras, etc.). A lo largo de la historia ha habido muchos fallecidos debido al CO2 de los volcanes. El

suceso más trágico relacionado con la nube de CO2 formada, fue durante la erupción freática en la Planicie Dieng (Indo-nesia en 1979), dónde fallecieron 142 aldeanos (trataban de

escapar de la zona y aún murieron más personas que trataron

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de rescatar a los cuerpos de las personas fallecidas). Debido a las buenas propiedades del CO2

para inertización y bacteriológicas se utiliza en el acondicionamiento de productos alimenticios. Junto con el nitrógeno hacen que se incremente la duración de los alimentos. El CO2 se puede utilizar como ácido inocuo o poco contaminante.

La acidez del CO2 se utiliza en la industria lác-tea para cuajar lácteos de manera más rápida y barata. Por dicha acidez también es un gas usado en la industria cómo neutralizador de residuos alcalinos, sin tener que usar otro ácido más con-taminante (por ejemplo, el sulfúrico).

En la agricultura, su uso como abono deriva de su propiedad (también debido a su acidez) de poder disminuir el Ph, evitar los depósitos de cal y hacer más disponibles algunos nutrientes del suelo.

Se utiliza para la distribución de productos alimenticios, cómo fluido criogénico en las opera-ciones de enfriamiento o de congelación o como nieve carbónica para la regulación de temperatu-ra. También se usa en máquinas frigoríficas y de congelado como hielo seco.

Se utiliza para crear niebla artificial en efectos especiales en el cine y en otros espectáculos.

En medicina, el CO2 tiene mucha aplicación debido a que produce una atmósfera similar a las condiciones fisiológicas durante la manipulación de órganos artificiales. Se aplica mezclado con el aire o el oxígeno como estimulante para mejorar la aireación del sistema respiratorio. También se utiliza en la dilatación quirúrgica para la realiza-ción de laparoscopía abdominal.

En la metalurgia, el CO2 se utiliza para eliminar humos nocivos para el medio ambiente. Se está utilizando mucho cómo agente extractor, debido a su escasa o nula presencia de residuos en los extractos. Mediante el CO2 se pueden realizar extracciones en medios anóxidos, lo cual permite obtener productos de alto potencial antioxidante. Así, actualmente se usa el CO2 para la obtención de alcaloides como la cafeína y determinados pigmentos.

Debido a la propiedad del CO2 de crear una atmósfera inerte, se suele utilizar en procesos de soldaduras y en la manipulación de materias in-flamables. Y por ello también se usa cómo agente extintor (tanto en extintores portátiles cómo en instalaciones automáticas).

En el láser de CO2, este gas se utiliza como material activo para generar luz coherente.

El CO2 y el H2O son los disolventes más em-pleados en procesos con fluidos supercríticos.

13.- CLORURO DE CARBONILO (COCL2). FOSGENO

Es un gas químico de toxicidad muy elevada, normalmente incoloro, reactivo, insípido, no in-flamable, más pesado que el aire (3,43 veces más pesado que el aire). Tiene olor en bajas concen-traciones como a heno húmedo (o recién cortado) o maíz verde. Hay veces que al fosgeno se le de-nomina cómo carbono clórico, carboxilo bicloro u oxicloruro de carbono. Al fosgeno también se le conoce por su denominación militar “CG”.

Aunque el fosgeno es normalmente incoloro, puede apreciarse a veces cómo nube de color que varía de blanco a amarillo pálido. El olor del fosge-no en elevadas concentraciones suele ser fuerte y desagradable (hay personas afectadas que lo recuerdan con olor a amoniaco o pintauñas).

Aunque el fosgeno no es inflamable por sí mis-mo, si es un comburente que puede ayudar a que ardan sustancias inflamables de alrededor suya.

La palabra fosgeno deriva del griego phos (luz) y genos (ge-nerador). El fosgeno es un compuesto químico que se suele

usar a nivel industrial para fabricar plásticos y pesticidas. El fosgeno existe en el aire sólo en fase gaseosa, dónde se de-

grada al reaccionar con otras sustancias (por ejemplo con la humedad de la lluvia y de las nubes) formando otras nuevas. El fosgeno en el agua reacciona y se degrada formando otros compuestos y el que no se degrada se evapora en el aire. El

fosgeno no se adhiere al suelo, sino que una parte pequeña se evapora en el aire y el resto lo atraviesa hasta llegar al agua subterránea a la cual contamina al degradarse el fosgeno con el agua. El fosgeno es una sustancia que no se acumula en la

cadena alimenticia.

Aunque el fosgeno es un gas a temperatura ambiente (21°C), normalmente se almacena y transporta en estado líquido bajo elevada presión (en cilindros de acero o en una solución en tolue-no) o refrigeración. El gas fosgeno se hace líquido a una temperatura de 8,3 grados centígrados. El fosgeno es un elemento poco volátil. Su punto de

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fusión es de –118ºC y el de ebullición está a 8.3ºC. En el caso de que se libere fosgeno en fase

líquida, rápidamente pasa a su estado gaseoso. Se disemina de manera muy rápida entonces a ras de suelo (es más denso que el aire y por esa razón se expande hacia áreas más bajas).

En la industria el fosgeno se suele utilizar en la formación o fabricación de otros compuestos quí-micos orgánicos. Caben destacar los siguientes productos: tintes, pesticidas, isocianatos, resinas policarbonadas, cloruros ácidos, manufactura de plaguicidas, algunos medicamentos y otros com-puestos, mediante los cuales se producen resinas de poliuretano. También se puede utilizar para la separación de minerales.

El fosgeno tiene su uso en la industria para la fabricación de otros productos químicos (tinturas, isocianatos, policarbona-tos, cloruros ácidos, etc.). El fosgeno es materia prima esen-cial para la elaboración de TDI (diisocianato de tolueno), que se usa para la producción de espumas de poliuretano,

adhesivos, resinas, pinturas y para la fabricación de colcho-nes, asientos y almohadas, entre otros elementos. El fosgeno en estado líquido circula por un sistema de cañerías de cir-

cuito cerrado, que tiene además un esquema de recuperación por presión. Se produce en reactores conectados por cañería

directa a la planta de TDI. Fotografía de Petroquímica en Argentina de Río Tercero para hacer TDI. Fuente: LaVoz

Aunque el fosgeno es una sustancia química manufacturada, también puede presentarse (en pequeñas cantidades) de forma natural en la atmósfera, derivado de la degradación de com-puestos clorados. El fosgeno también puede ser elaborado artificialmente a través de la descom-posición térmica de productos clorados en un medio rico de oxígeno.

El fosgeno se puede liberar en procesos de soldadura de metales que hayan sido previamen-te limpiados con solventes clorados. Por tanto, este gas puede ser un importante peligro para soldadores.

El fosgeno es una variedad del gas mostaza.En los incendios, los compuestos de cloro

más comunes que se pueden liberar son el ácido clorhídrico y el fosgeno. Éste último se puede formar en la combustión de los siguientes ma-teriales: plásticos que contengan hidrocarburos clorados (ejemplo pueden ser los aislamientos de cables eléctricos o el PVC), plaguicidas, sustancias refrigerantes (como el freón), etc. Por tanto, es necesario mantenerse alejado (o debidamente protegido) de incendios o de otras fuentes de altas temperaturas donde se puedan encontrar estos materiales.

El fosgeno al liberarse en el aire solo puede es-tar en estado gaseoso. Mediante un proceso muy lento, el gas fosgeno se degrada en la atmósfera al reaccionar con sustancias que se suelen encontrar en el aire. El fosgeno también puede reaccionar con la humedad del aire (en las nubes o la lluvia) y entonces se puede degradar formando otras sustancias.

Cuando el fosgeno se libera en el agua reac-cionará con ésta y entonces se degrada en otras sustancias. El resto de fosgeno que no se degrada puede evaporarse en el aire.

En el caso de que el fosgeno se libere en el suelo no se adhiere a él, sino que una parte se puede evaporar en el aire y otra puede pasar a través de la superficie del suelo y contaminar el agua subterránea. Aunque la mayor parte del fosgeno liberado en el suelo se degrada al entrar en contacto con la humedad.

El fosgeno no se encuentra de forma natural en la atmósfera, aunque puede hallarse presente en concentraciones muy bajas que no llegan a ser dosis significativas cómo para producir efectos dañinos conocidos al organismo humano.

13.1.- EFECTOS NOCIVOS DEL FOSGENOEl fosgeno es un gas muy irritante para las vías

respiratorias, afectando a alveolos y bronquiolos. Su efecto tóxico en el organismo es fundamen-talmente en los pulmones, en los cuales puede provocar graves lesiones.

Es muy perjudicial para la salud respirar fosgeno, siendo un muy potente irritante de las vías respiratorias. El fosgeno cuándo es inha-lado se transforma en cloruro de hidrógeno al entrar en contacto con los espacios alveolares.

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Seguidamente se convierte en ácido clorhídrico y monóxido de carbono al contactar con los pulmo-nes. Produce daños químicos de consideración al transformarse el fosgeno en ácido hidroclórico en contacto con el agua de los pulmones. El clorhídri-co al combinarse con la humedad puede provocar edema pulmonar y por tanto limitar el intercambio de oxígeno en los pulmones. Este efecto del fosge-no puede tardar en manifestarse (horas).

El fosgeno no existe en la naturaleza como tal, sino que es una sustancia química artificial. Sólo puede existir (y en muy baja concentración) en la naturaleza cuando se forma a partir de

la degradación de compuestos del cloro. Se descubrió en 1811 mediante la reacción del monóxido de carbono con el cloro

con el añadido de un catalizador. El fosgeno al entrar en con-tacto con las mucosas se combina con el agua hidrolizándose en monóxido de carbono y ácido clorhídrico. Esta reacción se produce de manera lenta. Por ello, es de menor poder irritan-te que el Cl2 o el HCl. La aparición de los efectos puede ser

tardía (incluso puede llegar a 72 horas tras la exposición). Los síntomas son: irritación de la vía aérea superior, edema pul-

monar, neumonitis. El tratamiento por inhalación de fosgeno es complicado y aún no es del todo efectivo, dado el escaso uso de esta sustancia. En la actualidad se usa como producto interme-

dio en la síntesis de compuestos orgánicos, como pueden ser los poliuretanos y los tintes.

El fosgeno no se acumula en la cadena alimen-taria. No hay información acerca de la posibilidad de que el fosgeno afecte a la reproducción, ni que produzca defectos de nacimiento u otros efectos sobre el desarrollo en seres humanos

El fosgeno no está tipificado cómo sustancia cancerígena. No está comprobado que el fosgeno afecte de forma distinta a los niños que a los adultos. El gas fosgeno se utilizó cómo agente asfixiante y con fines bélicos durante la I Guerra Mundial. A veces se usaba fosgeno solo, y otras ve-ces combinado con cloro. El fosgeno fue el agente químico utilizado en dicha guerra que provocó mayor número de víctimas.

El fosgeno es un agente letal muy venenoso, más mortal que el cloro. Debido precisamente a la alta toxicidad (aunque

menos que el sarín) del fosgeno, esta sustancia se ha utilizado con fines bélicos (desde la 1ª guerra mundial) y para atenta-

dos terroristas. El fosgeno se puede liberar cuando se utilizan disolventes clorados en presencia de calor o de radiaciones

ultravioletas. Durante la primera guerra mundial, las deficien-cias del cloro cómo arma química se superaron con el fosgeno (fue inventado por un grupo de químicos franceses y utilizado por primera vez por Francia en 1915). El fosgeno cómo arma

de guerra era muy efectiva, entre otras razones porque era difícil de detectar. Aunque a veces se utilizaba sólo, en otras se combinaba con un volumen igual de cloro. Esta combinación era denominada por los aliados cómo estrella blanca (debido a una marca pintada en conchas que contenían dicha mezcla). Tenía cómo inconveniente el que algunos de sus síntomas de la exposición se podían demorar 24 horas o más, y por tanto los soldados intoxicados podían seguir luchando. Durante la I guerra mundial se fabricaron alrededor de 36.600 toneladas de fosgeno de un total de 190.000 toneladas de todas las ar-mas químicas usadas en dicho conflicto bélico (Así, en tone-ladas: Alemania 18.100, Francia 15.700, Reino Unido 1.400 y Estados Unidos 1400). Fuente: http://noxdevulpis.blogspot.

com.es/2014/06/fosgeno.html.

Un atentado terrorista en un ferrocarril de Yokohama (Japón) utilizó al fosgeno cómo arma letal. Consecuencia de dicho ataque, 297 personas tuvieron que ser ingresadas con toses y vómitos (algunas incluso decían no poder respirar y desmayarse). Esta sustancia, aunque es altamente tóxica, es menos peligrosa que el sarín (gas empleado en el ataque cometido en el Metro de Tokio en el que murieron 12 personas y 5550 heridas).

13.2.- SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR FOSGENO

Los síntomas de intoxicación por fosgeno pueden ser los siguientes: vómitos, sequedad de garganta, dolor de tórax, irritación bronquial y sensación de falta de respiración.

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Exposiciones a concentraciones bajas de fosgeno pueden producir irritaciones en los ojos y en la garganta, provocando entonces tos y jadeos.

Exposiciones a concentraciones algo más elevadas de fosgeno pueden producir dilata-ción de los pulmones, dificultando entonces la respiración.

La lesión pulmonar que produce inhalar fosge-no comienza con concentraciones superiores a 30 ppm, y a partir de 150 ppm suele ocasionar edema agudo de pulmón. Los efectos pueden aparecer de forma rápida o al día siguiente, y es por esta razón que se puede absorber una dosis letal sin que se noten efectos y sin que el organismo tenga tiempo de reaccionar.

Exposiciones a concentraciones elevadas de fosgeno pueden dañar de manera tan grave los pulmones que puedan causar la muerte.

En el supuesto de que la persona intoxicada por fosgeno sobreviva, le pueden quedar secuelas (bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, enfi-sema, asma bronquial y fibrosis pulmonar).

Entre las dos y seis horas posteriores a la expo-sición por fosgeno a elevadas concentraciones, la persona afectada puede presentar líquidos en los pulmones.

Aunque la persona intoxicada por fosgeno se sienta mejor, hasta 48 horas después del con-tacto pueden aparecer algunos de los siguientes síntomas:

~ Dificultades respiratorias. ~ Expulsión mediante tos de líquido blanco o levemente rosado.

~ Baja tensión arterial. ~ Insuficiencias cardíacas.La acción del fosgeno es más aguda que

crónica. Así, trabajadores expuestos a bajas con-centraciones de fosgeno durante un largo periodo de tiempo (meses o años) no suelen padecer de problemas pulmonares debido a estos bajos niveles del gas.

Los valores VLA-ED y VLA-EC son de 0,02 ppm y de 0,1 ppm, respectivamente. La administración de salud y seguridad ocupacional (OSHA) ha establecido un límite de 0.1 partes de fosgeno por millón de partes de aire (0.1 ppm) en el trabajo, durante una jornada de 8 horas diarias, 40 horas a la semana.

El olor del fosgeno no debe constituir una señal

de advertencia en personas normales, ya que sus concentraciones pueden ser muy peligrosas, incluso antes de poder ser detectado por el olfato. Se pueden inhalar dosis letales de fosgeno, sin notar ningún efecto y sin que al organismo le dé tiempo de reaccionar. El olor es perceptible “normalmente” a partir de concentraciones en el aire superiores a 1,5 ppm. Trabajadores acos-tumbrados a este olor pueden detectarlo antes (a partir de 0,4 ppm). Normalmente se deja de percibir cuando las concentraciones ambientales sobrepasan los 5 ppm. Hay estudios que sitúan al umbral de olor del fosgeno entre 0,12 a 5,7 ppm. El límite de exposición permisible es de 0,1 ppm. Por tanto, si se puede oler al fosgeno, es muy pro-bable que ya se haya estado expuesto a niveles tóxicos.

Los ojos, la nariz y la garganta se irritan a concentraciones comprendidas entre 3 y 4 ppm.

El fosgeno puede ser un gas muy peligroso para los soldado-res, debido a que dicho gas venenoso se puede liberar en pro-

cesos de soldadura de metales que hayan sido previamente limpiados con disolventes clorados. Al llegar los disolventes polares (impregnados en disolventes clorados) a una tempe-

ratura cercana a los 120ºC, se produce fosgeno.

El fosgeno también puede ser absorbido a través de la piel, aunque fundamentalmente a elevadas concentraciones. Así, el fosgeno en forma de gas o líquido, si entra en contacto con la piel o los ojos, puede ocasionar quemaduras quí-micas. El fosgeno en fase líquida también puede producir efectos de congelación en el organismo. Aunque es difícil entrar en contacto con el fosgeno en estado líquido, en el caso de entrada por vía digestiva puede provocar daños en la boca, gar-ganta, esófago y estómago.

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El fosgeno es uno de los gases más peligrosos que se utilizan a nivel industrial. La exposición a concentraciones de 3 ppm.,

producirá que los ojos, la nariz y la garganta se irriten. Así mismo, se sentirán náuseas, dolores de cabeza y opresión en el pecho. Concentraciones de 200 ppm, pueden llevar a la muerte en pocos minutos. La detección temprana en la

industria de pequeñas fugas de fosgeno es muy importante, ya que concentraciones de 2 ppm no causan irritación, pero si pueden causar edema pulmonar después de 80 minutos de exposición. El fosgeno se utiliza como producto intermedio para la fabricación de otros productos químicos, tales como

colorantes, cloruros de ácido e isocianatos.

13.3.- TRATAMIENTOEn caso de inhalación de fosgeno y como

medida terapéutica se aconseja la utilización de oxígeno y corticoides.

El tratamiento de intoxicación por fosgeno es similar a la del cloro. O sea, lavar sobre todo ojos y piel que haya estado en contacto con el fosgeno. Utilizar para el lavado abundante agua y suminis-trar respiración asistida en los casos más graves.

Recomendaciones en caso de fuga de fosgeno: ~ Retirarse de la zona donde se liberó el fosgeno e ir a una zona con aire fresco.

~ En el supuesto de que el fosgeno se liberó al aire libre, hay que alejarse de esa zona e ir a lugares lo más elevados posibles (ya que el fos-geno es más pesado que el aire y descenderá a las zonas más bajas).

~ En el caso de que el fosgeno se libere en un recinto cerrado, hay que salir rápido de dicho recinto.

No se puede determinar con certeza la exposi-ción al fosgeno. Si existe sospecha, es necesario efectuar una radiografía de pecho para determi-nar si han sufrido daño los pulmones.

14.- SULFURO DE HIDRÓGENO. H2SAl sulfuro de hidrógeno se le denomina nor-

malmente como ácido sulfhídrico cuando está en disolución acuosa (H2Saq). Es un hidrácido de fórmula H2S. El sulfuro de hidrógeno también es conocido por otros sinónimos y nombres comer-ciales, cómo pueden ser los siguientes: hidrógeno de sulfuro, hidrógeno sulfurado, monosulfuro de dihidrógeno, hidruro de azufre, sulfuro hídrico, ácido hidrosulfúrico, ácido sulfhídrico, gas de alcantarilla, gas agrio, gas amargo, gas hepático, gas sulfhídrico, ráfaga mal oliente, hedor húmedo o hedor de mina.

Propiedades físicas del H2S: ~ Peso molecular: 34,09 g/mol de masa molar ~ Fórmula molecular: H2S ~ Factor de conversión (25°C, 760 torr): 1,394 mg/m3 = 1 ppm y 1 mg/m3 = 0,717 ppm

~ Solubilidad (20ºC): Soluble un 0,4% en agua y un 2,1% en éter.

~ Punto de fusión: -85,5ºC ~ Punto de ebullición: -60,7ºC ~ Presión de vapor (25,5ºC): 2026 kPa ~ Densidad relativa del vapor (aire = 1): 1,19 veces la del aire

~ Límites de explosividad en aire: inferior 4,3% y superior 45,5%

~ Punto de inflamación: gas inflamable ~ Temperatura de autoignición: 260°C

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El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas inflamable, incolo-ro con un olor característico a huevos podridos. Se conoce

comúnmente como ácido hidrosulfúrico o gas de alcantarilla. Las personas pueden detectar su olor a concentraciones muy bajas. Es uno de los principales compuestos causantes de las molestias por malos olores. Las fuentes del H2S pueden ser

naturales o artificiales. Entre las fuentes naturales se encuen-tran las siguientes: la descomposición de materia orgánica (pantanos, turberas, lodazales, etc.) y las erupciones vol-

cánicas (a nivel mundial es despreciable si se compara con los procesos de descomposición biológica). Entre las fuentes artificiales se pueden destacar a las combustiones incomple-tas (cuando la combustión se efectúa con defecto de oxígeno, el azufre de los combustibles fósiles se transforma en H2S y el carbono en CO) y a los procesos industriales (procesado del papel, plantas de agua residuales, hornos de coquización y

fabricación de acero, etc.).

En la atmosfera ambiente el H2S es liberado fundamentalmente en estado gaseoso y se dispersa en el aire, pudiendo formar anhídrido sulfúrico y ácido sulfúrico en la atmósfera.

El anhídrido sulfúrico aún puede descompo-nerse más, siendo uno de los principales compo-nentes de la lluvia ácida.

El sulfuro de hidrógeno puede permanecer en la atmósfera alrededor de 18 horas. En la industria hay ocasiones en que se libera en sus desechos líquidos.

14.1.- EFECTOS NOCIVOS DEL H2SEl ácido sulfhídrico es un ácido inorgánico de

fórmula H2S. Es un gas muy tóxico (muy irritante), incoloro, de peso molecular 34.1, es más pesado (1.2 veces más) que el aire, es moderadamente soluble en agua y es inflamable.

El H2S es uno de los gases más súbitamente mortales que existen. Muchas personas que han inhalado este gas son rescatadas muertas.

El H2S es un gas tóxico, incoloro, inflamable, explosivo en altas concentraciones, con olor desagradable. Pero dicho

olor no se debe tomar cómo advertencia, debido a que la sen-sibilidad al olor desaparece rápidamente después de respirar

una pequeña cantidad de sulfhídrico. El H2S se puede en-contrar en alcantarillas o tratamientos de aguas y en opera-ciones petroquímicas. El sulfuro de hidrógeno es un gas muy tóxico y peligroso. El trabajo en recintos confinados, donde hay degradación de materia orgánica, precisa de protección respiratoria adecuada. (Fuente: http://www.equiporescatein-dustrial.com/?lang=en.https://josejhernandez.files.wordpress.

com/2014/03/limpieza-alcantarillado-2.jpg).

La exposición crónica al H2S puede dar lugar a los siguientes efectos dañinos para la salud:

~ Cuadros de bronquitis crónica ~ Cuadros neuropsíquicos, pudiendo provocar: fa-tiga, cefaleas, vértigos, irritabilidad, depresiones y pérdida de la libido. Los efectos dañinos de la exposición al H2S

comienzan con concentraciones muy pequeñas, y progresivamente conforme se va elevando dicha concentración y el tiempo de exposición al sulfuro de hidrógeno, se puede ir produciendo los siguientes efectos:

~ Pérdida de olfato ~ Vértigo ~ Alteraciones intestinales ~ Dolor en el aparato respiratorio ~ Parálisis respiratoria ~ Efectos en el sistema nervioso.

El H2S cuando aparece en la forma de gas libre es cuando resulta más peligroso.

Los efectos del H2S van a depender fundamen-talmente de los siguientes factores:

~ Duración de la exposición ~ Frecuencia de la exposición ~ Intensidad de la exposición (Concentración de H2S).

Los condicionantes de salud que pueden incre-mentar los efectos del H2S al organismo pueden ser los siguientes:

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~ Perforación del tímpano. ~ Enfisema o asma. ~ Diabetes. ~ Epilepsia. ~ Infecciones en los ojos. ~ Anemia. ~ Alcoholismo o consumo de alcohol en las últimas 24 horas.

La vía principal de entrada al organismo del H2S suele ser la respiratoria, y en menor medida la dérmica y la digestiva. Una vez que el H2S entra en el organismo, se distribuye de manera muy rápida a través de la sangre y de los tejidos. Fundamen-talmente afecta al sistema nervioso central. Una parte del H2S se oxida y los compuestos que se obtienen de esta oxidación se eliminan por la vía renal.

El sulfuro de hidrógeno tiene un doble efecto tóxico, por un lado es un irritante local en expo-siciones a concentraciones bajas prolongadas, y por el otro, produce efectos muy graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con concentraciones elevadas. El peligro para la salud depende tanto de la duración de la exposición al H2S como de la concentración de este gas en el aire. Es un gas muy irritante para los pulmones.

A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas respiratorias (tracto respiratorio), oculares y digestivas. La sintomatología en estas bajas concentraciones, pueden ser: irritación de ojos, nariz o garganta, dolor de cabeza, fatiga, mareos, andar tambaleante, diarrea. Tienen mayor riesgo y pueden producir más dificultades respiratorias en personas asmáticas. Los síntomas pueden tardar en aparecer. Concentraciones algo más elevadas, pueden provocar síntomas más severos en los ojos y en la respiración (tos, vómi-tos, dificultad al respirar e incluso puede producir bronquitis y bronconeumonía), así como: dolor de cabeza, mareos y nausea.

La exposición a niveles aún más elevados de H2S puede provocar: estado de shock, convulsio-nes, parálisis del centro respiratorio (incapacidad para respirar), coma y muerte.

En casos de exposición a concentraciones muy elevadas de sulfhídrico, los efectos pueden ser ex-tremadamente rápidos, produciendo la pérdida del conocimiento y posteriormente la muerte en pocas inhalaciones del H2S.

14.2.- MECANISMO DE ACCIÓN TÓXICA DEL H2S

El H2S tiene su acción tóxica debido a un proceso muy parecido (efecto sistémico similar) al cianhídrico (HCN) y al CO, inhibiendo la citocro-mooxidasa y bloqueando con ello la respiración a nivel celular.

Aunque el nivel de toxicidad del H2S sea similar a la del cianhídrico, el ácido sulfhídrico se detecta antes debido a su mal olor. El H2S actúa fundamentalmente sobre el sistema respiratorio. Es un gas depresor del sistema nervioso central (SNC), siendo éste su órgano diana. Presenta una elevada afinidad de unión con el hierro trivalente de la hemoglobina, formando en dicha unión sulfometahemoglobina, no apta para el transporte de oxígeno. Exposiciones a elevadas concentraciones de H2S pueden dar lugar a fallos respiratorios e incluso la muerte.

* Hay estudios que constatan la menor toxicidad del H2S con respecto al HCN, aproximadamente la mitad de letal en sus efectos tóxicos, y sitúan al ácido sulfhídrico cómo 6 veces

más letal que el monóxido de carbono.

Tabla de comparación de toxicidad de varios gases. Fuente: Atención a emergencias por H2S

14.2.1.- INTOXICACIÓN DE H2S POR VÍA RESPIRATORIA.

Es la vía de exposición más corriente en el ámbito laboral. El H2S se absorbe de forma muy rápida por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando a este nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50 ppm.

Lo destacable de la absorción por vía inhalato-ria, es que el H2S puede ser difundido y producir un daño local, o bien, introducirse de manera directa al torrente sanguíneo.

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El sulfuro de hidrógeno es un asfixiante químico que actúa sobre el cerebro paralizando los músculos de la respiración. La intoxicación más común es por absorción respiratoria. “El H2S se absorbe a través del tracto respiratorio, entrando en circula-ción y disociándose parcialmente en grupo sulfhidrilo SH¯ . Se distribuye en el cerebro, hígado, riñones y páncreas e intestino delgado. Se metaboliza por oxidación a tiosulfato o a sulfatos

conjugados, cuyas solubilidades en agua permiten su excreción por vía urinaria. La metilación constituye otra ruta metabólica, también por formación de un compuesto conjugado más solu-ble. La toxicidad del SH2 se relaciona con el bloqueo de enzi-

mas conteniendo metales como la citocromo oxidasa, el eslabón final de la cadena de citocromos que aseguran el transporte de electrones necesario para reducir el oxígeno transportado por la hemoglobina. El bloqueo del hierro de la enzima afecta a la respiración por tanto y a la producción de energía, de forma

que los tejidos más susceptibles son las membranas mucosas y los tejidos con alta demanda de oxígeno como el tejido nervioso

y el cardíaco” Fuentes: documentación toxicológica para el establecimiento del límite de exposición profesional de sulfuro de hidrógeno (http://www.insht.es) y Atención a emergencias

por H2S.La detoxificación (consiste en una serie de reac-

ciones químicas en nuestro organismo, mediante las cuales las toxinas se transforman en sustancias menos tóxicas e hidrosolubles, para poder de ese modo eliminarlas con mayor facilidad) del H2S sigue varias vías en el organismo (teniendo éste gran capacidad para ello), por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la intensidad.

La oxidación: Es la vía de metabolización más im-portante. Se puede producir de forma espontánea y mediante mecanismos enzimáticos. Mediante ambas vías consume oxígeno. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son tóxicos. Esta reacción tiene lugar fundamentalmente en el hígado, aunque también se produce en pulmones, riñones y en el plasma.

La metilación: es la vía utilizada por el sulfuro de hidrógeno producido de forma endógena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. Esta reac-ción tiene lugar de forma secuencial en los propios enterocitos.

La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Es el mecanismo de acción más importante. Aunque en el caso de ciertas proteínas con contenido en glutatión también es una forma de detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento. La excre-ción se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Tan solo una mínima parte del H2S es eliminado por los pulmones sin metabolizar.

14.2.2.- INTOXICACIÓN DE H2S POR VÍA DIGESTIVA

La ingestión de H2S puede provocar quema-duras y corrosión en la boca, garganta y conducto gastrointestinal. El ingreso por vía oral puede suceder por ingestión directa de H2S o bien me-diante alimentos contaminados. La absorción del sulfhídrico al interior del sistema gastrointestinal puede ser rápida o muy lenta, dependiendo de las características intrínsecas del contaminante. Al ser ingerido vía oral el H2S, se distribuye rápidamente a varios órganos, incluyendo el sistema nervioso central, pulmones, hígado, etc. Cuando el sulfhídri-co ingerido, toma contacto con el ácido estomacal, se empezará a expeler gas altamente toxico de sul-furo de hidrogeno causando los siguientes efectos:

~ Quemadura al conducto gastrointestinal. ~ Nauseas. ~ Vomito. ~ Diarrea. ~ Inconsciencia y Muerte.

Puede ocurrir intoxicación de H2S por absorción gastrointes-tinal.http://www.microbioti-ca.es

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14.2.3.- EXPOSICIÓN OCULAR AL H2S Provoca los siguientes efectos:

~ Irritación de los Ojos. ~ Dolor o sensación de ardor en los ojos. ~ Visión borrosa ~ Lagrimeo doloroso. ~ Puede producir quemaduras de 2º o 3er grado y potencialmente daño en la córnea de los ojos.

14.2.4.- EXPOSICIÓN DÉRMICA AL H2S Normalmente la absorción por vía cutánea

suele ser mínima, constituyendo la piel una barre-ra muy eficiente. Pero hay algunas sustancias que sí pueden atravesar la piel, fundamentalmente cuando está dañada con lesiones o excoriaciones. En estos casos, la absorción a través de ella suele ser muy rápida.

Al entrar en contacto alguna sustancia química con la epidermis, puede suceder que la piel sea una barrera eficiente, o bien que se genere prurito o sensibilización en el área de contacto, y posteriormente pasar la sustancia a la corriente sanguínea.

Han habido casos de intoxicación dérmica por H2S, por aplicación de preparados dermatológi-cos que contienen compuestos azufrados, como el caso del sulfuro de amonio utilizado para el rizado del cabello.

El H2S puede ser absorbido por la piel en bajas concentraciones.

La intoxicación dérmica de H2S, puede provo-car los siguientes efectos:

~ Irritación y Decoloración de la piel. ~ Sensación de quemadura ~ El contacto prolongado resultará en perdida de la piel

14.3.- SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR H2SEl olor del sulfhídrico es muy fuerte y caracterís-

tico de materia orgánica en descomposición (muy similar al olor que emanan los huevos podridos). Este olor a “huevos podridos” aparece con muy bajas concentraciones (0,13 ppm = 0,18 mg/m3). Pero es muy importante resaltar que no se debe confiar en el sentido del olfato la presencia del H2S, debido a que el olfato se fatiga de manera muy rápida con la presencia continua de dicho gas. Al inhalar aire con concentraciones superio-res a 50-100 ppm de H2S, se produce parálisis del nervio olfatorio (efecto narcotizante sobre las células receptoras del olfato o fatiga olfatoria) y las personas afectadas dejan entonces de percibir este gas a través del olfato.

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El H2S es perceptible por el olfato a concentraciones muy pequeñas, debido al olor proveniente de emanaciones debidas a la descomposición bacteriana de proteínas que contienen azufre (proteínas sulfuradas).

Por tanto, el H2S es un gas que a exposición continua a bajos niveles o a concentraciones más elevadas (en las cuales el olfato del sulfhídrico se puede perder instantáneamente), se pierde el sentido del olfato, aun cuando este gas nocivo para la salud, todavía esté presente.

La percepción del olor del H2S por las personas puede variar en un rango aproximado entre 0.008 y 0.2 ppm.

Gran parte de la peligrosidad del H2S es debida precisamente a la característica que tiene de que las personas afectadas dejan de percibir a través del olfato el rastro de este gas en concentraciones inferiores al nivel de peligrosidad, de tal forma que dejan de estar alertas con concentraciones de H2S muy dañinas para la salud. La mayoría de las personas intoxicadas no recuerdan haber percibido el olor del gas debido a la anestesia que les produjo el sulfhídrico en la mucosa olfatoria.

Al ser el H2S uno de los principales compuestos causantes de las molestias por malos olores, se han desarrollado en el mercado diferentes procesos de desodorización que lo eliminan de la corriente contaminada (ejemplo son los procesos de tratamiento de gas con aminas).

En el supuesto de que una persona sobreviva a una exposición elevada de H2S, la recuperación se puede producir (en la mayoría de los casos) sin complicaciones posteriores relevantes, aunque los síntomas sí pueden continuar durante varios

meses. En el caso de quedar secuelas debidas a la intoxicación aguda por H2S, éstas suelen ser normalmente de tipo neurológico. Así, algunas personas pueden sufrir efectos permanentes o a largo plazo, tales como dolor de cabeza, escasa capacidad de concentración, mala memoria y mala función motora.

También puede suceder, que los efectos del sulfhídrico pueden aparecer de forma no inmediata, por lo que es necesario que las personas que hayan estado expuestas a

H2S tengan un seguimiento médico eficaz.

Cuando las personas in-toxicadas por H2S llegan al hospital pueden, o no, haber recuperado la con-ciencia. El cuadro clínico es consecuencia de una anoxia celular (cefaleas, vértigo, agitación, des-orientación, hiperreflexia y, en casos más graves, coma). Los intoxicados pueden estar “cianóticos” con una pO2 normal. En este caso hay que sospechar que, además, el H2S ha generado una metahemog-lobinemia o una sulfo-metahemoglobinemia. La exposición a H2S puede llevar a una intensa ta-quipnea al tener acción directa sobre el cuerpo carotideo. Además puede provocar apnea al actuar sobre el tronco de encé-

falo, inhibiendo así el centro respiratorio. Además el ion sulfuro S2- se combina con la hemoglobina del mismo modo que el oxígeno, y acelera la asfixia del organismo. A algu-nas personas intoxicadas, se les pueden haber ennegrecido los anillos, pendientes, monedas, hebilla del cinturón, etc. Este es un signo casi patognomónico de intoxicación por sulfhídrico. El H2S es también irritante para la conjuntiva ocular (queratoconjuntivitis) y para las vías respiratorias. La radiografía de tórax suele ser anormal, porque muchos de estos pacientes han vomitado y se han broncoaspirado. Además, el carácter irritante del H2S puede llegar también hasta los alveolos y aumentar el gradiente alveolo-arterial por edema. Analíticamente puede haber una leucocitosis y, sobre todo, una acidosis metabólica. Ésta es un excelente marcador de la gravedad de la intoxi-cación. En el ECG se pueden mostrar signos de isquemia-le-sión o arritmias, y en este caso, indican también una grave exposición. http://www.scfarmclin.org/docs/toxicologia/protocols.pdf

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14.3.1.- TABLAS DE SINTOMATOLOGÍA DE INTOXICACIÓN POR H2SExisten diversas tablas de los efectos tóxicos del H2S sobre el organismo, según distintos estudios y

distinta bibliografía. Se pueden destacar las siguientes:

Nivel de H2S en ppm Efectos18/25 ppm. Irritación en los ojos.75/150 ppm por algunas horas. Irritación respiratoria y en ojos.170/300 ppm por una hora. Irritación marcada.400/600 ppm por media hora. Inconsciencia, muerte.1000 ppm. Fatal en minutos.

La intoxicación repentina puede producir la inconsciencia, paro respiratorio y muerte. Intoxicaciones menos repentinas dan diversa sintomatología, según tiempo de exposición y concentración. Así, pueden aparecer: náuseas, malestar de estómago, irritación en los ojos, tos, vómitos, dolor de cabeza y ampollas en los labios. Efectos después de la exposición a H2S suelen ser: Irritación, inflamación y/o dolor en los ojos (excesivo lagrimeo y/o fotofobia o intolerancia visual anormal a la luz), conjunti-vitis, dolor ocular, ulceración corneal. Irritación, inflamación y/o dolor del sistema respiratorio (tos seca, respiración dolorosa y/o dolor en nariz y garganta), mareo, náusea, dolor de cabeza, laxitud (debilidad, agotamiento), irritabilidad, insomnio, ede-ma pulmonar (fluido en los pulmones) y en casos extremos apnea, coma, convulsiones y muerte.

Límite de exposición (ppm) Efectos a la salud0.008-0.2 Umbral respiratorio- se detecta olor a huevo podrido20 Olor a fuga de gas

Tolerancia durante algunas horas sin daño20-50 Irritación ocular50 Exposición prolongada puede causar faringitis o bronquitis60 Exposición prolongada puede causar conjuntivitis y dolor de ojos150+ Irritación del tracto respiratorio superior

Sensación de pérdida del olfato250 Edema pulmonar con riesgo de muerte500 Muy peligroso, se debe evacuar mucho antes de llegar a este nivel1000 Pérdida de conciencia1000-2000 Intoxicación aguda: los síntomas incluyen respiración agitada, angustia, náusea y vómito.

Puede ser rápidamente seguido de pérdida de conciencia, coma y paro respiratorio2000+ Pérdida inmediata de conciencia y alta probabilidad de muerte

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes debido a la exposición de H2S son las siguientes: sincope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos y mareo. El síntoma más frecuente suele ser disminu-

ción transitoria en el nivel de conciencia (aparece en el 75 % de los casos de forma brusca y suele haber recuperación esponta-nea si se retira de a la persona afectada de la fuente de exposición de manera rápida).

Debido al efecto irritante del sulfhídrico sobre la mucosa respiratoria, el intoxicado puede presentar los siguientes síntomas: tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar.

Debido a los efectos irritantes sobre el centro respiratorio: apnea. De ésta, el afectado no se recupera espontáneamente aunque sea apartado del foco de intoxicación, por lo que si la persona intoxicada no es atendida rápidamente sufrirá parada cardíaca y muerte. La cianosis que aparece en estas víctimas, es debida a la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar,

la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina. De manera secundaria a la hipoxia producida también pueden aparecer alteraciones cardiovasculares (arritmias, isquemia miocárdica,

hipotensión).Otros síntomas pueden ser: náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal, queratoconjuntivitis, foto-

fobia, alteraciones de la visión. Los efectos en la piel (además de cianosis) suelen ser áreas eritematosas.

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Concentración de H2S en ppm Efectos sobre el ser humano0,13 Mínimo olor perceptible4,60 Olor moderado, fácilmente detectable10,0 Comienzo de la irritación ocular. Nivel permisible de exposición 8 horas.27,0 Olor potente desagradable pero no intolerable50,0 Exposición máxima 10 minutos100 Tos, irritación ocular, pérdida del sentido del olfato después de una hora de exposición.200 a 300 Conjuntivitis notable (inflamación ocular) e irritación de las vías respiratorias después de una

hora de exposición.500 a 700 Pérdida del sentido y posible muerte en 30 minutos a una hora.700 a 1000 Pérdida rápida del sentido, cese de la respiración y muerte1000 a 200 Pérdida inmediata del sentido con cese rápido de la respiración y muerte en pocos minutos.

La muerte puede ocurrir aunque se retire a sitio ventilado al implicado.

Para las concentraciones normales de H2S exis-tentes en la atmósfera ambiente (0,00011-0,00033 ppm) no se han detectado efectos dañinos para la salud. La exposición a sulfuro de hidrógeno puede producir daño a los sistemas respiratorio, nervioso central y cardiovascular. La exposición a concentraciones bajas puede producir irritación de los ojos, la nariz o la garganta. La exposición a concentraciones muy elevadas, de más de 100 ppm por más de 30 minutos, pueden producir daños irreversibles a la salud. Las concentra-ciones superiores a 1000 ppm pueden provocar pérdida de la conciencia y la muerte. Concen-traciones del orden de 150 a 200 ppm, pueden producir fatiga olfativa y la persona afectada deja de percibir su olor.

14.3.2.- SIGNOS DE INTOXICACIÓN LETAL POR H2S EN CADÁVERES

En los cadáveres de personas fallecidas por intoxicación letal de H2S, se han hallado los siguientes signos: cianosis intensa, hiperemia conjuntival, coloración verdosa de vísceras y san-gre, edema de pulmón, petequias y congestión visceral generalizada. Niveles en sangre de H2S que superen los 50 µg/l indican intoxicación por sulfuro de hidrógeno.

14.4.- FUENTES DE FORMACIÓN DE H2SEl H2S se forma y se puede encontrar en la na-

turaleza, producido a partir de la descomposición bacteriana en condiciones anaeróbicas de mate-rias orgánicas que contengan azufre. Por tanto, es muy corriente encontrar este gas en: lodos, cloa-cas, letrinas, pozos negros, desagües, fosas sépti-cas, en general en redes de alcantarillados, minas,

estiércol, torres de refrigeración, en el fondo de superficies de aguas estancadas (lagos, lagunas, estanques, pantanos, etc.), bodegas de barcos que han transportado pescado, en el refinado, producción y búsqueda de gas y petróleo (en el petróleo crudo y en las bolsas de gas natural), en gases volcánicos, manantiales naturales y de aguas termales, estanques de harina o de aceite de pescado, curtido y manufactura de pieles, mataderos (en general en desechos humanos y de animales), en algunas actividades agrícolas, en plantas de tratamiento de residuos, cisternas con residuos industriales, etc.

El H2S sucede debido a la putrefacción y descomposición de materia orgánica que contiene azufre. Así y de este modo, se puede encontrar en los siguientes lugares: fosa séptica, cloa-cas, pozos negros, alcantarillas, minas, fabricación de pasta de papel, fibras sintéticas, tintes, refinado del petróleo, etc. Las intoxicaciones más graves se dan en espacios cerrados, pequeños y mal ventilados. Fuente: blogdelinternista.blogs-pot.com.es/2015/03/intoxicacion-por-gases-toxicos. Fuente: http://blogdelinternista.blogspot.com.es/2015/03/intoxica-

cion-por-gases-toxicos-ptii.html

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En la industria, el sulfuro de hidrógeno suele estar presente como subproducto o producto intermedio de reacciones químicas, como puede ser en la fabricación de diversos materiales, por ejemplo: pasta de papel, colas y pegamentos, celofán, fibras sintéticas, productos de depilación, fieltros, sedas, tintes y colorantes, viscosa, rayón, vulcanización de caucho y plásticos, sulfuro de carbono, producción de agua pesada para los reactores nucleares, etc.

Se produce también en la combustión in-completa en los convertidores catalíticos de los vehículos a motor.

El H2s se utiliza también en los siguientes procesos: para la purificación de los ácidos clorhí-drico y sulfúrico, como precipitante de los sulfuros metálicos, como reactivo analítico, como fuente de azufre e hidrógeno, en la fabricación del agua pesada, en la limpieza del gas natural o del biogás (suele existir con concentraciones de hasta el 10%).

El H2S se puede encontrar en lugares como pueden ser los siguientes: pozos, refinerías, operaciones de gas y

petróleo, en tanques de almacenamientos de petróleo y en otros equipos usados para producir, procesar y manipular

hidrocarburos.

El H2S se puede generar en laboratorios mediante la reacción de ácido clorhídrico (HCl) con sulfuro ferroso (FeS). O también mediante ca-lentamiento de una mezcla de parafina con azu-fre (S) elemental.

14.5.- EL H2S EN LOS INCENDIOSEl H2S en los incendios se forma cómo pro-

ducto derivado de la combustión incompleta de materiales orgánicos en cuyo contenido esté el azufre (ejemplo pueden ser: lanas, cauchos, neu-máticos, etc.). Este tipo de incendios forma canti-dades muy elevadas de humo, gases y vapores de óxidos de azufre de gran toxicidad. El sulfuro de hidrógeno se descompone al arder, produciendo otros gases tóxicos cómo son los óxidos de azufre. El H2S reacciona violentamente con oxidantes fuertes, pudiendo originar entonces incendio y explosión.

Cuando arde el H2S, se produce dióxido de azufre (SO2), que también es muy tóxico. El SO2 es menos tóxico que el H2S, pero en casos extremos, puede desarrollar neumonía química (edema pulmonar) en unas cuantas horas.

El sulfuro de hidrogeno ataca a los metales y algunos plás-

ticos. El H2S es una sustancia que se descompone en la com-bustión, produciendo entonces óxidos de azufre, también tó-

xicos. El sulfhídrico reacciona de forma violenta con oxidan-tes fuertes, originando peligro

de incendios y explosiones.

El H2S es un compuesto más pesado que el aire, pudiendo viajar a distancias considerables hasta una fuente de igni-

ción. Es un compuesto muy inflamable. Punto de inflamación: 100.4 °C. Temperatura de auto ignición: 260°C. Límites de explosividad, % en volumen en el aire: 4.3-46. Forma mez-

clas explosivas con aire en un intervalo grande de concentra-ciones. Por tanto a cierta temperatura el H2S ya no requiere de una llama o chispa externa para provocar incendio. Hay que disponer de equipos fijos o portátiles que realicen medi-ciones atmosféricas y que cuenten con sensores de explosivi-dad. Fotografía de fuga masiva de H2S en planta industrial

en la unidad de azufre. El H2S se suele transportar cómo gas comprimido licuado. Fuente

El H2S es muy inflamable y explosivo en el aire, pudiendo inflamarse incluso por una descarga de electricidad estática.

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La llama de la combustión del H2S es azulada (azul pálido) y debido a su inflamabilidad los ga-ses de la combustión en lugares cerrados o con-finados pueden provocar fenómenos explosivos.

El H2S forma una mezcla explosiva con el aire en concentraciones entre 4,3% (límite de inflama-bilidad inferior) y 46% (límite de inflamabilidad superior) por volumen

Debido a que las mezclas H2S/aire son explo-sivas, en esta atmósfera peligrosa hay que evitar fumar y todo tipo de chispas (los equipos que se utilicen han de ser antideflagrantes) o llamas. Siempre que sea posible es necesario cortar el suministro eléctrico.

Los agentes extintores de incendios más adecuados para incendios de H2S son el agua pulverizada, polvo seco y el CO2.

Debido a que el sulfhídrico es un gas de mayor densidad que el aire, tiende a desplazarse y exten-derse a ras del suelo y así ocupar las zonas más bajas del lugar donde se libera. Por esa facilidad de desplazamiento a ras de suelo y a que es un gas inflamable, es posible su ignición en zonas bajas distantes (alcantarillas, plantas inferiores, etc.). El H2S tiende a acumularse fundamentalmente en zonas cerradas y de poca ventilación, cómo es el caso de los sótanos, bocas de registros, bóvedas subterráneas para líneas de alcantarillado, teléfo-nos y/o eléctricas.

14.6.- LÍMITES DE EXPOSICIÓN DEL H2S En el ámbito laboral, los límites de exposición

para el sulfuro de hidrógeno son los siguientes: ~ TLV-TWA: 10 ppm ~ STEL (ACGIH 2004). MAK: 5 ppm, 7.1 mg/m³. ~ Valor Límite Ambiental-Exposición Diaria (VLA-ED®): 5 ppm (7 mg/m3 )

~ Valor Límite Ambiental-Exposición de Corta Duración (VLA-EC®): 10 ppm (14 mg/m3 )

* VLA-ED: condiciones a las cuales la mayoría de los traba-jadores pueden estar expuestos ocho horas diarias y 40 horas semanales durante toda su vida laboral, sin sufrir efectos adversos para su salud.* STEL: Límite de exposición a corto plazo. El STEL de una sustancia es definido por la ACGIH (Conferencia Americana de Higienistas Gubernamentales Industriales).* TLV-TWA: Abreviación de “Threshold Limit Value - Time Weighted Average” Se refiere a la concentración promedio en tiempo de exposición, para un día laborable de 8 horas y una semana 40 horas, a las que casi cualquier trabajador puede ser expuesto día tras día, sin efectos adversos.

* Hay estudios constatados de intoxicaciones crónicas de H2S en personas que han vivido en áreas geotérmicas, que han estado expuestas durante largo tiempo a niveles bajos de H2S en el medio ambiente.

El H2s es un gas que se pro-duce espontáneamente por descomposición de materia orgánica (cloacas, lodos, bolsas de gas y petróleo,

gases volcánicos y termas, pozos, fosas sépticas, papeleras, etc.), en lugares más o menos confinados. Algunas industrias en las que se genera H2S, pueden ser: Refinerías de petróleo.

Industria petroquímica o de gas natural. Procesamiento de alimentos. Tratamiento de aguas. Hornos de carbón. Mo-linos que producen papel de alta resistencia. Curtiembres.

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Industria pesquera. Molinos. Vertederos. Crianza de anima-les. Trabajos en recintos confinados (alcantarillado, eléc-tricas,…), etc. En estas industrias es necesario contar con

una serie de medidas preventivas: - Sistemas de detección de dicho gas,- Condiciones de aseo adecuada, - Educar en el

uso de equipos de protección personal, primeros auxilios, pla-nes de emergencia y técnicas de salvamento, -Establecimiento de protocolos y procedimientos de trabajo, -Cumplir con las exigencias de la legalidad vigente, -Efectuar actividades de

primeros auxilios y simulacros de rescate y evacuación de he-ridos o intoxicados. Ha habido fallecidos en lagos o lagunas estancadas cuando el H2S borbota desde las profundidades y alcanza a personas que se encuentran en la superficie. A pe-

sar de la elevada toxicidad del H2S en los mamíferos, muchos microorganismos toleran elevados contenidos de sulfhídrico,

incluso algunos se alimentan de él.

14.7.- PRIMEROS AUXILIOS POR EXPOSICIÓN A H2S

14.7.1.- PRIMEROS AUXILIOS POR INHALACIÓN DE H2S• Trasladar a la persona afectada a un lugar

fresco y seguro donde no se encuentre pre-sente el H2S y se encuentren otras personas para suministrar primeros auxilios.

• Verificar signos vitales.• Si no respira, efectuar técnicas de reanima-

ción cardiopulmonar. No aplicar respiración boca a boca directamente.

• Suministrar oxígeno si es necesario.• Si el corazón se detiene se deberá aplicar

masaje externo al corazón.• Trasladar inmediatamente al centro de

atención médica más cercano. Si hay más personas para rescatar, verificar el tiempo de los equipos autónomos de respiración y entrar por las demás personas. Repitiendo este procedimiento.

Normalmente habrá que adoptar medidas de sopor-te vital avanzado, debido a que muy frecuentemente el intoxicado puede presentar apnea e insuficiencia res-piratoria por edema agudo de pulmón. La hipotensión se trata con volumen. Si precisa ionotropos, en caso de edema pulmonar furose-mida, nitratos y ventilación mecánica si precisara. Administrar antibiótico vía local. En el caso de que aparezcan convulsiones, hay que administrar trata-miento habitual con diace-pan y fenitoina.

14.7.2.- PRIMEROS AUXILIOS POR INGESTIÓN DE H2S• No inducir el vómito.• Si está consciente, suministrar de 2 a 4 vasos

de agua a tomar.• Continuar repitiendo la administración de

agua.• Buscar ayuda médica inmediata.

14.7.3.- PRIMEROS AUXILIOS POR CONTACTO DEL H2S CON LOS OJOS • Es necesario enjuague con agua durante 15

min, y buscar ayuda médica rápidamente.• No usar manguera ni otro tipo dispositivo

presurizado.• Aplicar compresas frías en los ojos.• Buscar ayuda médica inmediata, llevando a

la víctima preferiblemente a un especialista en ojos, tan pronto como sea posible.

En caso de contacto de H2S con los ojos, es necesario lavar copiosamente los ojos y la piel.

14.7.4.- PRIMEROS AUXILIOS POR CONTACTO DEL H2S CON LA PIEL

• Enjuagar con mucha agua por lo menos durante 15 minutos.

• Quitar la ropa contaminada. • Buscar ayuda médica inmediata

Las medidas de primeros auxilios para el contacto del H2S con la piel consistirán en descontaminación ocular y retirada inmediata de la ropa. A continuación, lavado intensivo de piel y mucosas con agua y jabón.

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14.8.- CASOS DE FALLECIMIENTOS POR INTOXICACIÓN CON H2S

En los escenarios en los que hay personas que fallecen por sulfuro de hidrógeno, normalmente son más de una las víctimas mortales, debido a que muy a menudo suceden varios siniestros de manera consecutiva. Así, la primera persona afec-tada cae inconsciente y a continuación resultan afectadas varias más al intentar rescatar a las primeras, sin ir debidamente protegidos.

“Dos trabajadores fallecidos en un pozo de alcantarilla de Alcañiz (Teruel) debido a la inhalación de Ácido Sulfhí-drico (H2S). Se cree que el trabajador más joven sufrió un

desvanecimiento en primer lugar, y cuando el segundo traba-jador acudió en su auxilio falleció en el intento. Los trabajos que se estaban desarrollando eran para la retirada de un ta-pón colocado en una fosa séptica para conectar las redes de

aguas pluviales en la puesta en funcionamiento del nuevo sis-tema de recogida de aguas de lluvia de la localidad. Al retirar el tapón se debieron de encontrar con una bolsa de gas. En el interior los Bomberos realizaron mediciones de gases, cons-tatando un nivel suficiente de oxígeno. Asimismo se detectó

un fuerte hedor, similar al de huevos podridos, característico del ácido sulfhídrico. Este gas es muy tóxico y se genera por la descomposición de materia orgánica”. Fuentes: Heraldo y

Periódico de Aragón. Imágenes: Google

“Escasos segundos, ni siquiera un minuto, tuvieron para reaccionar los trabajadores que fallecieron al inhalar ácido sulfhídrico mientras limpiaban un pozo de aguas servidas

ubicado en el piso menos tres de la Clínica San Cristóbal de Vitacura. Primero uno de ellos abrió la tapa del pozo, bajó, inhaló y murió. En ningún caso fue una explosión, tal como

se propagó en algunas redes sociales, sino que se trató de un mecanismo tan silencioso como mortal. Luego un funciona-rio de la clínica lo fue a socorrer, pero también falleció. Y lo mismo le ocurrió a un tercer funcionario. Ese gas, de nomen-clatura química H2S, puede ser así de letal. Se genera desde el material orgánico en descomposición, como el que hay en un pozo séptico, y no da tiempo para escapar si las concen-

traciones son muy altas. “Es un golpe de knock out al cuerpo. En niveles muy altos, la persona no alcanza ni a pedir ayuda o decir que se siente mal”, explica Juan Carlos Ríos, director del Centro de Toxicología de la Universidad Católica. Ade-más no tiene coloración y en concentraciones bajas, de 0,05 partes por millón de partículas de aire por ejemplo, el olor

que se percibe es similar al de un huevo podrido. “El proble-ma es que después de cierto nivel, el sistema olfativo se acos-tumbra a ese olor y lo deja de percibir. La persona continúa exponiéndose peligrosamente si no tiene alguna experiencia. Además, los tiempos de exposición necesarios para provocar

daños en la salud son muy breves”, detalla el doctor Ríos. A modo de ejemplo, en bajos índices el H2S puede manifes-tarse con irritación de ojos y picazón de garganta. A medida que aumenta su cantidad, con mareos, cefaleas, arritmias, pérdida de conciencia, un paro respiratorio y la muerte. La

toxicóloga de la Universidad de Chile Laura Börgel comenta que el ácido sulfhídrico puede entrar al organismo por la vía aérea o dérmica: “Al ingresar se fusiona con la hemoglobi-na y forma sulfametahemoglobina, que anula el oxígeno de la sangre. Hay una hipoxia (falta de oxígeno en los órganos vitales) violenta”. En concentraciones altas, como en este

caso, eso deriva en la muerte rápida. Cuando hay poco gas se siente, pero luego el nervio olfativo ya no discrimina más, da la sensación de que no hay más gas cuando sí lo hay. El seremi de Salud metropolitano, Carlos Aranda, puntualiza: “Ingresa por vía oral y provoca quemaduras, edema pulmo-nar, insuficiencia respiratoria, paro y la muerte en muy poco

tiempo”. Börgel complementa: “Es un gas altamente asfi-xiante, por lo que la recomendación es escapar si se siente ya el olor a huevo podrido. Al respirar al aire libre, la persona

se sentirá bien otra vez en poco tiempo y los efectos se irán”. Los niveles que enfrentaron las víctimas fatales en el sub-

suelo del recinto de Vitacura aún no han sido determinados con precisión, dijo el Seremi de Salud Carlos Aranda. Sólo se sabe que fue en una cantidad suficientemente alta como para matarlos rápidamente.” Fuente: http://www.lun.com/LunMo-

bileIphone//Pages/NewsDetailMobile.aspx

El sulfhídrico es un gas se produce espontáneamente por descomposición de materia orgánica (cloacas, pozos, fosas sépticas, papeleras, lodos, mataderos, bolsas de petróleo y gas natural, etc.), en lugares más o menos cerrados o confinados. Suelen ocurrir muy a menudo desgracias de

intoxicaciones de H2S, con el resultado de varias personas fallecidas, cuándo una persona entra en alguno de los lugares

antes mencionados y pierde súbitamente la conciencia; entonces otras personas, sin ningún tipo de protección,

intentan rescatar a la anterior y van perdiendo sucesivamente

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también la conciencia. Cuando llegan al lugar los equipos de salvamento con su debida protección respiratoria, se rescatan

a esas personas, la mayoría en coma o ya fallecidas.Fuente: http://www.alcalorpolitico.com/informacion/6-trabajadores-mueren-asfixiados-en-un-pozo-con-acido-

sulfhidrico-en-ixtaczoquitlan-96506.html#: http://blogdelinternista.blogspot.com.es/2015/03/intoxicacion-por-

gases-toxicos-ptii.html

“Seis trabajadores de la empresa Tenería Company SA de CV, ubicada en el municipio de Ixtaczoquitlán, en la zona centro del estado, quienes laboraban sin equipo de protección ade-cuado, murieron al inhalar gas sulfhídrico mientras limpia-ban una cisterna. Alrededor de las 8 horas descendieron al

depósito subterráneo tres obreros de la compañía, que fabri-ca y exporta productos de cuero, pero cuando los otros tres

se percataron de que sus compañeros no respondían, bajaron a buscarlos y tampoco regresaron. Limpiaban cisterna sin

equipo adecuado. En el piso yacen cuatro de los seis obreros de la empresa que perecieron intoxicados con ácido sulfhí-drico”. Foto Sergio Hernández Vega. Fuente: http://www.

jornada.unam.mx

14.9.- MEDIDAS PARA PREVENIR LA INTOXICACIÓN POR H2S

Antes de entrar a rescatar a una persona de un ambiente en el que se pueda sospechar la presen-cia de sulfhídrico, es necesario tomar una serie de medidas preventivas:

~ Una persona cualificada tiene que evaluar la presencia y concentración de H2S en el aire uti-lizando instrumentos de medida adecuados. En el caso de que dicho aparato de medida del H2S haya sido expuesto a atmósferas superio-res a 200 ppm de H2S, el sensor se des calibra y ya no puede ser utilizado como instrumento de medición.

Aparatos de medida de H2S. La fotografía izquierda corres-ponde a un detector sólo de H2S. La del centro a un detector múltiple. Y la fotografía de la derecha corresponde a un kit para trabajo en espacios confinados. Fuentes: Gasman y

http://tpmequipos.com

Equipo para medición de gases de H2S. Fuente: Dragüer

• Se han de tomar las acciones oportunas para evitar incendio y explosión debido al sulfhídrico.

• Siempre que sea posible los rescatadores deben llevar una camilla de rescate.

• Si hay H2S en el ambiente, el espacio debe ser ventilado.

• Antes de entrar en la zona afectada es nece-sario verificar la dirección del viento y tener claro las zonas donde se presentaron los registros de medición con niveles de H2S.

• El personal de rescate de las personas afec-tadas por H2S, deben usar adecuadamente (por tanto deben tener formación) protección respiratoria apropiada y cualquier otro equipo necesario de protección personal, de rescate y de comunicaciones. Así, atmósferas con concentraciones de más de 100 ppm, se consideran un peligro inmediato a la vida y salud (IDLH), con lo cual se requiere de equipo de respiración autónomo.

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• Fuera de la zona intoxicada y en lugar seguro deben quedar al menos dos personas con comunicación vía radio con los rescatadores. El personal que se quede fuera debe estar preparado para intervenir de manera inme-diata en la zona intoxicada en caso necesa-rio. Estarán constantemente comunicados con otros servicios de emergencia.

14.10.- TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR H2S

El tratamiento es fundamentalmente sintomá-tico. En primer lugar es necesario apartar rápida-mente al intoxicado del ambiente contaminado y administrarle oxígeno puro (proteger la vía aérea y administrar oxígeno al 100%) durante las 2-3 horas posteriores a la exposición. El oxígeno siem-pre ha de administrarse, aunque éste por sí solo no afecta a la evolución de la intoxicación por sulfhídrico. El tratamiento con oxígeno se debe a que al aumentar la concentración de oxígeno sanguíneo, el O2 compite con el SH2 por su unión con la citocromo oxidasa, y por tanto favorece el aumento de concentración de oxihemoglobina, favoreciendo de esta manera la auto oxidación del compuesto.

Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato.

Si se sospecha de sulfometahemoglobinemia, será necesario reforzar la intensidad y duración de la oxígenoterapia.

Si se demuestra la presencia de metahemoglo-bina, hay que administrar azul de metileno según protocolo al efecto.

* Algunos autores recomiendan la administración de sustan-cias metahemoglobinizantes (nitritos) y la utilización de la

cámara hiperbárica para la administración de oxígeno. Las sustancias metahemoglobinizantes compiten con el sulfuro y libera a la citocromoxidasa, al formarse sulfometahemoglo-

bina. Pero la eficacia de estas dos medidas no está contrasta-da. La razón de utilizar como antídoto los nitritos (nitrito de amilo y el nitrato sódico) es que convierten la hemoglobina y sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglo-bina que se detoxifican endogenamente. Pero, numerosos es-tudios reflejan que la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro con respecto a la rapidez con que cataliza dicha reacción la oxihemoglobina, y, además, su efecto es menor

en presencia de altas concentraciones de oxígeno. Pero cómo recalcan algunos autores: “no está demostrado que la oxige-noterapia hiperbárica, el nitrito de amilo, el nitrito sódico, el thiosulfato sódico, el azul de metileno, la hidroxicobalamina, o el EDTA dicobalto, sean eficaces en el tratamiento de esta

intoxicación”.

Para la analítica toxicológica, el H2S no se de-termina en el laboratorio de toxicología. Hay que solicitar siempre niveles de carboxihemoglobina, metahemoglobina y oxihemoglobina. Mediante estos parámetros se puede deducir si puede ha-ber sulfohemoglobina o sulfometahemoglobina, especialmente en el paciente cianótico con pO2 normal. La pO2 arterial puede ser normal, debido a que el efecto fundamental es el bloqueo de la ci-tocromo oxidasa. Muy a menudo es frecuente una hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria que produce el edema pulmonar. La evidencia de edema pulmonar se puede determinar mediante estudios radiológicos y a nivel cerebral mediante TAC. Se pueden apreciar muy a menudo lesiones a nivel de los ganglios basales.

Mediante pruebas complementarias, el diag-nóstico vendrá dado por la clínica y la exposición laboral. En la actualidad no se dispone de forma generalizada de determinación específica del tó-xico en la sangre. En necropsias, la mejor técnica para la detección es mediante análisis de conteni-do de HS2 a nivel cerebral, y fundamentalmente en la mielina del tronco de encéfalo, lugares por lo que tiene mayor afinidad.

Mediante papel húmedo impregnado con ace-tato de plomo se puede detectar la presencia de H2S en el aire, al parecer una mancha negra de PbS.

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14.11.- ESQUEMA RESUMEN DE LAS PROPIEDADES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL H2S.

A modo de esquema, se pueden resumir las propiedades, diagnóstico y tratamiento del H2S en la siguiente tabla:

Propiedades y características principales del gas ácido sulfhídricoEl riesgo principal del H2S es que puede producir la muerte por inhalación. La exposición a niveles bajos de

ácido sulfhídrico puede producir irritación de los ojos, la nariz o la garganta. Si la concentración que absorbe la sangre, excede la que con facilidad puede ser oxidada por el organismo, resulta un envenenamiento sistémico, con una acción general en el sistema nervioso. Se dificulta el respirar. En poco tiempo se puede presentar pará-lisis respiratoria inmediata. Podría suceder muerte por asfixia a menos que la persona expuesta sea trasladada inmediatamente al aire fresco y sea estimulada su respiración por técnicas de soporte vital básico. También puede provocar dificultades respiratorias en personas asmáticas. Exposiciones breves a concentraciones elevadas de ácido sulfhídrico (mayores de 500 ppm) pueden causar pérdida del conocimiento y posiblemente la muerte.

El mecanismo de acción tóxica del H2S es muy similar a la del ácido cianhídrico. Su acción sistémica inhibe la citocromooxidasa celular al fijarse al hierro e impide así el aprovechamiento de oxígeno produciendo anoxia tisular. El H2S es un potente agente irritante debido a su gran hidrosolubilidad, irrita las mucosas oculares y las del árbol traqueobronquial, produciendo edema de glotis y la muerte por asfixia.

Con intoxicaciones masivas, con concentraciones superiores a 1,000 ppm, la muerte sucede por paro cardio-rrespiratorio poco después de la inhalación del gas, por afección directa de los centros respiratorios cerebrales y anoxia tisular al formarse sulhemoglobinemia.

Cuando arde el H2S, se produce dióxido de azufre (SO2), que también es muy toxico. Puede irritar severamen-te los ojos, nariz, garganta y sistema respiratorio. El H2S arde con una llama azul. El SO2 es menos toxico que el H2S, pero en casos extremos, puede desarrollar neumonía química (edema pulmonar) en unas cuantas horas.

El gas sulfhídrico es soluble en agua, aceite y en la mayoría de los líquidos orgánicos. Pero cuando la tempe-ratura aumenta o es agitado, la solubilidad disminuye y las concentraciones elevadas del gas H2S son liberadas. El H2S se disuelve en agua formando un ácido débil hidrosulfuroso.

El H2S reacciona violentamente con los oxidantes fuertes, óxidos de metales, peróxidos, álcalis fuertes, meta-les activos, y algunos plásticos.

Es un gas corrosivo que forma espontáneamente subproductos inflamables de sulfuro de hierro.En su estado gaseoso es más pesado que el aire y se suele encontrar en las zonas más bajas, como en el fondo

de tanques, pozos, tuberías, etc. donde pueden causar víctimas. A menudo se producen varios afectados, una primera víctima se cae inconsciente y luego son afectados también todos los demás que van en su rescate sin el equipo de protección respiratoria.

El gas sulfhídrico es un gas incoloro, y transparente.Es un gas inflamable, que puede desplazarse a considerables distancias hasta llegar a una fuente de ignición.

Entonces se inflamaría o incluso podría explotar. El H2S forma una mezcla explosiva con el aire en concentracio-nes entre 4,3% (límite de inflamabilidad inferior) y 46% (límite de inflamabilidad superior) por volumen.

En concentraciones bajas huele como a “huevos podridos”. Pero el sentido del olfato se pierde después de dos a quince minutos de exposición a dichas bajas concentraciones, haciéndolo entonces imposible de detectar por la nariz y volviéndose muy peligroso. Su olor pútrido se pierde aproximadamente cuando alcanzan concen-traciones de 100-150 ppm, ya que se produce anosmia por la paralización del nervio olfativo.

Es un gas asfixiante, toxico, venenoso y altamente mortal. Cinco a seis veces más toxico que el monóxido de carbono. Debido a su toxicidad, está ubicado directamente abajo del ácido cianhídrico (HCN). La causa por la cual y a pesar de la presencia más masificada de H2S con respecto al HCN, provoque menos muertos que el HCN, es probablemente debida al mal olor con que va acompañado el sulfhídrico. Sin embargo, a partir de los 50 ppm tiene un efecto narcotizante sobre las células receptoras del olfato y las personas afectadas ya no perciben el hedor.

El diagnóstico de intoxicación por H2S, se debe basar en la historia clínica de la exposición, junto a la presen-cia de queratoconjuntivitis. Además, será necesario una determinación analítica de sulfohmoglobina en sangre (por espectrofotómetro) o tiosulfato en orina.

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Las manifestaciones clínicas de intoxicación por H2S pueden ser entre otras las siguientes:· Disminución del nivel de consciencia.· Cefalea.· Letargia.· Vértigo.· Nistagmo.· Coma.· Debilidad en extremidades inferiores.· Queratoconjuntivitis.· Taquipnea, · Hemoptisis.· Convulsiones.· Cianosis.· Edema pulmonar

El tratamiento del intoxicado por H2S debe consistir en:- Retirar al paciente de la fuente de intoxicación.- Administración de oxígeno a flujo elevado.- Irrigar ojos para disminuir el efecto irritante.- La afectación de las vías respiratorias inferiores se tratará de forma sintomática.- Administración de nitrito de amilo (antes de los 15 min. de la inhalación, durante 15 seg. cada

minuto): convierte la hemoglobina en metahemoglobina y la sulfohemoglobina en sulfometahe-moglobina (menos tóxica).

- La metahemoglobina compite con el sulfuro y se recupera el metabolismo aerobio celular.- También se puede administrar nitrito sódico en dosis de 300mg IV en 2 minutos.

Fuente: http://blogdelinternista.blogspot.com.es/2015/03/intoxicacion-por-gases-toxicos-ptii.html

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15.- ÓXIDOS DE AZUFRESon los compuestos del tipo SOx. Los más

corrientes son el anhídrido sulfuroso (SO2) y el anhídrido sulfúrico (SO3). Aunque el anhídrido sulfúrico se encuentra en la atmosfera en bastante menor cantidad (no más del 2%) que el anhídrido sulfuroso.

Todo proceso de combustión en el que haya materiales en cuyo contenido esté el azufre pro-duce SOx.

El trióxido de azufre (SO3) y el dióxido de azufre (SO2) resultan de la combinación de azufre con oxígeno.

Los efectos de los óxidos de azufre sobre el ecosistema abarcan fundamentalmente: problemas respirato-rios y gastrointesti-nales, mutaciones en microorganismos y animales, necrosis en plantas, etc. El efecto más visible e inmedia-to en la atmósfera se observa sobre áreas urbanas y forestales, con niveles de po-lución altos, como consecuencia de la llamada lluvia ácida, que puede precipitar a grandes distancias del foco fijo de emi-sión de los óxidos de azufre (fundamen-talmente SO2). Los efectos dañinos de la lluvia ácida al medio

ambiente comprenden entre otros: follaje desigual y ralo, incapaz de realizar la fotosíntesis; alteración del delicado equilibrio de los ecosistemas terrestre que acaba por destruir todos los organismos

Las principales fuentes de SOx son las centrales térmicas, erupciones volcánicas y las emisiones de algunos procesos industriales (en los que se utiliza carbón y petróleo con alto contenido azufre). Son los compuestos fundamentalmente responsables de la lluvia ácida, la cual provoca importantes daños medioambientales en masas forestales y también en edificios.

Durante la combustión del carbón, prácticamente todo el azufre en él contenido se oxida a SO2, mientras que sólo un 1-2% se elimina como SO3. Se lanzan aproximadamente 100 millones de toneladas de azufre, procedentes casi en su totali-dad de la combustión del carbón. Fuente: https://www.estru-cplan.com.ar La eliminación de SO2 en gases de combustión. La imagen muestra las emisiones de carbono de las plantas de combustión de carbón. Fuente: http://www.hispantv.com/

Aún hoy en día es muy importante el con-

sumo de carbón para producir energía eléctrica (debido a su disponibilidad, relativa estabilidad en el precio, ausencia de problemas de almace-namiento de combustible usado, etc.).

El azufre que contiene el carbón se encuentra según la siguiente composición: 50% en forma de pirita y el resto en forma de azufre orgánico (y tam-bién, aunque en menor cuantía cómo sulfatos).

El azufre se suele utilizar en muchos procesos industriales como pueden ser: la producción de ácido sulfúrico para baterías, la fabricación de pólvora, el vulcanizado del caucho, la fabricación de fungicidas, en la manufactura de fosfatos fer-tilizantes, blanqueamiento (mediante sulfitos) de papel y cerillas, en la industria fotográfica como fijador (mediante el tiosulfato de sodio o amonio) al disolver el bromuro de plata. El sulfato de mag-nesio se puede utilizar para diversos usos: laxante, exfoliante o suplemento nutritivo para plantas.

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15.1.- ANHÍDRIDO SULFÚRICO. SO3Es un gas muy reactivo e incoloro. Reacciona

de manera muy rápida con el agua produciendo entonces ácido sulfúrico (H2SO4).

El SO2 reacciona en la atmósfera con el O2 produciendo SO3.

Durante la combustión del carbón, práctica-mente todo el azufre se oxida a SO2, mientras que sólo un 1-2% se elimina como SO3.

15.2.- ANHÍDRIDO SULFUROSO. SO2El anhídrido sulfuroso cuya fórmula química

es SO2, también es conocido por otros sinónimos y nombres comerciales, cómo pueden ser los siguientes: dióxido de sulfuro, dióxido de azufre, óxido de azufre (IV), anhidruro del ácido sulfuroso, etc.

El SO2 es un gas que tiene las siguientes pro-piedades físico-químicas:

• Mayor densidad que el aire, con peso especí-fico (a 1 atm): 2.62 kg/m3 a 25°C.

• A una temperatura de 15ºC se licúa mediante una presión de 2,72 bares. En estado líquido es un buen disolvente.

• Hierve a una temperatura de -10ºC (punto de ebullición)

• Se solidifica a una temperatura de -76ºC (punto de fusión)

• Se disuelve fácilmente en agua: 9,4 g en 100 g de agua

• No es inflamable.• Incoloro• Masa molar: 64,0638 g/mol

El SO2 por tanto, tiene las siguientes propieda-des destacables: es un óxido gaseoso, incoloro, tóxico, densidad doble que la del aire (en condicio-nes normales), poco reactivo y relativamente esta-ble, altamente soluble en agua, no inflamable (por tanto no explosivo), sabor ácido, olor característico (“similar al de una cerilla recién encendida”, olor acre, picante, penetrante y sofocante o asfixiante) y muy irritante para los ojos y el sistema respiratorio. El SO2 cuando se encuentra bajo presión está en estado líquido.

La toxicidad de este gas afecta fundamental-mente a las mucosas y los pulmones. Provoca ataques de tos.

El olor del SO2 es perceptible a distintas concentraciones, según la sensibilidad olfativa de cada persona, aunque normalmente se percibe en niveles comprendidos entre 0.3 y 1.4 ppm. Su pre-sencia es muy notable al olfato a concentraciones superiores a 3 ppm. Hay estudios que contemplan al umbral de olor (cuando es detectado por el olfato humano) del SO2 en 0,5 ppm (1 mg/m³).

Aunque el SO2 gaseoso es absorbido princi-palmente por el sistema nasal, la exposición a elevadas concentraciones por cortos períodos de tiempo puede irritar el tracto respiratorio, causar bronquitis y congestionar los conductos bronquia-les de los asmáticos.

El volcán Bardarbunga provocó en el norte y este de Islandia, alerta por concentraciones elevadas de SO2. http://sociedad.elpais.com. Fuentes: http://www.elperiodico.com/es/noticias/

medio-ambiente; http://www.alertacatastrofes.com/

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15.2.1.- EL SO2 Y LA LLUVIA ÁCIDA

Los gases ácidos se producen al quemar combustibles fósi-les (carbón y el petróleo) en centrales de energía, fabricas e

incluso en el hogar. La mayor parte de dichos gases ácidos li-berados están presentes en la atmósfera. Al mezclarse dichos gases con las nubes (causantes de la lluvia, granizo, nieve o niebla) produce lluvia ácida. La naturaleza también puede producir gases ácidos a través de los volcanes. Al quemar

azufre y nitrógeno, los gases que se forman, se mezclan en la atmósfera con el agua del aire (lluvia, nieve, etc.) y se trans-forman en óxidos de azufre (fundamentalmente SO2) y óxidos de nitrógeno. Ello supone un gran peligro para plantas, ani-males y personas. La mayor parte del azufre proviene de las

centrales energéticas eléctricas, así como de los volcanes. La mayoría de los óxidos de nitrógeno provienen de los tubos de escape de vehículos a motor http://www.porquecomoydonde.

net/2012/07/que-es-la-lluvia-acida.html

El SO2 es la sustancia fundamental en la formación de la lla-mada “lluvia ácida”, transformándose a ácido sulfúrico en la atmósfera. Sus efectos son los siguientes: Acidificación de las aguas superficiales, sobre todo lagos y lagunas. La reproduc-ción de peces y anfibios se ve alterada con pH inferior a 5,5; Acidificación de los suelos y terrenos. Con pH inferior a 5 se libera aluminio, que es tóxico para las plantas y se produce

la lixiviación del calcio que deja de estar disponible para las plantas. (Los terrenos calcáreos neutralizan el pH); Destruc-ción de la vegetación, especialmente acusada en bosques. Co-rrosión de metales y edificios de piedra (“mal de la piedra”)

Beijing en un día después de la lluvia (izquierda) y en un día con smog (derecha). El SO2 tiene una vida media en la at-

mósfera de días y es responsable del smog. Se combina muy fácilmente con el agua de la atmósfera dando lugar al ácido

sulfúrico, que es responsable, en parte, de la lluvia ácida. Las fuentes emisoras de SO2 son debidas a la combustión de car-burantes fósiles. También se produce mucho SO2 en las erup-ciones volcánicas y en las zonas pantanosas. Los efectos de la contaminación de SO2 en la atmosfera son los siguientes: lluvia ácida, smog, enfermedades del aparato respiratorio.

Provoca corrosión en los materiales de construcción y afecta a la vegetación. El smog clásico o ácido, es una mezcla de

gases contaminantes y partículas en suspensión. El principal responsable contaminante es el SO2, que se oxida a SO3, y

con el vapor de agua produce ácido sulfúrico (H2SO4). Suele suceder en grandes ciudades industriales, con clima húmedo y elevada liberación de SO2 procedente del tráfico y la com-bustión de carbón en la industria, calefacciones... La niebla

espesa que se forma es muy corrosiva.

Práctica de laboratorio para comprender el fenómeno de la lluvia ácida:

Al quemar azufre con un mechero en el aire se produce dió-xido de azufre (anhídrido sulfuroso según nomenclatura

clásica). Al poner en contacto al SO2 con agua, parte de él se disuelve en el agua y reacciona, formando una disolución

ácida. A esto se debe el carácter ácido del SO2.Reacciones químicas que se producen en el proceso:

S + O2 SO2(g)

SO2(g) + H2O(l) H2SO3(aq)

H2SO3(aq) + H2O(l) H3O+(l) + HSO3-

(aq)

SO2(g) + H2O(l) H3O+(l) + HSO3-

(aq)

La primera reacción es la combustión del azufre para pro-ducir el SO2. La segunda reacción indica la formación del

ácido, al combinarse el SO2 con el agua. La tercera reacción muestra la disociación del ácido sulfuroso. La cuarta reac-ción muestra como la disolución del SO2 en agua produce iones hidronio y bisulfito. Otra segunda disociación podría

producir iones sulfito.Los efectos de la lluvia ácida son debidos al SO2 de la atmós-fera, cuando éste compuesto se combina con el agua de llu-via y la humedad, comportándose como un ácido débil, pero persistente. El SO2 es un gas sofocante, irritante y tóxico. En concentraciones bajas (3 ppm) su olor es perfectamente

detectable, a 8 ppm hace toser y es muy irritante y a 400 ppm es mortal.

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Se vierte agua destilada en matraz y se añade un indicador. Se agita el matraz hasta conseguir color homogéneo. El azufre colocado en la cuchara de combustión comienza a

fundirse y a arder. Cuando el azufre fundido presenta llama azulada, claramente visible, se retira el mechero y se intro-

duce la cucharilla en el interior del matraz. El color azul del bromotimol indica que la disolución es levemente básica. Según avanza la combustión del azufre, el interior del ma-

traz se llena de una neblina sofocante y las paredes se tiñen levemente con el azufre que sublima sobre ellas. Al cabo de unos instantes el gas interior rebosa por la boca del matraz (es más denso que el aire) y el indicador cambia de color al

verde, característico de las disoluciones neutras.Al disolver SO2 en el agua, se forma una disolución ácida, de

pH 6 (levemente ácida).http://aulas.iesjorgemanrique.com/calculus/quimica/practi-

caslab/dioxidoazufre/dioxidoazufre.html

15.2.2.- FORMACIÓN DEL SO2 EN LAS COMBUSTIONESEl anhídrido sulfuroso es un gas que se produce

debido a la combustión de materiales combusti-bles orgánicos en cuyo contenido esté el azufre, resultado de la oxidación de mayor o menor volumen de dicho azufre.

Los ejemplos más significativos de formación de SO2 en el aire de la atmósfera, se dan en la combustión y procesamiento del carbón, aceite, diésel, gas natural y petróleo, cómo fuentes com-bustibles utilizadas en las plantas de generación de electricidad o en otras instalaciones indus-triales que usan o utilizan a dichos combustibles (refinerías de petróleo, fabricación de cemento, procesamiento de metales, fabricación de pulpa de papel, fundición de cobre, etc.). En la natura-leza, se libera mucho SO2 en el aire durante las erupciones volcánicas, siendo este uno de los gases más abundantes liberados por los volcanes, después del agua y del CO2. En los procesos me-talúrgicos se libera SO2, debido a que se emplean normalmente los metales en forma de sulfuros.

Se forman elevadas cantidades de anhídrido sulfuroso en el aire, debido a los resultados de la combustión que se produce en los motores diésel (ferrocarriles, embarcaciones, coches, camiones y otros equipos que funcionen con motores diésel) que funcionan con gasoil con elevado contenido de azufre. Se produce también SO2 en la combus-tión de sulfuros o de la pirita, y en el tostado de minerales sulfurados, cómo la pirita, la wurtzita o la blenda, la galena y el cinabrio.

En la industria del carbón existen numerosas tecnologías operativas para disminuir la conta-minación de óxidos de azufre. El azufre se puede reducir durante la combustión utilizando un lecho fluidizado en el cual se queman partículas de carbón (el lecho está formado por partículas finas de dolomita o carbonato cálcico). Así, el SO2 es retenido junto con la escoria como sulfato.

El SO2 se puede formar en procesos de com-bustión de azufre y de sulfuro de hidrógeno, mediante las siguientes reacciones:

S8 + 8 O2 → 8 SO22 H2S + 3 O2 → 2 H2O + 2 SO2El SO2 es una sustancia química reductora, que

con el paso del tiempo termina transformándose en trióxido de azufre, al haber estado en contacto con el aire y la humedad. En condiciones norma-les, esta reacción química de reducción sucede a una velocidad lenta. El SO2 al contacto con el agua se disuelve formando una disolución ácida.

Aunque el SO2 es poco reactivo y relativamente estable en ausencia de humedad y a temperatura ordinaria, por encima de una temperatura de 2000ºC se disocia en azufre y anhídrido sulfúrico.

El anhídrido sulfuroso puede ser reducido a azufre, e incluso a ácido sulfhídrico, por numero-sos agentes reductores a temperaturas elevadas o en presencia de catalizadores.

Muchos agentes oxidantes reaccionan con el dióxido de azufre, como por ejemplo peróxi-dos, cromatos, bicromatos, nitratos, cloratos y permanganatos.

En presencia de catalizadores reacciona con el oxígeno del aire, de forma reversible, para dar anhídrido sulfúrico.

El SO2 ataca a los metales alcalinos y al zinc. En cambio, los restantes metales y aleaciones (no estando en forma de polvo), como el hierro, acero, fundición de hierro, bronce, plomo, cobre y

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aluminio, soportan bien a temperatura ambiente su corrosión, cuando el SO2 está seco. En pre-sencia de humedad, por el contrario, la corrosión puede ser muy importante.

La reducción del SO2 se puede producir en presencia de reductores como el ácido sulfhídri-co, obteniendo así azufre elemental y agua. La reacción química es la siguiente:

SO2 (g) + 2 H2S (g) → 3 S + 2 H2OLos incendios en que estén involucrados (aun-

que el SO2 no presenta ningún riesgo de incendio) materiales combustibles que liberen SO2 pueden producir intoxicación por este gas. En el caso de que exista un incendio cercano con envases que contengan a este gas, estos recipientes se han de enfriar con agua a fin de evitar su estallido, así como prever la posibilidad de proyecciones. Para la protección personal en la extinción de incendios en los que se produzca anhídrido sulfuroso, se emplearán equipos de respiración autónomos independientes del medio ambiente. Se recomienda adaptadores faciales tipo máscara completa, con una hermeticidad mínima del 95%, así como las demás protecciones personales que se estimen pertinentes.

Humo formado por incendio de llantas almacenadas: “el in-cendio en contacto con el caucho contamina el aire con

tóxicos como el dióxido de azufre” Fuente: http://elcomercio.pe/lima/sucesos/incendio-victoria-vecinos-rimac-agusti-

no-riesgo-humo-toxico-noticia-1671289.

El incendio de Seseña liberó grandes cantidades de sus-tancias tóxicas y metales pesados. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), los gases que desprenden los neumáticos quemados son altamente tóxicos. “Según los estudios llevados a cabo por la Agencia de Protección Ambiental de EEUU (EPA, por sus siglas en inglés), las

emisiones provenientes de la quema de neumáticos a cielo abierto son particularmente tóxicas y se ha estimado que dichas emisiones son 16 veces más mutagénicas que la

combustión de madera en las chimeneas caseras y 13.000 veces más mutagénicas que las emisiones de una instalación de carbón. Durante la quema de neumáticos se emiten gran-

des cantidades de partículas en suspensión, monóxido de carbono, bióxido de azufre y óxidos de nitrógeno. Además,

de hidrocarburos aromáticos policíclicos, dióxinas, furanos y metales pesados como arsénico, cadmio, níquel, zinc, mercu-rio, cromo y vanadio. Según la OMS, estas emisiones pueden

representar peligros agudos (a corto plazo) y crónicos (a largo plazo) para la salud de los bomberos y los residentes

cercanos. Dependiendo de la duración y grado de exposición, los efectos a la salud podrían incluir irritación en piel, ojos y membranas mucosas, así como trastornos a las vías respira-torias, sistema nervioso central, depresión y cáncer”. Fuen-te: http://www.eldiario.es/sociedad/incendio-Sesena-contami-nacion-toxicos_0_515498969.html. Imagen del incendio de

Seseña / Ismael Herrero EFE

La combustión del azufre pro-duce una llama

azul. Representa-ciones antiguas del infierno a

menudo hablan de fuego y azufre

ardiente (azu-

fre). Cuando se calienta, el azufre de color amarillo se funde en un líquido de color rojo sangre que puede ser encendida para producir una intensa llama azul. Fuentes: http://www.

darkroastedblend.com/; http://eltamiz.com/2008/05/09/conoce-tus-elementos-el-azufre/

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El azufre derretido arde en un color azulado al fondo de la fotografía. Fuente: (http://www.taringa.net/posts/image-

nes/13463931/Asombrosas-minas-de-azufre-en-volcan.html)

Una formación formada por azufre líquido. Cuando el azufre se calienta se vuelve líquido y adquiere un color rojo sangre,

a medida que se enfría se vuelve más amarillento. (http://www.taringa.net/posts/imagenes/13463931/Asombrosas-mi-

nas-de-azufre-en-volcan.html)

Vapor y gases ácidos emergen de las fumarolas entre rocas amarillentas y líquido sulfuroso ardiendo. (http://www.tarin-ga.net/posts/imagenes/13463931/Asombrosas-minas-de-azu-

fre-en-volcan.html).

“Kawah Ijen es uno de los muchos volcanes ubicados dentro de los 20 km de ancho de la Caldera Ijen en el este de Java, Indonesia. La caldera de Kawah Ijen alberga un cráter de 1 km de ancho de color turquesa por donde se fugan constan-temente gases sulfurosos. Por la noche los gases calientes

emiten un resplandor azul que únicamente aparece en Kawah Ijen. Los gases emergen desde las grietas del volcán a gran

presión y temperatura (hasta 600ºC) y cuando entran en contacto con el aire, se inflaman y generan llamas de hasta 4.9 metros de alto. Algunos gases se condensan en azufre líquido y continúa ardiendo a medida que fluye por las la-deras, dando la sensación de que hay lava azul fluyendo”

(Fuente; Romina Bevilacqua. http://www.upsocl.com/verde/conoce-a-kawah-ijen-el-volcan-que-escupe-lava-azul/)

La pólvora es una mezcla de nitrato potásico con azufre y carbón, todo en polvo para facilitar la reacción, que se ve favorecida su velocidad por el tamaño de partícula de los

reactivos. El nitrato de potasio es el comburente, o sea el que aporta oxígeno y favorece la rápida combustión de las otras dos sustancias, el carbón y el azufre. El azufre es el reductor

(el combustible) que oxida a óxidos de azufre que se libe-ran rápidamente en forma de gas. En la pólvora se produce rápidamente una deflagración con emisión de gases. El peso de reactivos disminuye debido a la pérdida de azufre, oxígeno y carbón que pasan a fase gaseosa. El azufre arde a tempe-raturas no demasiado elevadas, produciendo SO2 y dando una llama azulada espectacular. El SO2 es un gas picante

que forma ácido con las mucosas y puede producir asfixia así como malestar. El azufre arde en el aire o en el oxígeno con desprendimiento de calor, dando sobre todo anhídrido sul-

furoso (SO2). Reduce en caliente el ácido sulfúrico, el ácido nítrico y sus sales. La pólvora negra es una mezcla de nitrato potásico (NO3 K), azufre y carbón en polvo. Este metaloide reacciona al rojo con el vapor de agua para construir anhí-

drido sulfuroso y sulfuro de hidrógeno, y por contacto con los álcalis en ebullición, se obtienen un sulfuro y un tiosulfato.

(https://rinconciencia.wordpress.com/2012/01/27/la-plvora/) (http://misterioazull.blogspot.com.es/2013/11/polvora.html)

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2017

El SO2 es un contaminante común del aire. Las personas pueden estar expuestas al anhídrido sulfuroso en el aire libre fundamentalmente al respirar aire que lo contiene. La mayor probabilidad de exposición al SO2 tiene lugar en el verano,

cuando el sol y las altas temperaturas reaccionan con la contaminación formando la bruma industrial (conocida como

“smog” en inglés). También podría estar expuesto al SO2 proveniente de fuentes de contaminación natural, como des-composición de material vegetal y volcanes. “Las emisiones

de SO2 se suelen separar según su origen en antrópicas y na-turales. Entre las primeras se encuentran aquellas asociadas a la quema de combustibles fósiles, biomasa y a la fundición de metales. De las emisiones naturales de azufre, las princi-

pales corresponden a las emisiones oceánicas de dimetilsulfu-ro (DMS) y a las emisiones volcánicas de azufre. Las emisio-nes antrópicas se pueden agrupar en fuentes móviles o fijas. Dentro de las primeras se encuentra el transporte público y

privado ya sea de carga o de pasajeros y, en las segundas, se encuentran las calderas, hornos, centrales termoeléctricas, fundiciones de metales, etc. a excepción de las centrales ter-moeléctricas y las fundiciones, las fuentes mencionadas están vinculadas a los centros urbanos y, en general, las emisiones

de azufre serán mayores mientras más grande y más desa-rrollada sea la ciudad. Las emisiones naturales representan

el 25% de las emisiones totales de azufre a la troposfera. Las únicas fuentes de azufre, no biológicas, significativas son las

erupciones volcánicas y las fumarolas.”http://cabierta.uchile.cl/revista/28/articulos/pdf/edu1.pdf)

El SO2 es un gas que se produce en la combustión del carbón y el petróleo crudo, siendo las plantas que queman carbón las

más contaminantes. También se liberan grandes cantidades de SO2 en el aire en las refinerías de petróleo y en los moto-res de diésel, en los que se queman elevadas cantidades de

combustible con alto contenido en azufre. El SO2 se emite de forma espontánea y natural a través de erupciones volcáni-

cas y procesos de combustión. El impacto ambiental del SO2 generado por el ser humano proviene en primer lugar de la combustión de combustibles fósiles sulfurosos (carbón, pe-

tróleo, gas natural, etc.) en plantas eléctricas e instalaciones

de calefacción a distancia, en la industria, en el hogar y en el tráfico de vehículos de motor diésel. El SO2 se obtiene de manera sintética a través del azufre elemental, de la pirita,

minas de sulfuro de metales no ferrosos, del yeso, la anhidrita y de los gases fumantes. El SO2 está normalmente presente en la atmósfera, y provienen de la descomposición bacteriana de materia orgánica, de gases volcánicos y otras fuentes. Aun-

que en este caso, la concentración de SO2 es muy pequeña en comparación con la que se produce en centros urbanos e in-dustriales. La permanencia media de SO2 en la atmósfera es de algunos días, y depende de la rapidez con la cual se con-

vierta en ácido sulfúrico (H2SO4) por absorción de humedad (H2O) y en partículas de sulfatos por acción de la radiación solar. Las concentraciones altas de SO2, se registran en un

radio menor a 20 Km de la fuente de emisión.

El anhídrido sulfuroso es un gas que influye en el clima, re-sultando a escala global peligroso para los humanos. El SO2 se oxida formando sulfato aerosol. El carbón, el petróleo, el diésel o el gas natural son combustibles que contienen azufre o compuestos azufrados en su interior. Para una combustión adecuada, se intenta eliminar estos compuestos antes de di-

cha combustión mediante una serie de procesos, cómo pueden ser la hidrodesulfuración en los derivados del petróleo o con

lavados del gas natural o bien mediante leche de cal . Efectos nocivos para la salud: Afecta al aparato respirato-rio, a los vegetales y a la conservación de edificios, princi-

palmente en zonas urbanas. En 1.952, en Londres, murieron 4000 personas como consecuencia de este smog llamado

“puré de guisantes”.

15.2.3.- APLICACIONES DEL SO2 El anhídrido sulfuroso se utiliza en la industria

para diversos fines, por ejemplo:• En la fabricación de otras sustancias quími-

cas, cómo el caso del ácido sulfúrico. El SO2 es uno de los compuestos más importantes de la industria química. Aproximadamente el 98% del SO2 se utiliza para la producción de trióxido de azufre como precursor del ácido sulfúrico

• En la generación de energía eléctrica• En la minería y refinación de metales. En

metalurgia se utiliza como agente reductor. • En el tratamiento del petróleo.• En el tratamiento de aguas.• En el tratamiento del vidrio.• En el procesamiento de alimentos, debido a

que el SO2 es un gas con gran poder desin-fectante. Así, por ejemplo esta propiedad fue utilizada durante siglos para la desinfección

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de cubas de vino (quemando azufre en su interior). • En la industria alimentaria también se utiliza cómo conservante y antioxidante (para zumos, fru-

tas, verduras, frutos secos, mermeladas, vino etc.). • En el frío industrial, como frigorígeno.• Como decolorante y fumigante. • Para el blanqueo de frutas, granos, pulpa de madera, papel, harina, lana, fibras textiles, mimbre,

gelatina y gomas. • En fábricas de fertilizantes.• En la producción de arcillas.

15.2.4.- SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN POR SO2Los síntomas de exposición al SO2 dependerán de distintos factores (dosis, duración y forma

como se entró en contacto con esta sustancia) y pueden ser diversos y variados. También influirá en la sintomatología condicionantes físicos de las personas expuestas (edad, sexo, dieta, características personales, estilo de vida y condición de salud).

Desde el punto de vista epidemiológico, es difícil separar los efectos dañinos para la salud del SO2, con respecto a los efectos de partículas.

Los riesgos principales debido a la exposición al SO2, según la vía de contacto, son los siguientes:

RiesgosIngestión Relativamente poco tóxico, puede causar náuseas, vómitos, dolor abdominal y esterilidad. Sin

datos para exposición a largo plazo. El contacto con el SO2 líquido puede provocar congelación y quemaduras químicas en la boca y a nivel esofágico.

Inhalación Irritación extrema. Puede provocar asfixia, tos, falta de respiración, dolor de garganta, estornudos, rinorrea, dificultad en la respiración, disnea, cianosis, dolor de pecho, traqueitis, bronquitis, nauseas, fatiga, vómitos, broncoconstricción, neumonitis, edema en la laringe/glotis, edema en las vías respiratorias superiores u obstrucción e incremento de la resistencia de la circulación del aire. La muerte puede ser causada por edema pulmonar, acidosis sistémica o paro respiratorio. Los síntomas del edema pulmonar no se ponen de manifiesto, a menudo, hasta pasadas algunas horas y se agravan por el esfuerzo físico. Victimas supervivientes a lesiones debidas a una exposición grave por inhalación pueden desarrollar enfermedad reactiva de las vías respiratorias, enfermedad obstructiva y restrictiva del pulmón o bronquitis crónica.

Piel El SO2 es un irritante corrosivo de la piel. Puede provocar lesión o quemaduras por congelación debido al contacto de dióxido de azufre líquido. El SO2 líquido produce quemaduras en ojos y piel, debido fundamentalmente al intenso efecto refrigerador que su rápida evaporación produce sobre los tejidos. En la piel, el gas sulfuroso produce irritaciones y dermopatías, tanto más intensas cuanto más sudoración exista.

Ojos El SO2 es un irritante corrosivo de los ojos, aunque es poco común que en estado gaseoso produzca lesiones. Puede causar escozor en los ojos, lagrimeo, irritación conjuntival, enrojecimien-to, dolor y quemaduras profundas graves. Puede provocar lesión o quemaduras por congelación debido al contacto de SO2 líquido. Opacidad corneal, erosión o necrosis y finalmente ceguera son posibles consecuencias de la exposición de los ojos.

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El estado de salud de las vías respiratorias de las personas va a determinar la susceptibilidad a los efectos nocivos de inhalar SO2.

El ejercicio físico incrementa la frecuencia res-piratoria, y por tanto más SO2 se introduce en los pulmones, produciendo entonces efectos nocivos de mayor consideración.

Los niños expuestos a contaminación atmos-férica de SO2, suelen tener mayores problemas respiratorios conforme van creciendo. Así, pueden desarrollar con más frecuencia episodios de res-piración jadeante y otras enfermedades respirato-rias que lo que sería normal en niños de su edad.

La vía principal de exposición al anhídrido sulfuroso es mediante inhalación del aire que lo contiene. Aunque también se puede estar expues-to vía dérmica, digestiva y a través del contacto del SO2 con los ojos. Los efectos del SO2 son fun-damentalmente irritantes. Es extremadamente irritante en los ojos, en la piel, en la mucosa de la nasofaringe y en el tracto respiratorio.

Al ser el SO2 muy soluble en el agua, las zonas del organismo más afectadas suelen ser las mem-branas mucosas del sistema respiratorio superior. Produce en éstas, irritación en concentraciones superiores a 3 ppm.

Cuando se inhala aire que contiene SO2, pro-voca que dicho gas pase al interior del organismo a través de la nariz y los pulmones, llegando fácil y rápidamente al torrente sanguíneo a través de los pulmones. Ya una vez en el interior del organismo, se degrada a sulfato y se excreta en la orina.

El SO2 es un gas irritante (a los ojos, nariz, garganta y pulmones) y tóxico. Puede causar tos y dificultad respiratoria. Una exposición a corto plazo de anhídrido sulfuroso puede ocasionar también otros síntomas (aparte de los descritos), entre los que se encuentran: dolor de estómago, trastornos menstruales, inhibición de la función tiroidea, pérdida del olfato, dolor de cabeza, náu-seas, vómito, fiebre, convulsiones y mareo.

El SO2 se convierte en muy corrosivo al trans-formarse en ácido sulfúrico (H2SO4), cuando se combina con membranas húmedas (humedad del tracto respiratorio), provocando entonces importantes irritaciones en los ojos, mucosas respiratorias y piel. En muchas ocasiones, el ver-dadero compuesto responsable de muchos de los efectos nocivos sobre la salud es el H2SO4, creado

al reaccionar en la atmósfera el SO2 formando un ácido de aerosoles.

El contacto directo con SO2 en forma gaseosa puede provocar irritación y quemaduras de la piel y los ojos (posibles lesiones oculares.

El contacto directo con SO2 en forma líquida puede provocar quemaduras por frío.

El anhídrido sulfuroso reacciona con otras sus-tancias químicas presentes en el aire, dando lugar a diminutas partículas de sulfato, que se pueden acumular en los pulmones y causar importantes problemas respiratorios. Afecta por ello, principal-mente a las mucosidades y a los pulmones. Puede entonces provocar ataques de tos o incluso ede-mas a unas concentraciones determinadas.

Aunque el anhídrido sulfuroso es absorbido fundamentalmente por el sistema nasal, la expo-sición a elevadas concentraciones en períodos cortos de tiempo, puede irritar el tracto respira-torio, provocando tos, dificultades respiratorias y sensación de tensión en el pecho. Puede causar también inflamación, irritación o ardor en los ojos. La exposición a concentraciones elevadas de SO2 puede provocar disminución de la fre-cuencia respiratoria, inflamación o infección de las vías respiratorias y destrucción de zonas de los pulmones.

En la fotografía de la izquierda se puede apreciar un tejido pulmonar normal, y en la de la derecha tejido de una persona enferma de enfisema. El SO2 es un compuesto que irrita a las vías respiratorias y produce ataques de asma. La exposición

a elevadas concentraciones de SO2 produce importantes efec-tos en la respiración, enfermedades respiratorias, alteracio-nes en las defensas pulmonares, y agravamiento de enferme-dades cardiovasculares. Las personas más susceptibles a los efectos adversos para la salud debido a la exposición de SO2 son los niños, ancianos, asmáticos, enfermos cardiovascula-res y enfermos crónicos pulmonares (bronquitis o enfisema).

El SO2 puede provocar obstrucción crónica pulmonar debido a una exposición a alta concentración de SO2.

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Las personas asmáticas sufren en mayor me-dida los efectos del SO2 (fundamentalmente en el caso de que pasen mucho tiempo al aire libre y hagan ejercicio físico), siendo muy sensibles incluso a bajas concentraciones. Así, pueden reaccionar ante niveles tan bajos como de 0.2 a 0.5 ppm. Les puede causar bronquitis y congestionar los conductos bronquiales. También son muy sensibles al SO2 los niños, adultos y ancianos que tengan enfermedades pulmonares o cardiacas. Los niños asmáticos son aún más susceptibles a los efectos del SO2.

Una exposición breve a elevadas concentracio-nes de anhídrido sulfuroso en el aire, puede causar importantes dificultades respiratorias y obstruc-ción de las vías aéreas, sobre todo en personas con enfermedades pulmonares.

La exposición a niveles bajos (1 ppm) de SO2, alteran el ritmo respiratorio, haciendo que la respi-ración sea menos profunda.

En SO2 es absorbido rápidamente en el orga-nismo humano, a través del tracto respiratorio.

El valor de concentración umbral de SO2, para la detección por el sabor y el olor son muy bajos, por debajo de 0.001 ppm.

Valores de concentraciones de 1 ppm de SO2, pueden producir la constricción de las vías respiratorias.

Valores de concentraciones elevadas de SO2 suelen estar asociadas con los mismos efectos que producen concentraciones elevadas de otras partículas.

Concentraciones de SO2 comprendidas entre 80 a 100 mg/m3 producen aumento en la morta-lidad de personas de más de 50 años.

Concentraciones de SO2 de 0.046 ppm (130 mg/m3) provocan incremento en la morbilidad y gravedad de enfermedades respiratorias de niños.

Concentraciones de SO2 superiores a 140 mg/m3 provocan incremento en la morbilidad de personas mayores.

Una exposición prolongada a concentraciones bajas (de entre 1 a 5 ppm) de SO2, pero constante y repetida en el tiempo, puede provocar: bron-quitis crónica, enfisema y otras enfermedades respiratorias. Incluso puede afectar la fecundidad en hombres y mujeres. Además, este tipo de exposición puede agravar y ser peligrosa para per-sonas con enfermedades cardiacas o pulmonares

preexistentes. Los niños también son más sensi-bles a la exposición de elevadas concentraciones de SO2 en el ambiente.

La exposición continuada a partículas de sul-fato (formadas por la reacción del SO2 con otras sustancias presentes en el aire) puede ocasionar desde enfermedades respiratorias leves a graves e incluso la muerte prematura.

Concentraciones de 400 a 500 ppm se consi-deran peligrosas incluso para breves períodos de exposición

La exposición a elevadas concentraciones no es necesariamente peligrosa para la salud si es posi-ble escapar a dicha exposición en pocos minutos.

La intoxicación aguda se produce en caso de inhalar aire con concentraciones muy elevadas de SO2. Se produce entonces una fuerte irritación conjuntival y de la mucosa de las vías respiratorias superiores, acompañado por cianosis y disnea, sintomatología a la que siguen muy pronto altera-ciones a la conciencia.

El fallecimiento por sofocación se produce como consecuencia del espasmo reflejo de larin-ge, por shock o por detención súbita circulatoria a nivel pulmonar.

Si la persona afectada por grave exposición a SO2 sobrevive las primeras 48 horas después de la exposición, es probable su recuperación. Después de haber sucedido una exposición aguda a SO2, la función pulmonar suele volver a su estado normal a entre los 7 y 14 días. Aunque es frecuente la recuperación completa, pueden quedar síntomas y deficiencias pulmonares. La hiperreactividad de las vías respiratorias a irritantes no específicos pueden persistir, resultando broncospasmos e inflamación crónica de los bronquios. El síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias al SO2 puede persistir durante años. Las secuelas de la destrucción y cicatrices en el tejido pulmonar pueden conducir a una bronquiolitis obliterante, a una dilatación crónica de los bronquios y a una gran susceptibilidad de infección. La exposición crónica o prolongada al dióxido de azufre ha sido asociada al incremento del riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (Fuente: riesgo químico-accidentes graves de dióxido de azufre. Región de Murcia Consejería de Sanidad Dirección General de Salud Pública Servicio de Sanidad Ambiental)

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Los efectos sobre la salud de distintas concentraciones de SO2, pueden discrepar según distintos estudios e investigaciones. A continuación se exponen varias tablas de efectos sobre la salud por expo-sición respiratoria al SO2:

Límite de exposición (ppm)

Efectos sobre la salud

1-5 Umbral de respuesta respiratoria al ejercicio o respiración profunda en individuos sanos

3-5 El gas es fácilmente detectable. Caída de la función respiratoria en reposo y resistencia a la corriente de aire

5 Aumento de la resistencia en individuos sanos6 Inmediata irritación en ojos nariz y garganta10 Empeora la irritación en ojos, nariz y garganta10-15 Umbral de toxicidad por exposición prolongada20+ Parálisis o muerte después de exposición prolongada150 Máxima concentración que puede ser resistida durante algunos minutos por

individuos sanos

Efectos del anhídrido sulfuroso a diferentes concentracionesConcentración de SO2 Efecto520 μg/m3 (0,2 ppm) Los individuos normales y asmáticos (leves, moderados, graves) y atópicos

más sensibles mostraron un aumento significativo de la resistencia especifica de la vía aérea (sRaw), pero no clínicamente significativos debido a que no había síntomas respiratorios.

1,7 μg/m3(0.00053 ppm) Concentración en aire asociadas con un aumento del riesgo para toda la vida por leucemia de 1/100.000

655 μg/m3(0,25 ppm) Voluntarios con asma leve sometidos a ejercicio moderado y expuestos durante 75 minutos no mostraron aumento considerable de la sRaw

3.200 μg/m3(1ppm) Aparición de casos de leucemia en exposiciones de 40 años.4.800-15.000 μg/m3 (1,5-4,7 ppm)

Concentración en aire asociadas con un aumento del riesgo para toda la vida por leucemia de 1/10.000

1.050 μg/m3(0,4 ppm) Individuos asmáticos de moderados a graves mostraron después de una exposición de 55 minutos aumentos significativos de la sRaw y de los síntomas respiratorios.

1.300 μg/m3(0,5 ppm) Individuos asmáticos leves sometidos a ejercicio y expuestos durante 75 minutos mostraron aumento significativo de la sRaw.

1.300-5.240 μg/m3(0,5-2 ppm) La función pulmonar cambia en sujetos asmáticos durante el ejercicio1.570 μg/m3(0,6 ppm) Individuos asmáticos atópicos mostraron después de una exposición

de 15 a 55 minutos aumentos significativos de la sRaw y de los síntomas respiratorios.

2.620 μg/m3(1 ppm) Individuos asmáticos leves sometidos a ejercicio y expuestos durante 75 minutos mostraron aumento significativo de la sRaw.

5.240 μg/m3(2 ppm) Individuos sanos sometidos durante 30 minutos y realizando ejercicio continuo no mostraron cambios en pruebas de función pulmonar.

7.900-13.000 μg/m3(3-5 ppm) Detección del olor16.000-31.000 μg/m3(6-12 ppm)

Puede causar irritación nasal y de la garganta.

21.000-31.000 μg/m3(8-12 ppm)

Puede producir irritación conjuntival y lagrimeo

26.000 μg/m3(10 ppm) Se puede observar irritación en las vías respiratorias superiores y posibles hemorragias nasales.

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52.000 μg/m3(20 ppm) Puede causar irritación en los ojos131.000-262.000 μg/m3(50-100 ppm)

Se puede observar irritación grave de los ojos, garganta, tracto respiratorio inferior y lagrimeo, que pueden ser tolerados durante 30 - 60 minutos.

262.000 μg/m3(100 ppm) IDLH (Inmediatamente peligroso para la vida y la salud; 30 minutos)1.049.000 μg/m3(400 ppm) Concentración mínima letal en aire durante una exposición de 1 minuto.

Concentración de SO2 Efecto1,3-5,2 mg/m3 (0.5-2 ppm) La función pulmonar cambia en sujetos asmáticos durante el ejercicio7,9-13 mg/m3 (3-5 ppm) Detección del olor16-31 mg/m3 (6-12 ppm) Puede causar irritación nasal y de la garganta21-31 mg/m3 (8-12 ppm) Puede producir irritación conjuntival y lagrimeo26 mg/m3 (10 ppm) Se puede observar irritación en las vías respiratorias superiores y posibles

hemorragias nasales.52 mg/m3 (20 ppm) Puede causar irritación en los ojos131-262 mg/m3 (50-100 ppm)

Se puede observar irritación grave de los ojos, garganta, tracto respiratorio inferior y lagrimeo, que pueden ser tolerados durante 30 – 60 minutos

262 mg/m3 (100 ppm) IDLH (Inmediatamente peligroso para la vida y la salud; 30 minutos)1049 mg/m3 (400 ppm) Concentración mínima letal en aire durante una exposición de 1 minuto.

El SO2 es un gas irritante, siendo sus efectos consecuencia de la formación del ácido sulfúrico y del ácido sulfuroso, al entrar el SO2 en contacto con el agua de las mucosas. La vía fundamental de ingreso del SO2 al organismo es el aparato

respiratorio, aunque puede pasar al aparato digestivo en forma de ácidos sulfúrico y sulfuroso, al disolverse en la saliva y deglutirla. Los ácidos formados se distribuyen de manera rápida por todo el organismo, produciendo una acidosis metabólica,

con reducción de la reserva alcalina de la sangre y eliminación compensatoria de productos amoniacales en orina y alcali-nización de la saliva. La acción tóxica general, se evidencia por alteraciones del metabolismo proteínico y de los hidratos de carbono, déficit vitamínico B y C e inhibición de la oxioasa. Se considera probable que el ingreso de grandes cantidades de anhídrido sulfuroso lesione el sistema hematopoyético y pueda producir metahemoglobina. En la sangre, el ácido sulfúrico se metaboliza a sulfatos, que se eliminan por la orina. Los aerosoles de ciertas sales solubles catalizan la transformación de dióxido de azufre en ácido sulfúrico, la presencia del cual aumenta los efectos irritantes y bronquioconstrictivos que se traducen en un incremento de la resistencia al flujo de aire en los pulmones. http://enbuscadeunanuevavidaparaelplaneta.

blogspot.com.es/2011/10/contaminacion-del-aire.html

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2017

15.2.5.- LÍMITES DE EXPOSICIÓN DEL SO2 La concentración de SO2 que se suele encon-

trar en el aire varía entre 0 y 1 ppm (0 y 2.600 µg/m3). La concentración máxima que se permite en los centros de trabajo es de 2 ppm. Los valores límites umbrales de exposición profesional, se reflejan en la siguiente tabla:

mg/m3 ppmTLV-TWA (ACGIH) 5,2 2TLV-STEL (ACCIH) 13 5VLA-ED (España) 5,2 2VLA-EC (España) 13 5

Para el control de la exposición profesional son necesarios los siguientes medios de protección: Protección respiratoria

(Ventilación, extracción localizada o protección respiratoria); Protección cutánea (Guantes aislantes del frío y traje antiá-cido resistente al producto); Protección de los ojos (Gafas ajustadas de seguridad, pantalla facial o protección ocular

combinada con la protección respiratoria).

Niveles de contaminación atmosférica. El SO2 al combinarse con agua o condensado forma ácido sulfuroso (H2SO3) y áci-do sulfúrico (H2SO4). Estos ácidos deterioran el medio am-biente, la vegetación y los edificios. Para reducir los óxidos de azufre, se instalan en las industrias productoras de SO2

plantas de desulfuración de los gases de combustión (FGD).

15.2.6.- PRIMEROS AUXILIOS ANTE LA EXPOSICIÓN AL SO2

~ Los rescatadores antes de acercarse a la persona afectada deben asegurarse que no se exponen ellos mismos también al riesgo del SO2.

~ Las personas afectadas solo por el SO2 en es-tado gaseoso, no suponen un riesgo significa-tivo de contaminación secundaria. En cambio, aquellas personas que hayan sido afectadas y su ropa o piel estén contaminadas con SO2

líquido, pueden contaminar secundariamente a los rescatadores, bien por contacto directo o bien a través de la evaporación del SO2.

~ El SO2 gaseoso se convierte de forma rápida en corrosivo al entrar en contacto con la humedad del organismo, como puede ser la humedad de los ojos, la de la piel, y del tracto respiratorio superior, provocando entonces irritación de los ojos, tos, dolor de pecho, disnea, y cons-tricción bronquial. Puede provocar también laringospamos y signos de edema pulmonar (falta de respiración, cianosis, expectoración, tos)

~ Para combatir los efectos del SO2, no existe antídoto alguno aplicable, sino que el trata-miento debe consistir en medidas de apoyo

~ Para el caso de exposición a concentraciones peligrosas de SO2, los socorristas deberán llevar puesto un aparato de respiración autó-nomo y ropa de protección contra productos químicos.

~ Las personas intoxicadas por SO2, deben ser trasladadas inmediatamente de la zona conta-minada hasta una zona segura bien ventilada. En el supuesto de que dichas personas afec-tadas pudiesen andar, deberían trasladarse por ellos mismos. Pero las que no puedan andar, deben ser trasladadas sobre camillas, tableros o parihuelas. En el caso de no estar éstas disponibles, los rescatadores habrán de llevar o arrastrar con cuidado a las personas intoxicadas hasta un lugar seguro. Las priori-dades inmediatas deben seguir la secuencia “A,B,C” (vía de aire, respiración, circulación) de reanimación.

~ Desabrochar cuello, cinturón y prendas que lo opriman, quitándole la ropa contaminada si fuera el caso.

~ Las personas intoxicadas sólo al gas de SO2 que no tengan evidencia de irritación de la piel o de los ojos, no necesitarán descontaminación. En caso contrario si se requiere de medidas de descontaminación. Las personas intoxicadas que estén capacitadas y quieren cooperar pueden ayudar a su propia descontaminación. Si la exposición incluía SO2 líquido y si la ropa está contaminada, será necesario quitar la ropa y ponerla en una bolsa.

~ Si el rostro de la persona intoxicada está rojo,

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acostarlo con el cuerpo elevado. Si está pálido, acostarlo boca arriba, cabeza vuelta hacia un lado y piernas elevadas.

~ El tratamiento para las personas intoxicadas por SO2 por inhalación será: Aire limpio, repo-so, posición de semiincorporado, respiración artificial si estuviera indicado y proporcionar rápida asistencia médica.

~ En caso de que exista aparato de inhalación de oxígeno, éste será administrado exclusi-vamente por una persona familiarizada con la operación. Avisar al médico sin pérdida de tiempo. Para el tratamiento de la intoxicación, la medida más necesaria es evitar toda exposi-ción futura a éste o a cualquier otro gas tóxico o polvo. Se recomienda ejercicios gimnásticos sistemáticos para fortalecer los músculos respiratorios, incluido el diafragma. Cuando se evidencie necesario se administrarán anties-pasmódicos e inhalaciones, así como vitamina C. Si existen indicios de infección respiratoria secundaria se administrarán antibióticos.

~ El tratamiento para las personas intoxicadas por SO2 por ingestión será: No provocar el vómito.

~ El tratamiento para las personas intoxicadas por SO2 por contacto con la piel será: Asegurar-se que la piel y pelo expuestos han sido lavados con agua abundante y jabón, como mínimo, durante 15 minutos. Si no es así, continuar lavando durante otro cuidado básico. Proteger los ojos durante el lavado de la piel y del pelo. En caso de congelación: aclarar con agua abundante. No quitar la ropa y proporcionar asistencia médica.

~ En caso de haber sido expuestos al gas sulfuro-so, será suficiente lavarlos con agua a presión ligera durante 15 minutos, pidiendo que el accidentado los mueva en todas direcciones.

~ En caso de haber sido expuestos al gas sulfuro-so, será suficiente lavarlos con agua a presión ligera durante 15 minutos, pidiendo que el accidentado los mueva en todas direcciones. Tapar al afectado con una manta y no dejar que se enfríe. Si es preciso, recurrir a métodos de reanimación.

~ El tratamiento para las personas intoxicadas por SO2 al contacto con los ojos será: Asegu-rarse que los ojos expuestos o irritados han sido irrigados con agua o suero fisiológico, como mínimo, durante 20 minutos. Si no es así, continuar con la irrigación de los ojos durante otro cuidado básico y transporte. Lavar con una solución de bicarbonato sódico al 2% y después aplicar unas gotas de efedrina por la nariz. Quitar las lentes de contacto, si existen, y extraerlas sin trauma adicional para los ojos.

~ En caso de vertido accidental de SO2, las pre-cauciones personales serán: Traje de protec-ción completo incluyendo equipo autónomo de respiración.

~ En caso de vertido accidental de SO2, las pre-cauciones medioambientales serán: Prevenir la entrada en alcantarillas, sótanos, fosos de trabajos o en cualquier otro lugar donde la acu-mulación pueda ser peligrosa. Los métodos de limpieza serán: Ventilar el área. No verter nunca chorros de agua sobre el líquido. Reducir los vapores de la fuga mediante la proyección agua pulverizada abundante.

~ Desde el punto de vista ecológico, el SO2 puede ser peligroso para el ambiente; debería prestarse atención especial al aire, agua y plantas. Puede causar cambios en el pH de los sistemas ecológicos acuosos. Una vez liberado al ambiente, el SO2 se moviliza al aire donde puede ser transformado a ácido sulfúrico, anhídrido sulfúrico y sulfatos. Se disuelve en agua donde puede formar ácido sulfuroso. El suelo puede absorber dióxido de azufre, pero no se sabe si se moviliza en el suelo o como se moviliza.

~ En caso de vertidos de consideración en núcleos poblacionales, las recomendaciones para la población serán las siguientes: Es aconsejable el confinamiento en el interior de edificios: Permanecer dentro de edificaciones manteniendo puertas y ventanas cerradas. Detener cualquier sistema de ventilación. No permanecer en lugares por debajo del nivel del suelo. Considerar la posibilidad de evacuación. Permanecer a la escucha de las recomendacio-nes vía radio o teléfono.

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16.-AMONIACO. NH3El amoniaco es una sustancia o compuesto

químico cuya molécula está formada por un átomo de nitrógeno y tres de hidrógeno.

El amoniaco, cuya fórmula química es NH3, también es conocido por otros sinónimos y nom-bres comerciales, cómo pueden ser los siguientes: nitruro de hidrógeno, nitruro de trihidrógeno, trihidruro de nitrógeno, vaporole, AM-FOL, gas de amonio, azano, espíritu de Hartshorn, amoníaco gaseoso, Corna’e Sierbo, Nitro-Sil, amoniaco anhidro (= sin agua).

El amoníaco se disuelve fácilmente en agua, y los nombres de esta disolución suelen ser: amoníaco líquido, amoníaco acuoso o solución de amoníaco.

La denominación de amoniaco proviene del griego, ammō-niakón (lo perteneciente a Amón), referente al dios egipcio Ra Ammon. El cloruro amónico se producía en Egipto, pro-cedente del sublimado formado de la combustión de excre-

mentos de camellos. Los antiguos alquimistas ya describieron al NH3, su obtención y sus propiedades. El NH3 se obtenía calentando orina con sal común. El producto resultante se

trataba con álcalis. Al gas obtenido se le denominaba “espí-ritu volátil”. La disolución acuosa del NH3 se conocía en la

antigüedad como “espíritu de asta de ciervo” debido a que se obtenía el amoniaco a través del calentamiento de pezuñas o

cuernos de animales.

El amoniaco es un gas (a presión atmosférica) con las siguientes propiedades físico-químicas:

~ Incoloro (en condiciones normales). ~ Alcalino (pH 11-12). Por tanto puede reaccio-nar con ácidos, formando entonces sales de amonio.

~ Olor muy fuerte, irritante, penetrante, pun-gente, sofocante, desagradable, picante y acre (similar a la orina acre, ya que uno de sus componentes es el amoniaco). Aunque el olor del NH3 y sus propiedades irritantes pueden alarmar de la presencia de amoniaco en concentraciones peligrosas, puede suceder que después de una exposición prolongada a bajas concentraciones, se produzca fatiga

olfativa que haga complicada la detección del amoniaco. Normalmente es muy reconocible por su olor característico y común en uso do-méstico. De hecho, la mayoría de las personas están familiarizadas con el olor del amoníaco debido a su utilización en sales aromáticas, de-tergentes de uso doméstico y productos para limpiar vidrios. Aunque a estos productos, que se comercializan actualmente como amoniaco, se les suelen añadir perfumes especiales con el fin de aminorar el olor desagradable original y así hacer más cómodo su empleo. Al NH3 se le consigue desodorizar a través de hacerlo reac-cionar con bicarbonato de sodio o con ácido acético. Resultado de estas reacciones dan sa-les de amoníaco, ambas sin olor destacable. El olor del NH3 queda así disminuido o cubierto en sus usos comerciales. Para saber entonces con certeza si un producto contiene amoniaco, es necesario revisar la lista de ingredientes.

~ El NH3 tiene un sabor cáustico. ~ Punto de fusión: –77,73ºC; Punto de ebullición: –33,35ºC. Ambas temperaturas son a 1 atmós-fera de presión. El NH3 se pueda conservar en fase líquida a presión y a bajas temperaturas. El NH3 se puede almacenar refrigerado a 1 atm. y a –33ºC (el NH3 licúa a -33º) en depósitos de 10000 a 50000 tn. Para presiones más elevadas (aproximadamente 4atm) se suelen utilizar esferas semirefrigeradas (a 0ºC) con capacida-des intermedias entre los almacenamientos a temperatura ambiente y los refrigerados. El amoniaco líquido se congela en cristales blancos.

~ El amoníaco se puede comprimir y licuar bajo presión a temperaturas normales (a 10ºC con presión de 6’02 atm, y a 20ºC con presión de 8’5 atm). También puede almacenarse en esferas o tanques a presión a temperatura ambiente y su presión de vapor con capacidades de hasta 1700 tn.

~ Presión de vapor (a 0ºC): 4,1 atm. (A 23,9 º C: 9,6 atm.). Es por tanto muy volátil. En estado líquido es muy fácilmente evaporable.

~ Es más ligero que el aire 0,5963 (aunque en presencia de vapor de agua o a bajas tempera-turas puede comportarse de manera anómala, pudiendo alcanzar una densidad relativa superior a la unidad).

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~ Masa Específica: 0,771 kg/m3 a 0ºC y 1 atm ~ Densidad relativa del líquido a -33ºC (agua = 1g/ml): 0.68 g/ml.

~ Muy soluble en agua: 89,9 g/100 ml (0 °C). 34 g/100 ml (20º C). Cuando se disuelve en agua, el volumen del líquido aumenta de manera considerable. Libera vapor al disolverse con tasa de evaporación elevada.

~ Es soluble también en otros productos quími-cos, cómo el alcohol, cloroformo y éter.

~ Corrosivo: Es una base fuerte, corrosiva y que reacciona violentamente con ácidos, oxidantes fuertes y halógenos. Es muy corrosivo para algunos tipos de plásticos, gomas y revesti-mientos, oro y mercurio.

~ Relativamente estable: el NH3 es estable a temperaturas normales, pero comienza a des-componerse en nitrógeno e hidrógeno a 500ºC. Reacción química que es reversible (2NH3 N2 + 3H2).

~ El NH3 reacciona de forma violenta con hi-pocloritos, halógenos, y mercurio. Con éstos, forma compuestos inestables que pueden explotar. El amoniaco ataca a los siguientes metales: cobre, latón, aluminio, zinc, cadmio, y sus aleaciones. El NH3 líquido también puede atacar al caucho y a ciertos plásticos. Reaccio-na también con el mercurio y el óxido de plata formando compuestos sensibles al choque mecánico. El NH3 gaseoso puede reaccionar de forma violenta o explosiva con los óxidos de nitrógeno y con los ácidos fuertes.

~ Masa molar: 17,03 g/mol. ~ Inflamable. Punto de inflamabilidad: 11 °C. ~ Temperatura de autoignición: 650 °C. a 1 atm. ~ Límites de explosividad: 15–28 %. (según otros textos 16-25%)

~ Temperatura de descomposición: Con valores superiores a 450ºC.

~ El NH3 elimina la dureza temporal del agua. ~ Punto de solidificación: 77’7ºC; 107’90ºF.

El amoniaco se puede producir de manera arti-ficial a nivel industrial o bien a través de la propia naturaleza. Según estadísticas, la cantidad de NH3 producida anualmente de manera sintética, es prácticamente la misma de la que se produce por la naturaleza. Aunque es normalmente la producción artificial (directa o indirecta) por seres humanos, la que suele provocar concentraciones

tóxicas peligrosas. El NH3 se halla presente de forma natural en

la naturaleza en el agua, en el suelo y en el aire. Y es de suma importancia para la vida animal y vegetal, siendo fuente de nitrógeno necesario para las plantas y los animales. El NH3 y sus sales de amonio se pueden también encontrar, aunque en pequeñas cantidades, en el agua de lluvia, en la cual el cloruro de amonio y el sulfato de amonio pueden provenir de zonas volcánicas.

El amoníaco libre es menos frecuente que al-gunas combinaciones que se derivan de él, como es el caso de las de amonio (-NH4), las de aminas (NH2) y las de amidas (R-CO-NH2).

La mayor parte de la concentración de NH3 de la atmósfera proviene de la emisión debida a materia nitrogenada, producida por la descom-posición (putrefacción o degradación) natural de plantas y animales muertos, así como del estiércol. La concentración de NH3 que se halla de forma natural en el aire, está comprendida entre niveles de 1 y 5 partes por billón (ppb).

El NH3 se puede encontrar en desechos de animales, pudiéndose hallar en concentraciones elevadas en el aire. Lo mismo puede suceder en recintos (naves, pabellones,…) en los que viven muchos animales.

Durante el ciclo del nitrógeno, en el proceso de desnitrifica-

ción realizado por las bacterias, el amoníaco producido es devuelto al suelo. El proceso se puede representar así:nitratos nitritos NO2 N2 NH3El NH3 se forma de manera continuada en la naturaleza

mediante la acción de bacterias derivadas de la putrefacción (de sustancias nitrogenadas de procedencia animal o vegetal) y a través de la materia orgánica del suelo, y posteriormente

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pasa al mismo suelo o al aire. Es por esta razón por la que se puede oler a amoniaco en establos y corrales. El NH3

se obtuvo en la antigüedad mediante la destilación seca de residuos de animales. Se obtiene como subproducto de la destilación seca de hulla y lignito. La materia orgánica se descompone en forma de distintas sustancias entre las que

se encuentra el amoniaco (además de sulfatos, nitratos, nitritos, CO2, etc.). Dichas sustancias desaparecen rápida-mente del suelo por la acción del agua o en forma de gases. Se libera por tanto amoniaco en la putrefacción de materias

orgánicas. Por ejemplo en cloacas, pozos negros, cría de ganado en espacios cerrados, etc. Los iones de amoníaco son productos tóxicos desechados del metabolismo de los animales. Las únicas fuentes de nitrógeno son la mate-

ria orgánica y el nitrógeno de la atmosfera del suelo, que se encuentra en las siguientes formas: nitrógeno orgánico, nitrógeno amoniacal, de nitratos (NO3) y en forma de amo-nio (NH4+). El NH3 es producido de forma natural en el suelo a través de: bacterias, plantas, animales en descom-posición y mediante desechos animales. El NH3 es esencial

para muchos procesos biológicos. Fuentes: (http://www.monografias.com/trabajos82/nitrogeno-ferti-lizantes-nitrogenados/nitrogeno-fertilizantes-nitrogenados.shtml). (http://www.somosamigosdelatierra.org/04_suelo/

lombrices/lombri3.html)

El amoníaco no se traslada a grandes distancias en el ambiente y suele permanecer en el aire una semana aproximadamente.

En lugares en los que se encuentren desechos peligrosos pueden existir elevadas concentracio-nes de NH3 en el aire, en el suelo y en el agua. La concentración media de NH3 que se han hallado en dichos lugares de desechos, puede llegar hasta 1000 ppm. en suelo (las concentraciones normales de NH3 en suelo están comprendidas entre 1 y 5 ppm) y de hasta 16 ppm en agua (las concen-traciones normales de NH3 en ríos y bahías son menores de 6 ppm).Las concentraciones de NH3 fluctúan entre el día y la noche. También varían entre estaciones, siendo normalmente los niveles más elevados en el verano y en la primavera.

El NH3 se produce y se utiliza de forma natural por el metabolismo de los mamíferos. Se produce en el organismo de las personas diariamente. Aunque casi todo el NH3 se produce en órganos y tejidos, hay una parte más pequeña que forman las bacterias del interior de los intestinos. El NH3 resulta de vital importancia para los mamíferos. Sintetiza de forma natural material genético y proteínas y es fundamental en el equilibrio del ph del organismo.

La concentración máxima de NH3 en agua tiene una densidad de 0.880 g/cm3, y se le suele denominar como “amoníaco 0.880”.

El NH3 disuelto en agua se puede comportar como una base y la mayor parte del amoníaco se transforma en la forma iónica del amoníaco (iones de amonio o NH4+). Estos iones de amonio ni son gases ni tampoco huelen. Y suele ser esta forma iónica del NH3 la más corriente de encontrar en estanques de agua, lagos, pantanos, ríos y suelos húmedos.

16.1.- EL NH3 EN LOS INCENDIOS Y EXPLOSIONES

El amoniaco es muy inflamable. Los límites de inflamabilidad del NH3 son los siguientes: límite superior 25% y límite inferior 16%.

El amoniaco gaseoso se produce en los incendios durante la combustión de materiales combustibles en cuyo contenido esté el nitróge-no. El NH3 combustiona en al aire con formación de nitrógeno y agua a una temperatura de 900º. Ejemplos de materiales que en los incendios generen en su combustión amoniaco son los siguientes: lana, seda, algunos polímeros, etc.

La combustión del amoníaco es una reac-ción exotérmica, cuyos productos resultantes son el nitrógeno y el agua, además de la energía desprendida.

4 NH3 + 3 O2 → 2 N2 + 6 H2O (g)La llama resultante de esta combustión es de

color amarillo-verdoso.Las mezclas del NH3 con el aire, dentro

del rango de inflamabilidad, pueden producir explosiones. Por tanto, desde el punto de vista de la inflamabilidad, el amoniaco tiene peligro excepcional de incendio y explosión.

El peligro de inflamabilidad o explosión del amoniaco se puede incrementar con la presencia

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de aceites o de otros compuestos o materiales inflamables.

En el almacenamiento del amoniaco en re-cipientes y como medida de seguridad, éstos se tienen que mantener a temperaturas ordinarias y deben estar alejados de alejados de toda fuente de ignición (prohibido fumar en sus cercanías) y de otros materiales inflamables. En el caso de que el NH3 esté contenido en recipientes, cuando éstos se calientan durante un incendio, se puede provocar aumento de presión y posterior explosión.

Los agentes extintores para el amoniaco ar-diendo son los siguientes: agua nebulizada, CO2, espuma polar o espuma anti-alcohol y productos químicos secos.

En caso de fuga de gas amoniaco de un reci-piente, lo primero es detener dicha fuga y refrige-rar con agua nebulizada los recipientes expuestos al fuego. Es necesario para estas operaciones utilizar equipos de respiración autónomos y ropa de protección anti salpicaduras químicas.

El contacto prolongado de soluciones de amo-níaco con sales de plata, mercurio o yodo pueden dar como resultado productos explosivos. El tri-yoduro de nitrógeno es un explosivo primario que se forma al entrar en contacto el amoníaco con el yodo. Es una sustancia explosiva aún más sensible que la nitroglicerina. El más pequeño movimiento lo puede hacer explotar, liberando entonces una nube de vapor de yodo.

“Se llama triyoduro de nitrógeno o triioduro de nitrógeno. Su fórmula es NI3 y es uno de los compuestos químicos más

inestables que se conocen. De hecho, es tan reactivo que basta la más mínima presión o sacudida para hacerlo explo-tar. Si se humedece con amoniaco y se mantiene en un lugar

oscuro, es relativamente estable, pero si se seca, bastaría el roce con una pluma o hasta que una simple mosca se pose sobre él para que explosione violentamente, liberando una

nube irritante púrpura de vapor de yodo. Si depositamos una pequeña cantidad de NI3 sobre una superficie, simplemen-te se volatiliza en una nube de vapor violeta oscuro. En la

clasificación NFPA 704 de químicos peligrosos, el triyoduro de nitrógeno solo tiene un 1 en cuanto a toxicidad, y no es en absoluto inflamable. Sin embargo, se ha ganado a pulso un 4 como sustancia altamente explosiva. Es la misma pun-tuación, de hecho, de la famosa nitroglicerina, aunque esta es también inflamable y tóxica”. Fuente: http://es.gizmodo.

com/este-compuesto-es-tan-inestable-que-basta-rozarlo-sua-ve-1727169895.

Carlos Zahumenszky.

El amoníaco también provoca la polime-rización explosiva del óxido de etileno. Así mismo, es capaz de formar compuestos muy explosivos con los siguientes metales: oro, plata, mercurio, germanio o telurio.

La reacción del amoniaco sobre el magnesio (también sucede con el litio) a elevada tempera-tura, produce nitruro de magnesio mediante la siguiente ecuación:

2NH3 + 3Mg = N2Mg3 + 3H2

También se han producido reacciones muy violentas del NH3 con soluciones de acetal-dehído, hipoclorito, peróxidos y ferricianuro potásico.

Al mezclar soluciones de NH3 con halógenos, se forman productos tóxicos y/o explosivos. El amoniaco no se debe utilizar con productos que contengan cloro. Pueden suceder (y han suce-dido) explosiones en fábricas de fertilizantes, debido a la combustión del amoniaco anhidro en presencia de cloro.

El amoníaco también se puede descomponer en nitrógeno e hidrógeno a elevadas temperatu-ras (y utilizando un catalizador). En tal combus-tión se forma nitrógeno y cloruro de hidrógeno. Se puede así formar el explosivo tricloruro de nitrógeno (NCl3).

El amoniaco puro sin agua (amoniaco anhidro), al arder junto al cloro, produce muy elevadas temperaturas. En el caso de suceder esta combustión en un recinto confinado (con-tenedor) puede provocar una explosión.

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“El tricloruro de nitrógeno puede irritar las membra-nas mucosas (es un agente lacrimógeno, pero nunca ha sido utilizado como tal). La sustancia pura (raramente aparece) es un explosivo peligroso, siendo sensible a la

luz, al calor, incluso a impactos moderados, y a compues-tos orgánicos”. Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/

Tricloruro_de_nitr%C3%B3geno

El explosivo tricloruro de nitrógeno (cloruro de azode o azodo) es un líquido aceitoso ama-rillo que explota de manera violenta cuando se calienta a más de 60° C, o cuando se pone en con-tacto con alguna llama o chispa. Este explosivo se puede fabricar de manera casera disolviendo en agua nitrato de amonio y mezclándolo con cloro gaseoso.

La combustión del NH3 también puede produ-cir óxidos de nitrógeno.

Los óxidos de nitrógeno se pueden formar mediante las siguientes reacciones:

4 NH3 + 5 O2 → 4 NO + 6 H2O Utilizándose a nivel industrial para la pro-

ducción de ácido nítrico.

2 NO + O2 → 2 NO2

En la fabricación de nitratos (nitrato sódico y potásico) mediante amoniaco, el sodio y el potasio se obtienen a través de la sal, compuesto de cloro, sodio y potasio. Al liberarse el sodio y el potasio y quedar disponible el cloro, éste cataliza la combustión del amoniaco.

Los nitratos son la base de explosivos del tipo dinamitas, al combinarlos con compuestos de carbono (tolueno, metano o glicol).

16.2.- CASOS DE EXPLOSIONES RELACIONADAS CON EL NH3

Nitrato de amonio, fertilizante relacionado con explosiones como la de Texas. “Las explosiones como la que sembró des-trucción y muerte el miércoles cerca de Waco (Texas, sur de

Estados Unidos) están relacionadas a menudo con el nitrato de amonio, un fertilizante nitrogenado muy utilizado en la agri-

cultura. Este jueves todavía se desconocían las causas exactas de la explosión en la fábrica texana West Fertilizer, pero el amoniaco anhidro (fórmula química NH3), un gas utilizado

para producir el nitrato de amonio (NH4NO3), fue mencionado como posible causante del siniestro. El nitrato de amonio, en

ocasiones erróneamente llamado “nitrato de amoniaco” por los industriales, puede servir también para fabricar explosivos o

bombas artesanales cuando se mezcla con fuel, como en el caso del atentado en Oklahoma, Estados Unidos, en 1995 y el perpe-trado por Anders Breivik en Oslo, Noruega, en 2011. El nitrato de amonio es en sí mismo relativamente poco explosivo. Se pre-senta como un polvo blanco o gránulos muy solubles en agua y no supone peligro si no se calienta mucho, ya que a partir de

210°C se descompone y si la temperatura aumenta todavía más, por encima de los 290°C, la reacción puede acelerarse y vol-

verse explosiva. Un incendio, tuberías recalentadas, una insta-lación eléctrica defectuosa o un rayo pueden bastar para des-encadenar una reacción en cadena. Sin embargo, para que se

produzca una explosión también se necesitan cantidades impor-tantes de nitrato de amonio, subrayan los expertos. Ese fue el

caso en la fábrica de AZF de Toulouse (sur de Francia), donde en septiembre de 2011 había 300 toneladas, o la catástrofe de Texas, en Estados Unidos, cuando en abril de 1947 se declaró un incendio en una embarcación que transportaba 2.300 tone-ladas de nitrato de amonio, provocando una serie de explosio-

nes que causaron más de 500 muertos. Las causas exactas de la explosión de AZF nunca se esclarecieron con precisión, incluso aunque los investigadores y los expertos judiciales mantienen la hipótesis de una mezcla accidental de un producto clorado con el nitrato de amonio. En cuanto al amoniaco anhidro, del que había almacenadas unas 25 toneladas en la fábrica West Fer-tilizer, según los medios locales, es un gas considerado como

relativamente poco inflamable. En sí mismo no es un explosivo, pero en contacto con el aire puede formar una mezcla explosiva cuando se registran ciertos niveles de concentración (entre 16% y 25% de volumen en el aire). De la misma manera, el amonia-co puede formar una mezcla explosiva cuando entra en contac-to con sustancias como el flúor, el cloro, el bromo, el yodo, el

mercurio y el óxido de plata. El principal peligro del amoniaco anhidro, uno de los gases más solubles en el agua, es su toxici-dad. En forma de gas o de líquido irrita mucho la piel, los ojos y el sistema respiratorio y su contacto directo puede provocar quemaduras graves”. Fuente: http://www.eluniversal.com.co/

cartagena/internacional/nitrato-de-amonio-fertilizante-relacio-nado-con-explosiones-como-la-de-texas-

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Camión de bomberos calcinado junto a la explosión. Efe. Antonio Ruiz de Elvira. “Hoy podemos alimentar una po-blación de 7.000 millones de personas porque usamos de forma masiva fertilizantes nitrogenados. Éstos derivan

del amoniaco que se forma a altas temperaturas a partir del absolutamente neutro nitrógeno del aire. El amoniaco puro, sin agua, se denomina amoniaco anhidro. Su com-

bustión, iniciada en contacto con cloro, produce muy altas temperaturas, y si se encuentra dentro de un contenedor, la explosión puede ser inmensa. Por otro lado, el amoniaco es el principio básico para la fabricación de nitratos, por

ejemplo, nitrato sódico y potásico. Ahora bien, el sodio o el potasio se obtienen a partir de la sal, compuesto de cloro, sodio y potasio. Si se liberan sodio y potasio queda dispo-nible el cloro, que puede catalizar la combustión del amo-niaco. Por otro lado los nitratos son la base de cualquier explosivo de tipo dinamitas, al mezclarse con compuestos de carbono, como tolueno, metano o glicol. No es razona-ble pensar que estos compuestos, esencialmente disolven-

tes, se encuentren en una fábrica de fertilizantes. Desde mi punto de vista, la explosión de la fábrica de fertilizantes de West, Texas ha debido producirse por combustión del amoniaco anhidro en presencia de cloro, puesto que el

proceso es inmediato, mientras que el paso de amoniaco, a nitratos a explosivos exige varias reacciones acopladas. Un

mal mantenimiento de los tanques de amoniaco que haya permitido su contacto con cloro habría producido la explo-sión tremenda de la que estamos hablando, aunque no hay que descartar esos nitratos”. Fuente: http://www.elmundo.

es/elmundo/2013/04/18/ciencia/1366285950.html.

Nitrato de Amonio envasado. Antonio J. Fernández. “El nitrato de amonio es un fertilizante nitrogenado con un alto

contenido de nitrógeno, alrededor del 33%. Su sencillez y bajo coste de producción le hacen ser uno de los com-

puestos nitrogenados más importantes. Uno de sus incon-venientes es que tiene tendencia a formar tortas al estar

almacenado. Este problema se ha ido minimizando con el paso del tiempo con una granulación adecuada, la adición de agentes anti-higroscópicos y un mejor envasado. Apar-te de su uso como fertilizante, el nitrato de amonio centra sus aplicaciones como parte de explosivos comerciales y

militares. Es difícil de detonar, pero si se utiliza con aceite o con otros materiales explosivos puede llevarse a cabo su detonación. Se suele usar en minas y canteras. El nitrato de amonio mezclado con TNT forma el amatol, principal explosivo militar convencional. Reacción de Síntesis: Su producción se realiza a partir de ácido nítrico acuoso y

amoniaco gaseoso. Se debe tener en cuenta que la reacción es muy peligrosa debido al carácter explosivo comentado anteriormente. Este aspecto se ve reflejado en su reacción

exotérmica de descomposición, con una entalpía aproxima-da de -25,5 Kcal/g·mol. El nitrato de amonio es muy solu-

ble en agua, por lo que si se usa como fertilizante. Hay que tener muy controlado la presencia de humedad durante su

almacenamiento para evitar los problemas de formación de tortas citados anteriormente. Neutralización y Concentra-ción: El calor de neutralización del ácido nítrico acuoso es suficiente para evaporar casi toda el agua presente, siem-pre y cuando se opere cerca del punto de ebullición de la mezcla. Esta es la base del proceso para la concentración de nitrato amónico. Al ser un proceso peligroso debido a

su carácter explosivo, se debe tener en cuenta una serie de preocupaciones para evitar su explosión: - El nitrato amó-nico concentrado debe mantenerse a temperaturas lo más bajas posibles. - El fundido no puede estar a pH menor de 4,5. - El neutralizador deber estar perfectamente refrigera-do, para que evitar posibles aumentos de la presión y tem-peratura. - No se puede utilizar cualquier tipo de cataliza-dor. Por ejemplo, catalizadores del tipo Cloro deben estar excluidos. Para el correcto funcionamiento de este proceso y poder cumplir los puntos citados, se suele usar un neu-

tralizar a presión atmosférica que concentre por encima el 10% del agua, seguido de un evaporador para eliminar el agua final. Solidificación: El enfriamiento del fundido en esta fase final hace que éstos se congelen. El punto de fu-sión suele estar entorno a los 170ºC. Para que el producto pueda ser usado como fertilizante, se suele utilizar una to-rre de pulverización para su enfriamiento. En esta torre, el fundido cae formándose gránulos de unos 2 mm de diáme-

tro aproximadamente que son secados con aire en contraco-rriente. Mientras más alta sea la torre, menos post-enfriado

será necesario antes de pasar a la etapa de envasado. En la fotografía se muestra nitrato de amonio envasado. Como se aprecia en la imagen, se recalca en su envase el carácter explosivo para su manejo adecuado.” Fuente: https://www.

ingenieriaquimica.net/articulos/365-nitrato-de-amonio

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“Los trabajadores del Grandcamp habían cargado el fertilizan-te de nitrato de amonio cuando el buque salto por los aires…

la detonación se escuchó a 240 km. y hubo 581 muertos, 3.500 heridos y 150 millones de dólares en pérdidas. Texas ha vuelto a revivir la peor pesadilla de su historia 66 años después. Las es-timaciones aún no confirmadas de entre 60 o 70 personas muer-tas en la explosión de una fábrica de fertilizantes este miércoles en Waco, rescata del olvido la sufrida el 16 de abril de 1947 en el buque francés Grandcamp en Texas City. Una catástrofe sin parangón en la historia de Estados Unidos que fue descrita en la época como «peor que la devastación producida por la gue-rra. La explosión acabó con varios edificios. Era mediodía de un día normal en la ciudad. Los trabajadores del Grandcamp

estaban acabando de cargar el buque con un lote de fertilizante de nitrato de amonio, un producto que había sido utilizado por ejército de Estado Unidos como explosivo durante la Segunda Guerra Mundial, hace sólo dos años concluida, y que después

su producción continuó para su uso como fertilizante. A los pocos minutos de acabar, un trabajador comenzó a oler humo,

pero no hubo tiempo para más. Unos segundos después se produjo la explosión y el barco saltó literalmente por los aires llevándose la vida de 581 personas, la cifra más alta de vícti-

mas que se ha producido en un accidente de la historia del país, a los que habría que sumar más de 3.500 heridos y unas pérdi-das por valor de 150 millones de dólares. Como un terremoto. La detonación se escuchó a más de 240 kilómetros de distancia y los habitantes de las poblaciones de alrededor creyeron que

se trataba de un fuerte terremoto. Las informaciones publicadas por ABC dos días después son un fiel reflejo de la devastación provocada por la explosión. Han volado miles de toneladas de nitrato sulfúrico, lanzando trozos de metal a muchos kilóme-tros de distancia que hirieron a muchas personas. Han que-

dado destruidos otros dos pequeños barcos y varias barcazas. Prácticamente están en runas todos los muelles y oficinas que se hallaban a lo largo del mar. Hubo partes de edificios que

volaron a más de tres kilómetros de distancia. Quinientos au-tomóviles que se encontraban en la zona del puerto también resultaron destruidos. Un tanque de gas de cloro voló y ame-

naza con extender sus efectos mortíferos. El fuego es visible de noche desde una gran distancia. Llegan continuamente aviones con medicinas y material sanitario. Entre las víctimas se encon-traban las personas que ocupaban una nave ubicada al lado del buque Grandcamp y otras 234 personas que había en el interior de una instalación cercana de productos químicos, que también voló. Y por si fuera poco, las miles de toneladas de escombros que saltaron por los aires dañaron las refinerías de petróleo

ubicadas en los alrededores: «Esperamos que se produzca de un momento a otro una nueva explosión –dijo un funcionario de una refinería–, y deseamos que todas las personas estén aleja-das del peligro. Por este motivo se han cursado órdenes para que se proceda a la inmediata evacuación de todas las perso-nas que residan en las regiones donde se hallan instaladas las

refinerías petrolíferas». «Ha sido como si explotara una bomba nuclear». Fuente: http://www.abc.es/internacional/20130418/abci-desastre-texas-explosion1947-201304181123.html. Israel Viana. Fotografía de 500 coches que había cerca del puerto de Texas donde se produjo la explosión. Universidad de Houston.

16.3.- APLICACIONES DEL NH3El amoniaco se utiliza a nivel industrial a con-

centraciones comprendidas entre el 27 y 30%, en las que ya se le considera cómo cáustico alcalino.

El NH3 se puede formar en laboratorios a través del calentamiento de una sal de amonio con hi-dróxido de sodio (NaOH). Por ejemplo, mediante la siguiente reacción:

NH4Cl + NaOH NaCl+ NH3 + H2O

Prácticamente toda la obtención mediante síntesis industrial de NH3 en el mundo, se efectúa a través de la reacción entre el nitrógeno e hidró-geno. Se utiliza para ello el proceso denominado Haber-Bosch:

N2(g) +3H2(g) 2NH3(g)Al ser una reacción (directa entre el nitrógeno y

el hidrógeno en sus formas gaseosas) exotérmica muy lenta (la velocidad a la que se forma NH3 a temperatura ambiente es casi nula), es necesario acelerarla mediante un catalizador (óxido de hierro), o bien a través de condiciones de elevada presión y temperatura (200 atm y 450ºC).

La utilización del NH3 (y por tanto las fuentes de contaminación de amoniaco) en la industria es múltiple y variada. Se puede usar como materia prima para muchas aplicaciones indus-triales. El NH3 es muy usado en la industria como catalizador y reactivo. Se pueden destacar los siguientes procesos industriales:

~ Fabricación de fertilizantes:• Para la agricultura, el amoniaco se utiliza

como materia prima en la fabricación de ácido nítrico y sus derivados, sulfato de amoníaco, fosfato de amoníaco, nitrato de amoníaco, sosa, urea, y otros abonos orgánicos e inorgánicos, fundamentalmente abonos compuestos.

• Debido a la facilidad que tiene el amoniaco de degradarse en la naturaleza (biodegrada-ble) y a su elevado contenido en nitrógeno, el NH3 resulta un gran nutriente para las plantas y los árboles. Las plantas absorben con mucha facilidad al NH3 y por tanto lo eliminan del medio.

• Aproximadamente el 80% del NH3 manufac-turado se utiliza para fabricación de abono o para aplicación directa cómo fertilizante. 1/3

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de esta cifra es amoniaco puro que se aplica directamente al suelo. Los otros dos tercios de amoniaco se suelen utilizar para producir otros abonos que contengan compuestos de amonio (normalmente sales de amonio). Me-diante estos abonos se nutren de nitrógeno a las plantas.

• Mucho amoniaco de la atmósfera proviene de basuras derivadas del uso de fertilizantes nitrogenados.

• En el mundo laboral, los agricultores, gana-deros y otras personas que crían animales de corral, pueden exponerse a concentraciones considerables de NH3 procedente de abonos con contenido en amoniaco o compuestos de amonio.

• Una vez que el abono haya sido aplicado al suelo, los niveles de NH3 del suelo pueden alcanzar más de 3.000 ppm. Aunque esta concentración disminuye de forma rápida en algunos días.

• Los fertilizantes provocan concentracio-nes elevadas de nitratos de las aguas superficiales.

• El amoníaco contribuye significativamente a las necesidades nutricionales de los organismos terrestres por ser un precursor de comida y fertilizante. El uso masivo de fertilizantes nitrogenados ayuda en parte a la alimentación de la población mundial.

• Para fermentaciones industriales (como fuente de nitrógeno para microorganismos y ajustar su pH durante la fermentación) se suele utilizar soluciones de amoníaco com-prendidas de entre el 16% y el 25%.

~ En la industria textil para la fabricación y trata-miento de fibras sintéticas y plásticos: nylon y otras poliamidas.

~ El NH3 es un buen agente blanqueador. Se utiliza en la producción de pulpa y papel.

~ En la industria de los plásticos. ~ En la fabricación de pesticidas. ~ En la destilación del carbón: hornos de carbón mineral, fábricas de gas, etc.

~ En la industria del petróleo. ~ En la industria del cuero (como solvente para su manufactura).

~ En la fabricación de explosivos: El ácido nítrico fundamentalmente.

~ En la industria médico-farmacéutica. De forma directa o indirecta, el NH3 es un elemento im-portante para la síntesis de muchos fármacos. Normalmente para uso como medicamento se suele utilizar el amoniaco en forma diluida.

~ Cómo soplete oxhídrico, descomponiendo el NH3 a través de un catalizador y así producir una mezcla de 75% de hidrógeno y 25% de nitrógeno. Por tanto, de manera indirecta el amoniaco se puede utilizar como transporte y almacenaje de hidrógeno.

~ Para máquinas frigoríficas y fabricación de hie-lo, debido a que el amoniaco es buen agente refrigerante (se utiliza el amoniaco en estado líquido. Éste, al evaporar 1 g de líquido, absor-be 317.6 cal. a -20ºC, congelando así aproxima-damente 4 g de agua). El gas amoníaco puro es muy empleado como agente de refrigeración. En la refrigeración de la industria alimenticia es el gas que normalmente más se utiliza.

~ Para el llenado de globos meteorológicos: Cómo el NH3 (en condiciones normales) es menos denso que el aire, tiene capacidad de “levantamiento” (un 60% aproximadamente con respecto al helio e hidrogeno). Se utiliza por esta propiedad, en ocasiones para el llena-do de globos meteorológicos, debido también a que tiene un elevado punto de ebullición en comparación con el helio y el hidrógeno y por tanto puede ser refrigerado y licuado en una nave para reducir la elevación y añadir lastre (y regresarlo después como gas con la misma finalidad).

~ Para el tratamiento de la madera: El NH3 sirve también para “escurecer” la madera del roble blanco utilizada en muebles. Debido a que los vapores del NH3 reaccionan con los tintes na-turales en la madera, provocando un cambio en su color.El amoniaco (como disolución) además de a

nivel industrial, se utiliza mucho en usos domésti-cos, cómo pueden ser: limpiadores y detergentes, sales aromáticas, suavizantes, desinfectantes, eliminadores de la dureza del agua, etc. Son nu-merosos los productos de limpieza que contienen amoníaco en la forma de iones de amonio.

A nivel doméstico, el amoniaco se utiliza diluido en agua. En los productos domésticos de limpieza que contienen amoniaco, sus concentraciones

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son bajas, comprendidas entre el 5 y el 10%. En cambio, las concentraciones de las soluciones industriales suelen ser superiores al 25%. Estas soluciones, con estas concentraciones, son irri-tantes para los ojos y la membrana mucosa, y en menor medida para la piel.

Aunque el NH3 destruye a muchos gérmenes, no es de ninguna manera tan buen desinfectante como el cloro, considerándose al amoniaco como un desinfectante suave adecuado para la limpieza y desinfección de la mayoría de las superficies del hogar. El cloro doméstico en cambio, es mucho más fuerte y capaz de matar a una variedad de patógenos mucho más amplia que el NH3.

La eficacia del amoniaco como producto de limpieza del hogar, deriva fundamentalmente de sus propiedades de buen desengrasante, convir-tiéndolo en muy útil en la eliminación de manchas de grasa (y otras complicadas de quitar cómo sangre, zumos, etc.) difíciles en: hornos, cocinas, ropa, telas, moquetas, alfombras, etc. También se utiliza para limpiar las manchas dejadas por las huellas de los dedos.

Se aplica con frecuencia como producto do-méstico de limpieza de encimera, azulejos, suelo, cristales, filtros de campanas extractoras, etc.

Otro uso casero del amoniaco es para tareas de pintura, como decapado de muebles, al ser una dilución capaz de quitar brillo al barniz y la cera y eliminar la pintura antigua.

Su uso sobre algunos metales (aluminio) pue-de provocar que se rayen.

Es muy importante evitar usar al amoniaco mezclado con lejía (u otros productos que contengan

cloro) ya que ésta reacciona con el amoniaco produciendo un gas muy irritante y tóxico. A nivel domésti-co, el amoniaco se utiliza diluido en agua. La mezcla adecuada es la compuesta por: agua, el líqui-

do específico correspondiente (lavavajillas, lava suelos, etc.)

y un chorrito de amoniaco. Esta combinación garantiza limpieza

efectiva sin conllevar demasiados riesgos. El NH3 puede causar irritación severa de los ojos, la piel y los pulmones. El contacto con la piel puede causar irrita-

ción, quemaduras y ampollas. Es necesario ventilar bien las zonas en las que se utilice el amonia-co y utilizar guantes de goma

resistentes a productos químicos. Puede ser conveniente usar también mascarilla mientras se utilice el amoniaco. Hay que manejar los envases que contengan NH3 con cuidado y pre-caución y cerrar bien el recipiente al guardarlo. Es también conveniente (para prevenir salpicaduras accidentales que

puedan dañar los ojos), utilizar gafas de seguridad cuando se manipula amoniaco. Debido a la elevada toxicidad del NH3

en caso de ingestión, hay que mantener lejos al NH3 (y a los productos que lo contengan) de los niños y las mascotas.

http://productos-villalobos.blogspot.com.es/2011_05_01_archive.html.http://revista.alserviciodelahosteleria.

com/2010/12/18/amoniaco/. http://www.ehowenespanol.com/amoniaco-productos-limpieza-mata-germenes

1116.4.- EFECTOS NOCIVOS DEL NH3 PARA LA SALUD.

Desde el punto de vista toxicológico, aunque el amoniaco gaseoso no es tóxico en sí mismo, cuando se pone en contacto con la humedad de las mucosas se transforma en hidróxido amónico, muy cáustico e irritante. Es dicho hidróxido el ver-dadero culpable de las lesiones que se producen en la vía respiratoria, aparato digestivo y ojos.

El amoniaco es por tanto un gas irritante que produce síntomas de irritación e inflamación del tracto respiratorio de origen químico. Produce irritaciones importantes en ojos y nariz. A concen-traciones elevadas y con tiempo de exposición elevado puede provocar desde lesiones en la cór-nea hasta severas complicaciones pulmonares.

Al ser la reacción del NH3 con el agua exotérmi-ca, el amoniaco también provoca quemaduras de consideración.

Los compuestos del amoníaco no se deben poner en contacto con bases, ya que se pueden liberar cantidades muy peligrosas de amoníaco.

El amoníaco se disuelve fácilmente en agua (amoníaco líqui-do, amoníaco acuoso o solución de amoníaco). La solución acuosa de amoníaco es una base y entonces puede formar el ión amonio (NH4+) con un átomo de hidrógeno en cada vér-tice del tetraedro. Al disolverse el NH3 en el agua, forma una

disolución alcalina (NH4OH, denominada hidróxido amó-nico). Estas disoluciones contienen concentraciones débiles de los dos iones NH+4 y OH- . La reacción química que se produce es la siguiente: NH3 + H2O NH+4 + OH-Fuentes: http://www.restauro-online.com/Ammonia-solu-

tion-25-pure-NH4OH; http://davidjohnewart.com/Chemistry/chemtheft/17.html

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Es muy importante evitar el uso del amonia-co doméstico mezclado con lejía, ya que ésta reacciona con el NH3 produciendo un gas muy irritante y tóxico.

Se debe tener precaución en nunca mez-clar soluciones de amoniaco con cual-quier líquido que contenga blanquea-dores, puede liberar un gas peligroso.

El mezclar soluciones amoniacales con productos que contengan clorina u oxi-dantes poderosos (como blanqueadores caseros), pueden formar gases muy pe-ligrosos como la cloramina. El compo-nente activo de la lejía es el hipoclorito sódico (HClO), y es el responsable del

poder blanqueante y desinfectante de la lejía. La primera función es debida al

alto poder oxidativo de la lejía (en concreto de las moléculas de cloro), la segunda es debida a la formación de radicales libres que origina una destrucción de los microorganismos

adheridos a las superficies. Si se mezcla lejía y amoniaco, se podría pensar que ambos sumarán la acción desinfectante y de limpieza. Pero esta mezcla es muy peligrosa, ya que cuan-do se mezcla lejía con amoniaco, se produce un gas llamado

cloramina: NH3 (aq) + HOCl --> NH2Cl + H2O

Este gas, al inhalarlo y mezclarse con el agua (agua de la saliva, humedad de la garganta...) se descompone y origi-na ácido clorhídrico y radicales libres. El ácido clorhídri-co además de toxico es altamente corrosivo y crea graves

quemaduras en la piel y mucosas. La presencia de radicales libres da lugar a destrucción de células y en altas cantida-des son fuente de procesos cancerígenos. Así, por ejemplo,

una concentración ambiental de 3-6 ppm (miligramos en un litro) de cloramina produce un síndrome irritativo: lagrimeo,

escozor en los ojos y nariz, dolor de garganta producido por irritación del esófago, tos irritativa, opresión en tórax, toser sangre, dolores de cabeza y sensación de falta de aire. En exposiciones prolongadas tiene efecto corrosivo sobre

los dientes. Una intoxicación grave por cloramina produce edema pulmonar tras un período de latencia de horas, con insuficiencia respiratoria aguda grave, pudiendo producir la muerte. (http://www.tengaged.es/blog/ainhoa22/441747/

no-mezclar-nunca-amoniaco-con-lejia)

Las soluciones de amoníaco no suelen ser muy tóxicas, debido a un mecanismo específico que tienen los mamíferos para prevenir su almace-namiento en la sangre. Así, el NH3, se convierte en fosfato de carbonilo, y luego entra al ciclo de la urea para ser incorporado a los aminoácidos o excretado en la orina.

Los peces y anfibios en cambio no tienen dicho mecanismo, ya que suelen eliminar el amoníaco de sus organismos con excreción directa. Así, el NH3, incluso en concentraciones diluidas, es muy tóxico para animales acuáticos, y se clasifica cómo “peligroso para el ambiente”.

El amoníaco también se puede combinar con otras sustancias, formando así compuestos de amonio. Se pueden destacar distintas sales, cómo: cloruro de amonio, sulfato de amonio, nitrato de amonio entre otras.

El NH3 es una sustancia corrosiva y los efectos principales de la exposición al amoníaco suceden en la zona de contacto directo. Estas zonas pue-den ser:

~ La piel ~ Los ojos ~ El sistema respiratorio ~ El sistema digestivo

Los efectos dañinos del NH3 para la salud, están en función de la cantidad y concentración del amoníaco al que se ha estado expuesto. Los productos de limpieza domésticos, normalmente están muy diluidos y no suelen causar daños im-portantes. En cambio, los productos de limpieza industriales suelen ser más potentes y pueden causar quemaduras y lesiones de consideración.

16.5.- SÍNTOMAS DE EXPOSICIÓN AL AMONIACO

Los síntomas en las vías respiratorias, pulmo-nes y tórax pueden ser: tos, dolor torácico intenso, opresión en el pecho, dificultad para respirar, respiración acelerada, sibilancias y fiebre.

Los síntomas a nivel ocular pueden ser: lagri-meo, conjuntivitis, párpados hinchados, sensa-ción de ardor en los ojos y ceguera temporal.

Los síntomas a nivel dérmico pueden ser: irritación de la piel.

Los síntomas a nivel de boca y sistema diges-tivo pueden ser: dolor de garganta intenso, dolor en la boca, hinchazón de los labios (uñas y labios azulados), boca y lengua rojizas y secas, dolor abdominal intenso.

Los síntomas a nivel de aparato circulatorio pueden ser: pulso débil y rápido.

Otros síntomas pueden ser: desmayo y shock, confusión, dificultad para caminar, mareos, falta de coordinación, inquietud, estupor (nivel altera-do de conciencia), quemaduras graves.

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16.6.- PRIMEROS AUXILIOS Los primeros auxilios para personas intoxicadas

por amoniaco consisten en apartar al intoxicado de la fuente emisora del amoniaco y proceder a la descontaminación de piel o mucosas que hayan contactado con el NH3.

El rescate de personas intoxicadas por amonia-co ha de seguir las siguientes premisas:

Las personas afectadas han de ser trasladadas inmediatamente de la zona contaminada, hasta zona de aire limpio y fresco. En el caso de que las personas intoxicadas puedan andar, se deben trasladar ellos mismos. Aquellas que no puedan andar, pueden ser transportadas sobre camillas, tableros o parihuelas. En caso de que no se dis-ponga de ellas, habrá que llevarlas o arrastrarlas con cuidado a lugar seguro.

En caso de personas que hayan estado expues-tas sólo a gas de amoníaco que no tengan eviden-cia de irritación de la piel o del ojo, no necesitan descontaminación. Todas las demás si requieren descontaminación. Las personas intoxicadas que estén capacitadas y quieren cooperar, pueden ayudar a realizar su propia descontaminación.

En caso de exposición a amoníaco líquido y si la ropa está contaminada, es necesario quitarla y ponerla en una bolsa doble para su posterior eliminación.

En la siguiente tabla se recogen los riesgos, primeros auxilios y tratamiento, según la vía de exposición del amoniaco:

RiesgosIngestión En el interior del organismo, el NH3 se comporta como un cáustico alcalino. Y aunque su ingestión

es poco probable (ya que el NH3 es gaseoso en condiciones ambientales normales), en caso de suceder (la ingestión de NH3 líquido), sus efectos son muy nocivos, pudiendo provocar la destrucción de la mucosa gástrica, conllevando así múltiples problemas digestivos, con posibles resultados fatales. La ingestión de NH3 provocará, de forma inmediata, severa corrosión y daños en el tracto intestinal y grave irritación o ulceración de la boca y garganta. Entre los síntomas por ingestión, se incluyen náusea y vómitos, diarrea, daños a los labios, boca y esófago (intenso dolor en boca, tórax y abdomen). Puede producir faringitis, esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras, perforación, sangramiento, y puede sobrevenir cuadro grave de shock y acidosis metabólica. Se puede producir finalmente desmayo, conmoción y muerte.Entre las 48 y 72 horas de la ingesta, se puede producir los siguientes daños: perforación gástrica y esofágica, complicada con mediastinistis.Se puede ingerir amoniaco disuelto en productos domésticos de limpieza. Suelen ser niveles bajos de amoníaco líquido que pueden producir lesión corrosiva de la boca, garganta y estómago.En caso de tragar NH3 en los alimentos o en el agua, el amoniaco pasará al torrente sanguíneo y será distribuido a través del organismo en poco tiempo (segundos). Pero, la mayor parte de dicho amoníaco, se transformará de manera rápida en otros compuestos o sustancias no perjudiciales para la salud. La otra pequeña parte restante de amoníaco saldrá del organismo a través de la orina algunos días después.El riñón segrega NH3 para neutralizar un exceso de ácido. Entre los primeros auxilios por ingesta hay que destacar:

- Buscar atención médica inmediata.- No debe inducirse el vómito (excepto recomendación médica), ni realizar lavado gástrico, ni tampoco se debe administrar carbón activado.- Debe diluirse el tóxico.- Hay que lavar la boca con agua y suministrar (en caso de que la persona esté consciente y no tenga compromiso respiratorio) para beber pequeñas cantidades de agua (no más de 230 ml a adultos y 120 ml a niños) o leche inmediatamente (excepto instrucciones médicas que digan lo contrario). - En cambio, no se debe suministrar leche ni agua ni otros líquidos, en el caso de que la persona afectada presente síntomas que dificulten el tragar, cómo pueden ser: vómitos, convulsiones, inconsciencia o disminución de la lucidez mental. - Mantener a la persona afectada debidamente abrigada.- No hay antídoto eficaz para la ingestión de NH3 y los mecanismo de eliminación renal y extra renal tampoco son efectivos.

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Inhalación El NH3 es tóxico por inhalación. Los vapores del amoniaco son extremadamente irritantes y corrosivos. Aunque se comercializa en forma líquida, el estado natural del NH3 a temperatura ambiente es el gaseoso. De ahí que el líquido desprenda gas. En caso de derrames de NH3 líquido sobre la piel, una pequeña cantidad de amoníaco puede entrar al organismo a través de la piel, pero normalmente una mayor cantidad de amoniaco entrará a través de las vías respiratorias por inhalación de NH3 gaseoso proveniente del líquido que se derramó. Después de la inhalación de NH3, la mayor parte se exhala rápidamente. Y el amoníaco que permanece en el organismo se transforma a compuestos de amonio que son distribuidos a través del cuerpo en segundos.La inhalación de NH3 puede ocasionar: irritación de nariz, ojos (queratoconjuntivitis) y garganta, daño en las vías respiratorias (rinorrea, disnea, obstrucción de las vías altas respiratorias, enco-gimiento de los bronquios, acumulación de fluido en los pulmones, laringoespasmo, broncoes-pasmo, edema agudo de pulmón no cardiogénico) e inflamación de los pulmones, además de cefaleas y un aumento en la tensión sanguínea. En general, la inhalación provocará sensación de quemazón, tos y dificultad respiratoria (agota-miento respiratorio).El riesgo por inhalación de NH3 es superior en personas con funciones pulmonares limitadas (ancianos, asmáticos, etc.).En los pulmones puede provocar: edema local que provoque obstrucción (suele ser el primer signo que aparece), laringitis, traqueo-bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que puede provocar obstrucción y atelectasiaLos signos que pueden alertar de edema pulmonar son: falta de respiración, cianosis, expectora-ción y tos.

- El amoniaco tiene un umbral de olor entre 3,6 y 18 mg/m3 (5 - 25 ppm).- En concentraciones de amoniaco comprendidas entre 35 y 71 mg/m3 (50 - 100 ppm) se puede producir (en la mayoría de las personas) irritación de las vías respiratorias. Según dicha concentración puede provocar: irritación en los ojos, nariz y garganta, tos y dificultad para respirar.- Para concentraciones por encima de los 400 ppm se puede producir la destrucción de la superficie de las mucosas (en caso de contacto prolongado). - Para concentraciones por encima de los 500 ppm se puede producir edema pulmonar e incluso la muerte por espasmo o inflamación de la laringe. - Exposiciones cortas a elevadas concentraciones pueden provocar severos daños pulmo-nares. Se puede producir edema pulmonar después de 48 horas de una exposición severa que podría llegar a ser mortal.

Entre los primeros auxilios por inhalación hay que destacar:- Trasladar a la persona afectada inmediatamente a un lugar donde pueda tomar aire fresco y limpio. Proporcionarle reposo en posición de semiincorporado.- Buscar atención médica inmediata.- Proporcionar oxígeno en caso de respiración dificultosa. En caso de existir síntomas de hipoxemia hay que administrar oxígeno suplementario humectado.- Realizar técnicas de reanimación cardio pulmonar en caso necesario.- A nivel hospitalario: Se medirán y vigilarán los signos vitales de la persona afectada: temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial. Se realizarán exámenes de sangre y orina. Hay que suministrar soporte para la respiración y las vías respiratorias. Hay que adminis-trar oxígeno a flujos elevados, humidificado y en caso necesario utilizar ventilación mecánica. En caso extremo y necesario, se puede introducir una sonda a través de la boca hasta los pulmones para evitar la succión. (intubación de la tráquea en casos de compromiso respiratorio) (Algunos manuales recomiendan la realización de traqueostomía inmediata en lugar de la intubación, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior “si la condición del paciente impide la intubación endotraqueal, realizar una traqueotomía si se está equipado y formado para hacerlo”).

Las personas de rescate han de ir protegidas con equipos autónomos de protección respiratoria y con trajes estancos anti salpicaduras.En caso de no ser posible utilizar equipos autónomos de protección respiratoria, se utilizarán mascarillas con filtro para amoniaco.

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Piel El contacto cutáneo con NH3, bien cómo gas amoníaco o solución líquida, es muy irritante y puede causar quemaduras serias corrosivas en la piel. El NH3 líquido puede llegar a dañar la piel como resultado de la acción combinada de congelación e irritación sobre la piel.Fundamentalmente si la piel estaba mojada o húmeda antes de entrar en contacto con la sustancia, el NH3, tanto en estado gaseoso como en líquido (poco diluido), puede causar: irritación, quemaduras, inflamación, ampollas y ulceración. Con concentraciones de NH3 en el ambiente, superiores a los 300 ppm., se pueden llegar a producir quemaduras y ampollas en la piel al cabo de pocos segundos de exposición. El contacto directo de NH3 líquido o gas concentrado sobre la piel mojada causa quemaduras químicas graves. En caso de derrames de NH3 líquido sobre la piel, una pequeña cantidad de amoníaco puede entrar al organismo a través de la piel, pero normalmente una mayor cantidad de amoniaco entrará a través de las vías respiratorias por inhalación de NH3 gaseoso proveniente del líquido que se derramó.Al contacto del amoniaco con la piel, puede producir, en un principio, intenso dolor, seguido de formación de vesículas y ampollas, hasta poder llegar incluso a necrosis al final.El contacto de NH3 líquido, fugado de recipientes bajo presión, puede causar congelación. El líquido al evaporarse rápidamente, puede provocar congelación al contacto con la piel.Disoluciones concentradas de amoniaco pueden producir quemaduras severas y necrosis.Las personas con enfermedades de la piel o muy sensibles a los irritantes, pueden sufrir más daños que las personas “normales” al exponerse al amoniaco.

Entre los primeros auxilios debidos al contacto del amoniaco con la piel, hay que destacar:- Retirar del lugar de la intoxicación. Trasladar a la persona afectada inmediatamente a un lugar donde pueda tomar aire fresco. - Buscar atención médica inmediata.- Retirar toda la ropa de la persona afectada y lavar la zona de afectación con agua en abundancia. Enjuagar con agua abundante al menos durante 15 minutos - Hay que asegurarse de que la piel y el pelo expuesto han sido lavados con agua y jabón neutro, como mínimo, durante 15 minutos. Si no está bien limpio hay que continuar lavando mientras se realizan otros cuidados básicos y transporte. Es necesario proteger los ojos durante el lavado de la piel y del pelo. - Sólo con unas gotas de NH3 líquido sobre la piel pueden producir quemaduras y llagas si no se enjuaga la zona afectada rápidamente.- Las personas afectadas por contacto de amoniaco con su piel, y cuya ropa o piel está contaminada con NH3, pueden contaminar de forma secundaria al personal de rescate, bien por contacto directo del líquido o a través de la gasificación del NH3. - Las personas afectadas sólo al gas de amoníaco no suponen un riesgo significativo de contaminación secundaria para los rescatadores. - En casos de rescates de personas expuestas en ambientes con concentraciones de amonía-co, superiores a 355 mg/m3 (500 ppm), el personal de rescate ha de llevar puesto equipo de respiración autónomo y ropa de protección contra productos químicos. - Para concentraciones de NH3 en el ambiente inferiores a 355 mg/m3 (500 ppm) el personal de rescate puede actuar sin medidas de protección especiales, excepto las propias y particula-res (altura, espacio confinado,…) del rescate. - A nivel hospitalario, hay que iniciar fluidoterapia intensa para evitar pérdidas de líquidos a través de quemaduras.- Al contacto del NH3 con la piel, pueden provocar quemaduras químicas y hay que tratarlas como quemaduras térmicas: “reanimación adecuada de fluido y administración de analgésicos, mantener la temperatura del cuerpo, cubriendo la quemadura con una gasa estéril o un paño limpio. Si ha ocurrido el contacto de la piel con amoníaco líquido bajo presión, evaluar la presencia de congelación. Si se han producido quemaduras en los dedos, estos deben separar-se con gasas estériles”.

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Ojos El contacto ocular con NH3, bien cómo gas amoníaco (los vapores del líquido) o solución líquida, es muy irritante y puede causar quemaduras serias corrosivas en los ojos (queratoconjuntivitis grave). Puede causar daños permanentes, incluso en pequeñas concentraciones de amoníaco, produciendo irritación muy rápida de los ojos. Concentraciones bajas de NH3 pueden provocar irritación y lagrimeo de los ojos.Concentraciones superiores (por encima de 1000 ppm) de amoniaco (líquido o de iones de amonio) al contacto con los ojos producirán quemaduras graves de la córnea, pudiendo producir ceguera. Exposiciones a elevadas concentraciones de NH3 puede provocar ceguera transitoria e importantes trastornos oculares.Los síntomas de afectación por contacto de NH3 con los ojos pueden ser: sensación de quemazón, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal, iritis. El contacto ocular con concentraciones bajas de gas amoniaco puede causar: molestia por quemadura, parpadeo espasmódico o cierre involuntario de los párpados, enrojecimiento, y lagrimeo. Sólo con unas gotas de NH3 líquido sobre los ojos pueden producir quemaduras y llagas si no se enjuaga la zona afectada rápidamente.Entre los primeros auxilios debidos al contacto del amoniaco con los ojos, hay que destacar:

- Trasladar a la persona afectada inmediatamente a un lugar donde pueda tomar aire fresco. - Buscar atención médica inmediata.- Realizar lavado de los ojos con agua (agua clara o suero fisiológico), inmediatamente y durante al menos 30 minutos manteniendo los párpados abiertos. Hay que asegurase de que el pH del fluido conjuntivo ha vuelto a su ph normal (7,0). Si no es así, hay que continuar lavando los ojos durante el cuidado básico y transporte. Quitar las lentes de contacto, en caso de que existan, y extraerlas sin provocar trauma adicional para el ojo.- Las personas rescatadoras han de ir debidamente protegidas en los ojos con gafas o pantallas que protejan completamente los ojos de vapores y salpicaduras. Es recomendable y más seguro usar equipo autónomo de protección respiratoria y traje anti salpicadura.

El derrame de una botella de amoníaco concentrado en el suelo, se puede detectar a través del fuerte olor a amoníaco. La per-sona afectada suele entonces toser y los ojos le lagrimearán debido a la irritación. En el caso de que una persona se expusiera

a concentraciones muy elevadas de amoníaco, sufriría entonces efectos más graves. Así, por ejemplo, si la persona afectada ha estado caminando a través de una nube densa de amoníaco o si su piel entró en contacto con amoníaco concentrado, dicha persona podrá sufrir quemaduras graves de la piel, los ojos, la garganta o los pulmones. Y tales quemaduras pueden ser sufi-cientemente graves como para producir ceguera permanente, enfermedad de los pulmones o incluso la muerte. En el caso de que una persona ingiera amoníaco concentrado, podrá sufrir quemaduras importantes en la boca, la garganta y el estómago.

No hay evidencias de que el amoníaco produzca cáncer.

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En la siguiente tabla se recogen los efectos del amoniaco, según la concentración en el ambiente:

Concentración de amoníaco Efecto

0,7-14 mg/m3 (1-20 ppm) Detección de olor (desarrolla alguna tolerancia)“La exposición repetidas a niveles bajos de amoníaco, disminuye la sensibilidad al olor del gas: normalmente el hedor es detestable en concentraciones menores a 50 ppm, pero individuos insensibilizados no podrían detectarlo inclusive a concentraciones de 100ppm”. “El hedor promedio en el ambiente son 5 ppm, un nivel muy abajo de cualquier peligro o daño”.

35 mg/m3 (50 ppm) Ligera irritación de la membrana mucosa213-355 mg/m3 (300-500 ppm)

Marcada irritación de la piel, ojos, tracto respiratorio superior con conjuntivitis, dolor de garganta, tos. Incremento de la presión de la sangre y el número de pulsaciones. Concentración máxima tolerada hasta 1 hora.

497 mg/m3 (700 ppm) Posible lesión inmediata del ojo> 1206 mg/m3 (>1700 ppm) Dolor de pecho, edema pulmonar, laringoespasmo1774-4612 mg/m3 (2500-6500 ppm)

Mortal en menos de 30 minutos

7096mg/m3 (10000 ppm) Mortal en pocos minutosEl INSHT establece VLA-ED:Valor Límite Ambiental-Exposición Diaria (VLA-ED®)

20*Los VLA-ED® representan condiciones a las cuales se cree, basándose en los conocimientos actuales, que la mayoría de los trabajadores pueden estar expuestos 8 horas diarias y 40 horas semanales durante toda su vida laboral, sin sufrir efectos adversos para su salud.

El INSHT establece VLA-EC:Valor Límite Ambiental-Exposición de Corta Duración (VLA-EC®)

50*El VLA-EC® no debe ser superado por ninguna exposición de corta duración (EC) a lo largo de la jornada laboral.

El NIOSH recomienda que el nivel de amoníaco en el aire del trabajo:

No exceda de 50 ppm durante un lapso de exposición de 5 minutos

La OSHA ha establecido un límite de exposición:

De 25 ppm para amoníaco en el aire del trabajo durante una jornada de 8 horas diarias y un límite de 35 ppm durante un período breve de 15 minutos.

Para el NIOSH, el nivel inmediatamente peligroso para la vida es de:

300 ppmNIOSH = Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional.El riesgo inmediato a la vida y salud es el nivel en el que un trabajador sano pueda ser expuesto 30 minutos sin sufrir daños irreversibles a la salud

Se puede detectar el sabor del amoníaco en el agua cuando se encuentra en niveles de:

35 ppm o más altos. Niveles más bajos que estos suelen estar de forma natural en los alimentos y en el agua

La mayoría de las exposiciones a amoníaco concentrado ocurren en lugares de trabajo. Soluciones acuosas de amoniaco < 5 % raramente producen quemaduras pero si irritación moderada. Concentraciones de 25-30 % causan lesiones corrosivas.

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16.7.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Para el diagnóstico de intoxicación por

amoníaco no sirven las pruebas de laboratorios, ya que los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación. Aunque existen pruebas que miden las concentra-ciones de amoníaco e iones de amonio en sangre y en orina, dichas pruebas tampoco son signifi-cativas, debido a que el amoníaco se encuentra normalmente en el cuerpo.

No existe antídoto eficaz que contrarreste los efectos tóxicos del amoníaco. El tratamiento ha de consistir en medidas de soporte.

Normalmente es posible la recuperación, en el caso de sobrevivir después de las 48 horas de la intoxicación.

Por lo general se curan las quemaduras quími-cas del ojo provocadas por el amoniaco, aunque en algunos casos provoca ceguera permanente.

17.- ÓXIDOS DE NITRÓGENO (NXOX)Bajo este nombre se engloban un grupo de

compuestos químicos binarios gaseosos que se forman mediante la combinación de oxígeno y de nitrógeno. Según distintas combinaciones pueden resultar diferentes formulaciones (en base a la valencia atómica del nitrógeno) y cada una tendrá su denominación o nomenclatura particular.

Estos compuestos inorgánicos nitrogenados se suelen formar debido a procesos de combustión a elevadas temperaturas. En dichos procesos, nor-malmente el aire es la sustancia oxidante.

De los óxidos de nitrógeno que se pueden formar, los más destacables (desde el punto de vista toxicológico) son el óxido nítrico o monóxido de nitrógeno (NO) y el dióxido de nitrógeno (NO2). Ambos son gases tóxicos no inflamables y se con-sideran los compuestos químicos nitrogenados más contaminantes del aire. Se suele denominar de forma habitual como óxidos de nitrógeno (NOx) a la combinación de ambas sustancias. Am-bos son considerados contaminantes primarios de elevada trascendencia en los problemas de contaminación.

Los NOx son compuestos inorgánicos que se forman de manera habitual en las combustiones de compuestos nitrogenados a través de la oxidación del nitrógeno. Se produce a elevadas temperaturas con el aire como oxidante.

En los procesos de combustión, el nitrógeno del combustible y el nitrógeno del aire se oxidan y forman NO (es el óxido generado en mayor can-tidad), y en menor medida el NO2. Aunque los NO son los óxidos que en mayor cantidad se generan, éstos rápidamente se oxidan en el aire formando los NO2 (a través de reacciones fotoquímicas que están condicionadas por la luz solar) que son los óxidos de nitrógeno más abundantes en la atmósfera.

Tanto el NO como el NO2 provienen fundamen-talmente de procesos naturales y de procesos realizados por el ser humano (antropogénica). La generación natural de NOx es aproximada-mente 15 veces superior a la realizada por el ser humano. Aunque en las últimas décadas se han incrementado las fuentes antropogénicas, siendo las concentraciones de NOx derivadas de éstas últimas fuentes, considerablemente superiores en entornos urbanos e industriales.

Los NOx se suelen eliminar normalmente de la atmósfera mediante la formación de materia par-ticulada. Así, la mayoría de los NOx se terminan transformando en nitratos, que quedan retenidos en las nubes donde son eliminados al ser arras-trados mediante el agua de la lluvia y finalmente quedan sedimentados a través de deposición seca.

Los óxidos de nitrógeno más abundantes en el aire atmosférico son el N2O, el NO y el NO2. Se producen en la combustión de materiales que contienen nitrógeno, la descomposición y reacción del aire y la combustión a elevadas tem-peraturas del cianuro de hidrógeno (HCN).

En la atmósfera (además del NO, N2O y NO2) suelen estar presentes también otros óxidos de nitrógeno: trióxido de dinitrógeno (N2O3) y pentó-xido de dinitrógeno (N2O5).

17.1.- PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DE LOS NXOX

Los óxidos de nitrógeno tendrán diferentes formulaciones, en función de la valencia atómi-ca que utilice el nitrógeno. Cada uno de los dis-tintos óxidos formados tendrá su correspondiente nomenclatura tal como se refleja en la siguiente tabla:

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presencia y sus efectos son con frecuencia ignorados.El pentóxido de dinitrógeno (N2O5) se genera en el aire en una muy baja concentración. Existen algu-

nos procesos industriales que también lo generan (instalación productora de ácido nítrico) en mayores concentraciones. El N2O5 es muy reactivo. Forma ácido nítrico (HNO3) al descomponerse en el agua.

El N2O4 (dímero del NO2) coexiste con el NO2 en distintas concentraciones según la temperatura. Es altamente oxidante, de elevada toxicidad y corrosividad.

Se utiliza muy a menudo como oxidante (propelente oxidante) en el combustible de los cohetes espaciales. Se usa en los cohetes espaciales junto a combustibles hechos a base de hidracina. El N2O4 es uno de los propergoles hipergólicos más usados junto a la hidracina (N2H4). Los propergoles hipergólicos son propulsores donde combustibles y oxidantes entran en ignición cuando se ponen en contacto.

Fórmula Nomenclatura sistemática Nomenclatura de Stock Nomenclatura tradicionalN2O Monóxido de dinitrógeno Óxido de nitrógeno (I) Óxido nitroso

(anhídrido hiponitroso)NO Monóxido de nitrógeno Óxido de nitrógeno (II) Óxido nítricoN2O3 Trióxido de dinitrógeno Óxido de nitrógeno (III) Anhídrido nitrosoN2O4 Tetraóxido de dinitrógeno Óxido de nitrógeno (IV) Tetraóxido de nitrógenoNO2 Dióxido de nitrógeno Óxido de nitrógeno (IV) Dióxido de nitrógenoN2O5 Pentaóxido de dinitrógeno Óxido de nitrógeno (V) Anhídrido nítrico (óxido pernítrico)

El nitrógeno forma distintos óxidos, que varían según el estado de oxidación del N, pudiendo tomar valores en el intervalo comprendido de +1 a +5.

Estado de oxidación Fórmula Comentario

+1 N2O Gas incoloro; usado como anestésico dental+2 NO Gas incoloro; contaminante del aire+3 N2O3 Gas café rojizo+4 NO2 Gas café naranja; venenoso y contaminante del aire+4 N2O4 Líquido incoloro a amarillo+5 N2O5 Sólido incoloro, volátil

El trióxido de dinitrógeno (N2O3) de la atmósfera, existe pero en bajas concentraciones. Tanto que su

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“Los propergoles hipergólicos son aquellos que producen una ignición al entrar en contacto, eliminando la necesidad de com-plejos sistemas de encendido. Pueden permanecer casi de forma indefinida en el interior de un lanzador, por lo que no es nece-sario preocuparse por la evaporación de los componentes ni la carga continua en el proceso de lanzamiento. A cambio de estas ventajas, estos combustibles presentan dos inconvenientes: su impulso específico es inferior al de los combustibles criogénicos

y, especialmente, son increíblemente tóxicos y corrosivos. Para aplicaciones militares esta última desventaja no es crucial, pero en el caso de lanzamientos civiles se trata de un problema de primera magnitud. Los propergoles hipergólicos más usados son el tetróxido de dinitrógeno (N2O4) y la hidracina (N2H4), o sus derivados, como el UDMH o el MMH). Lo ideal sería por tanto disponer de un sustituto de la hidracina, que también puede usarse en sistemas monopropelentes, que no fuese tan tóxico. Pues bien, esos sustitutos existen y se llaman dinitramida de amonio (ADN), nitrato de hidroxilamonio (HAN) o el nitroforma-to de hidracinio (HNF)”. (Combustibles hipergólicos no tóxicos. EL BLOG DE DANIEL MARÍN http://danielmarin.naukas.

com/2010/03/21/combustibles-hipergolicos-no-toxicos/”).Fotografías de: (https://es.wikipedia.org/wiki/Titan_IV. Lanzamiento de una lanzadera espacial Titan IVB. (USAF))

Según el estado de oxidación que el nitrógeno adquiera en los distintos óxidos, le conferirá propie-dades químicas particulares a cada uno de ellos:

Fórmula Nombre Valencia del Nitrógeno

Propiedades

N2O óxido nitroso 1 gas incoloro soluble en aguaNO N2O2

óxido nítrico bióxido de dinitrógeno

2 gas incoloro ligeramente soluble en agua

N2O3 trióxido de dinitrógeno 3 sólido negro, soluble en agua, se descompone en agua

NO2 N2O4

bióxido de nitrógeno tetróxido de dinitrógeno

4 gas café rojizo, muy soluble en agua, se descompone en agua

N2O5 pentóxido de dinitrógeno

5 sólido blanco, muy soluble en agua, se descompone en agua

El N2 (nitrógeno molecular diatómico) es un gas relativamente inerte que está contenido en aire ambiente que respiramos en una concentración aproximada del 80%. Cuándo el nitrógeno está en su forma monoatómica (N), puede ser reactivo y poseer niveles de ionización (estados de valencia) desde más uno a más cinco. El nitrógeno en su forma monoatómica puede formar

entonces distintos óxidos tal como se recoge en la tabla.

17.2.- UTILIZACIÓN Y FUENTES DE CONTAMINACIÓN DE LOS ÓXIDOS DE NITRÓGENOLa naturaleza es la productora principal de los óxidos de nitrógeno. Las fuentes naturales o biogé-

nicas más corrientes de NOx son debidas a los siguientes motivos: a la descomposición bacteriana de nitratos orgánicos, las combustiones vegetales debidas a incendios forestales (y de arboleda, pastos y rastrojos), las tormentas eléctricas (los relámpagos) y a las erupciones volcánicas.

Las fuentes antropogénicas (actividades humanas) fundamentales de generación de NOx son las siguientes: los escapes de los vehículos a motor (fundamentalmente diésel y mezclas pobres); la combustión de combustibles fósiles (carbón, petróleo o gas natural) en centrales térmicas; procesos industriales de soldadura con arco; galvanoplastia, fabricación de fertilizantes, grabado de metales, calderas industriales, incineradoras, turbinas de gas, motores estacionarios de diésel y de encendido por chispa, fábricas de hierro y acero, manufactura de cemento, manufactura de vidrio y explosiones de dinamita. En la manufactura de ácido nítrico, también se forman NOx al hacer reaccionar (con fines comerciales) el ácido nítrico con metales o con celulosa. También se generan NOx debido al incremento de residuos de origen humano y animal.

Se estima que anualmente la naturaleza (volcanes, océanos, desechos biológicos, rayos, etc.) produ-ce entre 70 y 90 millones de toneladas de NOx en la Tierra. Y también se estima que aproximadamente se liberan a la atmósfera otros 24 millones de toneladas anuales de NOx debidos a actividades humanas.

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Los óxidos de nitrógeno se suelen utilizar y se liberan en la fabricación de los siguientes productos: fertilizantes (se liberan NOx en la descomposición de nitratos fertilizantes), explo-sivos, limpieza de monedas, etc. La mayoría de estos procesos generan NO que se oxidan des-pués a NO2. Influyen en la formación de la lluvia ácida y en la destrucción de la capa de ozono. Se liberan también NOx a través del humo del tabaco.

Aproximadamente la mitad de la generación de óxidos nitrosos se producen debido a los automóviles y otras fuentes móviles motoriza-das. En Europa, la contaminación por NOx se debe fundamentalmente al tráfico rodado en aquellos núcleos urbanos próximos a carreteras de mucho tránsito.

Aproximadamente el 40% de las emisiones de NOx generadas por fuentes estacionarias, son debidas a las combustiones que se producen en las calderas de las plantas termoeléctricas.

Los NOx se utilizan: en la fabricación de lacas, tinturas, combustibles para cohetes, en la nitrificación de compuestos químicos orgánicos, en la manufactura de explosivos, como

conservante para la carne, para la producción de ácido nítrico (utilizado para fertilizantes), colorantes, explosivos, fabricación del ácido sulfúrico, medicamentos y grabado de

metales, fabricación de otros productos químicos, etc. Incluso se utilizan para el tratamiento de ataques de angina, dolores

de pecho o arteriosclerosis.(http://www.consumer.es/web/es/medio_ambiente/naturale-za/2005/11/30/147412.php#sthash.0ng3kmMj.dpuf) (http://www.taringa.net/posts/imagenes/14564821/Nuestro-Plane-

ta-Nos-Necesita.html)

17.3.- LOS ÓXIDOS DE NITRÓGENO EN LOS INCENDIOS

Con las temperaturas elevadas de los incendios (al igual que en otros procesos de combustión con altas temperaturas), el nitrógeno del combustible y el nitrógeno del aire, se unen con el oxígeno del aire y forman en primer lugar el óxido nítrico (NO). A continuación éste se oxida al entrar en contacto con el oxígeno de la atmósfera, formando el dióxi-do de nitrógeno (NO2). Tanto el NO cómo el NO2 son tóxicos.

Los NOx (NO2 y NO) son más pesados que el aire y son solubles en el agua.

17.4.- TOXICOLOGÍA DE LOS ÓXIDOS DE NITRÓGENO

Cómo ya se ha descrito, de todos los NxOx, el óxido nítrico o monóxido de nitrógeno (NO) y el dióxido de nitrógeno (NO2) son los gases más peligrosos desde el punto de vista toxicológico. Ambos óxidos se denominan de manera genérica como NOx. El más tóxico de los dos es el NO2. Al NO se le puede considerar relativamente inofensi-vo, pero en cambio el NO2 puede causar efectos muy dañinos en la salud.

Los óxidos de nitrógeno NOX (NO y NO2), en concentraciones de 5 a 25 ppm, pueden provocar tos, edema pulmonar y asfixia (Dreisbach y Rober-son, 1998), además de intervenir en la formación de ozono (Martin, 1976).

La importancia en cuanto a la toxicidad de estos dos óxidos es debida fundamentalmente a sus efectos irritantes para los pulmones, pudien-do provocar edema pulmonar e incluso la muerte por asfixia.

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Debido a la solubilidad de los NOx en el agua, éstos reaccionan con el oxígeno, formando así ácidos nítricos y nitrosos, los cuales cuando son neutralizados por las bases de los tejidos del cuerpo forman nitritos y nitratos, que se adhie-ren al torrente sanguíneo, pudiendo provocar entonces los siguientes efectos: dilatación de las arterias, variación de la presión sanguínea, dolores de cabeza, vértigo y finalmente el coma o la muerte.

Las lesiones en la vía aérea superior son esca-sas (debido a la poca capacidad de combinarse con el agua), llegando los NOx con facilidad a bronquiolos y alvéolos, donde allí sí se combina con el agua formando nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan fundamentalmente células tipo I de los alveolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II.

La enfermedad del silo es conocida en toxi-cología laboral, como enfermedad provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros recintos cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros de-rivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durante días.

Puede producir en primer lugar disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia, leucocitosis y fiebre. Después de un periodo de unas horas sin síntomas (a veces días), se produce edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que puede durar entre 3 y 5 semanas. En una fase más tardía, la persona afectada y después de varias semanas desde la exposición, puede tener los siguientes síntomas: tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipoten-sión, bronquiolitis obliterante.

* Las NAAQS (National Ambient Air Quality Standards) definen los niveles de calidad del aire que son necesarios,

con un margen razonable de seguridad, para proteger la sa-lud pública (norma primaria) y el bienestar público (norma secundaria) de cualquier efecto adverso conocido o antici-pado de la contaminación. La norma primaria y secundaria para el NO2 es de 0.053 partes por millón (ppm) (100 mi-crogramos por metro cúbico) de concentración anual arit-

mética promedio

17.5.- LOS ÓXIDOS DE NITRÓGENO Y EL MEDIO AMBIENTE

Los óxidos de nitrógeno más abundantes en el aire atmosférico son el N2O, el NO y el NO2.

Además de los efectos en la salud, los óxidos de nitrógeno causan importantes afecciones al medio ambiente.

Debido al incremento de contaminación de los óxidos de nitrógeno, han emanado normativas nacionales e internacionales que limitan las emi-siones industriales de dichos óxidos de nitrógeno.

Existen fundamentalmente dos grupos de téc-nicas de control de emisión de NOx: Las primeras, denominadas medidas primarias, consisten en modificar la combustión. El otro grupo, denomi-nado medidas secundarias, contiene a aquellas medidas que tratan los efluentes para eliminar así los NOx .

Al disolverse los óxidos de nitrógeno en el agua, se pueden descomponer formando ácido nítrico (HNO3) o ácido nitroso (HNO2). El ácido primero forma sales de nitrato al ser neutralizado. El segundo forma sales de nitrito.

Entonces los óxidos de nitrógeno y sus deri-vados existen y reaccionan, bien como gases en el aire o bien como ácidos en gotitas de agua, o como sales. Los NOx y sus gases ácidos y sales contribuyen por tanto en conjunto a los efectos de contaminación ambiental, contribuyendo en importante medida a la lluvia ácida.

Los óxidos de nitrógeno causan problemas de eutrofización (enriquecimiento de nutrientes) en cuerpos de agua al ser la cantidad de nitratos (o fosfatos) demasiado elevada. Resulta-do de dicha eutrofización la relación de nitrógeno a fósforo, silicio, hierro y otros nutrientes queda alterada, provocando: cambios en el fitoplancton, produciendo algas tóxicas o noci-vas de color café o rojas (marea roja), o estimulando mucho

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el crecimiento vegetal. Este crecimiento vegetal y las algas producen sombra que conducen a la muerte de algunas plan-

tas en el agua, agotando entonces el contenido de oxígeno (hipoxia) en el agua y provocando con ello la muerte de más

plantas que se hunden y descomponen. La eutrofización puede hacer inviable la vida en el agua de peces y plantas acuáti-

cas. Fuente: http://pendientedemigracion.ucm.es/

“Los óxidos de nitrógeno pueden reaccionar con compuestos orgánicos volátiles y producir el denominado ozono terrestre o troposférico, por situarse en esta capa más baja de la at-

mósfera. Mientras que la capa de ozono situada en las zonas altas de la atmósfera nos protege de los letales rayos ultra-violeta, el ozono troposférico es un peligroso agente tóxico

que destruye vegetales, irrita vías respiratorias y se convierte en un gas de efecto invernadero. En verano se produce el ma-yor incremento en la concentración de este tipo de ozono, por

el aumento de la intensidad de la luz solar y las reacciones con los hidrocarburos volátiles que provienen de los gases de escape de los vehículos. Además, recientemente se ha conoci-do gracias a un estudio realizado por un equipo de investiga-dores europeos que los óxidos de nitrógeno son los causantes de la reducción del ozono “bueno”. Fuentes: http://es.paper-

blog.com/la-capa-de-ozono-1020573/ http://www.consumer.es/web/es/medio_ambiente/naturale-

za/2005/11/30/147412.php

Existen en la actualidad tecnologías que limi-ten la expulsión de los NOx (como en el caso de los motores diésel).

Para combatir la contaminación de óxidos de nitrógeno generados durante la combustión en las centrales térmicas, existe la tecnología deno-minada “reducción catalítica selectiva”.

El “plan nacional de reducción de emisiones de grandes instalaciones de combustión”, tiene como objetivo cumplir con los compromisos fijados en el marco de la Unión Europea (UE) para disminuir las emisiones de gases y partículas con-taminantes. En el caso de los óxidos de nitrógeno es un 11%.

17.6.- DIÓXIDO DE NITRÓGENO (NO2)El dióxido de nitrógeno, también denominado

óxido de nitrógeno (IV), es la forma más predomi-nante de los óxidos de nitrógeno en la atmósfera.

Su fórmula molecular es NO2.

17.6.1.- UTILIZACIÓN Y FUENTES DE CONTAMINACIÓN DEL DIÓXIDO DE NITRÓGENO

Se genera fundamentalmente como subpro-ducto derivado de combustiones provocadas por actividades humanas. El NO2 se puede for-mar como subproducto en la combustión a ele-vadas temperaturas de materiales combustibles nitrogenados, cómo por ejemplo: materiales car-boníferos (plantas termo-eléctricas), nitrato de celulosa, nitrato amónico, etc. Se forma también y en abundancia, derivado de la combustión de los motores de los vehículos, siendo por ello el NO2 un contaminante muy frecuente en núcleos urbanos y sus alrededores.

Se producen en menor medida en los procesos biológicos de los suelos, en los que se produce la emisión de NO2 por parte de los microorganismos.

El NO2 se emplea en la fabricación del ácido nítrico. Se forma NO2 al ponerse en contacto el ácido nítrico con otros materiales (madera, metales,...).

Se suele utilizar NO2 cómo gas de control en los siguientes procesos: mezclas de gases de calibración, monitorización de emisiones ambientales, control de higiene industrial y traza de impurezas en analizadores.

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17.6.2.- PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DEL DIÓXIDO DE NITRÓGENO. NO2El NO2 a temperaturas por debajo de los 21ºC se halla en fase líquida, convirtiéndose en gaseoso a

temperaturas superiores. Se transforma entonces en un óxido gaseoso de intenso color “marrón-ama-rillento-castaño-pardo-rojizo-anaranjado” (similar al café), con un fuerte olor desagradable y dulzaino. Tiene mayor densidad que el aire, por lo que se acumula en las capas bajas de la atmósfera.

“Se emplea la palabra SMOG para designar altos niveles de contaminación atmosférica en grandes ciudades.” El NO2 junto con los aerosoles son los responsables del color café rojizo del smog. “El smog es un problema en una gran cantidad de ciudades y continúa dañando la salud humana. El dióxido de azufre, el dióxido de nitrógeno y el monóxido de carbono

son especialmente dañinos para personas en edad avanzada, niños y personas con problemas cardiacos o pulmonares como enfisema, bronquitis y asma. Puede inflamar las vías respiratorias, disminuyendo la capacidad de trabajo de los pulmones.

Causa falta de aliento y dolor cuando se inhala fuertemente, así como tos y silbidos de las vías respiratorias. También causa irritaciones en los ojos y en la nariz; y seca las membranas protectoras de mucosa de la nariz y la garganta, interfiriendo con la habilidad del cuerpo para luchar contra las enfermedades; y por lo tanto, incrementando la susceptibilidad a las

enfermedades.” “La fotodisociación del dióxido de nitrógeno por la luz solar produce óxido nítrico y ozono en la troposfe-ra, el cual es otro componente del smog. Una serie de reacciones químicas transforman los componentes orgánicos voláti-les (COV) en sustancias que se combinan con dióxido de nitrógeno para producir PAN (peroxiacetilnitrato), otro elemento

más del smog.” Fuentes: http://es.paperblog.com/contaminacion-atmosferica-en-grandes-ciudades-416435/http://www.windows2universe.org/physical_science/chemistry/nitrogen_oxides.html&edu=high&lang=sphttp://www.taringa.net/posts/

imagenes/1516428/Smog-lo-que-respiramos.html

El NO2 aunque no es inflamable, es un agente oxidante muy potente que actúa como comburente en las combustiones con materiales combustibles. El NO2 es por esta razón muy reactivo con otros compuestos. Es un potente nitrurante u oxidante en la síntesis orgánica.

El NO2 es muy soluble en agua, formando una mezcla de ácidos nítrico y nitroso al disolverse y reaccionar en el agua. La reacción química sería la siguiente:

3 NO2 + H2O → 2 HNO3 + NOEl NO2 se disuelve en una gran cantidad de compuestos orgánicos (sulfuro de carbono, hidrocarbu-

ros halogenados, etc.).

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Propiedades físicasApariencia Marrón-amarillento (castaño-pardo-rojizo, similar al café)Densidad relativa del líquido (agua=1g/ml):

1.45 g/ml

Peso molecular 46.006 g/molPunto de fusión -11,20 °C Punto de ebullición 21,2 °C Presión de vapor (20ºC): 1 bar

Solubilidad en agua: Buena

Densidad relativa del gas (aire = 1g/ml):

1.58 g/ml

El NO2 es tóxico, no inflamable, soluble en agua y de color marrón-amarillento-castaño-pardo rojizo” (similar al café). Su estructura molecular está constituida por un átomo de nitrógeno y dos de oxígeno.

17.6.3.- EL DIÓXIDO DE NITRÓGENO EN LOS INCENDIOSEl NO2 aunque no es un gas inflamable, si es un gas comburente.El dióxido de nitrógeno a elevadas tempe-

raturas se descompone en óxido nítrico (NO) y oxígeno.

El NO2 puede reaccionar de forma violenta con riesgo de incendio y/o explosión con los siguientes compuestos: amoniaco, nitrobenceno, sulfuro de carbono, hidrocarburos halogenados, boro, óxido de cloro, hidrocarburos, fosfina, olefinas, etc.

17.6.4.- TOXICOLOGÍA DEL NO2El NO2 es un óxido gaseoso muy tóxico, irri-

tante (picante) de las vía aéreas. Es corrosivo al contacto con el agua.

El NO2 es igual de letal que el cianuro de hidró-geno (HCN). Al transformarse en nitritos y nitratos y llegar al flujo sanguíneo puede producir metahe-moglobinemia e hipotensión por vasodilatación y shock.

El NO2 afecta principalmente al sistema

respiratorio (peligroso veneno respiratorio) pro-duciendo efectos muy dañinos en dicho sistema, al ser capaz de llegar a las zonas más profundas de los pulmones. Puede ocasionar reducción en la capacidad pulmonar y provocar una mayor sensibilidad a los alérgenos.

El NO2 es corrosivo para la piel y para el tracto respiratorio, pudiendo provocar enrojecimiento y quemaduras cutáneas graves.

Es un gas precursor de la formación de partícu-las de nitrato, que llevan a la producción de áci-do y elevados niveles de partículas (PM-2.5) en el ambiente.

Los efectos tóxicos del NO2 pueden aparecer mucho tiempo después de su inhalación.

Tiene efecto asfixiante, similar al cloro a tem-peraturas por encima de los 21°C

En el caso de exposiciones a corto plazo a concentraciones elevadas produce daños en las

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células pulmonares. La inhalación de NO2 en concentraciones elevadas, en un corto espacio de tiempo, puede originar un edema pulmonar. Los efectos pueden no aparecer hasta pasadas unas horas, y pueden empeorar con el esfuerzo físico.

Los síntomas típicos de intoxicación aguda por NO2 son ardor y lagrimeo de los ojos y tos, pudiendo llegar incluso a provocar la muerte.

En el caso de exposiciones prolongadas a concentraciones más bajas de NO2, se observan cambios (similares a un enfisema) irreversibles en la estructura y función de los pulmones, especial-mente en los niños y en las personas que padecen alguna patología respiratoria (asmáticos). La exposición prolongada puede afectar al sistema inmune y a los pulmones. Provoca que el organis-mo tenga menor resistencia frente a infecciones.

Edema pulmonar no cardiogéni-co tras la exposición a dióxido de nitrógeno. Cortesía de la doctora Ann Leung, Departa-mento de Radiología, Hospital de la Universidad de Stanford. El NO2 puede afectar al apa-rato respiratorio e irritar a la piel y las mucosas. Incrementa la predisposición a infecciones virales, frena el crecimiento y provoca diversas lesiones.Fuentes: http://emedicine.meds-cape.com/article/302133-over-view; (http://www.scienti-ficamerican.com/article/nitrogen-dioxide-no2-regula-tion-epa/).

Concentración (ppm) Tiempo de exposición Efecto observado5 14 hrs. Individuos normales: Incremento de la resistencia de las

vías aéreas, aumento de la hiperreactividad bronquial.2,5 2 hrs. Individuos normales: Incremento de la resistencia de las

vías aéreas.1 2 hrs. Individuos normales: Pequeño cambio en CVF (Capacidad

vital forzada) 0,5-5 3-60 min. Individuos con bronquitis crónica: Incremento de la

resistencia de las vías aéreas0,5 20 min. Individuos asmáticos, con 10 min. De ejercicio moderado:

Disminución de FEVI (Tasa máxima de flujo expiratorio).

“Riesgos por inhalación: La exposición a bajas concentra-ciones de NO2 produce efectos irritantes en las membranas mucosas de los ojos, nariz, garganta y pulmones. La exposi-ción a altas concentraciones puede causar inconsciencia y bajo algunas circunstancias, edema pulmonar y muerte. El NO2 es un oxidante que unido a la hemoglobina, produce metahemoglobina la cual, en concentraciones altas, causa

bronquiolitis obliterante, fibrosis bronquiolar y efisema. Con-tacto con la piel: El NO2 se absorbe fácilmente a través de

la piel. El gas puede ser irritante especialmente en ambientes húmedos. Los síntomas de sobre-exposición incluyen rasqui-ña, dolor y enrojecimiento. El contacto repetido con este gas puede causar dermatitis (resequedad, enrojecimiento y agrie-

tamiento de la piel).Contacto con los ojos: Si los ojos son contaminados por el

NO2 se pueden presentar síntomas como hinchazón y lesiones severas del tejido del ojo.”

(http://www.lindegas.co/internet.lg.lg.col/es/images/SEGURIDADIOXIDONITROGENO)

17.6.5.- EL NO2 Y EL MEDIO AMBIENTEEl NO2 es el principal contaminante de los

óxidos de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno, ade-más de ser un contaminante muy importante del aire por sí sólo, también reacciona en la atmósfera para formar ozono (O3) y lluvia ácida. Al combi-narse con la luz solar contribuye a la formación de ozono.

El NO2 es un gas que cuando se disuelve en el agua produce ácido nítrico. Es por ello uno de los gases responsables de la lluvia ácida.

El NO2 es responsable en parte de la nube de contaminación (smog o combinación de humo “smoke” y niebla “fog”). Esta contaminación procede en su mayoría de la acción de la luz solar sobre los productos de la combustión.

A las reacciones químicas debidas a la luz se les denomina reacciones fotoquímicas.

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La nube de contaminación que forman estas reacciones se denomina “nube de contamina-ción fotoquímica”, que se origina a través de pro-cesos de combustión a temperaturas elevadas. Por ejemplo, los que se producen en los motores de los automóviles.

“El smog fotoquímico se forma sobre las grandes ciudades y es la causa de multitud de patologías y en-fermedades respiratorias que se dan en la población de las regiones que padecen smog. Los principales contaminan-tes que producen el smog fotoquímico son los óxidos de nitrógeno (NOx) y algunos hi-drocarburos ligeros no quema-

dos liberados por los automóviles. Otro factor importante es la luz solar, que genera radicales libres iniciadores de los procesos químicos de formación del smog fotoquímico. Los productos finales de estas reacciones son ozono (O3), ácido nítrico (HNO3), óxidos de nitrógeno (NOx), peróxido de hidrogeno (H2O2), peróxido de nitratoacetilo (PAN) y compuestos orgánicos parcialmente oxidados. Todos estos compuestos dan lugar a una atmósfera irritante, nociva y en algunos casos, tóxica, que denominamos smog fotoquímico. Suele presentar color anaranjado, causado por el NO2.” Fuente: (http://cuidemos-el-planeta.blogspot.com.es/2010/11/que-es-el-smog-fotoquimico.html).

La nube de contaminación comienza a formar-se a partir de la siguiente reacción, que tiene lugar en el interior de los motores de los automóviles:

N2(g) + O2(g) → 2 NO(g)Después el NO(g) se transforma en NO2(g). Éste

absorbe radiación ultravioleta de la luz solar y se descompone de la siguiente manera:

NO2(g) + luz solar → NO(g) + O(g)A continuación se formaría ozono, a través de

la siguiente reacción:O + O2 → O3

Es por esta razón de que la acumulación de ozono en la nube de contaminación fotoquímica precisa de una fuente abundante de NO2.

El NO se transforma rápidamente en NO2 al reaccionan con el O3:

O3 + NO → NO2 + O2En los escapes de los automóviles se forman

hidrocarburos sin quemar, que llevan a una forma rápida de conversión de NO a NO2. Esta conver-sión de NO a NO2 es esencial para la formación de la nube de contaminación.

Es por esta razón que los automóviles están provistos de un sistema de catalizador-dual.

En un convertidor catalítico, el CO y los hidrocarburos son oxidados hasta CO2 y H2O en presencia de un catalizador de oxidación (metales platino o paladio). Y en otro catalizador de reduc-ción, se reduce el NO a N2.

El proceso SCR es una tecnología cara que se utiliza para limpiar los gases de combustión que contienen NOx. El suministro de aire por etapas en la combustión se utiliza para reducir los óxidos nítricos en la etapa de combustión.

El NO2 tiene buena solubilidad en agua, se oxi-da en el vapor de agua de las nubes y forma ácido nítrico (HNO3), que es uno de los compuestos fundamentales de la lluvia ácida. El HNO3 es un ácido fuerte muy corrosivo, de elevado poder de oxidación.

En la reacción del NO2 con el radical hidroxilo, también se puede formar HNO3 en estado gaseo-so, a través de la siguiente reacción:

2NO2 + H2O → HNO3 + HNO2NO2 + OH → HNO3

“El NO2 se forma a través de la oxidación del óxido nítrico (NO). Tiene una vida corta en la atmósfera al oxidarse

rápidamente a nitratos (NO3-) o a HNO3 (ácido nítrico). En este último caso, se produce el fenómeno de la lluvia

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ácida que consiste en la reacción de los nitratos (NO3) con la humedad existente en el ambiente, dando lugar a ácido

nítrico (HNO3), que precipita causando grandes destrozos en los bosques y la acidificación de las aguas superficiales.”“La lluvia ácida, junto con la deposición seca y de nubes,

afecta severamente ciertos ecosistemas y afecta directamente a algunos sectores de la economía.” Fuente: http://izpiosopo-

lar.blogspot.com.es/2014_09_01_archive.htmlhttp://www.taringa.net/post/ciencia-educacion/15377813/La-

lluvia-Acida-que-es-y-como-nos-afecta.html

La lluvia ácida es corrosiva y afecta al medio ambiente y a construcciones e infraestructuras. Se considera lluvia ácida

cuando su pH es inferior a 5, pudiendo llegar incluso a un valor de pH=3. En la combustión del carbón, el azufre se oxida a

óxido de azufre y algo de nitrógeno del aire también se oxida. Los óxidos de nitrógeno y de azufre se combinan, en primer

lugar con el oxígeno del aire y después con el agua de la atmós-fera, formando entonces los ácidos sulfúrico y nítrico, que caen en la lluvia denominada ácida. (http://tukimica.blogspot.com.

es/2012/03/la-lluvia-acida-el-veneno-que-cae-del.html) (http://hubbardbrookfoundation.org/author/judy/) (http://www.gobier-

nodecanarias.org)

El NO2 como contaminante atmosférico está regulado por normativas legales en muchos países. El límite anual fijado por directiva europea para el NO2 es de 40 microgramos/m3 para la protección de la salud pública. La Unión Euro-pea ha adoptado un valor límite horario de 200 microgramos/m³ que no podrá superarse más de 18 horas al año.

“Los humos afectan la calidad del aire en áreas y ciudades cercanas a incendios forestales, particularmente para niños y ancianos, generando enfermedades del sistema respiratorio, gastos por tratamientos médicos, ausentismo laboral, inclu-yendo a los combatientes de incendios. NASF et al. (1990)

mencionan 12 000 casos de problemas en vías respiratorias entre los 30 000 combatientes de los incendios del Yellows-tone Park en 1988”. “El humo es complejo y dinámico, lo forman cientos de compuestos, y las tasas de emisión cam-bian en las diferentes fases de la combustión. En la etapa

con flama hay emisiones de CO2, CO, SO2, NO, NO2 y N2; en la fase sin llama aumentan ciertas emisiones (NO2); en

la fase de brillo hay mayor emisión de CO y CO2 (Chandler et al., 1983; Congressional Committee, 1989; DeBano et al., 1998)”. Fuente: GASES DEL HUMO DE INCENDIOS EN BOSQUES DE Pinus hartwegii. Fotografía de https://mark-bruzonsky.wordpress.com/2016/12/02/forest-fire-terrorism/

17.7.- ÓXIDO NÍTRICO (NO)También denominado monóxido de nitrógeno

u óxido de nitrógeno (II). Es un gas a temperatura ambiente, incoloro y

no inflamable (aunque puede mantener la com-bustión y mejora la combustión de otras sustan-cias). En estado líquido puede ser explosivo. El NO es un oxidante muy fuerte que puede reaccionar vigorosamente o explosivamente con muchos materiales, incluyendo los combustibles. Puede ayudar en la inflamación de otros materiales combustibles (madera, papel, aceite, ropa, etc.).

Tiene un olor suave, dulce y penetrante. Es poco soluble en agua y es fácilmente

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oxidable a NO2. El monóxido de nitrógeno es una molécula muy inestable en el aire, que se oxida de forma muy rápida a NO2 con el oxígeno del aire. Por ello se le puede considerar como un radical libre.

La mayoría de las emi-siones de NOx provenientes de combustiones son fun-damentalmente en forma de NO.

El NO mantiene la presión sanguínea y ayuda en la respues-ta inmunológica de eliminación de organismos extraños. Así también, es esencial para la conservación de la memoria a largo plazo. La hemoglobina transporta NO además de O2. El NO disminuye el espesor de las paredes de los vasos san-

guíneos, facilitando el transporte de oxígeno a los tejidos cir-cundantes. El NO, una vez liberado a la atmósfera es oxidado rápidamente por el ozono para generar NO2. Debido a que

en las ciudades las concentraciones de NO son más elevadas que las de NO2, las concentraciones de ozono son entonces inferiores en las zonas urbanas, donde predominan los pro-cesos de destrucción del ozono. En cambio, en la periferia de las ciudades o en zonas rurales (alejadas de las fuentes

contaminantes) las concentraciones de NO2 son superiores a las de NO, favoreciéndose la formación de ozono. EL NO en el aire puede convertirse en ácido nítrico y producir la lluvia ácida. El NO y el NO2 son en parte culpables del agujero de

la capa de ozono.Afectan a la radiación solar de dos formas: En la baja at-mósfera contribuyen al calentamiento global y en la alta

atmósfera, al oscurecimiento global.

17.7.1.- PROCESO Y FUENTES DE FORMACIÓN DE NOEl NO se encuentra presente en los mamíferos,

ya que el organismo de éstos produce NO en pequeñas cantidades a partir del aminoácido ar-ginina, participando este gas en procesos internos (regulación de la presión sanguínea, desarrollo del sistema nervioso central, transmisión ner-viosa en los procesos de aprendizaje y memoria, activación de la respuesta inmune, etc.) de dicho organismo.

El NO en la naturaleza se puede liberar prove-niente del suelo, se produce en los relámpagos y en los incendios naturales. El NO formado por la naturaleza sólo es aproximadamente el 10%.

La mayoría del NO producido es antropo-génico (generado por el hombre). El 90% de las emisiones totales de NO son antropogénicas.

El NO gaseoso se obtiene para el comercio a través de la oxidación catalítica del amoniaco (método de Ostwald). El NO es un intermediario en la producción del ácido nítrico (HNO3).

El óxido nítrico se suele utilizar como conser-vante. Se libera del nitrito utilizado en la conserva-ción de la carne. Algunos virus y microorganismos liberan NO para matar a las células.

Se fabrica mucho óxido nítrico para después fabricar ácido nítrico (HNO3).

Los componentes derivados del nitrógeno del ácido nítrico se utilizan para la fabricación de fertilizantes químicos, explosivos, etc.

El NO se forma a elevadas temperaturas. A temperaturas por debajo de 760ºC se produce NO en bajas concentraciones o incluso puede no generase.

Se puede formar a elevadas temperaturas a partir de sus componentes a través de la siguiente reacción:

N2(g) + O2(g) → 2 NO(g)

El NO se libera en los procesos de combus-tión a elevadas tempe-raturas. Por ejemplo, en la combustión de los motores de los automó-

viles y en la de las plantas de termo-eléctricas. Se libera en la combustión de nitratos, como el nitrato de celulosa, nitrato amónico,etc. También se libera al entrar en contacto el ácido nítrico con otros materiales como con la madera y metales.

El NO también se aplica como potenciador de los motores, suministrándoles mayor rendimien-to de aceleración y velocidad, debido al aporte de oxigeno (sobre oxigenación) a la combustión.

El NO (al igual que el NO2) se forma durante combustión a elevadas temperaturas en la atmósfera, al combinarse el oxí-geno con el nitrógeno. Los gases de escape de los automó-viles y las emisiones de las plantas generadoras de energía eléctrica son las fuentes principales de los NOx. Aunque el

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en el escape de los automóviles se genera más NO que NO2, una vez que el NO se libera a la atmósfera, rápidamente se

combina con el oxígeno del aire formando entonces NO2. El catalizador-acumulador de NOx, almacena los óxidos nítri-

cos (NOx). “Al estar lleno el acumulador se pone en vigor un modo de regeneración, con el cual se desprenden los óxidos

nítricos del catalizador-acumulador y se transforman en nitrógeno”. “Con la recirculación de gases de escape y el

reglaje de distribución variable ya se reducen las emisiones de óxidos nítricos desde la propia combustión, antes de llegar

al sistema de escape.”Fuentes: http://blogs.lavozdegalicia.es/voyacien/page/2/;

http://www.aficionadosalamecanica.com/catalizadores.htm

17.7.2.- TOXICIDAD DEL NOEs tóxico y puede ser letal, aunque es cinco

veces menos letal que el NO2 y que el cianuro de hidrógeno (HCN).

El NO al igual que sucede con el CO provoca interrupción en la absorción del oxígeno por la sangre. Pero debido a que el NO es poco soluble en agua, no provoca tantos efectos dañinos.

Los signos iniciales de intoxicación de NO pueden ser los siguientes: tos, quemazón en la garganta y el pecho, nauseas, fatiga y falta de respiración.

La exposición a concentraciones elevadas de NO pueden producir los siguientes efectos: metahemoglobinemia, hipoxemia, edema pul-monar, inflamación pulmonar y disminución de la resistencia vascular pulmonar (en especial en pacientes con enfermedades del corazón o hiper-tensión pulmonar).

Entre los síntomas debidos a la inhalación de NO se pueden encontrar los siguientes: dolor abdominal, tos, dolor de cabeza, somnolencia, sensación de quemazón, nauseas, mareos, con-fusión, piel azulada, labios o uñas azuladas, falta de respiración, convulsiones, inconsciencia. Los síntomas pueden retrasarse en su aparición. Se puede producir en la persona afectada, respiración rápida y superficial, tos e indicios físicos de edema pulmonar. Puede aparecer edema pulmonar entre 4 y 24 horas después de la exposición. Puede provocar la asfixia debido a que el intercambio de gases en los pulmones se reduce.

El NO puede oxidarse en el aire a NO2, el cual puede reaccionar con el agua en el tracto

respiratorio y formar concentraciones tóxicas de ácido nítrico.

El NO al contacto con la piel puede provocar irritación. El contacto con gas o gas licuado puede causar quemaduras, lesiones severas y/o quema-duras por congelación.

El NO al contacto con los ojos puede causar enrojecimiento.

El NO puede afectar al sistema cardiovascular, pudiendo provocar hipotensión.

El NO puede afectar al sistema gastrointestinal, pudiendo producir náuseas y dolor abdominal.

Concentración de NO (ppm)

Efecto observado

0,3-1 Umbral de olor20 Incremento considerable de la

resistencia respiratoria (10-12%)100 Peligro inmediato para la vida o la

salud (IDLH)

17.8.- ÓXIDO NITROSO (N2O)También denominado: gas de la

risa, gas hilarante, óxido de dinitróge-no, protóxido de nitrógeno, monóxido de dinitrógeno, óxido de nitrógeno (I) y anhídrido hiponitroso.

El N2O es un gas incoloro, de olor dulce.Es sólo ligeramente tóxico, produce alucinacio-

nes, estado eufórico e incluso en ocasiones puede llevar a la pérdida parcial de la memoria.

Aunque no es un gas inflamable ni explosivo, es un potente oxidante que en concentracio-nes adecuadas con el combustible ayuda a la

combustión.El óxido nitroso (N2O) se utiliza

fundamentalmente en aplicaciones en odontología, debido a que tiene propiedades analgésicas (narcóticas y anestésicas y a diferencia de un anestésico, aunque siga el dolor, la sensación de bienestar es tan buena que no molesta). Actualmente se utiliza el N2O mezclado con el 30 % de

oxígeno como narcótico, mejorando su eficacia con otras sustancias.

El N2O se puede utilizar en automóviles para conseguir un aumento de potencia, al lograr

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2017

dicho gas producir un incremento del oxígeno (so-brealimentación) disponible para la combustión. El aumento de oxígeno es posible al romper la cadena molecular del N2O durante la combustión en la cámara, a unos 275 °C de temperatura. El nitrógeno liberado en la cámara de combustión actúa como amortiguador térmico tras el incre-mento de energía liberada.

El NO2 se puede aplicar mediante inyección en motores convencionales (incluso en cohetes) para así conseguir incrementar la potencia de éstos.

También se utiliza en la industria alimenticia para conseguir que los alimentos sean más espu-mosos, como en natas y yogures.

Las fuentes biogénicas (plantas, levaduras, etc.) producen en abundancia N2O.

Desde el punto de vista de la estabilidad del N2O es poco o levemente reactivo.

El N2O se puede formar en condiciones anaeróbicas a través de abonos minerales en el suelo. Se producen emisiones de NO2, a través de la descomposición del estiércol y la orina. Así, los lugares que crían y/o producen aves de corral, vacas y productos lácteos generan emisiones importantes de N2O.

El N2O, se forma de manera natural en pro-cesos biológicos. Suele estar en la atmósfera en concentraciones menores a 0.3 ppm. Por tanto, se le considera un componente natural de cualquier atmósfera no contaminada.

La mayor cantidad de emisiones fijas de N2O provienen de instalaciones que queman carbón. En cuanto a las emisiones móviles, el NO2 proviene de los vehículos utilizados para transporte de pasajeros y mercancías.

El N2O se puede obtener en laboratorios a tra-vés de la descomposición (termólisis controlada) del nitrato de amonio (NH4NO3(s)) a temperaturas

comprendidas entre los 200 y 260ºC, mediante la siguiente reacción:

NH4NO3(s) → N2O(g) + 2H2O(g)También se puede obtener a través de la

reacción del NH3 con el ácido nítrico. Pero es importante controlar bien las condiciones de esta reacción, debido al riesgo de explosión.

Desde el punto de vista del impacto ambiental del N2O, es una sustancia que agota el nitrógeno que reacciona con el ozono tanto en la tropósfera como en la estratósfera. El período de vida del NO2 está comprendido entre 100 y 150 años.

El N2O se oxida con el ozono (O3) a cualquier temperatura, pudiendo formar oxígeno molecular (O2), NO y N2O2. A continuación y de forma rápida, el NO y el N2O2 se oxidan a NO2. Éste óxido a su vez, forma una molécula de ozono al reaccionar con el oxígeno (O2) cuando es golpeado por un fotón de energía ionizadora proveniente de la luz solar.

El N2O es también un gas culpable del efecto invernadero que (al igual que el CO2) absorbe la radiación infrarroja de longitud de onda larga y entonces retiene el calor que irradia la Tierra, contribuyendo al calentamiento global. Según la ONU, las emisiones de N2O plantean riesgos para la capa de ozono y el clima. El NO2 no es tan abundante en la atmósfera como el CO2 en cuan-to a masa, pero en cambio tiene importantes con-secuencias para el calentamiento global debido a sus propiedades radiactivas y a su prolongada permanencia en la atmósfera. Debido a estos fac-tores (elevada permanencia y alta capacidad de absorción de energía, unas 300 veces superior a la del CO2), el N2O es un gas considerado (a pesar de su baja concentración en la atmósfera) cómo el tercer gas que más contribuye al calentamiento global (sólo por detrás del NO2 y del metano).

La concentración máxima permitida de NO2 en lugares de trabajo es de 100 ppm.

Debido a que es un gas de elevada reactividad y soluble en agua produce ácido hiponitroso:

N2O + H2O → 2 HNO

18.- CLORURO DE HIDRÓGENO (HCL)Es una sustancia química gaseosa fumante,

formada por un átomo de cloro combinado con un átomo de hidrógeno.

El ácido clorhídrico, de fórmula química HCl, es

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la forma hidratada o disolución acuosa del gas cloruro de hidrógeno. También es conocido por los siguientes nombres o designaciones: ácido muriático, solución de cloruro de hidrógeno, aguafuerte, salfumán, espíritu de sal, ácido de sal, ácido marino, ácido hidroclórico, ácido clórico. El ácido clorhí-drico es un ácido muy corrosivo y fuerte, debido a la propiedad que tiene de disociarse casi completa-mente en agua.

18.1.- PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DEL CLORURO DE HIDRÓGENO GASEOSO (FORMA ANHIDRA) Y DEL ÁCIDO CLORHÍDRICO LÍQUIDO (FORMA ACUOSA)

Peso molecular (masa molar):

36,46 g/mol.Aspecto: El cloruro de hidrógeno puede encontrarse como gas anhidro o en solución acuosa, en cuyo

caso se le denomina ácido clorhídrico. El cloruro de hidrógeno es un gas a temperatura ambiente, de aspecto incoloro tendiendo ligeramente a amarillento. Cuando se expone al aire, el cloruro de hidrógeno forma vapores corrosivos densos de color blanco, debido a la condensación que forma con la humedad de la atmósfera. El contacto del cloruro de hidrógeno con la humedad forma ácido clorhídrico. Así, el cloruro de hidrógeno cuando se encuentra en solución acuosa es un líquido que se le denomina ácido clorhídrico.El vapor formado de ácido es corrosivo. El cloruro de hidrógeno cuando está en fase gaseosa “humea” en el aire ambiente húmedo, formando una niebla de pequeñas gotas de ácido clorhídrico.Cuando el cloruro de hidrógeno se encuentra a presión o a temperaturas inferiores a –85ºC es un líquido de aspecto claro y color ámbar. Las soluciones acuosas son normalmente incoloras pero pueden ser amarillas debido a las trazas de impurezas.El ácido clorhídrico es un líquido incoloro que humea en el aire. Puede ser amarillento por contener trazas de hierro, cloro o materia orgánica

Olor: Fuerte olor irritante, agudo, acre, punzante, penetrante, picante y sofocante y sabor agrio.

Punto de ebullición:

- 84, 8ºC (el líquido hierve a esta temperatura a presión ordinaria).

Toxicidad: La disolución en agua (ácido clorhídrico) es un ácido fuerte que reacciona violentamente con bases y es corrosiva. El HCl al contacto con el aire desprende humos corrosivos de cloruro de hidrógeno. Tanto el cloruro de hidrógeno como el ácido clorhídrico son tóxicos y corrosivos.El HCl reacciona violentamente con oxidantes formado gas tóxico de cloro. Aunque en términos generales al HCl no se le considera un veneno, provoca inflamación y obstrucción de las vías respiratorias superiores, la respiración se hace dificultosa y puede resultar en asfixia.Puede producir irritación de los ojos, la piel y las vías respiratorias. La exposición a elevadas concentraciones puede causar daño corrosivo en los ojos, la piel y en los tejidos respiratorios. En casos extremos, puede provocar edema pulmonar e incluso la muerte. Las personas que desarrollan su trabajo en puestos en los que se utiliza cloruro de hidrógeno tienen mayor riesgo de exposición que la población en general con riesgo mínimo.

Densidad de vapor (Aire=1):

En condiciones normales de presión y temperatura es un gas más denso (más pesado) que el aire, con densidad: 1,19 g/cm3. La densidad de las soluciones acuosas según su concentración:1,190 (solución 37 %); 1,160 (solución 32 %); 1,120 (solución 25 %).

Punto de fusión: -114,8 °C (puede licuarse a 10ºC, sometiéndolo a una presión de 40 atmósferas).

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Presión de vapor: 4 atm. a 17,8ºC

Inflamabilidad: No inflamable

Solubilidad en agua:

A 0ºC: 8,23 g/lA 60ºC: 561 g/l

Otras solubilidades:

Soluble en alcohol benceno y éter, insoluble en hidrocarburos.

Conductividad El HCl anhidro líquido no es conductor de la corriente eléctrica.

Umbral de olor: 0,1 a 5 ppm.

Estabilidad térmica:

El cloruro de hidrógeno es un gas muy estable.El ácido clorhídrico es un ácido de alta estabilidad térmica que descompone a 1782ºC.Es una sustancia no combustible El peligro de explosión proviene cuando el cloruro de hidrógeno en solución acuosa (ácido clorhídrico) entra en contacto con metales. Puede desprender entonces hidrógeno que puede formar mezcla explosiva con el aire. Esto puede suceder por ejemplo cuando se usa en trabajos de decapado de metales.El ácido clorhídrico produce gases corrosivos al elevarse la temperatura.

Polimerización: El ácido clorhídrico es un producto estable y no se polimeriza. Sin embargo, puede inducir una polimerización peligrosa con los aldehídos y los epóxidos.

Reactividad: En su forma anhidra, el cloruro de hidrógeno no ataca metales ni aleaciones. El ácido clorhídrico es altamente reactivo con materiales alcalinos debido a su pH Ácido. El cloruro de hidrógeno en presencia de humedad produce vapores de ácido clorhídrico que sí atacan a la mayoría de los metales. Si se agrega agua al ácido, se genera una gran cantidad de calor (reacción fuertemente exotérmica). El ácido clorhídrico reacciona de forma enérgica con los metales activos, formando los cloruros respectivos e hidrógeno. Con los óxidos e hidróxidos reacciona formando cloruros y agua. El ácido clorhídrico es estable a temperatura ambiente y en condiciones normales de uso, pero se han de evitar: el calor, las llamas, las chispas y otras fuentes de ignición, y luz solar directa. El ácido clorhídrico concentrado es un fuerte ácido mineral, incompatible con muchas sustancias y altamente reactivo con bases fuertes (pueden generar reacciones violentes, calor y explosión), metales, metalóxidos o agentes oxidantes, ácido nítrico, cloratos, hidróxidos, aminos, carbonatos, sulfuros, otros materiales alcalinos, vinilacetato, aldehído fórmico, flúor, hipoclorito y agua. Es incompatible con materiales como los cianuros, sulfuros, sulfitos, ácido sulfúrico y formaldehído. El contacto con metales puede producir gas de hidrógeno inflamable. El ácido clorhídrico por tanto, sí ataca a la mayoría de los metales (excepto mercurio, plata, oro, platino, tantalio y algunas aleaciones); ataca también a algunos plásticos, goma y recubrimientos. Reacciona explosivamente con alcoholes más cianuro de hidrógeno, permanganato de potasio. Combustiona en contacto con flúor y acetilidas metálicas.Al calentar cloruro de hidrógeno con los metales más activos, se produce reacción, formando los cloruros de los metales e hidrógeno. El HCl reacciona violentamente con oxidantes formado gas tóxico de cloro. Ejemplos: - El HCl anhidro no reacciona con el zinc, pero basta añadir una pequeña cantidad de agua para iniciar la reacción, desprendiéndose hidrógeno. El HCl se combina directamente con el amoníaco, formando una nube blanca de cloruro amónico, en forma de partículas: HCL + NH3 = NH4CL.

Productos de descomposición:

Son peligrosos. La descomposición térmica oxidativa (oxidante térmica) del ácido clorhídrico produce vapores y humos tóxicos de cloro y gas hidrógeno explosivo. Las fugas o derrames de ácido clorhídrico no deben entrar en contacto con cualquier desecho de sulfuro soluble en ácido, debido al peligro de que se convierta en gas de sulfuro de hidrógeno.

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18.2.- TOXICOLOGÍA DEL HCLAunque el cloruro de hidró-

geno es un gas incoloro, se detecta fácilmente debido a su olor penetrante y a la intensa irritación que produce en los ojos y en las vías respiratorias.

El cloruro de hidrógeno es un

gas muy corrosivo que puede provocar graves quemaduras y daños por irritación en los ojos y en el sistema respiratorio, provocando obstrucción de las vías superiores que hacen que se dificulte la respiración, pudiendo provocar edema pulmonar e incluso muerte por asfixia. El cloruro de hidrógeno es muy irritante y corrosivo para cualquier tejido u órgano con el que se ponga en contacto (ojos, piel, nariz, membranas mucosas y tractos respiratorio y gastrointestinal).

La exposición breve a con-centraciones bajas de cloruro de hidrógeno suele producir irritación en la garganta. La exposición a concentraciones más elevadas puede provocar respiración jadeante, estre-chamiento de los bronquiolos, coloración azul de la piel, acumulación de líquido en los pulmones, quemaduras graves de los ojos y la piel, e incluso finalmente llevar a la muerte. La

exposición a concentraciones aún más elevadas puede pro-vocar hinchazón y espasmos de la garganta y asfixia. También se pueden producir daños en los músculos del corazón y altera-ción del ritmo cardiaco. El HCl es un gas irritante también de

los músculos del corazón.La exposición prolongada

a concentraciones bajas de cloruro de hidrógeno, puede causar problemas respiratorios, irritación de los ojos y la piel y descoloramiento de los dientes.

El ácido clorhídrico es un líquido muy corrosivo y puede producir importantes quema-duras en la piel y en los ojos, así como serios problemas respira-torios agudos y crónicos. Es muy peligroso el contacto de este líquido corrosivo con la piel, los ojos y otras mucosas. La toxici-dad de dicho ácido después de la inhalación o ingestión es de-bida al efecto local que produce sobre las membranas mucosas en el lugar de la absorción. No se conoce antídoto efectivo que contrarreste los efectos dañinos a la salud del cloruro de hidrógeno.

Las soluciones del ácido pueden ser muy corrosivas. La severidad de los efectos va a

depender de la concentración de la solución y la duración del contacto. Normalmente son peligrosos para la salud, las soluciones y los rocíos de ácido clorhídrico con un pH de 3 o menos.

Fuentes: http://www.datuo-pinion.com/acido-clorhidri-

co http://anestesiar.org/2009/intento-autolitico-con-salfuman/

La mezcla del ácido clorhídri-co con agentes oxidantes de uso doméstico como el hipoclorito de sodio (la lejía o NaClO) o per-manganato de potasio (KMnO4), produce el muy tóxico gas cloro.

Tanto el cloruro de hidróge-no como el ácido clorhídrico son tóxicos y corrosivos. Aunque los vapores anhidros son más nocivos que las nieblas.

Según la concentración de la exposición y duración de ésta, el daño que puede producir, puede abarcar desde una sim-ple irritación hasta ulceración y daño permanente.

Según la vía y tiempo de exposición, los efectos pueden ser los siguientes:

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Vía de exposición

Efectos

Inhalación La mayoría de las exposiciones al cloruro de hidrógeno se deben a esta vía de exposición. Las propiedades irritantes de las vías respiratorias y el olor picante y penetrante característico de este gas ayudan a la detección de niveles o concentraciones dañinas para la salud. Al ser un gas más denso y pesado que el aire hace que sea más peligroso en zonas o lugares bajos. Así, resulta un gas muy peligroso en recintos bajo rasante, por debajo del nivel del suelo, poco ventilados o cerrados. Debido a que el cloruro de hidrógeno es un compuesto muy corrosivo, cuando se inhala suele producir sensación de quemazón, tos, dificultad respiratoria, jadeo y dolor de garganta. Hay personas más sensibles a esta sustancia (en general suelen ser más sensibles a todas las sustancias irritantes y corrosivas) a las que les puede producir algún tipo de reacción inflamatoria al inhalar cloruro de hidrógeno. Los niños (menor diámetro de sus vías respiratorias) y personas asmáticas suelen ser más vulnerables a los efectos de estas sustancias. La inhalación de esta sustancia puede agravar el asma crónico o agudo y las enfermedades pulmonares crónicas, como el enfisema y la bronquitis.

La inhalación de esta sustancia (el gas cloruro, vapores, nieblas o humo del ácido clorhí-drico) suele afectar fundamentalmente a nivel del aparato respiratorio, causando normalmente irritación (y quemaduras o corrosión) del tracto respiratorio (irritación y/o dolor e inflamación en nariz, garganta y laringe), tos, ronquera y estornudos. Se puede complicar hasta llegar a producir graves dificultades respiratorias, pudiendo provocar: bronquitis, dolor de pecho, bronquitis crónica, disnea, asfixia, laringospasmos, edema pulmonar (edema del tracto superior respira-torio), colapso pulmonar, enfisema, daño a los vasos sanguíneos pulmonares, dolor de cabeza y palpitaciones. Las lesiones en los pulmones debido a este tipo de intoxicaciones pueden desarrollarse en horas y puede llegar al fallo respiratorio.

La exposición breve a bajas concentraciones suele producir irritación de la garganta. La exposición a niveles elevados puede producir: respiración jadeante, estrechamiento de los bron-quiolos, coloración azul de la piel, acumulación de líquido en los pulmones e incluso la muerte. La exposición a niveles aún más elevados puede producir hinchazón y espasmos de la garganta y asfixia. Algunas personas pueden sufrir una reacción inflamatoria al cloruro de hidrógeno (síndrome de malfuncionamiento reactivo de las vías respiratorias, es un tipo de asma causado por ciertas sustancias irritantes o corrosivas).

- Efectos agudos: el inhalar cloruro de hidrógeno (sus vapores o nieblas son muy corrosivos al tracto respiratorio) en concentraciones elevadas (de más de 1000 ppm.), aún en poco espacio de tiempo, puede causar: quemaduras corrosivas, necrosis del epitelio bronquial, constricción de la laringe y bronquios, perforación del tabique nasal, cierre de la glotis, neumonitis y acumulación de fluido en los pulmones o edema pulmonar (síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias). Los efectos pueden aparecer de manera no inmediata. Así, los efectos de edema pulmonar (como la falta de aire), pueden tardar horas en aparecer después de la exposición.

- Efectos crónicos. Exposiciones repetidas o prolongadas al cloruro de hidrógeno (o vapores del ácido) en concentraciones bajas pueden producir: dermatitis (enrojecimiento, hinchazón y dolor), conjuntivitis, gastritis, sensibilización de la piel, ataque a los dientes (daños al esmalte), sangría y úlceras de nariz, garganta y encías (ulceración de mucosas nasales y orales), bronquitis y quemaduras. Incluso neumonitis química y edema pulmonar pueden producirse después de la inhalación si la exposición ha sido muy prolongada en el tiempo.

Los síntomas pueden aparecer incluso 48 horas después de la exposición.En el caso de que la persona afectada sobreviva después de las primeras 48 horas desde la

exposición, es posible que se recupere. Después de una exposición aguda, la función pulmonar puede volver a su estado normal en el periodo de 7 a 14 días. Aunque es normal la recuperación completa, los síntomas y deficiencias pulmonares pueden permanecer. La hiperreactividad de las vías respiratorias a irritantes no específicos pueden persistir, resultando en broncospasmos e inflamación crónica de los bronquios. Las secuelas de cicatrices y destrucción en el tejido pulmonar pueden conducir a una dilatación crónica de los bronquios y a una gran susceptibili-dad de infección.

Primeros auxilios:- Llevar a la persona afectada a un lugar con aire fresco, mantenerla caliente y quieta.- En caso de que se detenga la respiración es necesario practicar reanimación o suministrarle

respiración artificial (con ayuda de un instrumento respiratorio médico adecuado). No utilizar el método del boca a boca en el caso de que la persona intoxicada ingirió o inhaló la sustancia.

- En el caso de que no haya pulso ni respiración, hay que proporcionar reanimación cardiopulmonar (RCP).

- Buscar atención médica inmediatamente.

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Ingestión La ingestión de cloruro de hidrógeno de forma accidental es poco probable, debido a que es una sustancia gaseosa a temperatura ambiente.

Si es más probable la ingestión de soluciones acuosas (ácido clorhídrico). Esta ingestión puede causar lesiones corrosivas (corrosión del estómago) muy graves. Puede provocar: irritación severa o quemaduras corrosivas (quemaduras corrosivas en el tracto gastrointestinal) en la boca, garganta, esófago y estómago, gastritis, hemorragia gástrica, perforación gástrica y la consiguiente peritonitis, dilatación, edema, necrosis, estenosis y estrechez gástrica, pilórica y en el esófago. Incluso en casos extremos puede llevar a la muerte.

Los síntomas o indicios de ingestión de esta sustancia pueden ser: dolor, irritación, dificultad para tragar, sed intensa, náuseas, vómito, diarrea, color gris de la lengua, salivación, escalofríos, fiebre, malestar, shock, nefritis, quemaduras, ulceración y perforación del tracto gastrointestinal (corrosión de las membranas mucosas, esófago y estómago). En casos muy graves puede llevar al colapso respiratorio y la muerte.

Nota: En áreas de trabajo donde se utilice esta sustancia nunca se debe comer, beber o fumar. Es necesario lavar siempre las manos, cara y brazos antes de comer, beber o fumar.

Primeros auxilios para el caso de ingestión:- Se recomienda beber agua o leche.- No inducir el vómito.- En el caso de que la persona afectada esté consciente y no esté convulsionando, hay que

enjuagar la boca y proporcionarle agua para diluir la sustancia corrosiva. Si hubiese leche, hay que administrársela después del agua.

- En el caso de que suceda un vómito espontáneo, hay que inclinar la víctima hacia adelante con la cabeza hacia abajo (y así evitar que aspire el vómito). Enjuagar la boca y administrar más agua.

- Nunca hay que suministrar nada por la boca en el caso de que la víctima esté perdiendo rápidamente la conciencia, o si está inconsciente o convulsionando.

Nota: Los jugos gástricos del estómago humano contienen aproximadamente un 3 % de ácido clorhídrico (ayuda a desnaturalizar las proteínas y desempeña un papel importante en la digestión, entre otras funciones). Los medicamentos inhibidores de bombas de protones, previenen que el cuerpo produzca exceso de ácido en el estómago, mientras que los anti ácidos pueden neutralizar el ácido existente. Puede sobrevenir una gastroenteritis en caso de que no se produzca suficiente cantidad de ácido clorhídrico en el estómago.

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Contacto con la piel

Se pueden producir graves quemaduras químicas en caso de contacto directo con cloruro de hidrógeno líquido o gas concentrado sobre la piel húmeda o mojada.

http://www.saludalia.com/urgencias/lesiones-producidas-por-sustancias-causticas

El cloruro de hidrógeno no se absorbe bien a través de la piel. Según la concentración de la solución acuosa, el ácido puede producir desde leve irritación hasta úlceras y quemaduras graves de los ojos y de la piel.

El contacto con el ácido clorhídrico en concentraciones elevadas (soluciones concen-tradas) puede provocar mucho dolor, quemaduras severas y profundas en la piel y en las membranas mucosas. Pueden dejar secuelas en forma de cicatrices desfigurantes.

El contacto con cloruro de hidrógeno gaseoso en baja concentración puede provocar: dolor debido a la quemadura, irritación, resequedad y agrietamiento de la piel, enrojecimiento, inflamación, y ampollas.

El contacto con cloruro de hidrógeno líquido a presión puede producir congelación. Puede agravarse la irritación de la piel en el caso de personas con lesiones existentes en

la piel.Primeros auxilios:

- Retirar de la zona afectada toda la ropa y calzados.- Lavar y enjuagar la piel con agua abundante durante al menos 20 minutos. Después es

conveniente utilizar jabones alcalinos. Cómo la rapidez es esencial, hay que comenzar el enjuague a la vez que se retira la ropa contaminada. En caso que persista la irritación hay que seguir y repetir el enjuague.

- Los efectos corrosivos en la piel y los ojos pueden presentarse en forma tardía y el daño puede suceder sin sensación o inicio del dolor.

- No intentar neutralizar el ácido con bases débiles ya que la reacción que se produce desprende calor y puede agravar la lesión corrosiva.

- Es necesario buscar atención médica inmediatamente.- No habrá que transportar a la persona afectada mientras el período de enjuague

recomendado no haya terminado. Incluso puede ser conveniente y necesario continuar con el enjuague durante el transporte. En el transporte a un centro médico es convenien-te aplicar paños o compresas de agua helada en la zona afectada. Y en el caso de que el tratamiento médico se retrase, es también aconsejable sumergir la zona del cuerpo afectada en agua helada, pero evitando la congelación de los tejidos.

- Desechar la ropa y los zapatos contaminados. En caso de tener que volver a utilizarla, hay que lavar bien la ropa por separado antes de su utilización.

Contacto con los ojos

Debido a las propiedades corrosivas del cloruro de hidrógeno, en caso de entrar en contacto con los ojos puede producir: dolor inmediato, irritación ocular y nasal, dolor, visión borrosa, úlcera nasal, necrosis en la córnea (quemaduras y daños severos en la córnea), inflamación ocular y quemaduras profundas y graves. Puede producir ceguera permanente.

La exposición a concentraciones bajas (10 a 35 ppm) de esta sustancia gaseosa (o vapor o rocío) pueden producir: enrojecimiento e irritación inmediata, molestias por quemadura, parpadeo espasmódico, cierre involuntario de los párpados, enrojecimiento y lagrimeo.

La exposición a concentraciones elevadas puede provocar quemaduras en la córnea, cataratas y glaucoma.

Primeros auxilios:- Lavar o enjuagar el ojo (o los ojos expuestos) inmediatamente con abundante agua

durante al menos 20 minutos. Es necesario mantener los párpados abiertos durante dicho enjuague.

- En caso de que persista la irritación, hay que repetir el enjuague.- Buscar atención médica de manera inmediata.- No transportar a la persona afectada hasta que el período de enjuague recomendado

haya terminado, a menos que pueda continuar el enjuague durante el transporte.

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Según la concentración de HCl, los efectos pueden ser los siguientes:

Concentración de cloruro de hidrógeno

Efecto

0,067-0,134 ppm No hay cambio en el patrón respiratorio

5 ppm No hay daño orgánico Esta concentración no debería ser superada en ninguna zona de la exposición en el trabajo.

10 ppm Irritación; trabajo sin molestias; Identificación del olor en el aire.

10-50 ppm Dificultad al trabajar; irritación de la garganta tras una breve exposición (35 ppm).50-100 ppm Puede ser tolerado durante una hora; trabajo imposible. Una exposición más

prolongada de tiempo puede provocar edema pulmonar y laringospasmos.1000-2000 ppm Estas concentraciones y superiores son inmediatamente peligrosas para la vida.

Exposiciones breves son peligrosas incluso durante exposiciones breves; laringos-pasmos; letal tras algunos minutos.

La OSHA (Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU) y otros organismos internacionales han establecido un límite de 5 ppm. de cloruro de hidrógeno en el trabajo. El ácido clorhídrico no está clasificado como carcinógeno.

“El ácido muriático, también llamado agua fuerte o salfumán, es un producto químico usado normalmente para la limpieza de superficies duras y difíciles de asear, como es el caso del ladrillo, el concreto, entre otras. Se trata de un producto altamente co-rrosivo que debe ser empleado con extremo cuidado, de lo contrario podría ocasionar daños en nuestra piel o en los objetos de nuestro hogar.” “Producto irritante corrosivo y fuertemente ácido. Es corrosivo, ataca a los metales en presencia de humedad y desprende hidrógeno (gas inflamable). Puede provocar: 1.- Irritación de las mucosas y vías respiratorias (faringitis, laringi-tis, bronquitis) por inhalación de vapores. En concentraciones bajas, su acción es moderada y los efectos irritantes son pasa-

jeros. Los síntomas son: dolor de garganta, tos, jadeos y respiración fatigosa. En fuertes concentraciones, puede causar edema pulmonar. 2.- Irritación de los ojos: los vapores y soluciones acuosas, en contacto con los ojos, son irritantes de las mucosas

oculares, pudiendo causar conjuntivitis y lesiones en cornea y párpados, lesiones que se manifiestan por dolor, enrojecimiento y visión borrosa. 3.- Irritación de la piel, dermatitis y quemaduras: las soluciones acuosas irritan y ulceran la epidermis, pudien-do producir quemaduras graves y dolorosas. Las soluciones muy diluidas pueden causar dermatitis por contacto repetido. Los síntomas son: enrojecimiento, dolor, ulceración. 4.- La ingestión de soluciones concentradas es de mucha gravedad, causando quemaduras y ulceración muy dolorosas en boca, esófago y estómago, con hemorragia y vómitos. ¡¡Riesgo muy importante por ingestión!! Medidas preventivas: 1.- No lo mezcle con amoniaco ni con lejía (reacción peligrosa). 2.- Utilícelo en lugares bien ventilados. 3.- No lo trasvase a envases de metal, recuerde que es corrosivo. 4.- Por eso mismo, guárdelo alejado de productos

oxidantes y metales.” Fuentes: (http://www.educacion.navarra.es/documents/57308/57783/Quimicos) (http://hogar.uncomo.com/articulo/como-limpiar-con-acido-muriatico-26171.html)

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18.3.- FUENTES Y APLICACIONES INDUSTRIALES DEL HCL

El HCl se puede generar en cantidades impor-tantes en los incendios de muchos plásticos y en erupciones volcánicas.

En cuanto a su uso industrial, sólo el sulfúrico es más utilizado que el ácido clorhídrico. El HCl se utiliza fundamentalmente como ácido barato, fuerte y volátil. Es uno de los ácidos fuertes menos peligrosos de manipular; y a pesar de su acidez, produce el relativamente poco reactivo y no tóxi-co ion cloruro.

El ácido clorhídrico se suele emplear co-múnmente como reactivo químico. Es un ácido fuerte que se disocia completamente en disolución acuosa.

El ácido clorhídrico que se encuentra en el mercado suele tener una concentración del 38 % o del 25 %. Auqnue para uso doméstico (para limpieza del hogar) suelen tener concentraciones comprendidas entre el 10 % y 12 %.

El cloruro de hidrógeno tiene gran cantidad de aplicaciones industriales, como pueden ser las siguientes:

~ El HCl se utiliza para producir otras sustancias químicas. El ácido clorhídrico por ejemplo, puede utilizarse para preparar sales, denomi-nadas cloruros, como el cloruro de sodio.

~ En pruebas de análisis químicos, y para digerir muestras para análisis. El HCl es un excelente reactivo acidificante, y valorante ácido, para determinar la cantidad de base en una volumetría.

~ En la metalurgia para la limpieza, decapado, tratamiento y galvanizado (electro galvaniza-do) de metales. Se utiliza en la preparación de cloruros de diversos metales, y baño de decapado. También para eliminar la escoria de óxido de las chapas de hierro antes de estañar, galvanizar o esmaltar. El HCl disuelve la capa de óxido que recubre los metales. Se utilizan soluciones concentradas de ácido clorhídrico para disolver algunos metales, formando clo-ruros metálicos oxidados e hidrógeno gas.

~ Curtido de pieles y cueros. ~ Refinación y manufactura de muchos produc-tos. Refinado de menas de mineral. Producción de polímeros, plásticos, cauchos y gomas.

~ En síntesis orgánicas e inorgánicas en la

industria química, como neutralizante y reductor.

~ Solvente de distintos productos químicos y materias primas.

~ En la elaboración de materiales colorantes, pigmentos y tintes como reactivo. Se utiliza como agente acidificante, neutralizante y reactivo en procesos de teñido, mercerizado e impresión en la industria textil. Como cataliza-dor para obtener glucosa y otros productos por hidrólisis del almidón, en la industria textil, de colorantes y drogas.

~ Refinado de grasas, jabones y aceites comesti-bles. Agente blanqueador de grasas y aceites.

~ Para la elaboración de fertilizantes como sus-tancia reactiva.

~ En la industria petrolífera como acidificante y activador de pozos de petróleo.

~ En la extracción de los tejidos animales (pieles, pezuñas y cartílagos) para fabricación de colas.

~ En la fabricación de productos domésticos de limpieza.

~ En la industria cervecera, como producto que interviene en el proceso de obtención de la cerveza.

~ Tratamiento de aguas residuales, industriales y de potabilización de agua.

~ En el procesado de alimentos. Por ejemplo para la producción de la gelatina .

~ Como desincrustante para eliminar residuos de caliza (carbonato cálcico o CaCO3), trans-formando el carbonato cálcico en cloruro cálcico (CaCl2), que es más soluble.

~ En procesos de soldadura (los materiales para soldar suelen contener cloruro de hidrógeno).

~ El HCl se obtiene industrialmente mediante los siguientes procesos:

~ Se suele obtener mediante la combinación y absorción en agua de cloro e hidrógeno gaseoso. A nivel industrial se obtiene a través de la síntesis de sus elementos en disolución de ácido clorhídrico. En la industria química se obtienen importantes cantidades de HCl en las reacciones orgánicas de cloración de las sustancias orgánicas con cloro elemental.

~ En laboratorio se obtiene calentando el cloruro sódico con ácido sulfúrico concentrado: 2 NaCl + H2SO4 ---- 2 HCl + Na2SO4

~ Mediante electrolisis de una disolución de sal

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común (NaCl), produciendo cloro, hidróxido de sodio e hidrógeno. El gas cloro así obtenido puede ser combinado con el gas hidrógeno, formando gas HCl químicamente puro.

18.4.- EL HCL Y EL MEDIO AMBIENTEEl cloruro de hidrógeno reduce el pH del agua

(se disocia fácilmente en el agua en iones cloruro e hidrógeno) haciéndola más ácida.

Cuando el HCl se libera en el suelo se evapora de las superficies secas del suelo, pero en cambio se disocia en iones cloruro e hidrógeno en las superficies húmedas.

La lluvia remueve el HCl que se libera a la at-mósfera. Así, el cloruro de hidrógeno desprendido de fuentes naturales (volcanes) y otras fuentes, es removido por la lluvia, logrando minimizar las concentraciones ambientales de HCl.

En el aire atmosférico hay muy baja concentra-ción de cloruro de hidrógeno gaseoso.

El HCl no se acumula en la cadena alimenticia.

18.5.- EL HCL Y LOS INCENDIOS.El cloruro de hidrógeno es un gas que se halla

normalmente en los incendios de compuestos clorados, que fundamentalmente proceden de materiales plásticos. La pirolisis de éstos mate-riales plásticos libera mucho HCl.

La combustión de los materiales plásticos, además de cloruro de hidrogeno, desprende: calor, otros gases tóxicos (como el monóxido de carbono), hollín y vapor de agua. Cuando éste último se combina con el cloruro de hidrogeno forma ácido clorhídrico. Ya se ha comentado el peligro tanto del cloruro de hidrógeno como del ácido clorhídrico. Ambos muy tóxicos y corrosivos.

El cloruro de hidrógeno es un gas derivado de la combustión de muchos plásticos, pero se suele asociar normalmente a los incendios de PVC (clo-ruro de polivinilo). El PVC que es un material orgá-nico, libera también en los incendios (además de HCl) monóxido de carbono y anhídrido carbónico.

En el caso concreto de incendios de plásticos de PVC, es suficiente con que arda un trozo pequeño de este material para que se produzcan importantes cantidades de cloruro de hidrógeno. Incluso puede suceder, que en la combustión y pirolisis del PVC, antes de que se aprecien llamas (o sea, antes de que comience a arder) ya se esté

liberando cloruro de hidrógeno, debido al elevado contenido en cloro de este material plástico. Por tanto, los daños tóxicos debidos al HCl, derivados de la combustión de este material comienzan antes de incendiarse, en cuanto se inicia la descomposición (pirólisis) del PVC. De hecho, el contenido en cloro del PVC, puede impedir que comiencen a desprenderse las llamas, y por tanto la ignición del material.

Entre otras razones, el PVC se utiliza como material de construcción debido a sus excelentes propiedades de baja inflamabilidad. Es muy com-plicado de hacer arder al PVC. Y en caso de que no exista llama externa que propague el incendio, el PVC es auto-extinguible. Por tanto, el PVC es un material que retarda la propagación de los incendios, de gran utilidad para aplicaciones que exigen alta resistencia al fuego. Es un material que se suele recomendar para la fabricación de los siguientes productos: conductos, ventanas y revestimientos para la construcción, debido (en-tre otras razones) precisamente a que minimiza el riesgo de incendio.

El PVC también se utiliza en el recubrimiento de todo tipo de cables conductores eléctricos (además de por su característica de material aislante) por su baja inflamabilidad.

https://propol.wordpress.com/2011/07/04/ensayos-de-comportamiento-de-los-cables-frente-al-fuego/

En los incendios de PVC se deprende poco calor. En dichos incendios, además de liberarse mucho cloruro de hidrógeno se desprenden tam-bién importantes cantidades de monóxido de car-bono. Y aunque la toxicidad de ambos es similar, la presencia del HCl se detecta de manera rápida y fácil debido a su olor característico penetrante e irritante. En cambio, el monóxido de carbono es indetectable al olfato y a la vista. El CO es el causante primario de las muertes producidas en los incendios.

El HCl no tiende a permanecer en la atmósfera ambiente de los incendios (como sí lo hace el CO),

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2017

sino que su concentración desciende de forma rápida debido a que se disipa en el ambiente o se condensa, adhiriéndose a las superficies de las construcciones. Aun así, durante la extinción de incendios, siempre es recomendable seguir con el equipo de respiración autónomo puesto durante un tiempo prudencial después de extinguido el incendio, debido a que HCl y otros gases tóxicos, aún pueden estar diluidos por la zona siniestrada. Además, si aún queda suficiente calor después de extinguido el incendio, se pueden todavía descomponer plásticos que desprendan HCl. Este puede ser el caso de cables eléctricos o de telefonía en contacto con rescoldos aún calientes. Los gases calientes, una vez extinguido el incen-dio se enfrían y entonces se vuelven más densos tendiendo a ocupar las zonas bajas.

Hay estudios provenientes de empresas que trabajan con el PVC que quieren hacer constatar que el PVC puede ser empleado con seguri-dad. Conclusiones de dichos estudios son las siguientes:

• “La concentración de HCl en una atmósfera de incendio es mucho menor que la que podría calcularse considerando el contenido de cloro del material en combustión”.

• “La concentración de HCl en los gases de un incendio es baja al principio, luego aumenta para volver a decaer; otros gases no se com-portan de la misma manera, sus niveles no se reducen a lo largo del incendio”.

• “La concentración de HCl decae siempre que haya vapor de agua en el ambiente, lo que siempre sucede en los incendios”.

• “Cuanto menor sea la temperatura, menor será la generación de ácido clorhídrico”.

• “El gran peligro en un incendio es el monóxi-do de carbono (CO) por su alta toxicidad, y es difícilmente detectable por su olor. Sin embargo, el olor que caracteriza al HCL lo hace fácilmente perceptible”.

• “Los gases generados por la combustión del PVC no son más nocivos que los generados por otros materiales”.

• “Investigadores americanos verificaron que las ratas pueden sobrevivir hasta niveles de 10.000 ppm. de HCL en la atmósfera. Los niveles generados en un incendio raramente superan las 300 ppm”.

• “La presencia de HCl en un incendio no es causante de víctimas fatales”.

• “Una vez más se demuestra que el PVC pue-de ser empleado con seguridad”.

Fuente: Asociación Argentina del PVC.

Incendio de tubos de PVC en la colonia Divina Providencia (Veracruz)-México

“Los productos de PVC son inherentemente resistentes a la acción del fuego. Los productos rígidos de PVC se encienden y se queman muy lentamente y dejan de arder al ser retirada

la fuente de ignición. Los productos de PVC flexible pue-den contener plastificantes que son inflamables, pero ya sea porque la cantidad presente es pequeña o porque muchos

compuestos de PVC contienen aditivos piro-retardantes, la mayoría de las aplicaciones flexibles del PVC son también

resistentes a quemarse.” “Los artículos de PVC rígido (p.ej. perfiles de ventanas y puertas, tubos) no arden fácilmente

cuando una llama externa se aplica sobre éstos, al retirarla, el fuego se extingue, es ignífugo. Las formulaciones de PVC

flexible (p. ej. aislaciones de cables) son algo menos resisten-tes al fuego, pero se mejoran aún más por la incorporación

de aditivos retardantes de llama, reduciendo el grado de inflamabilidad, que de por sí es bajo”. Fuente: http://quinto-

podersur.com/incendio-divina/

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“El Policloruro de Vinilo (PVC) es un material termoplásti-co fabricado a partir de un 57% de cloro (derivado de la sal común) y el 43% de etileno (un gas derivado del petróleo). El PVC es el segundo plástico más producido en todo el mundo” “Es fácil encontrar productos de PVC con un tiempo de vida útil de al menos 50 años, llegando a los 100 años en muchos casos”. “Además de tener una larga vida, su éxito se debe a sus excelentes propiedades mecánicas, baja inflamabili-

dad, resistencia a la humedad, a los rayos UV y al bajo peso de los productos hechos de este material y utilizados en la construcción civil, generando obras de fácil instalación. El

PVC también es fácilmente reciclable.” “Los principales pro-

ductos de PVC en la construcción son los tubos y acceso-rios para el agua y alcantarillado. También marcos de las

ventanas y puertas, suelos, cables eléctricos, revestimientos, acabados y muchos más.” “Alambres y Cables: por la

propiedad anti llama del PVC, se constituyó en una opción

esencial en los revestimientos y el aislamiento de alambres y cables eléctricos.” “Al margen del sector de la construc-

ción, con PVC se fabrican también: Envases para el consumo doméstico: botellas de agua, de aceite o vinagre, envases

para cosmética y droguería, etcétera. Piezas para el sector del automóvil, como paneles de puertas, embellecedores y

tapicerías. Utensilios sanitarios, por ejemplo bolsas de suero, tubos de diálisis ó guantes quirúrgicos. Muchos otros utensi-lios de uso diario, como juguetes, mangueras y otros utensi-lios de jardinería, mobiliario de jardín y sobretodo de ofici-na, bolsos, maletas, suelas de zapatos, artículos de oficina y

ofimática como carpetas, etcétera.” http://www.materialesde.com/el-pvc/ El PVC. Publicado por A.Rodríguez. http://www.

arkigrafico.com/aplicaciones-del-pvc-en-la-construccion/

Incendio en una planta de reciclado de plásticos en Torre Pacheco (Murcia). Como plástico se denomina a una gran variedad de materiales. Los plásticos más utilizados en la

construcción y que presentan una larga vida son los siguien-tes: PP Polipropileno: Tuberías de agua, de gas y de drena-je; UPVC Cloruro de polivinilo rígido: Cubiertas, paneles de cerramiento, tuberías de agua y drenaje; PVC Cloruro de polivinilo plastificado o flexible: Aislamiento eléctrico,

láminas impermeables, pinturas para recubrimiento de me-tales; UP Resinas de poliésteres no saturado: Compuestos a base de fibra de poliéster (GRP), revestimientos y adhesivos; PET Tereftalato de polietileno: Botellas. Las aplicaciones en

construcción aún están en vías de desarrollo; PMMA Me-tacrilato de polimetilo: Aplicaciones para bajas cargas en

acristalamiento, cubiertas y paneles de cerramiento; PC Poli-carbonato. Aplicaciones para bajas cargas en acristalamien-

to, cubiertas y paneles de cerramiento; LDPE Polietileno de baja densidad: Tuberías y láminas; HDPE Polietileno de alta densidad: Tuberías, láminas y mallas; PUR Poliureta-

no: Pinturas, espumas de aislamiento, sellantes y adhesivos; EPDM Etileno-propileno-cauchodieno (Caucho sintético):

Láminas impermeables para cubiertas y depósitos. Juntas; PS Poliestireno: Aislamiento; PF Fenol formaldehído (Baqueli-ta): Moldeados y adhesivos; MF Melanina de formaldehído: Laminados y adhesivos; CM Polietileno clorado: Membranas impermeables para cubiertas y depósitos; ABS Acrilo-nitri-

lo-butadieno estireno: Revestimientos y moldeados; PVF2 Cloruro de polivinilideno: Pinturas para revestimiento de

metales. Fuente: http://www.europapress.es/murcia; http://www.eldiario.es

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19.- FLUORURO DE HIDRÓGENO (HF)También se le suele denominar como ácido

fluorhídrico o ácido hidrofluórico anhidro. Es un compuesto o sustancia química formada

por hidrógeno y flúor.A la solución acuosa del fluoruro de hidrógeno

se le denomina ácido fluorhídrico. Es la sustancia o compuesto fluorado que más

se utiliza en la industria.Es una sustancia química muy peligrosa. El HF es tóxico por inhalación, contacto dér-

mico o ingestión. Es corrosivo para los ojos, piel y vías respiratorias.

La inhalación del HF gaseoso puede producir edema pulmonar, alteraciones cardíacas y re-nales. Los efectos pueden aparecer de forma no inmediata.

El HF no es clasificable en cuanto a carcinoge-nicidad en los seres humanos.

El fluoruro de hidrógeno es un gas de elevada reactividad que se combina con mucha facilidad con el vapor de agua formando así el ácido fluorhídrico.

El flúor se combina con hidrógeno para producir fluoruro de hidrógeno (HF). El fluoruro de hidrógeno se disuelve en agua formando ácido fluorhídrico. El HF es una sustancia volátil,

tóxica, altamente corrosiva y miscible con agua.

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19.1.- PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DEL FLUORURO DE HIDRÓGENO

Masa molecular: 20.0 g/molAspecto: Gas incoloro o líquido humeante incoloro, de olor acre.

Densidad: 1.14 g/cm3

Olor: acre, punzante e irritante

Punto de ebullición: 20°C

Punto de fusión: -83°C

Solubilidad en agua: Elevada en agua y alcoholes. El ácido fluorhídrico es la disolución acuosa del fluoruro de hidrógeno, en concentración variable.

Densidad relativa de vapor (aire = 1):

0.7

Reactividad: No es inflamable. Pero reacciona violentamente con muchos compuestos. Muchas reacciones pueden producir incendio o explosión. En contacto con metales, puede liberar hidrógeno, provocando incendios y explosiones. La disolución en agua es un ácido fuerte, reacciona violentamente con bases y es corrosiva.

Ataca al metal, vidrio, plásticos, caucho y revestimientos. Umbral de olor 0,04 ppm

Toxicidad El fluoruro de hidrógeno en estado gaseoso (HF anhidro) es un potente irritante de las vías respiratorias, la piel y los ojos. Tiene corrosividad muy elevada y reacciona de manera violenta con los alcalinos y con el amoníaco anhidro. Destruye el tejido hasta llegar al hueso. Se le puede considerar incluso más peligroso que el sulfúrico y nítrico.

Disuelto en agua (ácido fluorhídrico) actúa fundamentalmente como corrosivo. Es un ácido muy corrosivo. Es un ácido fuerte que se le puede considerar más peligroso que otros ácidos más fuertes como el clorhídrico o el sulfúrico. En contacto con la piel, la atraviesa, destruyendo los tejidos y huesos. Es tóxico en cualquier concentración. Produce hipocalcemia. Puede provocar necrosis de los tejidos orgánicos con los que se pone en contacto (debida a la toxicidad de los iones libres de flúor). El nivel de corrosividad (la quemadura) en el organismo, va a depender de: la concentración, el tiempo de exposición y el grosor del tejido expuesto.

El ácido sulfhídrico es un compuesto que produce muchas intoxicaciones. Es un ácido que (debido a su contenido en flúor) se absorbe de forma rápida, penetrando con gran facilidad en los tejidos.

La toxicidad va a depender fundamentalmente de la presencia del ión fluoruro. Éste, produce una inhibición de la respiración celular y, prolonga el efecto cáustico ácido hasta tanto el ión fluoruro libre se combine con cationes de tejidos (como el calcio o el magnesio).

El HF una vez absorbido, se deposita muy rápido en los huesos o es eliminado vía renal. Desde los huesos, después el HF se va eliminando lentamente a la sangre sin producir más efectos tóxicos.

El ácido fluorhídrico (la disolución acuosa del fluoruro de hidrógeno, en concentración variable) es una sustancia líquida incolora, de olor acre, de elevada corrosividad y muy irritante y tóxica. Al entrar en contacto con las mucosas, piel u ojos, puede provocar quemaduras muy graves.

Este ácido reacciona de manera violenta con muchos compuestos, pudiendo provocar incendios y explosiones.

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19.2.- APLICACIONES, USOS Y FUENTES DE EXPOSICIÓN DEL FLUORURO DE HIDRÓGENO

En la naturaleza, la presencia de fluoruros inorgánicos es amplia.

En la industria, el uso del ácido fluorhídrico es muy frecuente y variado. Es la sustancia fluorada más utilizada a nivel industrial. Así, el HF se puede utilizar en los siguientes procesos:

• En la producción y purificación del aluminio. Se utiliza como catalizador en petroquímica, para obtener aluminio.

• En la alquilación de aceites• En la industria y preparación de vidrio o

cristal. Para grabación y tallado de vidrios y cerámicas. Deslustrado de cristales. El ácido fluorhídrico corroe al vidrio. Ataca al silicato del vidrio, formando tetrafluoruro de silicio (SiF4) o ácido hexafluorosilicato (H2SiF6) respectivamente.

• En la metalurgia: Limpieza y acabado de metales. El HF anhidro y el ácido nítrico mez-clados, disuelven a la mayoría de los metales de transición, incluido al tántalo.

• Disolvente.• En la construcción y la cerámica.• En la industria textil.• En la industria del plástico. El teflón (polite-

trafluoroetileno PTFE), se obtiene mediante la polimerización de tetrafluoroetileno. Éste, es formado con el clorodifluorometano, que se obtiene de la fluoración del correspon-diente derivado halogenado con el HF.

•

• En la producción química. A través del HF, en química orgánica, se obtienen compuestos orgánicos fluorados (sustancias fluorocar-bonadas o clorofluorocarburos CFC). Con el HF también se puede obtener hidrocloro-fluorocarburos (HClFC) e hidrofluorocarbu-ros (HFC). En química inorgánica, se puede obtener fluoruros inorgánicos como el hexafluoruro de uranio (UF6).

• En el tratamiento de aguas potables.• En la fabricación de gasolina.• En la minería: Añadiendo ácido sulfúrico a

minerales fluorados, en la síntesis orgánica. El HF se utiliza en estado puro para atacar con sus vapores a los silicatos que compo-nen la roca.

• En la fabricación de pesticidas. Para este fin se utilizan sales de fluoruro sódico.

En la industria, el ácido fluorhídrico se obtiene normalmente, a través de la acción de ácido sul-fúrico sobre el fluoruro de calcio (CaF2 o fluorita):

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19.3.- EFECTOS NOCIVOS Y PRIMEROS AUXILIOS, SEGÚN LA VÍA DE EXPOSICIÓNSegún la vía de exposición, los efectos pueden ser los que se recogen en la siguiente tabla:

Vía de exposición EfectosInhalación La vía de exposición por inhalación (o aspiración de vapores), puede producirse por

HF gaseoso o bien por soluciones acuosas de HF que se ponen en contacto con la zona superior del cuerpo (cara, cuello y parte superior del tórax).

La inhalación de nieblas concentradas de ácido fluorhídrico concentrado o fluoruro de hidrógeno anhidro provocan irritación respiratoria. El HF a su paso por la vía aérea puede producir: necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial, edema pulmonar no cardiogénico. Los síntomas del edema pulmonar no se suelen manifestar hasta pasadas algunas horas y se agravan con el esfuerzo físico. Por ello, la vigilancia médica y el reposo son imprescindibles.

Una exposición de tan sólo 5 minutos suele ser letal en el plazo de 2 a 10 horas, debido a la aparición de edema pulmonar hemorrágico.

Al unirse el flúor al calcio y al magnesio, se puede producir el consumo de dichos cationes, provocando alteraciones cardiovasculares por hipocalcemia.

La intoxicación crónica de HF, es debida a exposiciones a bajas, pero mantenidas en el tiempo. Los síntomas en este caso, pueden ser: enfermedad pulmonar restrictiva, alteraciones del hábito intestinal, hepatopatías, deterioro intelectual, etc.

Primeros auxilios:- Retirar inmediatamente a la víctima de la fuente de exposición.- Si es posible, administrar oxigeno humidificado.- Controlar el nivel de conciencia del afectado- En caso necesario, se debe aplicar medidas de reanimación (RCP) de la persona

afectada.Ingestión La ingestión de ácido fluorhídrico en cantidades de entre 5 y 10 gramos es, práctica-

mente letal.Debido a la ingestión de HF, se produce a nivel gástrico liberación del ion fluoruro,

provocando lesiones necróticas similares a las cutáneas en mucosa digestiva por lo que aparecen disfagia, hematemesis, melenas, pancreatitis hemorrágica y hepatitis.

Los síntomas por ingestión, pueden ser: dolor abdominal, náuseas, debilidad, sensación de quemazón, diarrea, vómitos y colapso.

Aunque la exposición a HF en el trabajo suele deberse al gas HF, puede suceder intoxicación por ingestión debido a la contaminación de los alimentos o de las bebidas que se consumen en el lugar de trabajo. O también en caso de que el HF se expectore con la tos y seguidamente sea deglutido.

Por esta razón, es muy importante en lugares donde pueda haber HF: no comer, ni beber ni fumar.

Primeros auxilios por ingestión:- Enjuagar la boca. - No provocar el vómito.- Suministrar un diluyente o agua. Pero lo más conveniente es suministra leche

(aporta calcio para unirse con el ion fluoruro).- Proporcionar asistencia médica inmediatamente.

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Contacto con la piel: Los daños por contacto con el HF, van a depender del tipo y tiempo de exposición y del estado de la sustancia de la que se trate. Así, el contacto más común es el que se produce con soluciones acuosas de HF. Este tipo de contacto puede producir lesiones cutáneas o de las mucosas, pudiendo provocar necrosis de los tejidos, según la afectación de la fuerza del ácido, del tiempo de exposición y del grosor del tejido con el que entra en contacto.

La exposición a elevadas concentraciones de HF, pueden provocar lesiones dérmicas en poco tiempo, evolucionando según la siguiente secuencia: enrojecimiento (eritema), dolor, ampollas, edema, lesiones blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y finalmen-te pérdida de tejido.

Al entrar la piel en contacto con soluciones acuosas concentradas de HF, causan una rápida sensación de dolor. Pero en el caso de soluciones diluidas no siempre van a producir efectos visibles inmediatos. La exposición a concentraciones bajas de HF puede provocar dolor intenso a nivel de la superficie cutánea de contacto y pueden producir lesiones subagudas con secuelas, mientras el flúor continúe ejerciendo su efecto, y siga unido al calcio del tejido cutáneo.

Los daños en la piel que provoca el HF, suelen ser quemaduras muy dolorosas de difícil curación, debido a que el calcio que sería necesario en el proceso de curación, precipita con los fluoruros como fluoruro cálcico (CaF2).

En caso de que el HF anhidro entre en contacto con la piel, se producirán graves quemaduras que se sentirán inmediatamente.

La exposición cutánea puede ser letal si afecta a más del 2,5 % de la superficie corporal total.

Primeros auxilios:- El personal de socorro ha de estar provisto para el rescate de la persona afectada, de

guantes protectores y traje de protección. - Es necesario quitar la ropa contaminada y lavar inmediatamente la piel afectada

con abundante agua corriente o con suero salino en cantidad, durante al menos 15 minutos.

- Buscar y proporcionar asistencia médica inmediata. Seguir lavando con agua, de camino al hospital y, en caso de ser posible, sumergirla en una solución helada de sulfato magnésico al 25 %.

- En los centros de trabajo en los que haya HF, debe existir en el kit de emergencia, gel de gluconato de calcio, para tratar como primera medida. En caso de que no exista, se debe utilizar una disolución de lactato cálcico o citrato cálcico. Y en su defecto, se podría tratar con leche.

Contacto con los ojos:

El contacto (salpicaduras en los ojos) con el líquido de HF o sus vapores puede provocar: enrojecimiento e irritación intensa de los ojos y los párpados, dolor y quemadu-ras profundas graves, pudiendo provocar defectos visuales prolongados o permanentes, e incluso la destrucción total de los ojos.

Primeros auxilios:- El personal de rescate ha de ir protegido con pantalla facial o protección ocular,

combinada con la protección respiratoria. - Lavar los ojos de la persona afectada con agua abundante (es más aconsejable

tratar con solución fisiológica estéril en muy abundante cantidad durante varios minutos (quitar lentes de contacto).

- Proporcionar asistencia médica inmediata. Siempre se debe tratar en forma médica avanzada después de prestar los primeros auxilios.

Una vez que el flúor es absorbido por el organismo (anteriormente ya ha provocado lesiones locales), bloquea la respiración celular. Se produce entonces: alteraciones cardíacas (como arritmias) e insuficiencia cardíaca congestiva. Dichas alteraciones son principalmente debidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia que produce el flúor. También se deben al efecto directo, que produce necrosis miocárdica hipereosinofílica. Los fluoruros a nivel renal provocan: proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal. Y a nivel de afectación de SNC producen; cefalea, nistagmus, convulsiones y coma. Las causas de fallecimiento precoz que produce el flúor en el interior del organismo son fundamentalmente debidas a (alteraciones electrolíticas) hipocalcemia

(debida a la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio). El fluoruro se acumula en los huesos y la glán-dula tiroides, donde actúa como un veneno para la tiroides y por lo tanto desarrollar cáncer de huesos, hipotiroidismo y cáncer

de tiroides.

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Los efectos de la exposición crónica a concentraciones bajas de HF son debidos a los efectos sistémicos del ión fluoruro. Una gran parte del ión fluoruro absorbido queda retenido y se acumula en el hueso. La intoxicación crónica debida al flúor, es la fluorosis (el fluor se deposita en el tejido óseo). Los síntomas de la fluorosis de los huesos consisten en au-mento de su opacidad radiológica, formación de gruesas

excrecencias en las costillas y calcificación de los ligamen-tos intervertebrales. También se observan manchas en los dientes. Las personas afectadas de forma grave por el HF

(quemaduras importantes, toxicidad sistémica, intoxicación por vía inhalatoria o por ingesta, hallazgos neurológicos o

cardíacos, o hipocalcemia) han de ser ingresados en unidades de cuidados intensivos. Fuente: https://icceman.wordpress.

com/tag/fluor/

19.4.- EL HF EN LOS INCENDIOSEn los incendios se desprende fluoruro de

hidrógeno en la combustión de compuestos fluo-rados. La concentración nociva se alcanza muy rá-pidamente. En contacto con el aire se desprenden humos corrosivos más pesados que el aire.

Son muchos los materiales que

tienen flúor en su composición y que en caso de incendio podrían liberar HF. Así por ejemplo, el

politetrafluoroetileno (PTFE), conoci-

do como teflón, se genera a partir de

clorodifluorometano, que se obtiene me-diante la fluoración del correspondiente

derivado halogenado con fluoruro de hidrógeno (HF). El Teflón cuando se calienta para cocinar genera gases y puede matar a mascotas en zonas vecinas debido a hemorragia en sus pulmones. El teflón no es peligroso a temperatura am-

biente. Sin embargo, cuando se calienta a una temperatura de

entre 300 y 500 ºC, se obtienen fluoruro de hidrógeno y octa-fluorisobutileno como productos de la pirólisis. A temperatu-ras más elevadas, entre 500 y 800 ºC, se produce fluoruro de carbonilo. Por encima de 650 ºC, se producen tetrafluoruro

de carbono y dióxido de carbono, que pueden provocar fiebre causada por el humo de polímeros, una enfermedad pareci-da a la gripe. La causa más común de esta enfermedad es el encendido de cigarrillos contaminados con polvo de teflón.

También se han registrado casos de edema pulmonar.Fuente: https://icceman.wordpress.com/tag/fluor/

Son muchos los compuestos que

liberan HF en los incendios. Así, en-

tre otros: El clo-rodifluorometano,

diclorodifluorome-tano, diclorofluo-rometano y enflu-rano en contacto

con superficies calientes o llamas,

se descomponen liberando vapores

corrosivos y muy tóxicos, entre éstos el HF (además cloruro de hidrógeno, fosgeno y cloro. El cloropentafluoretano se des-

compone al calentarse, produciendo cloruro de hidrógeno y fluoruro de hidrógeno.El fluoruro de vinilideno se descompo-

ne al arder produciendo fluoruro de hidrógeno. Fuente: http://www.cso.go.cr/tematicas/seguridad/encicplo-

pedia/104-06.pdf. Fotografía de incendio en una pequeña planta química privada en Waxahachie, Texas, Fuente: Lara

Solt/The Dallas Morning News/AP

19.5.- EL HF Y EL MEDIO AMBIENTEEl HF gaseoso es absorbido por la lluvia, las nu-

bes y la niebla, formando ácido fluorhídrico, que se deposita en la tierra. El fluoruro se adhiere de forma muy consistente al sedimento y a partículas en el suelo.

La industria y los volcanes desprenden al aire fluoruro de hidrógeno, que es transportado por el viento y la lluvia a aguas, suelo y fuentes de alimentos cercanas.

El fluoruro de hidrógeno se acumula en las plantas y en los animales. En éstos últimos, el fluoruro de acumula fundamentalmente en los huesos o en la caparazón, más que en los tejidos blandos.

La población en general, puede estar expuesta al HF en el aire, alimentos, agua potable y suelo contaminados.

Normalmente, las personas que viven en zonas con agua fluorada o agua con niveles de fluoruro elevados, suelen estar más expuestas a niveles más elevados de HF.

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Las personas que viven o trabajan cerca de fábricas donde se usa HF pueden estar más ex-puestas a niveles más elevados de esta sustancia.

Las fábricas que utilizan cantidades impor-tantes de compuestos fluorados (industria siderúrgica, fundiciones de aluminio, fábricas de superfosfatos, etc.,) pueden liberar a la atmósfera gases, humos o polvos que contengan flúor. Estos derivados, pueden producir graves daños medio ambientales. Incluso se han registrado en ani-males (que pastaban en la hierba contaminada) fluorosis con manchas dentales, depósito óseo y excreción. También se puede producir corrosión de los cristales de los edificios próximos.

Nota: Bajos niveles de fluoruros pueden ayudar a prevenir las caries dentales. En cambio, elevados niveles de fluoruros pueden dañar los dientes y los huesos, y en general la salud. Se suelen añadir fluoruros a los suministros de agua potable.

La exposición a elevadas concentraciones de fluoruro puede provocar que los huesos sean más frágiles y quebradizos.

La exposición a concentraciones de fluoruro aún más elevadas puede producir en los animales una disminución de su fertilidad, afectando a los espermatozoides y dañando los testículos.

19.6.- LÍMITES DE EXPOSICIÓN AL HF ~ VLA-ED: 2,5 mg/m3, para mezclas de ácido fluorhídrico y fluoruros inorgánicos (en gas y partículas).

~ VLA-ED de 1,5 mg/m3, para fluoruro de hidró-geno puro

~ VLA-EC de 3 ppm (2,5 mg/m3) para el fluoruro de hidrógeno para proteger de picos de exposición.

~ Concentración máxima permitida en los luga-res de trabajo: 2 ppm.

~ TLV: 0.5 ppm y TWA, 2 ppm (valor techo) ~ La OSHA (administración de seguridad y salud Ocupacional de EE. UU) ha establecido un límite de 2.0 mg/m³ para el fluoruro de hidró-geno en el aire del trabajo, para proteger a los trabajadores durante una jornada de 8 horas diarias, 40 horas a la semana.

20.- ALDEHÍDOS. Son compuestos orgánicos resultado de

la oxidación suave y de la deshidratación de los alcoholes primarios. De hecho, la de-nominación aldehído proviene del latín cien-tífico “alcohol dehydrogenatum” que significa “alcohol deshidrogenado”.

El grupo funcional de los aldehídos es el carbonilo (-CHO o formilo), que van en un car-bono primario, es decir, de los extremos. El grupo carbonilo (formilo) se obtiene al separar un átomo de hidrógeno del formaldehído. Todos los aldehídos poseen un grupo terminal formilo.

Los aldehídos y las cetonas son compuestos que tienen en común la presencia del grupo car-bonilo, aunque mientras en los aldehídos el grupo carbonilo está unido por un átomo de hidrogeno, en cambio las cetonas contienen dos grupos R unido al grupo carbonilo.

La fórmula general de los aldehídos es:

Los aldehídos se caracterizan por poseer un grupo carbo-nilo (C=O) en un carbono primario. Debido a la presencia

de dicho grupo carbonilo, los aldehídos adquieren cier-tas características físicas y químicas, que los diferencian de

los demás compuestos orgánicos.

“Los grupos Carbonilo tienen un átomo de oxígeno con doble ligadura a un átomo de carbono (simbolizado como C=O).

Como los grupos hidroxilo, los grupos carbonilo contribuyen a hacer moléculas solubles en el agua. Todas las moléculas de azúcar tienen un grupo carbonilo, además de grupos hi-

droxilo en los otros átomos de carbono”. “Los grupos carbo-nilo tienen dos formas: 1.- Grupo aldehído, donde el grupo C=O está al final de una molécula orgánica. Un átomo de

hidrógeno se ubica también sobre el mismo átomo de carbo-no. 2.- Grupo cetona, donde el grupo C=O se ubica dentro de una molécula orgánica. Todas las azúcares tienen o un grupo

cetona o un grupo aldehído” Fuente: http://www.maph49.galeon.com/biomol1/hydroxyl.html

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La forma de denominar a los aldehídos, es como en el caso de los alcoholes correspon-

dientes, aunque cambiando la terminación de los alcoholes “ol” por la terminación “al”. O sea,

empleando el nombre del alcano correspondien-te terminado en -al.

En la denominación de los aldehídos, es como la del alcohol correspondiente, pero cambiando la terminación de los alco-holes “ol” por la terminación “al”. En el ejemplo de la figu-ra izquierda, el etanol cambia a etanal, y en el de la derecha, butanol por butanal. El metanal y el etanal se suelen denomi-

nar formaldehído y acetaldehído, respectivamente.

El grupo funcional de un aldehído es un grupo carbonilo enlazado a un átomo de H: en el metanal, está enlazado a

dos átomos de H; en el resto de los aldehídos, está unido a un átomo de H y un átomo de carbono

Formaldehido

También pueden coexistir dos grupos aldehídos en la misma molécula. En el caso de que hayan dos grupos aldehídos se

utiliza el término “-dial”. Ejemplo: Butanodial.

3-formilpentanodial

ácido 3-formilpentanodioico

Cuando el grupo CHO es sustituyente se utiliza el prefijo for-mil-. Y también en el caso de que sean tres o más grupos

aldehídos, (tres o más funciones aldehídos sobre el mismo compuesto) o este no actúe como grupo principal, se utili-za entonces el prefijo “formil-” para nombrar los grupos

laterales

También existen aldehídos con dobles enlaces sobre la cade-na hidrocarbonada. En estos casos se respeta la nomenclatu-ra de los alquenos que utilizan las terminaciones “eno”. Por

ejemplo:

etanal

butanal

3-butenal

3-fe-nil-4-penti-nal

butanodial

4,4-dime-til-2-hexino-dial

Fuente: http://www.alonsoformula.com/organica/aldehidos.htm#¿Qué son?

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Fórmula condensada Nombre según IUPAC Nombre comúnAldehído HCHO Metanal FormaldehídoCH3CHO Etanal AcetaldehídoCH3CH2CHO Propanal PropionaldehídoCH3CH2CH2CHO Butanal ButiraldehídoC6H5CHO Benzaldehído Benzaldehído

20.1.- PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LOS ALDEHÍDOS

1.- Propiedades Físicas:• Los aldehídos de pocos carbonos despren-

den olores característicos. Así, los primeros aldehídos de la clase se distinguen por su olor picante y penetrante, fácilmente distin-guible por el olfato de las personas.

• Los aldehídos son combustibles en su mayoría, y al ser fácilmente oxidables, se convierten en ácidos orgánicos.

• El metanal es un gas que tiene olor pene-trante y provoca lagrimeo e irritación, al ser aspirado. El metanal es gaseoso, los demás son líquidos hasta el pentadecanal y des-pués sólidos.

• El etanal se reconoce por su agradable olor a frutas.

• A partir del etanal, hasta llegar al de 12 áto-mos de carbonos, son líquidos y los demás son sólidos.

• Son incoloros y de olor agradable.• Los aldehídos en general tienen menores

puntos de ebullición que los alcoholes correspondientes de igual cantidad de carbonos (o sea de peso molecular compa-rable). Por ejemplo, el acetaldehído (de peso molecular 44) tiene un punto de ebullición de 21°C, y en cambio el etanol (de peso 46) ebulle o hierve a 78°C.

• Todos los aldehídos tienen densidad más baja que el agua.

• Los aldehídos de menor número de carbo-nos tienen cierta solubilidad en agua, pero ésta va disminuyendo conforme se incre-mentan la cantidad de carbonos. Por tanto, la solubilidad en el agua de los aldehídos va a depender de la longitud de la cadena. Así, los que tienen menos de 5 átomos de carbono tienen una solubilidad destacable (al igual que sucede en los alcoholes, ácidos carboxílicos y éteres). Y en cambio, los al-dehídos de más 5 átomos comienzan a ser insolubles.

• El grupo carbonilo tiene una unión doble covalentes por una parte e iónicas por otra, debido a que el grupo carbonilo está polarizado.

• Debido a la diferencia de electronegatividad entre el oxígeno y el hidrógeno del grupo, se produce una polarización que los convierte en muy reactivos

• La obtención de los aldehídos es mediante la deshidratación de un alcohol primario con permanganato de potasio. La reacción ha de ser débil.

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2.- Propiedades químicas:• Los aldehídos son buenos reactivos. El grupo

carbonilo de los aldehídos es fuertemente reactivo y participa en una amplia variedad de transformaciones importantes. Presentan reacciones de adición nucleofílica, oxidación y reducción.

• Funcionan como reductor, mediante la oxi-dación del aldehído de ácidos con igual número de átomos de carbono.

• La reacción típica de los aldehídos y las cetonas es la adición nucleofílica, debido a la resonancia del grupo carbonilo:

• Los aldehídos son una de las moléculas más olorosas. Normal-mente huelen bien (el perfume Chanel nº5 está compuesto por muchos aldehídos). Aunque, debido a que suelen descomponerse con el oxígeno del aire (con el que reaccio-nan), pueden formar productos de olor muy desagradable (apestosos).

• Polimerización: Los primeros aldehídos de la clase tienden a polimerizar. Así por ejemplo, el formaldehido polimeriza de forma espon-tánea (a temperatura ligeramente superior a la de congelación -92ºC). Y cuando se evapo-ra una solución al 37% de formaldehido en agua (que contenga 10 a 15% de metanol) se produce un polímero solido denominado parafolmaldehido. Al calentarlo vuelve a ser formaldehido en forma gaseosa.

20.2.- FUENTES Y APLICACIONES DE LOS ALDEHÍDOS

Los aldehídos están ampliamente presentes en la naturaleza en gran variedad de productos naturales de la vida cotidiana. Por ejemplo, el importante carbohidrato glucosa es un polihi-droxialdehído (una forma abierta que presenta un grupo aldehído).

La utilización en la industria de los aldehídos es múltiple y variada: fabricación de plásticos, resinas, solventes, tinturas, perfumes y esencias y productos acrílicos; en la industria fotográfica; explosivo; colorante; antiséptico y preservador; herbicida, fungicida y pesticida; acelerador en la vulcanización; irritativos respiratorios, dérmicos y oculares; en la industria de alimentación y perfumería; en la industria textil y farmacéutica; producción de piensos, etc.

Muchos aldehídos forman parte de los aromas naturales de flores y frutas, por lo cual se utilizan en perfumería para la elaboración de aromas. Así, se utilizan los siguientes aldehídos: benzaldehído (olor de almendras amargas); aldehído anísico (esencia de anís); la vainillina; el piperonal (esen-cia de sasafrás); el aldehído cinámico (esencia de canela), etc.

El aldehído más utilizado en la industria es el metanal (formaldehído o aldehído fórmico). Al formaldehído se le considera un producto intermedio (se usa como materia prima para la fabricación de otros productos), siendo los más importantes las resinas.

Sus usos principales son para la fabricación y elaboración de los siguientes productos:

• Resinas alquídicas. Las resinas se suelen usar como adhesivos en la fabricación de elemen-tos de madera unidos (tablas de aglomerado, tablas de fibras, y madera terciada).

• Resinas fenólicas. Éstas se suelen utilizar como componentes para el moldeo, debido a sus buenas propiedades térmicas y eléctri-cas. Así, se usan para componentes eléctri-cos y en automóviles. Fundamentalmente se usan para la fabricación de madera terciada.

• Resinas de urea-formaldehído, utilizadas también para componentes de moldeo y como componentes húmedos que otorgan resistencia al papel. Fundamentalmente se usan para la fabricación de tablas de aglomerado.

• Resinas de melamina-formaldehído, utiliza-das para láminas decorativas y componentes para moldeo de utensilios de comer.

• Butenodiol: fabricado a partir del metanal y del acetileno. Se utiliza para producir tetrahidrofurano (THF), usado a su vez, en la fabricación de elastómeros de poliuretano.

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• Resinas de acetatos: son plásticos que se utilizan fundamentalmente en la industria del automóvil.

• Fertilizantes.• Paraformaldehído: Utilizado para la fabrica-

ción de resinas de bajo contenido de agua y también se utiliza en la fabricación de otras resinas (fenol-formaldehído, urea-formalde-hído y melamina-formaldehído).

• NTA y EDTA: Son componentes de detergen-tes modernos.

• En la industria textil se utiliza para mejorar la resistencia a arrugarse y la resistencia a encogerse de los tejidos de rayón.

• En la industria papelera se utiliza para aumentar la tenacidad bajo la acción de la humedad, la resistencia a encoger, la resis-tencia a las grasas, y también para aumentar la resistencia al agua de los papeles de revestido de alimentos.

• En la industria fotográfica se utiliza para endurecer e insolubilizar la superficie de las películas y los papeles sensibilizados

• Otros usos (colorantes, papel, material fotográfico, productos para embalsamar, perfumes, bactericida, fungicida, desodo-rante, curtido de cuero y pieles, vitaminas y drogas).

• Poliuretano expandido.• Explosivos (pentaeritrol y el tetranitrato de

pentaeritrol o TNPE).• Como desinfectante (de hospitales, indus-

trias alimenticias, etc.).• El glutaraldehido se utiliza como desinfec-

tante en frío y para el curtido de pieles.• En la industria de la cosmética se utiliza

como conservante. • En la fabricación de numerosos compuestos

químicos como la baquelita, la melamina, etc.

Hay aldehídos que tienen olor muy agaradable. Por ejemplo, de izquierda a derecha: vainillina, cinamaldehído (canela), geranial (limón), burgeonal (lirio de los valles) y nonanal

(rosa). En azul se resalta el grupo funcional aldehído.

El etanal (acetaldehído) se utiliza fundamen-talmente en la fabricación de ácido acético. Aunque también en la fabricación de: acetato de etilo, ácido peracético, derivados de la piri-dina, perfumes, colorantes, plásticos y caucho sintético. También se utiliza para: el plateado de espejos, en el endurecimiento de fibras de gelatina, como desnaturalizante de alcoholes y como aroma sintético.

El benzaldehído (C6H5CHO) se suele emplear como un sabo-rizante alimentario comercial a almendras, y también como solvente industrial. Pero su uso principal es para la síntesis de otros compuestos orgánicos (desde fármacos hasta aditi-

vos de plásticos). También se utiliza para el procesamiento de perfume y compuestos saborizantes, y en la preparación de

ciertos colorantes de anilina.

La vainilla (aldehído vanílico) es un ejemplo de aldehído natural. Tiene diferentes grupos funcionales: unos grupos aldehídos y un anillo aromático, por lo que es un aldehído

aromático. Es utilizada fundamentalmente como aromatizan-te y saborizante en la industria de alimentación (pastelería, heladería, cremas, licores, etc.) y perfumería. El principal riesgo de la vainilla es la dermatitis que puede producir en

los trabajadores que la cultivan). El olor característico de la vainilla se debe a una esencia saborizante que se encuentra en muchos vegetales, denominada vainillina; elaborada con

las vainas de semillas de la orquídea Vainilla. Se emplea tam-bién en la industria farmacéutica como estimulante gástrico.

Se le atribuyen propiedades digestivas, tranquilizantes, afrodisiacas y antipiréticas.

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Los glúcidos o carbohidratos son una clase importante de sustancias que se encuentran en la naturaleza tanto en

las plantas como en los animales. En realidad los carbohidra-tos no son hidratos de carbono, sino que son polihidroxial-

dehídos y cetosas. Por ejemplo, la glucosa, el más abundante de los carbohiratos es un aldehído de seis carbonos. Aunque el anillo se suele dibujar en forma plana, las moléculas real-

mente no son planas.

La citronela se utiliza como repelente para los zancudos. Es un producto cítrico que ahuyenta a los insectos, la citrone-la tiene un intenso aroma alimonado, destaca su riqueza en

aceite esencial con citronelol, citral, eugenol, nerol, geraniol y limoneno. Este producto es muy apreciado en la aromatera-pia y se le atribuyen virtudes antisépticas y antibacterianas.

http://articulo.mercadolibre.com.ve/MLV-444922033-repelen-te-de-citronela-antiseptico-antibacteriano-_JM

El cinamaldehido se utiliza fundamentalmente en acridina y condimento. “Es el componente mayoritario de la canela, y responsable de la mayor parte de sus propiedades. Además

de su acción antimicrobiana, es capaz de disminuir la presión arterial mediante su interacción con los canales de calcio

celulares, así como de reducir los niveles de glucosa en san-gre gracias a un incremento de la sensibilidad a la insulina. No obstante, lo más sorprendente es su papel en el alzhéimer

y en la viabilidad de células cancerosas.”De fórmula molecular C9H8O y masa molecular 136.2 g/mol,

está compuesto por un aldehído insaturado unido a un gru-po fenilo; por ello, tiene aromaticidad. Tiene color amarillo pálido, y presenta una baja solubilidad en agua, siendo muy

soluble en aceites”.http://www.upo.es/moleqla/export/sites/moleqla/documentos/

Numero14/articulo_destacado_3.pdf

El olor característico del anís es debido al anisaldehído. El anisaldehído de fórmula química C8H8O2, es un compuesto orgánico que se encuentra normalmente en las fragancias. Se utiliza en las esencias para dar aroma en perfumería, jabo-nes de olor, espray, desodorantes, etc (tanto sintéticas como

naturales). Es un compuesto formado por un anillo de bence-no que es sustituido con un aldehído y un grupo metoxi. Es un

líquido transparente de fuerte aroma.

Un grupo importante de los aldehídos, son los aldehídos aromáticos, como el caso del ben-zaldehído (componente principal del aceite de almendras amargas y responsable de su aroma característico).

20.3.- TOXICIDAD DE LOS ALDEHÍDOS

Hay algunos aldehídos que son extremada-mente irritantes para las mucosas del cuerpo humano. Pueden provocar obstrucción respi-ratoria y edema pulmonar. La mayoría pueden causar irritación en la piel, los ojos y el sistema respiratorio.

Los aldehídos en general desprenden gases con elevado poder irritante, como el caso de: clo-roacetaldehído, formaldehído (CH2O), acetaldehí-do, y otros aldehídos insaturados como es el caso de la acroleína (CH2=CHCHO). Esta última tiene aspecto amarillento, en cambio el formaldehído es incoloro y con olor muy punzante.

La toxicidad de los aldehídos se manifiesta fundamentalmente a través de sus efectos nar-cotizantes e irritantes. Los efectos pueden que no sean inmediatos.

Aunque los aldehídos pueden tener un efecto anestésico, debido a las propiedades irritantes de algunos de ellos, hacen que normalmente se limite la exposición antes de que la concentración sea suficientemente elevada como para que se manifiesten los efectos analgésicos.

Existen aldehídos de manera natural en el organismo humano (debido al metabolismo fermentativo de la glucosa).

Debido a que los aldehídos se hallan presentes en la oxidación de los alcoholes, cuándo se beben bebidas alcohólicas, la resaca que se produce

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2017

después en el organismo humano, es en gran medida debida a los aldehídos.

El grado de toxicidad de los aldehídos varía mucho. Hay algunos aldehídos aromáticos y ciertos aldehídos alifáticos que se metabolizan de manera muy rápida y no producen efectos ad-versos. Éstos, pueden utilizarse sin riesgos como sustancias aromáticas en la alimentación. Pero hay otros aldehídos cancerígenos con los que hay que adoptar importantes medidas de precaución. Algunos aldehídos pueden ser mutágenos quími-cos y otros alérgenos. Hay muchos aldehídos con capacidad de producir un efecto hipnótico.

La capacidad de los pulmones (de las células segregadoras) para retener a bacterias extrañas, disminuye con la exposición a aldehídos, por lo que pueden acentuar las infecciones del aparato respiratorio.

La mayoría de los aldehídos pueden causar irri-tación de la piel, los ojos y el sistema respiratorio. Pero estos efectos son más pronunciados en los siguientes aldehídos: los inferiores de una serie; en los miembros con la cadena alifática insatura-da y en los miembros con sustitución halógena.

En general todos los aldehídos pueden pro-ducir edema pulmonar al alcanzar la vía aérea terminal y los alvéolos, y son irritantes de la piel y mucosas de la vía aérea.

DOSIS TÓXICAS EN GENERAL DE LOS ALDEHÍDOS:

• El límite tolerado ambiental es en general de 0,1 ppm.

• Concentraciones ambientales de 0,5-1 ppm son detectables por el olfato humano.

• Concentraciones de 2-3 ppm pro-ducen irritación de las mucosas

• Concentraciones superiores a 5 ppm no se toleran (en el caso de la acroleína es 1 ppm).

EJEMPLO DE TOXICIDAD DE ALGUNOS ALDEHÍDOS:

• El glutaraldehido (usado para desinfectante en frío y el curtido de pieles) produce dermatitis alérgicas.

• • El formaldehido es irritante de las vías res-

piratorias y de los ojos. Provoca dermatitis

(sus resinas). El NIOSH lo ha propuesto como potencialmente cancerígeno.

• El furfural (usado para: fabricación de plás-ticos, como herbicida, fungicida y pesticida, como acelerador en la vulcanización) es un irritante respiratorio, dérmico y ocular. A temperatura ambiente su riesgo de toxicidad es limitado.

• El aldehído vanílico (vainilla, es usado en la industria de la alimentación y de la per-fumería) puede producir dermatitis en los trabajadores que la cultivan.

• La acroleína (usada en la fabricación de plásticos, productos acrílicos, en la industria textil y farmacéutica, en la producción de piensos, etc.). Se forma acroleína en el humo del tabaco y en el uso de aceites recalenta-dos. La acroleína es un fuerte irritante de las vías respiratorias y de la piel.

• El acetaldehído (CH3CHO) o etanal (usado en la industria química en muchos procesos: se utiliza como producto para la síntesis de plásticos, pinturas y lacas; en la industria del caucho y del papel; en el curtido del cuero, como conservante de carnes u otros produc-tos alimenticios, etc.). En estado líquido es muy volátil, incoloro y de olor característico ligeramente afrutado. Es una sustancia muy inflamable tanto en estado líquido como sus vapores. Es una sustancia irritante de las mucosas y de las membranas y actúa como narcótico del SNC. La aparición de la resaca alcohólica en el organismo humano es debi-da en gran medida a la oxidación del etanol a etanal (metabolito hepático del etanol). El etanal produce rubor en la cara, típico de los

alcohólicos. El etanal tiende a transformarse en grasa en el abdomen, por lo que produce obesidad en personas que son consumidoras habituales de cerveza. El etanal está presente en la sangre como metabo-lito del alcohol etílico. La intoxicación crónica por etanal es similar a la del alcoholismo

crónico. La exposición repetida a sus vapores provoca dermatitis y conjuntivitis. El etanal es 20 veces más tóxico que el alcohol.

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• El butanal (butiraldehído o aldehído butílico) es un aldehído análogo del butano, y un isó-mero de la butanona. Es un líquido incoloro e inflamable. Presenta olor acre. Usado en: la fabricación de aceleradores de vulcanización y en la de resinas y plastificantes, así como para producir aromas sintéticos. Es miscible con la mayoría de los disolventes orgánicos. Se oxida a ácido butírico en el aire. Se inflama espontáneamente en el aire a 230 °C. Forman mezclas explosivas en el aire en el rango del 2,5 al 12,5% de butanal. Puede formar pe-róxidos explosivos. Tiende a polimerizar al calentarlo con ácidos o álcalis. Reacciona con: oxidantes, ácidos fuertes, bases fuertes y aminas. Es una sustancia tóxica irritante (ojos y piel) y obstructiva de las vías respiratorias. Sus vapores son más pesado que el aire y tienden por tanto a desplazarse a ras del suelo.

• El propanal (C3H6O, CH3-CH2-CH=O, aldehído propiónico o propaldehí-do). Se suele utilizar en la producción de: trimetiloletano, derivados de la piridina y productos farmacéuticos. También se usa para: acetales de polivinilo, plásticos, plastificantes, ésteres para lacas y sabo-rizantes, productos de celulosa y caucho y utilizado también como desinfectante y preservativo. Es un líquido incoloro con un olor a frutas. Es ligeramente irritante y se utiliza en síntesis orgánicas. Se descompone al arder, produciendo entonces gases tóxicos y humos irritantes. Puede formar peróxidos explosivos y puede polimerizarse bajo la in-fluencia de ácidos, bases, aminas y oxidantes (con peligro de incendio o explosión). Sus vapores son más densos que el aire y pueden extenderse a ras del suelo, por tanto peligro de posible ignición en punto distante.

• El paraldehído es un aldehído que se obtiene a través de la polimerización de acetaldehído con una pequeña cantidad de ácido sulfúrico. Es la forma cíclica de tres moléculas (o trímero) de acetaldehído.

Es un líquido claro, incoloro (o amarillo pálido), con fuerte olor, ligeramente soluble en agua y muy soluble en alcohol. Se descompone de forma rápida en el aire, transformando su color a café y desprendiendo olor a ácido acético. Se puede usar en diversos procesos industriales y en medicina.

El paraldehído se ha utilizado como sedante, hipnótico o somnífero en muchas situaciones clínicas. También se puede utilizar para el trata-miento de episodios convulsivos surgidos por: tétanos, estado epiléptico y por la intoxicación por drogas convulsivas (puede ser administrado por vía oral, intravenosa, intramuscular o rectal para inducir estados de hipnosis o sedación).

Puede ser eficaz en el tratamiento de la ansiedad, debida a la abstinencia de drogas (narcóticos o barbitúricos), y también para el tratamiento de la agitación aguda (o delirium tremens) por abstinencia de alcohol. Reacciona de manera rápida con la mayoría de los plásticos.

• El Metaldehído (tetrámero cíclico de acetal-dehído) se puede utilizar como combustible sólido. Es una sustancia química que se suele utilizar también como pesticida (contra ba-bosas, caracoles, y otros gastrópodos). Se suele aplicar en forma de pelotitas de babosa (y muy a menudo incluyen un cebo de trigo).

Actúa como veneno de la plaga (por contacto o ingestión). Es un pesticida de riesgo moderado (según la OMS) y tóxico a todos los animales que lo ingieren en grandes cantidades.

Es muy tóxico por inhalación, algo menos tóxico por ingestión, y muy poco tóxico por absor-ción a través de la piel. No se le considera como carcinógeno.

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Nombres comunes de los principales aldehídosDebido a su importancia en la industria y en los

incendios, se van a describir más detalladamente los efectos y propiedades del formaldehido y de la acroleína.

20.3.1- TOXICIDAD DEL FORMALDEHÍDOEl formaldehído (aldehído fórmico, formol,

metanal, formalina) es el aldehído más utilizado en la industria.

Este aldehído se obtiene a partir de la oxida-ción catalítica del alcohol metílico.

Se suele utilizar como producto intermedio para la síntesis de otros productos químicos (pentaeritrol, paraformaldehído, ácido fórmico, resinas termofijas, colorantes, conservador de cueros y coagulante, fabricación de medicamen-tos, melamina, baquelita, etc.). Diluido al 35% en agua se utilizaba como desinfectante y para la fabricación de textiles libres de arrugas.

Es gaseoso a temperatura ambiente. Es prácticamente incoloro y tiene un fuerte y pene-trante olor. Es soluble en agua, muy volátil y muy inflamable.

Debido a su elevada inflamabilidad como gas, se comercializa en disolución (bien como CH2(OH)2 o bien en forma de polímero, en este caso se agrega metanol a la disolución y así evitar la precipitación). Estas disoluciones son líquidas, incoloras y con olor acre irritante.

El mecanismo de acción tóxico del formalde-hído proviene de la formación de ácido fórmico, con elevado poder corrosivo. El formaldehido, a diferencia de los aldehídos insaturados, como la acroleína, no es depresor del sistema nervioso central (SNC). El formaldehído en el organismo humano, rápidamente se transforma en ácido fórmico, que se elimina de manera muy lenta.

La utilización del formaldehído puede provo-car irritación en la piel, en los ojos, en la nariz y en la garganta. El formaldehído en estado vapor o gaseoso es muy irritante al contacto con los ojos, piel y tracto respiratorio

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Los efectos del formaldehído según la concentración son los siguientes:

Efectos Concentración del formaldehído(gaseoso)

Percepción de olor 0,06-1,23 mg/m3 (0,05-1.0 ppm)El olor del formaldehído y las propiedades irritantes proporcionan general-mente una alarma adecuada de concentraciones peligrosas. Puede ocurrir una fatiga olfatoria y tolerancia. Pero, las personas que están sensibilizadas al formaldehído pueden reaccionar a concentraciones por debajo del umbral del olor.

Irritación ligera de los ojos y del tracto respiratorio superior

0,61-3,68 mg/m3 (0,5-3 ppm)

Irritación moderada de los ojos y del tracto respiratorio superior

3,68-12,3 mg/m3 (3-10 ppm)

Dolor del pecho, disnea, tos, náuseas y vómitos

6,13-37 mg/m3 (5-30 ppm)

Neumonitis tóxica y edema pulmonar

61-123 mg/m3 (50-100 ppm)

Mortal >123 mg/m3 (> 100 ppm)

Efectos(al ingerir la solución)

Concentración del formaldehído(en solución)

Molestia leve gástrica y faríngea 20-200 mg

Dolor y sequedad de la gar-ganta, vómitos, cianosis, pulso rápido e irregular

600-2000 mg

Dolor grande, ulceración, ede-ma de la glotis, asfixia, muerte

5000-10000 mg

No existe antídoto que pueda suministrarse para contrarrestar los efectos del formaldehído. El tratamiento consiste en medidas de apoyo. Los principales efectos del formaldehido son: irritación de las vías respiratorias y ojos y dermatitis (las resinas).El NIOSH lo ha propuesto como potencialmente cancerígeno. El formaldehído es uno de los compuestos orgánicos básicos más importantes de la industria química. El formaldehído es un conservante que se encuentra en algunas composiciones de produc-

tos cosméticos

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Los efectos del formaldehído, según la vía de exposición son los siguientes:Vía de exposición EfectosInhalación La inhalación de los vapores de esta sustancia, pueden provocar: sensación de quemazón,

tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. Al ser algo más pesado que el aire, existe riesgo de causar asfixia en espacios poco

ventilados, situados en nivel bajo, o cerrados. La exposición a niveles bajos de esta sustancia, suele producir dolor de garganta (sensación

de quemazón), tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. La inhalación de niveles elevados de formaldehído produce graves problemas respiratorios (como agotamiento respiratorio, disnea, espasmo laríngeo y edema pulmonar) y dolor de pecho.

La lesión en los pulmones, debida a exposición aguda, puede ir desarrollándose durante varias horas, en las que progresivamente va empeorando, hasta poder llegar a fallo respiratorio y cardiovascular y por tanto la muerte.

El formaldehído en estado vapor o gaseoso es muy irritante al contacto con el tracto respiratorio superior pudiendo provocar: tos, dolor del pecho, disnea. laringospasmos y síntomas de edemas en las vías respiratorias (como pueden ser: falta de respiración, cianosis, expectoración, tos).

En el supuesto de que la persona afectada por intoxicación aguda a esta sustancia, sobreviva las primeras 48 horas desde que tuvo la exposición, es posible su recuperación. La función pulmonar puede volver a su estado normal en el plazo de 7 a 14 días. Pero, aunque es muy normal la recuperación completa, pueden quedar secuelas (persistir síntomas y deficiencias pulmonares, hiperreactividad de las vías respiratorias a irritantes no específicos, broncospasmos, inflamación crónica de los bronquios, síndrome de disfunción de las vías respiratorias reactivas, dilatación crónica de los bronquios y gran susceptibilidad a las infecciones pulmonares).

Los efectos dañinos después de una exposición aguda, se pueden agravar con el esfuerzo físico.

Debido a que el formaldehído es algo más pesado que el aire (y por tanto se desplaza a ras del suelo), puede producir asfixia en espacios con poca o nula ventilación, que se encuentren situados en zonas bajas o bajo rasante.

Primeros auxilios:- Las personas afectadas sólo al formaldehído en estado gaseoso o vapor, no

presentan un riesgo considerable de contaminación secundaria.- Las personas afectadas que tengan la ropa o la piel contaminada con formaldehído

(en solución acuosa o líquido) si pueden contaminar a otras personas debido a contacto directo o porque inhalen los vapores del formaldehído líquido.

- Traslado inmediato a zona segura y limpia de contaminación, con aire limpio.- En el supuesto de que las personas afectadas puedan andar, deberían trasladarse

por sí mismos. En caso de no ser posible, habrán de ser trasladados sobre tableros o parihuelas. Y si éstas no están disponibles, habrá que llevar o arrastrar con cuidado a dichas personas intoxicadas

- Proporcionar a la víctima (en zona segura y aire limpio) reposo y poner en posición de semiincorporado.

- Respiración artificial en caso necesario.- Buscar asistencia médica inmediata.


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Ingestión La ingestión del formaldehído (sus soluciones acuosas) puede provocar una lesión grave corrosiva del esófago y del estómago, quemaduras en boca, faringe y tracto gastrointestinal. Existe el riesgo de que se perfore el intestino y el esófago.

Los síntomas pueden ser: dolor de garganta y sistema gastroinstentinal en general, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y cianosis.

La ingestión de concentraciones elevadas de soluciones de formaldehído puede producir: dolor, vómitos, disfagia y estenosis del esófago y estómago, ulceración, edema de la glotis, asfixia, fallo respiratorio y cardiovascular y muerte.

Primeros auxilios:- No inducir el vómito.- En el supuesto de que la persona afectada esté consciente hay que suministrarle a

beber agua.- Buscar asistencia médica inmediata.

Contacto con la piel El contacto con la piel del formaldehído en estado líquido (o soluciones acuosas concentra-das) o sus vapores pueden causar irritación y quemaduras en la piel.

El formaldehído es un potente sensibilizador de la piel.Los síntomas pueden ser: dolor por quemaduras, enrojecimiento, inflamación, ampollas y

quemaduras de la piel y de las membranas mucosas. En el supuesto de que la persona afectada (por intoxicación aguda por contacto de la piel

con esta sustancia) sobreviva, le pueden quedar secuelas, como puede ser hipersensibilización de la piel.

Primeros auxilios:- Las personas afectadas sólo al formaldehído en estado gaseoso o vapor, no

presentan un riesgo considerable de contaminación secundaria. Si estas personas no presentan evidencias de irritación de la piel o de los ojos, no precisan de descontaminación.

- En otros casos si se precisa descontaminación. Las personas afectadas que tengan la ropa o la piel contaminada con formaldehído (en solución acuosa o líquido) si pueden contaminar a otras personas debido a contacto directo con el líquido o con los vapores del formaldehído.

- Traslado inmediato a zona segura y limpia de contaminación, con aire limpio.- En el supuesto de que las personas afectadas puedan andar, deberían trasladarse

por sí mismos. En el caso que los intoxicados estén capacitados (y quieran cooperar) pueden ayudar a realizar su propia descontaminación.

- Si la ropa está contaminada, hay que quitarla y ponerla en una bolsa doble.- En el supuesto de que las personas afectadas no puedan andar, habrán de ser tras-

ladados sobre tableros o parihuelas. Y si éstas no están disponibles, habrá que llevar o arrastrar con cuidado a dichas personas intoxicadas. Proporcionar a la víctima (en zona segura y aire limpio) reposo y poner en posición de semiincorporado.

- Lavar la piel (y el pelo) contaminada con agua abundante durante al menos 15 minutos. Proteger contra salpicaduras a los ojos durante el lavado.

- Respiración artificial en caso necesario.- Buscar asistencia médica inmediata.

Contacto con los ojos En caso de que el formaldehído entre en contacto con los ojos, puede producir: enrojeci-miento, dolor y visión borrosa.

La exposición de los ojos a niveles bajos de la sustancia en estado gaseoso suelen causar los siguientes efectos: molestias por quemadura, parpadeo espasmódico o cierre involuntario de los párpados, enrojecimiento y lagrimeo.

La exposición de los ojos a niveles elevados de la sustancia en estado gaseoso o a soluciones acuosas concentradas puede producir quemaduras de la córnea.

Primeros auxilios:Lavar los ojos (quitar lentes de contacto) con cuidado con abundante agua clara

o suero fisiológico, al menos, durante 15 minutos. - Buscar asistencia médica inmediata (no poner en el ojo ninguna sustancia sin

indicación médica).

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El formaldehído es un gas incoloro que puede emitir muchos materiales de la construcción y productos relacionados (como las gomas y las resinas). Aunque es usado fundamentalmente como un intermedio químico en muchas aplicaciones (como en la fabricación de urea, fenol y resinas de melanina). El formaldehído es un sensibilizador del sistema inmunológico. Puede

provocar alergias múltiples y sensibilidades a otras sustancias. Síntomas de exposición a formaldehído pueden ser: tos, asma y bronquitis. Exposiciones prolongadas al formaldehído se han asociado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón y de

cáncer nasofaríngeo.

20.3.2- TOXICIDAD DE LA ACROLEÍNALa acroleína (acetaldehído) es un fuerte irritante sensorial y pulmonar. Es irritante de ojos (agente

lacrimógeno), piel y membranas mucosas, y actúa también como narcótico sobre el sistema nervioso central (SNC). Su principal efecto es la irritación muy grave de vías respiratoria y dérmica, normalmente de efectos irrecuperables. La irritación de nariz, ojos y garganta, son las partes del cuerpo más sensitivas a la acroleína.

La intoxicación crónica por acroleína es muy parecida a la del alcoholismo crónico.La exposición repetida a vapores de acroleína puede causar dermatitis y conjuntivitis. La irritación

de la piel suele producirse por un contacto prolongado o repetido a la acroleína.

Los efectos de la acroleína según la concentración son los siguientes:Efectos Concentración de acroleínaPercepción de olor 0,0525 mg/m3 (0,02ppm)

Otros estudios: 0,07 mg/m3Irritación de los ojos 0,13 mg/m3

Los valores límites umbrales de exposición profesional, para España son:

VLA-ED (España) 0,23 mg/m3 (0,1 ppm)VLA-EC (España) 0,69 mg/m3 (0,3 ppm)

Irritación nasal y ocular 0,3 mg/m3

Tasa de respiración disminuida 0,7 mg/m3

Irritación en los ojos Según otros estudios: Exposiciones al vapor a concentraciones de 0,57 mg/m3 (0,25 ppm) o superiores

Fuerte irritación en ojos, tracto respiratorio y membranas mucosas

Según otros estudios: concentraciones de 2,3 mg/m3 (1 ppm)

IDLH 4,6 mg/m3 (2 ppm) para 30 minutos.

Puede ser mortal en pocos minutos. La inhalación de acroleína en aire con 10 ppm (23 mg/m3)

Potencialmente perjudicial para el ser humano.

Según otros estudios: 23-344 mg/m3 (10-150 ppm)

La acroleína es considerada como uno de los más importantes factores etiológicos de las lesiones bronquiales crónicas. La sustancia es corrosiva para los ojos, la piel y el tracto respiratorio. Los efectos pueden aparecer de forma no inmediata. Datos de la OMS, 1991. No es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad a los seres humanos. Las personas asmáticas y que sufran

de alergias suelen ser más sensibles a los efectos de la acroleína. También los niños pequeños son más sensibles

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Los efectos de la acroleína según la vía de exposición son los siguientes:

Vía de exposición EfectosInhalación La acroleína es una sustancia corrosiva y puede producir: sensación de quemazón, tos,

dificultad respiratoria, jadeo y dolor de garganta. La exposición a elevadas concentraciones (aguda) puede producir: disnea, broncospas-

mos, heridas profundas en el pulmón y daño pulmonar permanente. Puede producir edema pulmonar. Aunque los síntomas pueden no ponerse de

manifiesto hasta pasadas algunas horas. Se agravan los efectos con el esfuerzo físico.Después de la exposición por inhalación se puede producir hipertensión y taquicardia. Primeros auxilios:

- Proporcionar a la persona afectada: aire limpio y reposo.- Colocarla en posición de semiincorporado.- Proporcionar asistencia médica inmediata.

Ingestión La ingestión de acroleína puede provocar: calambres abdominales, sensación de quemazón y colapso.

Después de la ingestión se puede producir irritación en la boca y en el tracto gastrointestinal.

También hay casos de nauseas, vómitos y diarrea.Primeros auxilios:

- Enjuagar la boca.- No provocar el vómito - Proporcionar asistencia médica inmediata.

Contacto con la piel

La acroleína es una sustancia corrosiva que puede causar: enrojecimiento, graves quemaduras cutáneas, dolor y ampollas.

Las salpicaduras de acroleína pueden provocar: irritación, eritema y quemaduras en la piel.

Primeros auxilios:- En caso de ropa contaminada es necesario quitarla y aislarla (las personas

afectadas que estén capacitadas y quieran cooperar, pueden ayudar a realizar su propia descontaminación).

- Lavar la piel con agua abundante.- Proporcionar asistencia médica inmediata.

Contacto con los ojos

La acroleína al contacto con los ojos y debido a su corrosividad, puede producir: enrojecimiento, dolor y quemaduras profundas graves.

Las salpicaduras de acroleína en los ojos pueden producir heridas cornéales. La sensación de ardor de los ojos, que se produce al estar cerca de los incendios, es

probablemente debida en gran medida a los elevados niveles de acroleína.Primeros auxilios:

- Lavar con agua abundante durante varios minutos (quitar las lentes de contacto).

- Proporcionar asistencia médica inmediata.

2017

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20.4.- LOS ALDEHÍDOS EN LOS INCENDIOSLos aldehídos se suelen desprender en los hu-

mos de los incendios de la combustión de muchos materiales, como por ejemplo: plásticos, acrílicos, celulosa, material aislante y textiles, etc. En general, se desprenden en la combustión de materiales que contienen: madera, papel y algodón.

De los aldehídos, el que se produce con mayor abundancia es el formaldehído.

20.4.1- EL FORMALDEHÍDO Y LOS INCENDIOSEl formaldehído (el aldehído más utilizado en la

industria) es gaseoso, a temperatura ambiente. Su fórmula molecular es H2CO y su peso molecular es 30,03 g/mol.

Ya se han descrito los usos del formaldehído o metanal, utilizado fundamentalmente para la fabricación de plásticos, resinas, y aislamientos (de la espuma urea). También se usa como materia prima para la fabricación de otros productos (las resinas que contienen formaldehído se usan en el procesamiento del papel y en la producción de textiles, pinturas, muebles, etc.).

El formaldehído es prácticamente incoloro y tiene un fuerte y penetrante olor. Es muy soluble en agua.

Es algo más pesado que el aire: densidad rela-tiva de vapor (aire=1): 1,08. Por tanto, tiende a des-plazarse a ras del suelo. Existe entonces el riesgo de que se pueda introducir en alcantarillas y sótanos o desplazar el aire de los espacios cerrados.

Los productos de descomposición del formal-dehído son peligrosos, son fundamentalmente el ácido fórmico y el monóxido de carbono.

El gas y los vapores del formaldehído son infla-mables y pueden ser explosivos. El formaldehído gaseoso se mezcla bien con el aire, pudiendo for-mar fácilmente mezclas explosivas.

El formaldehído en estado gaseoso puro tiene el riesgo de polimerización, por lo que se suele utilizar en solución acuosa al 30 – 50%, añadiéndole un 15% de metanol como sustancia estabilizante. La sustancia polimeriza con un suave calentamiento. El formaldehído reacciona con oxidantes.

El rango de explosividad del formaldehído está comprendido entre el 7 y el 73 % en volumen con el aire.20.4.2- LA ACROLEÍNA Y LOS INCENDIOS

Otro aldehído, como la acroleína (H2C=CH-CHO)

se libera en la combustión incompleta de algunos materiales combustibles. La acroleína proviene de incendios, industrias, y de materiales comunes. La acroleína se suele formar en la combustión y piro-lisis de materiales tan corrientes como la madera y el papel, el polietileno y otros materiales derivados del petróleo (aceites, lubricantes, asfaltos, grasas, etc.). En los rescoldos de materiales celulósicos se libera acroleína. Los niveles acroleína suelen ser más elevados en zonas cercanas a incendios.

Se emite acroleína en cantidades importantes durante la combustión incompleta de combus-tibles vegetales durante los incendios forestales. Los niveles de acroleína en las proximidades de los incendios, provocan que se incremente el carácter irritante del humo. Pueden alcanzar concentracio-nes de 0,23 a 23 mg/m3.

En el humo formado por los cigarrillos, la acroleína está presente cerca de 10 veces más abundante que lo está el formaldehído.

La acroleína se forma en el procesado de ali-mentos debido a las temperaturas elevadas. Está presente en los humos que emiten los aceites hir-viendo. Así, se desprende en: patatas fritas, galletas, cereales, café, etc.

Es una sustancia líquida incolora o amarilla, con olor desagradable. Es muy soluble en el agua. Tiende a vaporizarse rápidamente al calentarse.

La acroleína se disuelve fácilmente en agua, y cuando se calienta se transforma rápidamente en vapor.

La acroleína es muy inflamable, tanto en líquido o sus vapores.

Las mezclas de aldehído vapor/aire pueden ser explosivas. Suele haber riesgo de incendio y explo-sión en la mezcla de aldehídos con: álcalis, aminas, dióxido de azufre, tiourea, sales metálicas, ácidos u oxidantes fuertes.

El vapor de la acroleína es más denso que el aire y tiende a extenderse a ras del suelo, por tanto exis-te el riego de ignición en punto distante. Evapora a 20°C, y puede alcanzar muy rápidamente una concentración peligrosa en el aire.

La acroleína es una sustancia que puede formar productos de descomposición peligrosos, como los peróxidos explosivos. La acroleína tiene riesgo de polimerización con peligro de incendio y explosión. Cuando se calienta de manera intensa produce humos tóxicos.

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20.5.- LOS ALDEHÍDOS Y EL MEDIO AMBIENTELa acroleína es un aldehído (acrilaldehido,

acetaldehído, aldehído acrílico, 2-propenal) que se libera en el aire fundamentalmente a través de la quema de objetos. La acroleína es el más simple de los aldehídos insaturados.

Son muchas las fuentes de acroleína que se liberan al aire, por ejemplo: incendios, escapes de automóviles, camiones, barcos y aviones, calde-ras de calefacción e industriales.

Debido a que la acroleína tiene elevado poder reactivo, se puede utilizar en muchas aplicacio-nes, fundamentalmente como un compuesto intermedio sintético.

El uso de la acroleína es variado, así por ejem-plo: como plaguicida para el control de algas, plantas acuáticas, bacterias y moluscos, fabrica-ción de plásticos y productos acrílicos, industria textil y farmacéutica, producción de piensos, etc. También se utiliza en la manufactura de otras sustancias químicas.

También se emite acroleína en el humo de ci-garrillos (puede producir cáncer de pulmón) y en el uso de aceites (o grasas animales) recalentados (pueden producir tumores digestivos) al cocinar. Se puede formar en el aire en la descomposición de otros productos químicos. Suele estar en el smog (niebla tóxica). Puede liberarse acroleína en el aire a través del uso de pesticidas y de instala-ciones industriales en las que se utiliza acroleína.

El uso de la acroleína como pesticida está sujeta a limitaciones estrictas y sólo puede ser aplicada por personas entrenadas y certificadas para su uso.

“La acroleína se obtiene mediante oxidación catali-zada del propileno en su fase gaseosa: La acroleína

es un líquido incoloro, transparente, inflamable y volátil a temperatura ambiente. Miscible en agua y en disolventes orgánicos. Tiene un olor picante y

sofocante. Es un poderoso lacrimógeno. Se polimeri-za fácilmente. Se utiliza principalmente para la producción de D,L-metionina (aminoácido esencial que se usa como comple-mento en la alimentación animal) y ácido acrílico (usado en la fabricación de acrilatos). También se utiliza como biocida

acuático de amplio espectro y muy efectivo, por ejemplo, para la desinfección de aguas residuales. Debido a su bajo umbral de olor e irritación se adiciona, como agente de advertencia, a otras sustancias altamente tóxicas”. http://www.quiminet.com/articulos/que-es-la-acroleina-10120.htm. Se puede uti-lizar para usos diversos, como para material absorbente en

los pañales infantiles. http://detudoumpoucoapouco.blogspot.com.es/2012/04/substancias-encontradas-no-cigarro.html.

21.- COV (COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES)

Se denomina así, a todos aquellos compuestos orgánicos, o hidrocarburos, que a temperatura ambiente, se encuentran en estado gaseoso o bien son muy volátiles a dicha temperatura ambiente. Se consideran entones como COV a aquellos compuestos orgánicos que a tempera-tura ambiente, tengan una presión de vapor (o volatilidad equivalente) de 0.01 kPa o más. Son por tanto sustancias químicas orgánicas que son, o se transforman, con mucha facilidad en gases o vapores. Se les denominan “volátiles” debido a la elevada presión de vapor, que hace que se evapo-ren con gran facilidad en la atmósfera ambiente.

El RD 117/2003 sobre “limitación de emisiones de compuestos orgánicos volátiles debidas al uso de disolventes en determinadas actividades”, define a los COV, como: “todo compuesto orgáni-co que tenga a 293,15K una presión de vapor de al menos 0.01 kPa, o que tenga una volatilidad equivalente en las condiciones particulares de uso”. Esta definición, se refiere tanto a la sustancia y compuestos, como a los productos que los contengan.

A los compuestos orgánicos volátiles, a veces se les denominan como VOC (por sus siglas en inglés), o como COV (por sus siglas en español).

Los compuestos orgánicos volátiles, además del carbono (característico de la química orgáni-ca) contienen otros elementos químicos, como pueden ser: hidrógeno, oxígeno, flúor, cloro, bro-mo, azufre o nitrógeno. Los COV suelen tener un número de carbonos inferior a doce.

En la denominación de compuestos orgánicos volátiles se pueden englobar a los siguientes com-puestos o sustancias químicas: hidrocarburos alifáticos y aromáticos, aldehídos, cetonas, éteres, ácidos y alcoholes.

Aunque hay una gran cantidad de COV (supe-rior al millar), los más frecuentes y abundantes en el aire de la atmósfera, son: metano, tolueno, n-butano, i-pentano, etano, benceno, n-pentano, propano y etileno.

Se puede hacer una clasificación en dos grupos principales de COV:

Los tradicionales o “principales agentes contaminantes” (MAP por sus siglas en inglés), que comprenden: dióxido de azufre, dióxido de

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2017

nitrógeno, monóxido de carbono, partículas y los contaminantes secundarios de ozono.

Los “agentes contaminantes peligrosos” (HAP por sus siglas en inglés) engloban a agentes químicos, físicos y biológicos de diferentes tipos. Normalmente, los HAP suelen estar presentes en la atmósfera en bastante menor concentración que los MAP. En estos HAP destacan los com-puestos derivados de la combustión parcial de carburantes y los derivados de la evaporación de disolventes orgánicos. Los más importantes (por ser potencialmente cancerígenos) son el benceno y el 1,3-butadieno. También se engloban en este grupo a los hidrocarburos poliaromáticos (PAH), que son compuestos emitidos en cantidades pequeñas a la atmósfera, pero que son potencial-mente cancerígenos.

21.1.- APLICACIÓN Y FUENTES DE LOS COVLas fuentes de generación o formación de

los compuestos orgánicos volátiles pueden ser de origen natural (biogénicos) o artificial (antropogénico).

Una fuente natural muy común es el metano (gas de efecto invernadero) que se genera, bien a través de la descomposición de la materia or-gánica, o en la digestión de animales rumiantes (como las vacas). También se genera (fuente an-tropogénica, ya que es “normalmente” debido al hombre) metano en la combustión de vegetales (incendios forestales, quemas agrícolas, etc.). Como fuentes naturales de COV, también se pue-de destacar a los aceites esenciales (constituidos por terpenos).

Entre los COV de origen natural se pueden mencionar el isopreno, el pineno y el limoneno.

Entre los procesos naturales (biogénicos) de emisión de COV a la atmósfera ambiente se pueden incluir las emisiones de: plantas, árboles, animales, incendios forestales (los que no son provocados por el hombre), procesos anaerobios en turberas y pantanos, etc.

Existen algunos compuestos orgánicos volá-tiles presentes en la atmósfera, resultado de la degradación fotoquímica de otros COV.

Entre los COV de origen artificial se pue-den mencionar al benceno, al tolueno y al nitrobenceno.

Pero existen muchos más COV, como por

ejemplo: el formaldehído y el clorobenceno, el tolueno, el xileno, la acetona, y el percloroetileno. Estos cuatro últimos se utilizan como disolventes.

Las concentraciones más significativas de COV, están relacionadas con el tráfico y ciertas actividades industriales.

Las fuentes de generación o formación de los compuestos orgánicos volátiles artificiales, son las relacionadas con distintas actividades industriales, como pueden ser: la siderúrgica, la del calzado, la de la madera, la cosmética, la alimentaria, la farmacéutica, la relacionada con pinturas, barnices y lacas, la de los plásticos y caucho, en el fracking, etc.

Los compuestos orgánicos volátiles son generados y se emiten, como se ha descrito, en muchas aplicaciones y fuentes diversas, pero hay que destacar su utilización como disolventes orgánicos (disolventes de: pinturas, laca, grasas, para la industria de lavado en seco, para produc-tos de automoción, etc.). Los vapores de dichos disolventes emiten muchos y diversos COV. Las fuentes antropogénicas suelen ser derivadas en general de la aplicación de los disolventes orgánicos, la combustión de combustibles y el transporte.

También se utilizan COV para las siguien-tes aplicaciones: repelentes de polillas, aromatizantes del aire, etc.

A nivel cotidiano (y casero), caben destacar como fuentes artificiales de emisión de COV: los escapes de los automóviles, los productos de limpieza domésticos (y de higiene personal), lacas, los cosméticos, las pinturas, disolventes domésticos, adhesivos, repelentes de insectos (polillas), conservantes de madera, aerosoles, disolventes de grasa, aromatizantes del aire y el humo del tabaco.

De las fuentes citadas, caben destacar por su importancia tóxica y abundancia, los siguientes compuestos orgánicos volátiles:

• Benceno (C6H6): cancerígeno que se puede encontrar en los siguientes productos: disolventes, plásticos, pinturas, resinas, aceites, detergentes, explosivos, productos farmacéuticos, humo del tabaco, etc. Se suele liberar a la atmósfera, debido a la combustión de la gasolina (en 1% de la ga-solina es benceno). También las alfombras

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suelen contener benceno (y formaldehído). Las alfombras normales pueden contener más de 120 compuestos químicos distintos.

• Xyleno: es un constituyente de pinturas, lacas y esmaltes adhesivos.

• Estireno: es emitido por los plásticos (a elevadas temperaturas se convierte en plástico). Se utiliza para la manipulación de resinas, poliéster y aislantes.

• Tolueno.• Cloruro de metileno.• Cloroformo• Alcohol isopropílico.

21.2.- PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DE LOS COV

Son compuestos o sustancias, con las siguien-tes características:

• Elevada volatilidad.• Liposolubilidad. Presentan gran afinidad

por las grasas y tienden a acumularse en los tejidos grasos del cuerpo humano.

• Inflamabilidad: Normalmente son compues-tos inflamables.

• Toxicidad. El grado de toxicidad va a depen-der del tipo de compuesto y de las condicio-nes y tiempo de exposición.

• 21.3.- LOS COV EN LOS INCENDIOS

En los incendios se liberan COV derivados de la combustión de una gran variedad de combus-tibles, como por ejemplo: gasolina, madera, car-bón, gas natural, gasóleo, pinturas, pegamentos, barnices, productos domésticos de limpieza y en general incendios del petróleo y de sus derivados.

En los incendios forestales y quemas agrícolas también se forma muchos compuestos orgánicos volátiles.

En los incendios de viviendas y otros tipos de edificios, se pueden liberar muchos COV muy tóxicos y peligrosos, al arder por ejemplo, el aisla-miento de espuma plástica con poliuretano o con PVC. Es por esta razón, que se recomienda utilizar como material de aislamiento a otros materiales que desprendan humos menos tóxicos, como por ejemplo viruta de madera o corcho aglomerado.

La emisión de benceno y del 1,3-butadieno, es fundamentalmente debida a la combustión del petróleo y de sus derivados.

21.4.- TOXICIDAD DE LOS COVLos compuestos orgánicos volátiles tienen un

grado de toxicidad muy variada y de distinta mag-nitud. Así, algunos COV pueden tener un nivel de toxicidad muy elevado y otros en cambio pueden no tener efectos tóxicos conocidos.

Existe una clasificación de COV, en cuanto a su peligrosidad, que los clasifican en los siguientes tres grupos:

~ Extremadamente peligrosos para la salud. En estos se incluyen: el benceno, el cloruro de vi-nilo, el 1,2 dicloroetano, el óxido de estireno, el percloroetileno, el tricloroetileno. Todos estos citados son cancerígenos. El formaldehído y el estireno, además, son disruptores endocrinos

~ Clase A: en este grupo se incluyen a aquellos COV que pueden causar daños de conside-ración al medio ambiente. En esta clase se incluyen: el acetaldehído, la anilina, el triclo-roetileno, tetracloruro de carbono, 1,1,1-triclo-roetano, triclorotolueno, etc.

~ Clase B: en este grupo se incluyen a aquellos COV que causan menor impacto ambiental. En esta clase se incluyen: combustibles fósiles, la acetona, el etanol, etc.

Los daños a la salud que provocan los COV, son fundamentalmente a nivel de la vía respiratoria, aunque también hay que considerar los daños que pueden producir vía dérmica y la debida a la ingestión.

Existen muchos compuestos orgánicos volá-tiles que causan efectos directos sobre la salud humana mediante su olor, o a través de su efecto narcótico.

Los COV son sustancias o compuestos lipo-solubles (afinidad por las grasas), que tienden por tanto a acumularse (bioacumulación) en las grasas de seres vivos. Se pueden acumular en distintas partes del organismo.

Entre los daños tóxicos a nivel respiratorio, se pueden incluir los siguientes: problemas respira-torios, irritación de ojos y garganta, mareos, etc.

La inhalación, ingestión o absorción cutánea de COV pueden producir problemas al sistema nervioso central (SNC), de distinta consideración, como por ejemplo: irritabilidad, dificultad de concentración, etc.

Hay algunos COV (benceno, 1,3-butadieno)

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que tienen efecto cancerígeno o carcinogénico. Son agentes inductores de leucemia. Los hidro-carburos policíclicos aromáticos están en general clasificados como carcinogénicos y mutagénicos).

Los efectos y síntomas de intoxicación por compuestos orgánicos volátiles, pueden ser muy diversos y variados. Van a depender del tipo y naturaleza de sustancia o compuesto y del grado y periodo de tiempo de exposición al tóxico.

Los efectos y síntomas de exposición a los COV, en el corto plazo, pueden incluir: irritación (ocular y/o de las vías respiratorias), náuseas, dolor de cabeza, vómito de sangre, trastornos visuales, fatiga, pérdida de coordinación, trastornos de la memoria, mareos, reacciones alérgicas (como manchas en la piel), hinchazón, mareos, fatiga, dolores estomacales e intestinales, fatiga, etc.

Los efectos y síntomas de exposición a los COV, duradera en el tiempo o en el largo plazo, pueden incluir: daños en órganos vitales (hígado, riñones) o en el sistema nervioso central (SNC). Ya se ha comentado que los COV pueden provocar cáncer. Los daños que pueden producir en el intestino delgado, pueden ser tan graves, que provoquen orificios que causen la muerte.

Debido a la elevada volatilidad (como el caso de los hidrocarburos saturados) de los COV, son peligrosos al ser inhalados, afectando entonces fundamentalmente al SNC y a los pulmones. Por tanto, la exposición prolongada a estos COV, pue-den provocar: cardiomiopatías, atrofia cerebral, e incluso demencia.

Los compuestos orgánicos volátiles, con-cretamente los hidrocarburos halogenados (cloroformo, diclorometano, tetracloruro de carbono o 1,1,1-tricloroetano, etc.) disuelven muchos compuestos orgánicos. Son disolventes, muy volátiles. Los riesgos para la salud de éstos COV halogenados, pueden ser desde irritación y dermatitis, hasta llegar (en caso de inhalación) a producir serias alteraciones en el SNC, riñón, híga-do o corazón. Incluso pueden ser carcinogénicos, mutagénicos o teratogénicos.

De los COV halogenados, tienen especial importancia para la salud los denominados clorofluorocarbonados (CFCs), cómo es el caso de los freones (triclorofluorometano o el dicloro-difluorometano). Aunque son menos peligrosos que los compuestos hidrocarburos que sólo

contengan cloro, debido a la elevada volatilidad que presentan los CFCs, pueden llegar a la estra-tosfera y contribuir a la destrucción de la capa de ozono. En este grupo, también se incluyen a los ya prohibidos (contaminantes industriales) bifenilos policlorados (PCB) y a los cloruros de polivinilo (PVC). El cloruro de vinilo es carcinógeno. Hay compuestos clorados (como el cloroformo) que se relacionan como responsables de cánceres de vejiga y recto. A través de compuestos orgá-nicos clorados se fabrican muchos productos químicos domésticos (algunos de ellos son muy cancerígenos).

Los PCB se utilizaban (y aún quedan en ins-talaciones antiguas) fundamentalmente como aislantes eléctricos.

Los hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xilenos, benzonitrilo, o aromáticos clora-dos) también de elevada volatilidad, pueden ser muy perjudiciales para la salud, principalmente el benceno. Los efectos tóxicos de éste último, pueden llegar al organismo humano, a través de la inhalación, aunque también puede ser absor-bido por la piel o por ingestión. Según el tiempo y tipo de exposición, las lesiones serán de mayor o menor gravedad. La exposición prolongada en el tiempo al benceno, puede dar lugar a que se produzcan efectos mutagénicos y teratogénicos. Hay estudios que estiman, que entre el 70 al 75% del riesgo de contraer cáncer, puede ser debido a la exposición a compuestos como el benceno, el 1,3 butadieno y el formaldehído.

Los alcoholes (metanol, etanol, n-propanol, o iso-propanol), también volátiles e inflamables, son disolventes menos peligrosos para la salud y el medio ambiente, pero la exposición prolonga-da a los alcoholes, pueden producir los siguientes efectos y síntomas: problemas de irritación ocular, dolores de cabeza, fatiga, pérdida de concentra-ción, etc.

Los éteres, y de éstos, principalmente el éter dietílico o el tetrahidrofurano, THF, también son usados como disolventes orgánicos. Pero debido a la elevada volatilidad que presentan pueden presentar riesgos de explosión. Además, presen-tan el riesgo añadido de la posibilidad de formar peróxidos inestables. Son menos nocivos para la salud y el medio ambiente.

Los disolventes polares apróticos, y de éstos,

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fundamentalmente son muy utilizados los si-guientes compuestos: la acetona; el 2-butanona; el acetonitrilo (puede inhibir la cadena respira-toria); el N,N-dimetilformamida o DMF (puede provocar daños a los riñones e hígado, y pueden producir impotencia); el dimetilsulfóxido o DMSO (puede provocar dermatitis y daños al hígado); la hexametilfosforamida o HMPA (puede provocar daños a los pulmones, riñones y SNS). Son muy usados en laboratorios.

Los COV en la atmósfera, en presencia de óxidos de nitrógeno (reaccionado con éstos y con la luz solar), forman ozono peligroso para la salud humana de forma directa, o indirectamente, a tra-vés de su afectación al media ambiente (cultivos, vegetación, etc.).

Los COV, por tanto, además de los problemas de acción directa que presentan, son también contaminantes secundarios.

21.5.- LOS COV Y EL MEDIO AMBIENTELos compuestos orgánicos volátiles, además

de su poder tóxico a la salud del ser humano, también pueden afectar de forma importante a la atmósfera y al medio ambiente. Por ejemplo, mediante la alteración de la función fotosintética de las plantas.

Son muchos (la mayoría de los COV) y variados los compuestos orgánicos volátiles que son peli-grosos contaminantes del aire.

Existen COV destructores del ozono (como el tetracloruro de carbono) que contribuyen a la disminución de la capa de ozono. Contribuyen de manera significativa a la formación del smog foto-químico (reaccionando con otros contaminantes atmosféricos como los NOx y con la luz del sol) y al efecto invernadero (cuando los COV se acumulan en la troposfera, pueden absorber radiación infrarroja terrestre o solar). Los COV, al mezclarse y reaccionar con los NOx, forman también ozono a nivel del suelo o troposférico. 21.6.- NORMATIVAS PARA LA EMISIÓN DE COV

~ Directiva 1999/13/CE relativa a la “limitación de las emisiones de COV debidas al uso de disolventes orgánicos en determinadas actividades e instalaciones”. Esta directiva, fue transpuesta a la legislación nacional a través del “Real Decreto 117/2003, de 31 de enero,

sobre limitación de emisiones de compuestos orgánicos volátiles debidas al uso de disolven-tes en determinadas actividades·. Su objeto es “evitar o reducir los efectos de las emisiones de COV sobre el medio ambiente y las personas”. En este R.D., se define a los COV como “todo compuesto orgánico que tenga a 293,15 K una presión de vapor de 0,01 kPa o más, o que tenga una volatilidad equivalente en las condiciones particulares de uso”

~ El Real Decreto 227/2006 tiene su objetivo principal en “limitar el contenido de COV en pinturas, barnices y productos de renovación del acabado de vehículos”.

~ El Real Decreto 2102/1996, sobre “el control de emisiones de COV resultantes de almacena-miento y distribución de gasolinas desde las terminales a las estaciones de servicio·

~ El Real Decreto 1437/2002, mediante “el que se adecuan las cisternas de gasolina al Real Decreto 2102/96”.

22.- DIOXINAS Y FURANOS (PCDD+PCDF)Se denominan con los términos de dioxinas y

furanos a la familia de productos o compuestos químicos complejos organoclorados (tienen carbono y cloro en su molécula). Se trata de una familia de compuestos relacionados entre sí des-de el punto de vista estructural y químico. Algunos de los componentes de las dioxinas y furanos son semejantes entre sí.

Son familias de compuestos químicos que se forman a través de procesos de combustión de materiales que contienen cloro. “Son derivados o subproductos no deseados de la combustión de compuestos orgánicos que contienen cloro”.

Los grados de cloración de las dioxinas y fura-nos serán diferentes dentro de la familia.

Con la denominación de “dioxinas y furanos” o “PCDDs/Fs” o simplemente “dioxinas”, se refieren de manera común e indistintamente a los dos grupos de sustancias organocloradas: las policlo-rodibenzofuranos o “PCDFs” y a las policlorodi-benzodioxinas o “PCDDs”.

Se conocen con el término o nombre genérico de dioxinas al grupo “policlorodibenceno-p-dio-xinas” (o dibenzo-para-dioxinas policloradas) o simplemente “PCDD”.

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Se conocen con el término o nombre genérico de furanos al grupo “policlorodibenzofuranos” o (dibenzofuranos policlorados) o simplemente “PCDF”. Los furanos constituyen un grupo de 135 compuestos que tienen estructura y efectos similares a las dioxinas. Las fuentes de generación son las mismas que las dioxinas.

La cantidad de compuestos posibles de PC-DDs/Fs es de 210. De éstos, 75 corresponden a los PCDDs (dioxinas) y 135 a los PCDFs (furanos). Aún no está del todo comprobado el mecanismo claro y científico de formación de dioxinas.

22.1- COMPUESTOS SIMILARES A LAS DIOXINAS

Existen otros compuestos similares en muchos aspectos a las dioxinas, entre estos, se pueden destacar a los siguientes:

22.1.1.- POLICLOROBIFENILOS (PCBS)También denominados bifenilos policlorados. Se incluyen bajo esta denominación a un

grupo de hidrocarburos aromáticos halogenados. En total este grupo comprende 209 compuestos clorados individuales (se conocen como congé-neres). Y dentro de este grupo, hay 12 PCBs muy similares a dioxinas, con propiedades semejantes a las dioxinas, fundamentalmente en lo referente a la toxicidad. Y de estos 12 PCBs similares a dio-xinas, existe una subdivisión en dos grupos: PCBs no-orto, considerados más tóxicos; y los PCBs mono-orto. Las características físicas y químicas de estos compuestos van a depender principal-mente del grado de cloración y de la posición de los átomos de cloro.

Los átomos de cloro (sobre la molécula formada por anillos bencénicos) pueden adoptar distintas posiciones. Se pueden identificar éstas posiciones a través de los términos “orto”,

“para” y “meta”.

Los PCBs, a diferencia de las dioxinas, si se producían de manera intencionada, antes de su prohibición (de comercialización y utilización) en 1985. La Unión Europea impuso una fecha límite en 2010, para la descontaminación y/o eli-minación de los equipos que contuviesen PCBs. Aunque las dioxinas presentan toxicidad más elevada que los PCBs, las cantidades de estos compuestos que son emitidas al medio ambiente es muy superior.

Debido al impacto tóxico de los PCB en el me-dio ambiente, a final de los años 70 se comenzó a reemplazar esta sustancia por otras menos perjudiciales y actualmente está prohibido la elaboración, importación y muchas aplicaciones no eléctricas de los PCB.

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En general son compuestos con las siguientes características:

~ Elevada estabilidad. ~ Muy poco biodegradables. ~ Insolubles en agua. ~ Buena resistencia al fuego (inflamabilidad muy baja).

~ Baja conductividad eléctrica (buenos aislantes eléctricos).

~ Son de aspecto líquido aceitoso o sólido inco-loro o amarillo claro.

~ No tienen olor ni sabor. ~ No existen PCB naturales (todas las mezclas son producto de síntesis química).

~ No son corrosivos. ~ Los PCBs se han utilizado para distintas aplicaciones:

~ Como fluidos dieléctricos (aislantes) en dis-tintos equipos eléctricos, fundamentalmente transformadores.

~ Debido a estos usos o aplicaciones, se generan PCBs, bien en incendios de dichos equipos eléctricos o bien en vertidos ilegales y elimina-ción inadecuada de estos fluidos.

~ Plaguicidas. ~ Materiales ignífugos. ~ Materiales aislantes ~ Pinturas.

Debido a estos usos o aplicaciones se generan PCBs: en incendios de estos productos, en verte-deros, en las emisiones a la atmósfera debidas a la evaporación.

Otras fuentes de emisión de PCBs, aunque de menor consideración, son: incineradores de resi-duos, lodos de aguas residuales y la combustión de residuos de aceites.

Actualmente, aún hay acumulados en todo el mundo importantes depósitos de aceites indus-triales de desecho con PCBs. Se pueden liberar PCBs hacia la atmósfera y ser fuente de contami-nación de alimentos, debido al almacenamiento prolongado y la eliminación inadecuada de estos aceites.

Los residuos con PCBs son difícil de eliminar sin la posibilidad de contaminar la atmósfera y la población humana. Estos residuos han de ser tra-tados como residuos peligrosos. La forma menos peligrosa de eliminación de estos residuos, es a través de la incineración a elevadas temperaturas en instalaciones adecuadas y especializadas.

22.1.2.- LAS POLIBROMODIBENZO-P-DIOXIONAS (PBDDS) Y LOS POLIBROMODIBENZOFURANOS (PBDFS)

También denominados “dioxinas bromadas”. Con esta denominación se refieren a un grupo

de compuestos aromáticos bromados. Presentan características y propiedades fisicoquímicas muy parecidas a la de las dioxinas y furanos. En total este grupo comprende 210 compuestos. De éstos, 17 presentan una toxicidad muy similar a las de las dioxinas.

También existen compuestos formados me-diante mezclas de bromo-cloro dioxinas y fura-nos. Pueden formarse así hasta 1550 bromo-cloro dioxinas y 3050 bromo-cloro furanos.

Hay estudios que sitúan como principal fuente de emisión de PBDDs/Fs a las emisiones de inci-neradores cuando queman retardantes de llama bromados.

Los retardantes de llama bromados, son compuestos que se añaden a muchos materiales, como pueden ser: textiles, plásticos y aparatos electrónicos, con el fin de disminuir el riesgo de incendio.

Los que más se utilizan son los siguientes: te-trabromobisfenol A (TBBP-A), polibromobifenilos (PBB), policromo difenil éteres (PBDE), hexabro-mo ciclodecano (HBCD), bromo fenil éteres y éteres de Bisfenol A.

Aunque en la actualidad, muchos de estos compuestos están prohibidos, sus residuos son peligrosos y muchos terminan en incineradoras.

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Con el término dioxina se denominan a un grupo de sustan-cias químicas cloradas, de carácter orgánico y de estructura química similar. Son compuestos con propiedades tóxicas que varían según la cantidad de átomos de cloro y de la posición de éstos en la estructura. La estructura básica de las dioxinas está constituida por dos anillos bencénicos unidos entre sí (en

el caso de los TCDD la unión de estos anillos tiene lugar a través de dos átomos de oxígeno, y en el caso de los PCDF la unión es a través de un átomo de oxígeno y un enlace de car-bono. Con la denominación de dioxinas, también se nombran a algunos PCBs (bifenilos policlorados) que son similares a

la dioxina y poseen grado de toxicidad muy parecido.

22.2.- LAS DIOXINAS Y LOS INCENDIOSLas dioxinas se generan en incendios donde

están presentes compuestos químicos aromáti-cos y cloro, o compuestos organoclorados (mate-riales combustibles que contengan compuestos químicos del tipo clorobencenos, clorofenoles, policloruros de bifenilo, etc).

Así, se generan estos compuestos peligrosos en incendios de plásticos o de otros materiales o productos clorados (textiles, papel, retardantes de llamas o pirorretardantes clorados, disolventes clorados, plaguicidas, insecticidas, herbicidas, catalizadores y productos intermedios para la sín-tesis de otras sustancias organocloradas, PVC y en general casi todos los plásticos). En los incendios de residuos sólidos urbanos (contenedores de basura, vertederos, etc.) y de residuos peligrosos (hospitalarios, medicamentos, industriales, restos biológicos, etc.) se generan y emiten una cantidad muy importante y variada de dioxinas.

También son una importante fuente de emisión de dioxinas, los incendios siguientes: de neumáti-cos usados, los incendios forestales, los incendios de rastrojos y de residuos agrícolas, incendios de muchos metales, etc.).

Los PCBs se generan en importantes cantida-des en incendios de distintos equipos eléctricos (como transformadores que pueden incendiar o explotar) que utilicen como fluido dieléctrico a dichas sustancias.

Fotografías de incendios de transformadores con fluidos dieléctricos que contenían PCBs

Los PCB (polychlorinated biphenyls, ó bifenilos policlorados ó difenilos policlorados) son un tipo de compuestos químicos orgánicos clorados (organoclorados) de muy elevada estabi-lidad, no corrosivos e inflamabilidad muy reducida. Debido a estas propiedades, se han utilizado durante mucho tiempo en una gran variedad de aplicaciones industriales, como pueden ser las siguientes: aceites de corte, selladores, tintas, papel carbónico, aditivos para pinturas, refrigerantes, lubricantes (aislantes e intercambiadores de calor) en equipos eléctricos cerrados (como transformadores, interruptores, condensa-

dores y termostatos), etc. Los PCBs han contaminado el aire, el agua y el suelo, debido a su fabricación y aplicación; Y

muy a menudo la contaminación por PCBs, es debida a las siguientes causas: incendios (de equipos o productos que contenían PCBs), derrames accidentales y pérdidas en su

transporte. Actualmente, aún pueden ser emitidos al medio ambiente debido a las siguientes circunstancias: lugares de disposición de residuos peligrosos; disposición inapropia-da o ilegal de residuos industriales y urbanos; pérdidas de

transformadores eléctricos antiguos que contenían PCBs, en la combustión de algunos residuos en incineradores. En los incendios no controlados que involucren a PCBs, la destruc-ción térmica de estos compuestos químicos, pueden dar lugar a otros compuestos químicos peligrosos como las dioxinas y

los furanos.

Los PBDDs/Fs son emitidos fundamentalmente en incendios de materiales que tengan en su con-tenido a retardantes de llama bromados, como pueden ser los incendios de textiles, plásticos y aparatos electrónicos que contengan PBDDs/Fs.

Incendio de gran cantidad de tubos de PVC. Foto: Mario Díaz http://bomberosantofagasta.cl

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Incendio de 4000 toneladas de neumáticos en planta reciclaje neumáticos Ceutí (Murcia)

http://www.eldiario.es/murcia http://hastalosjuegos.es/bazinga/quemando-ruedas/

Las dioxinas son compuestos tóxicos de desecho que se for-man en la combustión de desperdicios que contengan cloro (o bien en la manufactura de productos lo contengan). El PVC

es una fuente importante de cloro. Son fuentes importantes de dioxinas los siguientes productos: PVC, derivados del petró-leo, pesticidas, disolventes, refrigerantes (CFC, HCFC), etc.

Se liberan dioxinas al medio ambiente en incendios de ma-teriales orgánicos clorados, ya que cumplen las tres condi-

ciones posibles de generación de dioxinas: 1.- Material com-bustible de estructura orgánica compleja (lignina, madera, papel, plásticos, etc.); 2.- Fuente proveedora de átomos de cloro (Cl2, NaCl, HCl o materiales combustibles que con-

tengan cloro como la mayoría de los plásticos, destacando el PVC); 3.- Temperatura elevada (como la obtenida al quemar

materiales como la madera, el papel o los plásticos).

22.3.- FUENTES DE EMISIÓN Y APLICACIONES DE LAS DIOXINAS Y FURANOS

Estos compuestos son principalmente subpro-ductos de procesos industriales, aunque también pueden generarse en procesos naturales como pueden ser las erupciones volcánicas y los incen-dios forestales.

Se originan en procesos térmicos de materias orgánicas y compuestos clorados en presencia de oxígeno, como resultado de una combustión incompleta o de reacciones químicas. También, se generan a través de productos de desecho.

A las dioxinas y furanos no se les conoce aplica-ción o utilidad alguna. No se fabrican de manera deliberada, excepto para trabajos de investigación (y en la obtención de patrones analíticos), y en este caso se generan dioxinas en muy pequeñas cantidades. Por tanto, no se producen de manera comercial o industrial, pero en cambio, si se gene-ran en muchos procesos industriales.

Son subproductos no deseados de numerosos procesos de combustión y en una gran variedad de procesos industriales. Fundamentalmente se generan de las siguientes formas:

~ Como subproducto en procesos químicos e industriales en los que esté implicado el cloro. Ejemplos de estos procesos o aplicaciones industriales pueden ser los que se utilizan para la fabricación de los siguientes productos: PVC, Plaguicidas; Producción electroquímica de cloro con electrodos de grafito; Retardantes de llamas; Compuestos organoclorados; Fabrica-ción de celulosa y papel (se emplea el cloro en el proceso de blanqueado de pasta de papel); En el blanqueado del algodón; En procesos de combustión de compuestos organoclorados (combustión controlada e incendios de plásti-cos o de materiales o productos clorados, etc.); Industria textil; Tintes, etc.

~ Tratamiento y depuración de desechos y aguas residuales. En los lodos que se emplean en los procesos de depuración y potabilizadoras pue-den estar presentes cantidades importantes de estas sustancias.

~ En la producción del cloro y sus derivados clorados orgánicos para distintos fines indus-triales o comerciales, como por ejemplo en la fabricación y aplicación de los siguientes pro-ductos: insecticidas, defoliantes, herbicidas, catalizadores y productos intermedios para la síntesis de otras sustancias.

~ Combustión producida en incineradores en los que se quemen distintos residuos sólidos: peligrosos (hospitalarios, medicamentos, in-dustriales, restos biológicos, etc.), cremación, urbanos o basuras y otros residuos sólidos.

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~ En los barros o lodos de depuradoras y lixivia-dos de vertederos.

~ En la industria del cemento y en la metalurgia: en procesos de producción de acero a tempe-raturas elevadas y en la recuperación de meta-les en altos hornos. Se producen dioxinas en la producción, reciclaje y fundición de muchos metales (cobre, magnesio, níquel, etc.).

~ También se producen dioxinas en muy distin-tas combustiones, como por ejemplo: En las centrales térmicas que utilizan combustibles fósiles (en general la combustión controlada del carbón, de la madera y de productos petro-líferos); Los incendios de neumáticos usados; En las plantas de producción de coque; Los incendios forestales; Quema al aire libre de basura, rastrojos y residuos agrícolas; Las erupciones volcánicas; La combustión de mo-tores de automóviles (gases procedentes de motores de gasolina con o sin plomo, con o sin convertidores catalíticos, y diésel); En procesos de combustión del caucho y de productos petrolíferos, etc.

~ En el hogar o a nivel doméstico también se pueden generar dioxinas, por ejemplo: En la combustión producida en chimeneas caseras y otros sistemas de calefacción domésticos; En barbacoas; En la combustión de los cigarrillos; En los gases que se forman al cocinar los ali-mentos con aceite reutilizado o recalentado

(http://www.rpp.com.pe/2013-08-19-espectacu-

lar-erupcion-de-volcan-ja-pones-sakurajima-noti-

cia_623200.html. El volcán Sakurajima, ubicado en

Kagoshima en el suroeste de Japón, entró en erup-

ción eyectando una colosal masa de ceniza. | Fuente:

AFP)Las dioxinas pueden ge-

nerarse de forma natural, por ejemplo: 1.- Mediante fermentación bacteriana; 2.- A través de incendios

no intencionados; 3.- Por erupciones volcánicas. En

los procesos de combustión se pueden generar todos los isómeros posibles de

PCDDs/Fs, sin que predo-mine ningún compuesto en

particular.

Los incineradores (concretamente la incine-ración no controlada de desechos) son la fuente más importante de emisión de dioxinas a la atmósfera. Y esto es debido a que en los residuos se encuentra presente el cloro. Así por ejemplo, estará presente el cloro en los residuos de: PVC, pirorretardantes clorados (utilizados en algunos plásticos), plaguicidas, disolventes clorados, etc. La formación de dioxinas en los incineradores (y en otras combustiones), se produce debido a los procesos químicos que suceden en las reacciones de combustión, fundamentalmente con mate-riales combustibles que contengan compuestos químicos del tipo clorobencenos, clorofeno-les y policloruros de bifenilo.

Fundamentalmente se generan dioxinas en incineradores de residuos urbanos que no dispongan de la tecnología adecuada que evite la formación de estos compuestos. También se forman dioxinas en el tratamiento de los lixiviados de los vertederos.

Algunos compuestos, después de ser utiliza-dos, pueden convertirse en residuos con un alto contenido en dioxinas, como es el caso del pen-taclorofenol (PCP), utilizado como preservador de madera.

Hay estudios que consideran a la industria del PVC como responsable de aproximadamente el 1% de todas las dioxinas generadas. Otros estudios afirman que se liberan más dioxinas en

la combustión de la madera, que en las combustiones que estén implicados halógenos.

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Las dioxinas son pro-ductos tóxicos de dese-

cho que se forman en la combustión de desechos o desperdicios que con-

tengan cloro, o bien a través de la manufactura de productos contengan

a dicho elemento químico (Cl2). El cloruro de poli-

vinilo (PVC) es una de las fuentes más importantes

de cloro. Otras fuentes de dioxina pueden ser las siguientes: derivados del

petróleo, pesticidas (DDT, lindano), disolventes

(percloroetileno, tetraclo-ruro de carbono) y refri-gerantes (CFC, HCFC),

el humo de los cigarrillos (5 microgramos/m3), el

blanqueado del papel o algodón con cloro, el

tratamiento de las aguas con CL2, los incendios de materiales que contengan

cloro, etc.

Las dioxinas pue-den estar presente en los alimentos, aun-que “normalmente” en cantidades despreciables (en forma de trazas en cantidades del orden del nanogramo y del picogramo por ki-logramo).

Las dioxinas son principalmente subproductos no deseados de procesos industriales, aunque también pueden generarse en

procesos naturales como pueden ser las erupciones volcánicas y los incendios forestales. A las dioxinas y furanos no se les conoce aplicación o utilidad alguna. Se forman en procesos de combus-tión de materiales que tienen cloro en su composición. Se liberan al aire a través de chimeneas industriales. Debido a su propie-dad de ser persistentes en el medio ambiente (no biodegrada-

bles) contaminan por mucho tiempo el aire, el agua y los vegeta-les. Y cuando los animales herbívoros (o peces que están en agua

contaminada) ingieren estos vegetales en grandes cantidades, la acumulan en sus tejidos grasos. Y ello es debido a otra pro-

piedad de las dioxinas de ser liposolubles (solubles en grasas) y por tanto las dioxinas se acumulan (bioacumulan) en la cadena alimentaria. Entonces, el ser humano ingiere dioxinas al consu-mir productos grasos (pescado, carne, leche y huevos) de anima-les que han ingerido agua, pastos o piensos contaminados. Otro problema añadido de las dioxinas es que son muy termoestables (hasta 750ºC), por tanto, cuando las personas cuecen (100ºC),

fríen (hasta 200ºC) u hornean los alimentos (hasta 250ºC) no se eliminan las dioxinas de los alimentos tratados.

22.4.- EFECTOS DE LAS DIOXINAS Y FURANOS SOBRE EL MEDIO AMBIENTE

Las dioxinas están presentes en el medio am-biente y se encuentran en muchos lugares, aunque en general en concentra-ciones bajas o desprecia-bles. Algunas de ellas son extremadamente tóxicas. Aunque la generación o formación de dioxinas se produce a nivel local, su distribución en el medio ambiente es a nivel mun-dial y en prácticamente todos los medios.

Las concentraciones de dioxinas suelen ser supe-riores en algunos suelos, sedimentos y algunos alimentos (fundamental-mente lácteos, carnes, pescados y mariscos). Las concentraciones de dioxi-nas suelen ser inferiores o muy bajas en las plantas, el agua y en el aire.

Cuando las dioxinas y furanos (que son partícu-las minúsculas) son libera-

dos a la atmósfera, se depositan en el suelo y en la vegetación. Como son compuestos muy insolubles en el agua, se fijan a los suelos o sedimentos y se van degradando de manera muy lenta y persisten-te durante muchos años en el medio ambiente.

Las dioxinas quedan encuadradas en un grupo de compuestos químicos que son considerados como contaminantes ambientales persistentes (COP). Y debido a dicha persistencia se van acumu-lando fundamentalmente en el tejido adiposo de los animales (debido a su solubilidad en grasas) y pasan a la cadena alimentaria.

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El Convenio de Estocolmo (2001) recomendó la erradicación o restricción de los doce POP’s más peligrosos (“la docena sucia”) por su toxicidad, su persistencia y su bio-acumulación. Dentro de ellos se incluyen a los siguientes compuestos químicos (se indican algunos ejemplos de aplicación de estos productos):Aldrín: Insecticida utilizado en el maíz y en el algodónClordano: Utilizado como insecticida contra termitas y en la síntesis de adhesivosDieldrín: Utilizado como insecticida para frutaEndrín: Utilizado como insecticida y raticidaHeptacloro: Utilizado para el tratamiento de la madera (termitas) e insectos de suelo

(hormigos)Mirex: Utilizado como retardante de fuegosToxafeno: Utilizado como insecticida contra garrapatas y ácarosDDT: Utilizado como insecticida contra mosquitos, ampliamente utilizado en el

ámbito domésticoHexaclorobenzeno: Utilizado como fungicida en granos de cereal.PCBs: Utilizados como: aislante líquido, fluido hidráulico y como ingrediente de

pinturas metálicasFuranos: Son subproductos de la síntesis de los PCBsDioxinas: Residuo industrial ( utilizado por ejemplo para blanqueo de pasta de papel)Aunque se habla de “docena sucia”, la realidad es que son muchos más, debido a que los “bifenilos”, “dioxinas” y “furanos” son grupos de cientos de compuestos. En el 2007 se amplió a 17 el número de sustancias tóxicas a eliminar o restringir. Todos estos químicos son muy peligrosos debido a sus efectos cancerígenos. En el caso de las dioxinas, sus efectos más temidos son los teratogénicas (malformaciones en el feto) y los carcinogénicas.

Las dioxinas se pueden llegar a acumular en los organismos vivos (fundamentalmente en el tejido adiposo de los animales) y entrar a formar parte de la cadena alimentaria. La ingesta de dioxinas a través de productos de origen animal es la vía de ex-posición principal a estos compuestos tóxicos. Aproximadamente sobre el 90% de la exposición humana a dioxinas se produce

por medio de los alimentos (principalmente cárnicos, lácteos, pescados y mariscos).Las dioxinas son contaminantes ambientales orgánicos persistentes (COP) y pertenecen a la denominada «docena sucia». Una

vez que las dioxinas ingresan en el organismo de los seres vivos, persisten en él durante mucho tiempo debido a la elevada estabilidad química de las dioxinas y a su fijación al tejido graso, en el cual quedan almacenadas. Se estima una duración me-dia en el organismo de entre 7 y 11 años. Una ingesta mensual de dioxinas tolerable (según expertos) es de 70 pg/kg/mes. Por

debajo de esta ingesta, no se deben producir efectos detectables en la salud. Distintos organismos proponen para el ser humano valores de ingesta diaria tolerable (TDI) para dioxinas y PCBs. Así, por ejemplo, la Unión Europea en su “estrategia sobre

las dioxinas, furanos y policlorobifenilos” propone como objetivo disminuir los niveles de ingesta por debajo de 14 pg (WHO-TEQ/kg peso corporal y semana).

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Las medidas más eficaces que puedan conse-guir evitar o reducir la exposición humana a dio-xinas, son aquellas que se adoptan en el origen, a través de controles de los procesos industriales. Distintos organismos mundiales están buscando alternativas industriales que permitan evitar la generación de dioxinas, a través de sustitución de procesos industriales y la prohibición de ciertos materiales que puedan producir dioxinas, por ejemplo:

~ No utilizar el cloro para el blanqueo de la pulpa de papel. Utilizar para este fin, productos quí-micos alternativos como puede ser el peróxido de hidrógeno u oxígeno. O a través de campa-ñas publicitarias que fomenten el uso del papel no blanqueado.

~ Deben eliminarse definitivamente la adición de sustancias cloradas a todos los combustibles (incluyendo la gasolina y los aceites de motor).

~ Eliminación progresiva de compuestos clora-dos aromáticos, principalmente los empleados al aire libre (como los pesticidas y sustancias como 1,4-diclorobenceno). La eliminación de clorofenoles debe ser prioritaria. Sustituir los plaguicidas químicos, a través de formas de control ecológico de plagas (utilización de in-secticidas botánicos de menor riesgo o a través del uso de agentes de control biológico a través de insectos, parásitos y hongos). Promoción de cambios en el manejo de los cultivos (intro-duciendo variedades más resistentes, formas de fertilización que aumenten la diversidad biológica del suelo, rotaciones y asociaciones de cultivos, etc.).

~ Se deberían eliminar progresivamente la fabri-cación y uso del PVC.

~ Prohibir que los de residuos (peligrosos, hospitalarios, urbanos) sean tratados a través incineración de manera inadecuada, y así mismo, también prohibir la quema de dichos residuos como combustible alterno en hornos cementeros. En general generan muchas dioxi-nas las incineradoras de productos y residuos clorados. La incineración adecuada del mate-rial contaminado por dioxinas, es la mejor ma-nera disponible para eliminar materiales con dioxinas. Puede también destruir los aceites de desecho con PCB. El proceso de incineración se ha de tratar con temperaturas superiores a

los 850 °C o incluso superior a los 1100ºC en el caso de desechos de grandes cantidades de material contaminado.

Una combustión que evite la emisión de dioxi-nas, debe de poseer las siguientes características:

~ Elevadas temperaturas (mayores de 850ºC, o de 1100ºC en presencia de cloro).

~ Suficiente tiempo (más de 2 segundos) de residencia de los gases a dichas temperaturas.

~ La combustión se ha de desarrollar con oxíge-no suficiente tal que la combustión se realice de manera completa.

~ Enfriamiento rápido de los gases después de la combustión para evitar la síntesis posterior de dioxinas.

A nivel doméstico también se pueden efectuar algunas medidas que impiden la generación de dioxinas:

~ No quemar neumáticos. ~ No quemar papel fotográfico. ~ No quemar revistas con colores ~ No quemar envases plásticos. ~ No cocinar con aceite reutilizado ~ No fumar ~ Consumir productos lácteos desgrasados. ~ En hornos microondas, no cocinar alimentos grasos con envases de plástico.

~ Comprar carne y aves con menor contenido graso, y quitar el exceso de grasa de la piel antes de cocinar dichos alimentos.

22.5.- EFECTOS DE LAS DIOXINAS Y FURANOS SOBRE LA SALUD HUMANA.

Las dioxinas presentan una toxicidad elevada. En general, suelen ser compuestos tóxicos a con-centraciones muy bajas.

Actualmente el ser humano está expuesto a las dioxinas y furanos en mayor o menor afectación. Todas las personas, tienen en general una exposi-ción de fondo y una cierta concentración de dio-xinas en el organismo que se le denomina como “carga corporal”. A este grado de exposición no se le supone que tenga efectos en la salud humana. Aunque, debido al elevado potencial tóxico de estos compuestos, son necesarias medidas que tiendan a reducir la exposición actual.

Los PCDDs/Fs cuando se liberan en el medio se distribuyen en el aire, en el agua y en el suelo.

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La toxicidad de las dioxinas y furanos, viene de-terminada por la posición y el grado de cloración. Así, los compuestos más tóxicos son aquellos que ocupan simultáneamente las posiciones 2, 3, 7 y 8. De los 210 compuestos dioxinas y furanos, sólo 17 (10 PCDFs y 7 PCDDs) presentan dicha confi-guración y están clasificadas como “extremada-mente tóxicas”, que aún en pequeñas cantidades presentan toxicidad muy elevada. Son además muy persistentes en el ambiente una vez que se han generado.

La dioxina más tóxica y nociva, y de la que se han realizado muchos estudios es el tetracloro-di-benzo-pdioxina 2,3,7,8 (2,3,7,8-TCDD), conocida normalmente como TCDD. Experimentalmente, está comprobado que una dosis tan minúscula como de 6 millonésimas de gramo de este com-puesto, puede matar a una rata. Pero, aun no se sabe con certeza la afectación al ser humano de esta dioxina. Si se sabe, que la exposición a elevadas concentraciones de esta dioxina puede producir cloracné, que puede durar décadas en desaparecer. La OMS ha clasificado a la TCDD como «carcinógeno humano».

Fuentes: (“https://manuescrig.wordpress.com/2013/02/28/la-gran-estafa-alimenta-ria-monsanto/”) (“Tang Thi Thang baña a su hijo Doan Van Quy. Su esposo fue militar y lo rociaron con agente na-ranja hace 40 años. | DAMIR SAGOLJ / REUTERS”).La dioxina 2,3,7,8-TCDD fue utilizada en la elaboración del “agente naranja”, herbicida utilizado por los Estados Uni-dos en la guerra de Vietnam (1970) para deforestar la selva, con graves daños para

la población, dejando muchos casos de cáncer entre los veteranos de guerra. El agente naranja es una mezcla de dos her-bicidas hormonales 2,4-D y 2,4,5-T. El 2,4,5-T fue el utilizado para producir

el Agente Naranja, que estaba contaminado con TCDD. Los efectos del agente naranja, son actualmente visibles, con deformaciones severas, daños cerebrales y físicos, defectos congénitos y multitud de tipos de cánceres diferentes. La mayoría de las víctimas son veteranos de guerra y sus des-cendientes. Las dioxinas han provocado varios accidentes industriales, el más grave fue el de Seveso (norte de Italia) en 1976, donde una fábrica de productos químicos liberó gran cantidad de dioxinas, afectando a unas 37000 personas.

El cloracné (erupción cutánea temporal) es el efecto más fácilmente observable en personas expuestas a dioxinas. El presidente de Ucrania, Victor Yúschenko, sufrió un posible envenenamiento por dioxinas en el año 2004, que se mani-festó a través de la aparición de cloracné, produciéndole

efectos muy llamativos en su cara. Los toxicólogos llegaron a la conclusión de que se trataba de envenenamiento por Dioxi-na, que había sido suministrada en su comida durante varios meses. Según los análisis Yushchenko es la segunda persona con más concentración de dioxina viva que se haya registra-

do en la historia.Fuente: http://thecatspaw077.blogspot.com.es/2006/12/from-

russia-with-love-iii.html

Las dioxinas pueden producir efectos muy dañinos en el largo plazo en dosis muy bajas, y que no provoquen efectos apreciables en el corto plazo. Y es que las dioxinas no se degradan ni eliminan con facilidad y entonces se van acu-mulando en los tejidos. Concentraciones que no producen efectos en el corto plazo pueden provocar: cáncer, defectos de nacimiento, re-ducción en la fertilidad y cambios en el sistema inmunológico.

La exposición prolongada (o a concentracio-nes elevadas) a dioxinas y furanos puede provo-car daños importantes sobre la salud humana. Los órganos afectados pueden ser los siguientes: corazón, sistema inmune, hígado, piel y la glán-dula de tiroides. Pueden producir incluso cáncer en distintas partes del cuerpo humano (hígado, pulmones, lengua, parte superior de la boca, nariz, glándula tiroides, glándula adrenal, en la piel de la cara y bajo la piel). Las dioxinas pueden afectar a la reproducción y al desarrollo, al siste-ma inmunitario, e interferir con las hormonas (y por ello puede provocar cáncer).

La exposición breve a dioxinas en elevadas concentraciones puede producir lesiones cutá-neas (como el acné clórico y manchas oscuras), o incluso daños hepáticos.

La vía digestiva (ingestión) es la vía principal de exposición del ser humano a las dioxinas y furanos. Aproximadamente, la ingestión oral es la responsable del 90 al 95 % de las dioxinas

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presentes en el organismo humano. Se debe fundamentalmente a la ingestión de alimentos contaminados, principalmente la carne y los productos lácteos. Estos tóxicos, cuando están presentes en estos alimentos, es debido a que el ganado ha ingerido previamente vegetales con-taminados con dioxinas y furanos. Al ingerir los animales estos compuestos, se acumulan en sus tejidos grasos y en su leche. Los vegetales que ingieren los animales, están contaminados a su vez (debido fundamentalmente a la deposición y transporte a través del aire y desde grandes distancias) de fuentes emisoras atmosféricas de estos compuestos. El pienso contaminado con dioxinas es muy a menudo la causa de contami-nación alimentaria.

También hay que considerar la ingestión de pescado contaminado por dioxinas y furanos, debido a la deposición en el agua superficial de estos compuestos.

La exposición por inhalación suele ser la vía más importante, en zonas o lugares próximos a fuentes de emisión atmosférica de dioxinas y furanos. La exposición vía dérmica es la minoritaria.

Estados Unidos ha establecido como “con-centración segura” a través de vía inhalatoria a 70 nanogramos / día.

Los umbrales de emisión de dioxinas que establecen el RD 508/2007 son los siguientes:

~ Umbral de emisión a la atmósfera: 0,0001 kg/año.

~ Umbral de emisión al agua: 0,0001 kg/año. ~ Umbral de emisión al suelo: 0,0001 kg/año.

Las dioxinas producen enfermedades, en gran medida relacionadas con un déficit o exceso producción de hormonas. El grado de toxicidad dependerá de la concentración y del tiempo de exposición.

Fumar tabaco incrementa considerablemente la exposición a dioxinas.

Algunas personas o grupos de personas, pue-den estar expuestos a mayores concentraciones de dioxinas, debido por ejemplo a su trabajo (trabajadores de la industria del papel y de la pasta de papel, de plantas de incineración y vertederos de desechos peligrosos, etc).

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Aproximadamente el 90% de las dioxinas (o incluso más), que se acumulan en el organismo humano provienen de los alimentos que se ingieren y menos del 10% del aire inhalado. El marisco y el pescado son los grupos de alimentos con más dioxinas. Una vez ingeridas las dioxinas, se acumulan en los tejidos grasos del cuerpo humano, donde permanecen muchos años. Los efectos

dañinos de las dioxinas en el organismo humano son a largo plazo.La exposición crónica suele ser más grave que la exposición aguda

Los fetos y embriones de los seres vivos son muy sensibles a los efectos tóxicos de las dioxinas y no existe un nivel seguro de exposición a éstas. Las dioxinas pueden provocar muertes por cáncer, así como defectos de nacimiento. Afectan además, al sis-tema nervioso, reproductivo e inmune del ser humano y de los animales. Efectos demostrados por algunas dioxinas han sido los siguientes: cáncer respiratorio, cáncer de próstata, mieloma múltiple, sarcoma de tejido blanco, lesiones de timo y hepáticas, defectos congénitos y depresión del sistema inmunológico, afecciones cardiovasculares, cambios degenerativos del esqueleto y del músculo cardiaco, cuadros de cefalea intensa, alteraciones digestivas y cutáneas, dolores musculares y articulares, una

gran variedad de alteraciones enzimáticas, neurológicas y psiquiátricas.

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22.6.- CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS ~ La PCDDs/Fs son muy similares en su estructu-ra, por lo que tienen propiedades físico-quími-cas muy similares. Así, ambos son compuestos sólidos cristalinos de color blanco con puntos de fusión y ebullición relativamente elevados. Muy tóxicos.

~ Las dioxinas en el ambiente en forma de gas son sustancias incoloras e inodoras. A tempe-ratura ambiente son sólidas.

~ Son insolubles en agua, aunque fácilmente solubles en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Debido a su elevada lipofília, tien-den a acumularse (bioacumulables) en los tejidos grasos de los seres vivos. También se biomagnifican (aumentan su concentración progresivamente a lo largo de las cadenas alimenticias. Migran desde el ambiente a los tejidos de los seres vivos a través de dicha cadena alimentaria).

~ Presentan elevada estabilidad térmica (por ejemplo, la descomposición térmica de la 2,3,7,8-TCDD sólo sucede a temperaturas supe-riores a 750 ºC).

~ Presentan elevada estabilidad química (inertes químicamente), y debido a ello, son contami-nantes ambientales muy persistentes al ser liberados al medio ambiente (no se degradan fácilmente y pueden durar años en el medio ambiente). Permanecen en el agua, el aire, y el suelo cientos de años, resistiendo los procesos de degradación físicos o químicos. Constituyen un grupo de compuestos químicos peligrosos que forman parte de los llamados “contami-nantes orgánicos persistentes” (COP).

~ Debido a que no existen normalmente en la naturaleza (salvo erupciones volcánicas e incendios naturales), los seres vivos no han podido desarrollar métodos eficaces para po-der metabolizarlos y detoxificarlos. Por tanto, resisten la degradación biológica.

~ Aparecen en mezclas de varios isómeros y derivados.

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Área de Servicios Públicos Supramunicipales Bomberos_de_la_Provincia_de_Sevilla

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EFECTOS NOCIVOS DEL HUMO DE LA COMBUSTIÓN SOBRE LA SALUD Y EL MEDIO AMBIENTE 2017


Fotografía: Diego López Álvarez

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EFECTOS NOCIVOSbomberos.dipusevilla.es/export/sites/dipusevilla/bomberos/publicaciones/EFECTOS...La norma UNE-EN ISO 13943:2001 (seguridad contra incendio. Vocabulario) indica lo siguiente: