El Corazon Como Bomba

Fisiologa I, Grupo 1SemestreLeoncio Calle CharajaGuyton y Hall, Fisiologa I*

Guyton & Hall, Fisiologa Mdica

El corazn est formado por dos bombas separadasCorazn derechoCorazn izquierdoEst compuesto de:1.Msculo auricular2.Msculo ventricular3.Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas

**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Los Musculos Auricular y Ventricular: se contraen en gran medida de la misma forma que el esqueletico con una duracin mayor que el M.Esqueletico.Las fibras excitadoras y conductoras Especializadas: se contraen dbilmente debido a que contienen pocas fibrillas contrctiles, a cambio muestra ritmo y velocidad a la conduccin de un impulso controlando el latido cardiaco.*Guyton & Hall, Fisiologa Mdica*


Fibras dispuestas en enrejadoCon fibras que se dividen, se reunen y se vuelven a separarM. Cardiaco Estriado al igual que el Esqueltico.Esta conformado de miofibrillas tpicas que contienen los filamentos de actina y miosina.Se interdigitan y se desplazan uso a lo largo de los otros al igual que en el M. Esqueltico

*Guyton & Hall, Fisiologa Mdica*


Discos Intercalares: reas oscuras que atraviesan las Fibras M. cardiacas, que son membranas que separan entre si las clulas cardiacas.Las FMC estan compuestas por muchas celulas individuales conectadas entre si.Las membranas se fusionan con otras celulas formando uniones permeables comunicantes (Gap Juntion) que permite una difucion de los iones.Los potenciales de una cel. Miocardica a la siguiente es a travs de los Discos Intercalares.



El M.C es un Sincitio por que estn interconectadas por tal razon que cuando se excita una el P.A es transmitida al resto, saltando de una cel. a otra a traves de las interconexiones del enrejado.Existen dos sincitios:1.S. Auricular: las paredes de las dos aurculas2. S. Ventricular: Las paredes de las dos ventrculos*Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso.( No permite la conduccin directa de los P.A)*Los P.A pasan a travs del Haz Auriculoventricular (H-A-V) Que es un Sistema de conduccin especializado.



Msculo cardiaco:Es estriadoLas fibras se dividen y se conectan Tienen filamentos de actina y de miosinaDiscos intercalares:Membranas celulares que separan entre s a las clulasFunciona como un sincitioResistencia elctrica:1/400 de la membrana celular

Discos intercalares**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Las membranas celulares se funden entre s: uniones comunicantes o de paso.Los iones se mueven sin dificultad de una clula a otra a travs de los discos intercaladosCuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las dems: SINCITIO.Auricular y Ventricular**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Aurculas y ventrculos estn separados por tejido fibroso que rodea las vlvulasNormalmente los potenciales de accin slo se conducen entre las cavidades por medio del haz aurculo-ventricular, tejido especializado de conduccin.Esta separacin permite la contraccin de ambas cavidades por separado.**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV-90 a -100 mV en las fibras de PurkinjeDespus de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurculas o 0.3 en los ventrculos (meseta)Repolarizacin abruptaLa contraccin dura 3 a 5 veces ms que en el msculo esqueltico*

*Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


En el Musculo esqueltico (ME) el potencial de accin por la apertura repentina de los canales rpidos de sodio.Que permiten el ingreso de iones Sodio al F.Muscular, (ME) se les llama canales rpidos duran solo diez milsimas de segundo cerrando despus bruscamente conclyendo el PA.*Guyton & Hall, Fisiologa Mdica*


En el Musculo Cardiaco se abren dos tipos de canales:1. Los canales rpidos de sodio al igual que el ME2. Los canales lentos de calcio.Los canales lentos calcio y sodio.Estas se abren mas lentamente y permanecen abiertas varias decimas de segundo, fluyen al interior de la fibra Muscular iones de calcio y sodio que mantiene un periodo de despolarizacion. (Llamado MESETA)



En el m. esqueltico la contraccin inicia con la apertura brusca de los canales rpidos del sodio, por una diezmilsima de segundo y se cierran abruptamente.En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y tambin de calcio.Los de calcio permanecen abiertos dcimas de segundo permitiendo el paso al interior de la clula de ambos iones (meseta).**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitacin del proceso contrctilAl final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contraccinVelocidad de conduccin:0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas1/10 la del m. esquelticoEn el sistema de conduccin especializado: 0.02 a 4 m/seg



Intervalo durante el cul no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estmulo normalDura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de accin)Ms corto en las aurculas que en los ventrculos0.15 seg Hay un perodo refractario relativo:0.05 segMs corto en las aurculas0.03**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de accin hace que se contraiga las miofibrillas del musculo cardiaco.*Guyton & Hall, Fisiologa Mdica*


De la membrana el potencial de accin se propaga hacia el interior de la fibra mediante los tbulos T que activan al retculo sarcoplsmicoSalen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones qumicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contraccin muscular**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


EL RS del m. cardiaco no est tan desarrollado como en el m. esquelticoExiste un aporte extra de calcio por los tbulos T que adems tienen un dimetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.Tambin los tbulos T tienen mucopolisacridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


La fuerza de la contraccin en el m. cardiaco depende de la concentracin de calcio en el LECLos tbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LECLa fuerza de la contraccin del m. esqueltico se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de accin y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los tbulos TLa contraccin cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de accin**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Se inicia la contraccin unos milisegundos despus de que inicia el potencial de accin y sigue hasta unos milisegundos despus de que termina el potencialMsculo auricular: 0.2 segMsculo ventricular: 0.3 seg**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Es el Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguienteEl inicio es la generacin de un potencial de accin espontneo en el nodo sinusal.Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superiorEl potencial de accin viaja por ambas aurculas y de ah a los ventrculos mediante el haz aurculoventricular. **Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contraccin auricular y la ventricularEsto permite contraerse primero a las aurculas para ayudar a llenar los ventrculos**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Distole: RelajacinLlenadoSstoleContraccinVaciado**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Onda P:Despolarizacin auricularLe sigue la contraccin Produce un aumento en la presin auricularComplejo QRSDespolarizacin ventricular0.16 seg despus de la onda PEmpieza un poco antes de la sstole ventricularOnda T:Repolarizacin ventricularOcurre poco antes del final de la contraccin ventricular**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


75% de la sangre de las aurculas fluye directo a los ventrculos antes de que se contraiganLa contraccin auricular causa 25% ms de llenado ventricularEL corazn tiene la capacidad de bombear 300 a 400% ms sangre que la que requiere el cuerpo**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Llenado ventricular:En la sstole V se llenan las A porque las vlvulas AV estn cerradasCuando termina la sstole V y la presin V cae, la presin en las A es elevada y abre las vlvulas AV para que la sangre fluya a los VFases: Llenado rpido, Distasis, Sstole auricular: +25%**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Vaciamiento de los V durante la sstole:Periodo de contraccin isomtricaVlvulas AV cerradasPeriodo de expulsinPresin VI: +80mmHgPresin VD: +8mmHgPeriodo de relajacin isomtrica**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Periodo de relajacin isomtricaInicia sbitamente al final de la sstoleCae la P IVLa sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfologa de las vlvulasSe abren las vlvulas AV**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Volumen al final de la distole: 110 - 120 mlGasto cardiaco: 70 mlVolumen al final de la sstole: 40 - 50 mlFraccin del expulsin: 60%Fraccin del volumen del final de la distole que se expulsa. **Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral)Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sstole.Las vlvulas semilunares (Ao y Pulm)Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la distoleCierran de manera pasivaLos msculos papilares**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Las vlvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamenteSu aberturas ms pequeas hacen que el flujo sea ms rpido a travs de ellas.Los bordes sufren mayor abrasin mecnica**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la vlvula Ao, sale la sangre, desciende la P IVLa sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presin, deja de pasar sangre a la Ao y la vlvula cierraLa P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluyeLa curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


La apertura valvular es imperceptibleLo que se ausculta es el cierrePrimer ruido:Cierre de las vlvulas AV, tono bajo, largoSegundo ruido:Cierre de las vlvulas Ao y P, chasquido rpido**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


La E se deriva del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y en grado menor de los nutrientes: lactato y glucosaTrabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de presin arterial que se desarrolla durante el bombeo.**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


La velocidad del consumo de oxgeno por el corazn es una medida de la energa qumica que se libera durante el trabajo cardiacoEl consumo de oxgeno por el corazn (la energa qumica que se gasta durante la contraccin) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.



En reposo el corazn bombea 4 a 6 L de sangre por minutoEn el ejercicio aumenta de 4 a 7 vecesRegulacin:Intrnseca por los cambios de volumen que llega al coraznCon por el Sistema Nervioso Autnomo**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Regulacin intrnseca: mecanismo de Frank-StarlingEl volumen/minuto depende del retorno venosoDentro de lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulacin dentro de las venas.Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contraccin y la expulsa hacia las arterias.**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Control del corazn por el SNAExcitacin del corazn por los nervios simpticosPuede aumentar la FC de 180 a 200Aumenta la fuerza de contraccinAumenta el volumen de sangre que bombeaAumenta la presin de expulsinPuede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Estimulacin parasimptica (vagal)Puede causar un paro temporalSe presenta un latido de escape (FC 30 x min)Disminuye la fuerza de la contraccin un 30%Las fibras vagales se distribuyen ms en las AEl bombeo ventricular desciende 50%



Efecto de los iones potasio:En la hiperkalemia el corazn se vuelve flccido y dilatado, bradicrdicoEntre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazn, arritmiasPotencial de membrana en reposo menor al normal: contraccin mas dbil **Guyton & Hall, Fisiologa Mdica


Efecto de los iones calcio:En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasioContraccin espsticaLa hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.**Guyton & Hall, Fisiologa Mdica




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