El Recién Nacido Hijo de Madre Diabética

8/19/2019 El Recién Nacido Hijo de Madre Diabética

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El recién nacido hijo de madre diabética

Dres. Miguel Oliveros Donohue (*)0lga Nuñez Chávez (**)

Jorge Chirinos Rivera (***)

Resumen

Se hace una revisión de este tópico, utilizando las historias de 32 madres pertenecientes alPrograma de Diabetes del Hospital E. Rebagliati del PSS, ! sus respectivos reci"n nacidos. #a$uinta parte de ellas tuvo diabetes gestacional.

#as complicaciones obst"tricas m%s &recuentes &ueron la En&. Hipertensiva del embarazo ! lan&ección urinaria, cada una de ellas con una &recuencia de '(). El *+) de los partos ocurrió porces%rea. #a incidencia de prematuridad &ue de + ), macrosom-a 2'.2) ! retardo en elcrecimiento intrauterino de +). #a morbilidad neonatal m%s &recuente estuvo representada porHipoglicemia en el 3( ) de casos Hipo/ia, SDR e hiperbilirrubinemia con ( ) de incidencia cadauno.

Es &undamental el estricto control metabólico de las madres diab"ticas, el parto por la v-a m%sadecuada en el neonato la pes$uisa ! corrección de la Hipoglicemia, el tratamiento adecuado delSind.de Di&icultad respiratoria ! el mane0o convencional en la 1nidad de uidados ntensivoseonatales.

Summary

4e revie5 this item, and 32 diabetic mothers &rom the Diabetic Program o& the E. RebagliatiHospital, PSS, and their respective ne5borns. 6ne &i&th o& them had gestational diabetes. 7hemore &re$uent obstetrics complications 5ere H!pertensive disease o& pregnanc! and 1rinar! tractin&ection 5ith '() incidence each one. 7he *+) o& deliveries 5ere done b! 8section +) 5ereprernatures, 2'.2) macrosomic and +) had intrauterine gro5th retardation. 7he more common

neonatal morbidit! 5as due h!poglicemia in 3() o& and () o& H!po/ia, Respirator! distresss!ndrome and h!perbilirubinemia.

s &undamental the strict metabolic control o& pregnant diabetic 5omen, the election o& the best 5a!&or deliver! and in the ne5born the ade$uate treatment o&the Respirator! distress s!ndrome and theconventional management in thee5born 1.

Introducción


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Desde hace m%s de una centuria se relacionó la gestación en la diab"tica con muerte &etal ! malaevolución o &allecimiento en las embarazadas 9,2: . ; partir del aislamiento de la nsulina ! su usoen mu0eres en gestación, a &ines de la d"cada del 2( se me0oró la supervivencia de estas, perosegu-a siendo insatis&actorio el pronóstico perinatal 93:. En esta "poca la tasa de mortalidadperinatal se reportó en +(), ! el seguimiento de 22 embarazos en < mu0eres, inclu!ó cinco óbitosneonatales ! cinco mortinatos.

El me0or entendimiento de la &isiopatolog-a ! la evolución cl-nica de la diabetes en el embarazo,complicada muchas veces con vasculopat-a !=o preeclampsia, &acilitó su clasi&icación9':. #aevaluación constante de la glicemia en el embarazo, es la me0or manera de constatar la e&icacia deltratamiento, ! el plantearse como meta alcanzar niveles de glicemia media de :.

En cuanto a la gen"tica, el estr"s del embarazo precipita la descompensación de un estad-o

?prediab"tico? de diabetes tipo esta idea est% basada en la prevalencia incrementada de losant-genos H#; diabetog"nicos DR3 ! DR' en mu0eres con diabetes gestacional cuando se lascompara con mu0eres embarazadas de la misma raza sin diabetes 9*:. Es m%s, en un estudio, enlas mu0eres con diabetes gestacional se ha encontrado anticuerpos antic"lulas de los islotes 9@:.

;simismo, pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo incrementado de diabetes noinsulino dependiente. En resumen, la diabetes gestacional a&ecta a un grupo heterog"neo depacientes, alguno de los cuales tienen una predisposición gen"tica !a sea para la diabetes tipo ola diabetes tipo . 9


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importante la incidencia de mal&ormaciones cong"nitas en hi0os de diab"ticas, especialmente las$ue pertenecen a las clases D ! C de 4hite 93,':. #as mu0eres en edad reproductiva, condiabetes deber%n recibir conse0o acerca de la necesidad del control de la glucosa preconcepcional! de la urgencia de mantener la euglicemia durante el primer trimestre de embarazo. Ha! unincremente de ( veces en la &recuencia de anence&alia ! holoprosence&alia, ! de + veces en la&recuencia de de&ectos card-acos como transposición de grandes vasos, ductus arterioso !de&ectos septales ventriculares

6tras hipótesis especulan sobre el posible mecanismo para la embriopat-a diab"ticaF alteracionesde los niveles matemos de metales traza 9como zinc:, alteración de la s-ntesis de proteoglicanos9como el %cido hialurónico:, niveles anormales de cuerpos cetónicos, ! un blo$ueo parcial de laglicólisis en la acción teratog"nica del isómero de la glucosa 9la manosa:.

El mecanismo teratog"nico de una concentración incrementada de glucosa comprende unade&iciencia &uncional de %cido ara$uidónico 9>:. 6tras hipótesis sugieren $ue una de&iciencia demioinositol ser-a la causa de otras complicaciones diab"ticas tales como la neuropat-a, retinopat-a! ne&ropat-a tanto en el &eto como en el adulto.

El pertenecer nuestras pacientes a un Programa de Diabetes ! Embarazo 9Aez, HER


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Se sabe $ue el p%ncreas &etal se desarrolla ! empieza a secretar insulina en el tero entre la ( !' semanas de gestación. ormalmente el p%ncreas &etal casi no responde a los niveles&isiológicos de glucosa 9euglicemia:. ;un$ue la euglicemia disminu!a la macrosom-a, las mu0eresdiab"ticas con buen control de la glicemia, tienen todav-a incidencia incrementada de macrosom-acomparado con la población norrnal. ;s- pues, el buen control de la

glicemia no es la respuesta completa, ! parece $ue la obesidad materna, cuando empieza elembarazo, podr-a ser un &actor en el incremento del riesgo de macrosom-a.9*: 6tros &actorespodr-an ser la hiperaminoacidemia materna, el aumento de triglic"ridos ! de %cidos graso libres enla madre ! otros. 9@: Spellac! ! col estudiaron a 33,((( neonatos vivos ! seAalaron $ue .*) eranmacrosómicos 9peso neonatal de '+((g o m%s:. #os &actores responsables de macrosom-a &ueronFobesidad morbosa (), diabetes insu lino8 dep endi ente .'),obesidad +.>) ! postmadurez >.') 9


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pulmonar &etal, el SDR se ha vuelto un problema menos &recuente entre los H:. En los H:controladas, la incidencia de SDR no es ma!or $ue en la población general. #a determinación de&os&atidilglicerol en l-$uido amniótico ha demostrado ma!or sensibilidad $ue el estudio de larelación 92': #ecitina=Es&ingomielina .

En la diabetes e/perimental la administración de estreptozotocina en ratas ha demostrado una

disminución del espacio aereo, un incremento en el nmero de los alv"olos ! un marcado e&ectosobre el metabolismo del te0ido conectivo pulmonar, adem%s de una maduración pulmonarretrasada ! una disminución del sur&actante. Sin embargo, mientras los hi0os de madre diab"ticason hiperinsulin"micos e hiperglic"micos, en los modelos animales ha! hiperglicemia pero losniveles de insulina son normales. ;s- no es claro si la maduración retrasada del pulmón es debidaa un incremento de la insulina o a una alta concentración de glucosa. #a in&usión de insulina en los&etos de los monos rhesus los lleva a la hiperinsulinemia, pero sin elevación de los niveles deglucosa, ! no se ha encontrado evidencia de retardo de maduración pulmonar en tales animales.Por otro lado, la hiperinsulinemia con hipoglicemia en &etos de rata ! cordero reduce la producciónde sur&actante. En cultivo de c"lulas pulmonares &etales la insulina no disminu!e la s-ntesis de&ós&atidilcolina, pero disminu!e el e&ecto estimulatorio de los grupos corticoides tanto en laincorporación de la colina 9a la &ós&atidilcolina: como en la actividad de lacolino&os&atocitidililtrans&erasa 92+, 2> ! 2*:.

El control intensivo de la diabetes de la gestante, el empleo0uicioso de los estudios en l-$uidoamniótico para evaluar la maduración pulmonar, la vigilancia preparto del per&il bio&isico, ! losintentos de evitar nacimientos prematuros o $uirrgicos innecesarios, no deben producir m%s de+) de membrana hialina por de&iciencia de sustancia tensioactiva ! +8 () de casos adicionalesde SRD tipo de otro origen, como ta$uipnea transitoria, cariomiopat-a hipertró&ica, aspiraciónmeconial ! policitemia.

#) %ro"lemas Me!a"$licos

#as complicaciones metabólicas son &recuentes en los HD, siendo la Hipoglicemia la m%s comn! con ma!or trascendencia por la posibilidad de secuelas neurológicas. El 3() de los R delestudio la presentaron. #os niveles de glicemia $ue se consideran normales, son a$uellos por

encima de los cuales no debe ocurrir dis&unción neurológica. Es recomendable mantener losniveles de glicemia sobre '(mg). Se ha reportado hipoglicernia asintom%tica en '(8+() de hi0osde madres diab"ticas. Ha! evidencia convincente del rol $ue 0uega la insulina en la s-ntesis renalnormal de la vitamina D.#a producción e/perimental de diabetes en ratas lleva a una variedad deanormalidades del metabolismo mineral $ue inclu!en disminución de las concentracionesplasm%ticas de la 82+ 96H:2 D3, hipocalcemia, reducción en la concentración de la glucosaintestinal de la prote-na ligadora de calcio vitamino8D8dependiente ! disminución de la absorciónduodenal de calcio. 6tros estudios in vitro han mostrado $ue la insulina es re$uerida para larespuesta normal de la enzima 8hidro/ilasa a la paratohormona. 7odo ello nos a!uda acomprender el mecanismo de las alteraciones en el metabolismo del calcio en los hi0os de madresdiab"ticas. #a incidencia de hipocalcemia 9a s"rico G*mg.d#: ocurre en +83() de los hi0os demadres diab"ticas, con pico de inicio a las 2' horas de vida. #a etiolog-a de la supresión de la&unción paratiroidea &etal se desconoce. #a hipomagnesemia 9gG.>mg=d#:, ocurre en el 3() delos hi0os de madres diab"ticas, probablemente relacionada tambi"n con la supresión de lafunción tiroidea.

#a hiperbilirrubinemia, m%s &recuente en los macrosómicos es debida a prematuridad, policitemia,p"rdidas e/cesivas de peso, tasas aumentadas de producción de bilirrubina con clearancedisminuido, aumento de la eritropoiesis ! catabolismo de ncleos HE no provenientes deHemoglobina.

En la placenta humana ocurre la hidrólisis de triglic"ridos placentarios ! la trans&erencia directa de%cidos grasos libres no esteri&icados al &eto. Esto indica $ue la contribución materna al &eto de


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lipoprote-nas ricas en triglic"ridos es de importancia menor como un recurso de %cidos grasos parael &eto, pero se ha encontrado esta trans&erencia materno&etal incrementada en la diabetes !contribu!e a la bien conocida acumulación de grasa en estos &etos.

a sea en a!uno o en condiciones diab"ticas, los niveles plasm%ticos de los cuerpos cetónicosest%n incrementados ! pueden cruzar la barrera placentaria ! ser usados como recurso energ"tico

!=o substrato lipog"nico por el &eto.

#a hipercetonemia del periodo neonatal en el humano es un evento &isiológico, pero cual$uiercambio en la concentración de los cuerpos cetónicos 9aumento o disminución: indicar-a un procesopatológico. El incremento de los cuerpos cetónicos podr-a ocurrir en la hiperinsulinemia.

#a hiperinsulinemia en la madre diab"tica resulta en un incremento de la utilización de glucosa porparte del &eto, un incremento de la captación de carbono por los te0idos sensibles a la insulina, as-como macrosom-a.

#os H: son a menudo hipoglic"micos, particularmente en las inadecuadamente controladas.7ienen marcada hiperinsulinemia ! reducida hiperglucagonemia en el periodo postnatal inmediato,lo cual resulta en una reducida producción de glucosa hep%tica ! de hipoglicemia. ;dem%s

neonatos con de&iciencia cong"nita de glucagon pancre%tico e/perimentan hipoglicemia neonatalsevera, $ue debe ser corregida con glucagon e/ógeno. Se ha reportado a un reci"n nacido $uepresentaba hiperinsulinemia pero secreción normal de glucagon ! donde la hipoglicemia sedesarrolló secundariamente a una gluconeog"nesis reducida de la alanina92@:.

o se ha demostrado alteraciones de los glucocorticoides plasm%ticos ! de la hormona decrecimiento.

Se cree $ue el incremento de las demandas metabólicas del &eto resultante de un ma!or ingreso deglucos a aumenta las necesidades de o/-geno &etal e incrementa compensatoriamente laconcentración de hemoglobina en el &eto. El incremento de la masa de c"lulas ro0as no se debe alos niveles maternos aumentados de hemoglobina glicosidada, la cual tiene alta a&inidad por elo/-geno ! es capaz de disminuir la trans&erencia de o/-geno al &eto. Esta policitemia tambi"n puede

llevar a la trombosis, sobre todo en las venas renales.

e) Com&licaciones a cor!o ' largo &lazo

#as anormalidades caracter-sticas del embarazo de la diab"tica en los comienzos del embarazopueden retrasar el crecimiento &etal ! ocasionar mal&ormaciones cong"nitas. En el segundotrimestre los mismos &actores pueden a&ectar las neuronas cerebrales en desarrollo ! m%s tardealterar el crecimiento ! proli&eración de adipocitos, c"lulas musculares ! pancre%ticas. Elhiperinsulinismo puede ocasionar hipo/emia crónica, retrasos en el desarrollo pulmonar, policitemia! otras complicaciones &etales ! neonatales 9+,>:. #as complicaciones a largo plazo son trastornosdel crecimiento ponderal, d"&icit neurops-$uico ! una ma!or tendencia a presentar diabetessacarina. ;l nacer


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En el estudio llevado a cabo en el HER en +) restante $ue nacedentro de los sistemas de salud dos tercios de ellos con pobre o ningn control prenatal, el dosa0ede hemoglobina glicosidada hasta >( d-as post8parto ! de &ructosamina hasta 2( d-as post8partonos a!udar-a en el diagnóstico postnatal para el descarte de diabetes gestacional.

Ha! $ue tener en cuenta $ue el diagnóstico de diabetes gestacional puede ser hecha en la primeramitad del embarazo en la población de alto riesgo, usando uno de los siguientes criterios deinclusión 93*:F


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. Historia &amiliar de diabetes en un pariente de er ó 2do grado.

2. Historia pasada de diabetes gestacional.

3. Parto previo de un neonato ma!or de '. Kilos.

'. Peso materno ma!or de . uerte intrauterina ine/plicable.

#as mu0eres deber-an ser clasi&icadas segn la clasi&icación de 4hite ! tambi"n tener en cuenta lossignos de mal pronóstico de Pedersen 9uadros ! uadro 38;:. #as pacientes deber%n serseguidas por un e$uipo de neonatólogos, gineco8obstetras, endocrinólogos, nutricionistas !asistenta social. El internamiento de una gestante diab"tica se basa en di&erentes &actoresF Elcontrol metabólico de la paciente, la habilidad del e$uipo de salud de estabilizar a la paciente en&orma ambulatoria ! el grado de motivación de la paciente.

1n ultrasonido basal deber% ser hecho para establecer la edad gestacional con seguimiento cada @semanas para monitorizar el crecimiento ! desarrollo &etal. ; las > semanas de gestación deber%ndosarse las alta &etoprote-nas s"ricas maternas para tamizar los de&ectos del tubo neural. #amedición de hemoglobina glicosilada ser% al menos cada trimestre. #a normalización de "sta selograr% la semana despu"s de establecida la euglicemia ?. 7odas las pacientes tendr%n evaluacióncardiovascular ! o&talmológica. El estado renal de la paciente se monitorizar% mensualmente pormedio de la depuración de creatinina ! los niveles de nitrógeno ureico. El e/amen completo deorina se har% periódicamente durante todo el embarazo, !a $ue no es raro encontrar niveles deglucosa elevado como resultado de una cistitis asintom%tica.

El automonitoreo de la glucosa sangu-nea materna es mu! importante para el pronóstico de lagestación.

Para $ue sea usado e&icazmente, la madre necesita saberF

: ómo usar adecuadamente el sistema de medición,2: u%les son los rangos ideales de glicernia durante el embarazo,3: u%ndo hacer el test.

En cuanto a los rangos ideales de glicemia tenemosF

• ;ntes del desa!uno 8L >(8 ! '@horas de edad. #as lecturas menores a '( ó '+mg=d# con el De/trosti/ deben veri&icarse conglicemia s"rica.

http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998-99/marabr99/56-67.html#T1http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998-99/marabr99/56-67.html#T1http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998-99/marabr99/56-67.html#T3Ahttp://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998-99/marabr99/56-67.html#T1http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998-99/marabr99/56-67.html#T3A


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Se deben evaluar el a ! g s"rico seriadamente durante las primeras '@ horas de vida. Elhematocrito se evala al nacimiento, ' ! 2' horas de edad. 6tros estudios de laboratorios !radiológicos se e&ectuar%n de acuerdo a los hallazgos cl-nicos. #os electrocardiogramas !ecocardiogramas se deben e&ectuar cuando se sospechen cardiopat-a hipertró&ica o mal&ormacióncardiaca.

TABLA 2

CM&LICACINES BSTET$ICIAS EN MAD$ES*ESTANTES

/ n!er-edad (ipertensi#a del -bara*o/ &la-psia/ ;n!e&&ión rinaria/ ;nsu!i&ien&ia "la&entaria/ "oli'idra-nios

:0.018.8:0.0>.>18.8

TABLA 23A

SI*NS DE &EDE$SEN DE MAL &$NÓSTIC DELEMBA$A4 EN DIABTES *ESTACINAL

10 &ie,onefrii" C,5nica

;n!e&&ión del tra&to urinario &ulti#o positi#o3 &on ele#a&ión agudade la te-peratura que e&ede los 89 C.

-0 &reco6a o Se7era acido"i"

"re&o-a A&isodis dib,ti&a &on bi&arbonato #enoso -enor de 10-qE 10 -no;E3A&idosis 6e#era bi&arbonato #enosos de 10 a 1= -qE 1=-no;E3.

20 Hiperen"in Indcida por e, E6ara:o

;0 De"cido Maerno

Mueres e-bar*adas diab,ti&as que al ser por pri-era #e*

ad-itidas en trabao de parto o que son psi&opáti&as o de baainteligebn&iaG o -ueres en &ir&unstan&ias so&ilaes pobres que sepresentan -Henos de >0 días antes del t,r-ino del e-bara*o.

Pronóstico

El retardo temprano en el crecimiento intrauterino 9R1: de los HD insulinodependientes ha sidorelacionado con retardo en el desarrollo motor a los ' aAos de edad, al compararse con HD sinR1. #os niAos &allaron en el desarrollo personal8 desarrollo motor grueso, ! particularmente enlengua0e ! habla. #os estudios de seguimiento a los +8 aAos en in&antes hipoglic"micos $ue han


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convulsionado reportan cuocientes intelectuales disminuidos en alrededor del +() de ellos. Eldiagnóstico e inicio de la terapia tard-os, e inadecuado control de la hipoglicemia son m%s&recuentes en los pacientes $ue e/perimentaron convulsiones 9'+8'>:.

En la hipoglicemia asintom%tica el pronóstico depender% de las anormalidades asociadas. El rolcontributorio de la hipoglicemia asintom%tica pura 9sin anormalidades asociadas: es desconocido

9'+:.

"anejo

#as consideraciones &isiopatológicas proporcionan la base de los tratamientos m"dicos prevalentesen los me0ores centros m"dicos del mundo. El &actor clave en la gestación es mantener laeuglicemia durante el embarazo, estableciendo una adecuada insulinización de la madre pordi&erentes m"todos o protocolos de administración de insulina 9'*:. El traba0o en e$uipo deobstetras, endocrinólogos ! neonatólogos, con el apo!o adecuado de laboratorio, &orma parte de ladoctrina $ue se lleva en nuestra nstitución. o debe sosla!arse los diagnósticos de Embarazo !Reci"n nacido de ;lto riesgo, ni el inicio temprano de la monitorización de la glicemia, as- como lainstalación temprana de un endovenoso para aportar glucosa en las cantidades correctas 9'@: . Esconveniente en estos casos monitorizar glicemia, de presentarse valores ba0os corregir

inmediatamente este desorden con in!ecciones en bolo de De/trosa al () 92ml=Kg: seguidosinmediatamente de una Solución de De/trosa al () $ue aporte @mg=Kg=rnin. #a alimentación tantemprana como a la hora de edad debe complementar este mane0o. En hipocalcemia se debeadministrar gluconato de alcio al () e.v. razón de 2((rng=Kg. #a hipomagnesemia se corrigeadministrando gS(' al +() a razón de (,8(,3ml=Kg.

En el intraparto, la gestante $ue ha mantenido un buen control metabólico a trav"s de todo elembarazo terminar% este en &orma espont%nea ! a t"rmino. El parto por ces%rea ser% hecho sólopor indicación obst"trica. El mane0o durante el parto re$uiere determinaciones horarias de laglicemia, las cuales deber%n mantenerse entre *( ! (( mg=dl. a sea el parto espont%neo oinducido, se necesita una l-nea endovenosa para la administración de insulina ! otra para laadministración de glucosa para compensar el gasto de energ-a durante el traba0o de parto. Seacual sea el r"gimen de administración de glucosa e insulina durante el parto, es importante

recordar $ue la in&usión de insulina ser% hasta el alumbramiento 9!a $ue al removerse la placenta,la ma!or &uente de resistencia a la insulina se habr% removido:, ! $ue la madre reciba alimento demanera precoz. En casos en $ue se sospeche la posibilidad de embrana Hialina se administrar%sur&actante e/ógeno ! se utilizar% la ventilación asistida. El mane0o convencional del R en las 1debe ser el 9'< -gEdlH %" 8 'orasJ 1:< -gEdl.


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de &o-pli&a&iones perinatalesG laintoleran&ia a glu&osa se &orrigedespu,s del partoH pero ladiabetes -ellitus tipo 2 &on&urreen 80/


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&/.White P.3 9itus RS. Noslin EPF Prediction and prevention o& late pregnanc! accidents indiabetes. ;m. N. ed. Sci


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)2. S@ith %9 et al( nsulin antagonism o& cortisol action on lecithin s!nthesis b! cultured &etal lungcells. N.Pediatr. n personal. Serv. EndocrinologiaHER.

,-. 8olpe ''. eurolog! o& the e5born. 4 I Saunders o, Phil


14/14

,0. %uchaman 9.3 Bnterman 9.3 "et4er %. 7ratarniento m"dico de la diabetes durante elembarazo. lin. Perinatol 9ed. espa&tol: +8>*@.

,2. ilien !3 Pildes R. 7reatment o&neonatal H!poglicemia 5ith minibolus and intravenousglucose in&usion. N Pediatr

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