“Electrocardiografía en pequeños animales-II” Refuerzo ... · PDF fileTienes una seria de videos en la plataforma; ritmos sinusales, ... puedas pegar cada uno en su lugar correspondiente

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FORMACIÓN COMPLEMENTARIA

PARA VETERINARIOS

“Electrocardiografía en pequeños

animales-II” Refuerzo curso Arritmias Cardíacas y

Tratamiento en urgencias”

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Clave de acceso: se facilita a tu correo Correo para consultar dudas: [email protected]

1.-/ Tienes una seria de videos en la plataforma; ritmos sinusales, arritmias supraventriculares, ventriculares y bradiarritmias que puedes ir viendo, tantas veces como quieras, conforme avances en tu manual de trabajo. Unos videos generales previos de técnicas de registro y posiciones del paciente, que también puedes encontrar en la plataforma, pueden ayudarte a tomar electrocardiogramas con mayor facilidad. 2.-/ Los ECG originales que tienes para trabajar están, todos, tomados a 25 mm/segundo, 10 mm = 1 mV, son derivación II y el punto, cuadrado o rectángulo negro que aparece en ellos siempre está en la parte de abajo. Puedes ir pegándolos en los espacios correspondientes conforme avances en tu manual de trabajo. 3.-/ Los ECG los recibes en orden, ten cuidado con no desordenarlos para que puedas pegar cada uno en su lugar correspondiente y no confundir las arritmias.


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ÍNDICE

1.-Identificación de arritmias cardíacas. Definición…………………………… 1 2.- Clasificación………………………………………………………………………. 1 2.1.-Supraventriculares: Arritmias sinusales…………………………………… 1

2.1.1.-Taquicardia sinusal…………………………………………………... 4 2.1.2.-Bradicardia sinusal…………………………………………………… 8 2.1.3.-Arritmia sinusal……………………………………………………….. 8

2.2.-Supraventriculares: Arritmias auriculares…………………………………. 11 2.2.1.-Extrasístole auricular o complejo prematuro auricular (CPA). 11 2.2.2.-Taquicardia auricular………………………………………………… 13 2.2.3.-Flúter auricular………………........................................................ 15 2.2.4.-Fibrilación auricular………………………………………………….. 17

2.3.-Supraventriculares: Arritmias Aurículo-ventriculares………………….. 21

2.3.1.-Extrasístole AV. Complejo prematuro AV (CPAV)……………… 21 2.3.2.-Taquicardia aurículo-ventricular…………………………………… 22

2.4.-Arritmias ventriculares………………………………………………………… 24 2.4.1.-Extrasístole ventricular. Complejo prematuro ventricular (CPV). 24 2.4.2.-Taquicardia ventricular……………………………………………… 30 2.4.3.-Flúter ventricular……………………………………………………… 33 2.4.4.-Fibrilación ventricular……………………………………………….. 35 2.4.5.-Asistolia ventricular…………………………………………………. 36

2.5.-Bloqueos Cardíacos…………………………………………………………… 37

2.5.1.Bloqueo sinual o paro sinusal……………………………………… 39 2.5.2.-Parada auricular persistente……………………………………….. 41 2.5.3.-Bloqueos auriculo-ventriculares………………………………….. 42 Prueba de estimulación con atropina y con isoprenalina…………… 45

Material elaborado por el Dr. en Veterinaria D. Enrique Ynaraja Ramírez. Coordinador de la Formación:

“Interpretación electrocardiográfica en pequeños animales”.



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El corazón es un órgano muscular hueco que tiene una característica diferencial esencial frente a los demás órganos: tiene un sistema propio de generación y conducción de estímulos eléctricos de forma que para conseguir una contracción muscular cardiaca no es preciso contar con una descarga eléctrica producida en el sistema nervioso sino que el propio corazón es capaz de autoestimularse de forma regular y rítmica.

El sistema nervioso neurovegetativo influye en el funcionamiento cardiaco al disponer de

terminaciones vagales –parasimpáticas- en las aurículas que pueden hacer más lenta la generación de impulsos eléctricos en el corazón y dispone también de terminaciones simpáticas tanto en aurículas como en ventrículos que pueden estimular la producción y conducción de impulsos eléctricos cardiacos.

A continuación tenemos un esquema de este sistema intrínseco cardiaco:

Sistema intrínseco cardiaco: este sistema produce y conduce los estímulos eléctricos al tejido muscular cardiaco. La parte supraventricular está compuesta por el NSA (nódulo sinusal) y el NAV (nódulo aurículo-ventricular) ambos comunicados por un haz irregular de fibras denominado “tramo intermodal” (TIN).

Esta parte, en el ECG, genera la onda P y el intervalo P-R que suponen la porción supraventricular del trazado.

La porción ventricular del sistema está formada por el haz de His, sus ramas derecha e

izquierda y, finalmente, las fibras de Purkinje que se ramifican al final de las ramas para alcanzar todas las áreas ventriculares.



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La rama izquierda del haz de His se divide a su vez en el fascículo anterior y el fascículo

posterior dado el volumen mayor del ventrículo izquierdo con respecto al derecho.

Esta parte genera en el ECG, las ondas QRS y la onda T de repolarización ventricular.


Sector Veterinario Interpretación electrocardiográfica II en pequeños animales

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1.-IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS CARDÍACAS. DEFINICIÓN.

Las arritmias cardiacas se pueden definir como las anomalías en la formación, la

frecuencia, el ritmo o en la conducción de la actividad eléctrica del corazón. Para facilitar su estudio, optamos por una clasificación amplia, en función del lugar

donde se generan y del mecanismo de producción, así estudiaremos los siguientes tipos de arritmias:

2.-CLASIFICACIÓN Supraventriculares

o Sinusales o Auriculares o Aurículo-ventriculares (o atrio-ventriculares)

Ventriculares Bloqueos cardiacos

2.1.-Supraventriculares: Arritmias sinusales

Son alteraciones en el inicio o formación del impulso que se origina en el nódulo SA. Solamente aparecen alteraciones en el ritmo o en la frecuencia, sin que exista alteración en las ondas.

Se caracterizan por tener una onda P de actividad auricular con características de

onda P sinusal. El impulso eléctrico se genera en el marcapasos fisiológico cardiaco: el nódulo sinusal (NSA).

1.-/ La onda P es positiva en derivación II 2.-/ La onda P es anterógrada, se produce antes que el complejo QRS 3.-/ Cada onda P se acompaña de un complejo QRS 4.-/ Cada complejo QRS está precedido por su onda P correspondiente 5.-/ El intervalo P-R es normal y constante




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Ver video: Ritmo sinusal-características-ejemplos




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La onda P corresponde a la activación auricular, el complejo QRS a la activación (despolarización) ventricular y la onda T a la repolarización ventricular.

El segmento P-R (cuando se puede ver la onda Q se trata realmente del segmento “P-Q”) corresponde al tramo intermodal (en las aurículas) y el paso a través del nódulo aurículo-ventricular.

En ocasiones, la onda Q (o la onda S) se producen en el mismo intervalo de tiempo que la onda R y no aparecen en el trazado; aparecen solamente ondas R-S o solamente ondas Q-R, incluso puede parece solamente una onda R. En estos casos, que pueden ser fisiológicos y sin ninguna lesión o alteración cardiaca, las ondas “que no vemos” están unidas a las ondas “que si vemos” y el trazado corresponde exclusivamente a la componente final, habitualmente, una onda R.




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Dentro de este grupo de arritmias sinusales incluimos la taquicardia sinusal, la

bradicardia sinusal y la arritmia sinusal (con las opciones de respiratoria y no-respiratoria). 2.1.1.-Taquicardia sinusal

En esta arritmia el ritmo es regular. La frecuencia es superior a 180 lpm (dependiendo de la raza y de la edad). Puede producirse por: estrés, dolor, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), shock, fiebre, hipertiroidismo, anemia y por el empleo de fármacos vagolíticos o simpaticomiméticos.

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV

El tratamiento debe estar encaminado hacia la causa primaria del proceso. En cualquier caso conviene recordar que cuando existe ICC se debe incluir digitalización (o inotrópica positiva cuando es pertinente), terapia diurética y vasodilatadora. En casos de hipertiroidismo dan buenos resultados los beta-bloqueantes como el propranolol.

ECG 1; ritmo sinusal con una frecuencia elevada.




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Calcula la frecuencia: el trazado se ha tomado a una velocidad del papel de 25 mm/segundo.

Debes mirar 25 mm del papel milimetrado y ese fragmento corresponde a 1 segundo. Si miras 75 mm de papel milimetrado, tendrás una fracción de 3 segundos. Si cuentas los complejos que tienes en tus 3 segundos (75 mm de papel) ya sabes la “frecuencia en 3 segundos”, para saber la frecuencia en 1 minuto (60 segundos) basta con multiplicar el número de complejos que tienes x 20 y esa es la frecuencia cardiaca.

Si no dispones de 75 mm de papel, puedes mirar solamente 50 mm (2 segundos)

y multiplicar el número de complejos x 30 para tener la frecuencia por minuto. Si solamente dispones de 25 mm de papel (1 segundo) puedes contar los ciclos y

multiplicar x 60 pero siempre debes tener en cuenta que cuanto menos fragmento analices, mayor será el error por interpolación: verás que en algunos trazados “lentos” si cuentas solamente 25 mm puedes tener frecuencias de 0 lpm y si cuentas otros fragmentos de 25 mm puedes tener resultados de 40 o 60 lpm. El resultado dependerá de la zona donde hagas tu cálculo.

La recomendación es analizar 6 segundos cuando sea posible o, al menos, 3

segundos. Siempre, también como recomendación, buscando una zona de buena calidad de trazado dentro de un fragmento de ECG de 10 o 15 segundos lo que, además de permitir escoger el área con mejor definición, permite comprobar que no hay zonas más rápidas, más lentas o con arritmias.

ECG 2; calcula la frecuencia: siempre están tomados a 25 mm/segundo salvo que se haga otra indicación expresa.




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ECG 3: frecuencia:

ECG 4: frecuencia: Recuerda que los valores normales de frecuencia cardiaca son: GATOS: 160-220 lpm, algunos autores recogen 180-240 lpm. Los gatos son muy sensibles al estímulo simpático y en la consulta siempre presentan “taquicardia de bata blanca”. PERROS: 70-160 en perros adultos, en las razas de pequeño tamaño se acepta hasta 180 lpm como frecuencia máxima. En las razas gigantes se acepta 60 lpm como frecuencia mínima. Los cachorros pueden llegar hasta 220-240 lpm considerando siempre la edad (más jóven=más rápido) y el tamaño (más pequeño=más rápido).




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ECG 5: frecuencia:

ECG 6: frecuencia:




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2.1.2.-Bradicardia sinusal


Es una arritmia también de ritmo regular, pero la frecuencia es menor de 70 lpm (dependiendo de la raza y de la edad).

Se asocia a un aumento de estimulación del tono vagal que se produce en

diversos procesos nerviosos, respiratorios y gastrointestinales. Aparece también en el curso del hipotiroidismo, la enfermedad de Addison, en el curso de la insuficiencia hepática y asociada a hipotermias.

Se ha descrito también secundaria al empleo de fármacos como digoxina,

propranolol (beta-bloqueante simpático), xilacina (y otros alfa-agonistas centrales) y acepromacina (fenotiacinas en general).

Puede ser fisiológica si aparece en reposo y en animales entrenados para ejercicio

físico. Puede producir síncopes cardiacos bradiarrítmicos cuando es intensa. El tratamiento debe encaminarse hacia la causa primaria, en cualquier caso es

una arritmia más grave que la taquicardia sinusal y debe tratarse siempre que se produzca sintomatología.

El tratamiento consiste en vagolíticos, como la atropina y la propantelina o

simpaticomiméticos, como el isoproterenol o la terbutalina. En caso de asociarse a parada cardio-respiratoria (PCP) se puede emplear

atropina + adrenalina o vasopresina y un goteo a velocidad controlada de dopamina y/o dobutamina (5 mcg/kg/minuto de una de las dos o de las dos juntas en la misma dosis para cada una de ellas: 5 mcg/kg/minuto).




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ECG 7: calcula la frecuencia:

ECG 8: calcula la frecuencia:




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2.1.3.-Arritmia sinusal

Es una arritmia de ritmo irregular con frecuencia normal y puede acompañarse de marcapasos migratorio (también llamado estímulo ectópico sinusal o EE).

Es fisiológica durante la respiración, aumentando la frecuencia en la inspiración y

disminuyendo en la espiración, es frecuente en el perro y en gatos es rara y siempre sugiere una alteración aunque no cardiaca primaria; del tono vagal, respiratoria, neurológica, etc.

Hay diferencias entre los intervalos R-R y las diferencias son superiores a 0,12

segundos; el uso de un compás permite comparar intervalos R-R de forma muy rápida y efectiva.

Esta arritmia no necesita ningún tratamiento médico específico.


ECG 9: comprueba las diferencias entre intervalos R-R consecutivos. Calcula la frecuencia:




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ECG 10: comprueba las diferencias entre intervalos R-R consecutivos. Calcula la frecuencia: Ver video: Ritmos sinusales-características-ejemplos

2.2.-Supraventriculares: Arritmias auriculares

El estímulo eléctrico se genera en un foco ectópico auricular fuera del nódulo sinusal (NSA). Electrocardiográficamente aparece, en derivación II, una onda P positiva prematura que se denomina onda P´ y que es diferente de la onda P sinusal. En estas arritmias, el complejo QRS es normal.

Dentro de este grupo incluimos las extrasístoles auriculares, la taquicardia

auricular, el flúter auricular y la fibrilación auricular.

2.2.1.-Extrasístole auricular o complejo prematuro auricular (CPA)

El foco ectópico situado en la aurícula se activa antes que el nódulo SA, apareciendo el CPA seguido de una pausa. La onda P´ puede fusionarse a la onda T precedente. El complejo QRS suele ser normal, pero el CPA puede encontrar el sistema de conducción ventricular en periodo refractario relativo apareciendo un complejo QRS de morfología anormal.




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ECG 11: comprueba las diferencias entre las ondas P sinusales y la P´ ectópica. La porción ventricular QRS-T del ciclo cardiaco es normal, estas características nos indican que es un CPA.

Las extrasístoles auriculares se asocian a diferentes patologías cardiacas: cardiopatías auriculares o globales (auriculares y ventriculares en conjunto), insuficiencia mitral, defectos cardiacos congénitos, fibrosis valvular, ICC, estados de hipoxia, toxemia o septicemias, desequilibrios electrolíticos, simpaticotonías o a la administración de digitálicos o ciertos anestésicos.

Los CPA pueden preceder a otras arritmias auriculares. Esta arritmia debe tratarse, de forma específica con antiarrítmicos, cuando las

extrasístoles cumplen una o más de las siguientes características:




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Son más de 20 CPA por minuto. Aparecen de forma repetitiva (ritmos bigéminos y trigéminos). Cursan con sintomatología cardiaca aunque aparezcan de forma aislada.

Cada día es más evidente que la frecuencia de los CPA como criterio de

pronóstico y de tratamiento debe hacerse sobre un estudio Holter-ECG-24 horas. El inconveniente es que no es una prueba de diagnóstico disponible de forma generalizada, tiene un coste económico adicional, ciertas complicaciones de realización (hospitalización) y sigue siendo un criterio válido usar el número estimado de CPA por minuto a partir de un ECG ambulatorio. Probablemente con, incluso menos de 10 CPA/minuto, debemos plantearnos un tratamiento médico específico.

En el caso de que aparezcan en el curso de una ICC el tratamiento será el

específico de este proceso e incluirá terapia digitálica, inotrópica, diurética y vasodilatadora.

Si no van unidas a ICC podemos tratarlas con:

Digitálicos

Propranolol/ Atenolol

Diltiazem

Amiodarona/Sotalol

2.2.2.-Taquicardia auricular

Consideramos taquicardia auricular a la aparición de tres o más extrasístoles auriculares seguidos. El complejo QRS puede ser normal o adquirir una morfología anormal. La onda P´ puede aparecer superpuesta a la onda T.





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ECG 12: comprueba cómo las ondas P´ se fusionan con las ondas T previas. Calcula la frecuencia:

La taquicardia auricular puede presentarse de forma continua o paroxística lo que se diferencia mediante la maniobra vagal (en ocasiones no hay respuesta a las maniobras de stimulación vagal –frenado de la frecuencia cardiaca-). Puede ser mono o multifocal siendo más grave ésta última.

La taquicardia auricular paroxística es un breve episodio de taquicardia auricular;

comienza “sola”, termina “sola” y dura un breve periodo de tiempo, en mi ECG veo el inicio y el final de la taquicardia. Pueden ser 3 CPA, 5 CPA, 8 CPA o 12 CPA (no es una cifra concreta, solamente ejemplos) pero veo el final en mi ECG.

La taquicardia auricular continua es una sucesión de CPA en mi ECG en el cual no

veo que regresen los complejos sinusales. Puede ser todo el ECG una sucesión de CPA o bien puedo ver el inicio de la taquicardia pero en ningún caso veo el final.

La etiología es la misma que para las extrasístoles auriculares, incluyendo:

miocardiopatías y valvulopatías crónicas, intoxicación digitálica, estados de hipoxia grave o anestesia general. Es una arritmia grave que puede originar insuficiencia cardiaca aguda (ICA): síncope, shock o PCP. También puede aparecer en el curso de la ICC.

Este proceso siempre requiere tratamiento médico específico y variará en función

de la sintomatología. Así el síncope, el shock o la ICC tienen tratamiento propio. El tratamiento específico antiarrítmico de la taquicardia auricular es básicamente el mismo que el descrito para las extrasístoles auriculares.




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Digitálicos

Propranolol/ Atenolol

Diltiazem

Amiodarona/Sotalol

2.2.3.-Flúter auricular

El flúter auricular es una arritmia inestable, transitoria y poco frecuente que evoluciona a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. Se caracteriza por una frecuencia de contracción auricular muy superior a la ventricular (en muchas ocasiones con frecuencia >300 lpm si contabilizamos las ondas auriculares exclusivamente) con una disociación entre ambas actividades eléctricas: las aurículas tienen sus ondas y su frecuencia y los ventrículos tienen su propia frecuencia.

Las ondas P´ cambian constantemente de morfología y, en este caso, se

denominan ondas F de flúter y tienen una morfología de "dientes de tiburón" o de “dientes de sierra”. Se establece un bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado como mecanismo de defensa para proteger a los ventrículos. Si todas las ondas F pasaran a los ventrículos tendríamos una frecuencia cardiaca muy elevada, para evitarlo, se bloquean algunas ondas F en el nódulo aurículo-ventricular y solamente algunas pasan a los ventrículos que tienen una frecuencia menor y son más eficaces.

En esta arritmia el complejo QRS es normal y las ondas T pueden estar alteradas

por superposición con las ondas F. Es una arritmia, difícil de detectar en la clínica, debido a su presentación poco

frecuente y su condición de inestable ya que se produce el paso a fibrilación auricular en poco tiempo, tiene la misma etiología y tratamiento que la fibrilación auricular.





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ECG 13: comprueba las ondas F en forma de dientes de sierra o dientes de tiburón. Calcula la frecuencia ventricular (comprueba los ciclos QRS-T que hay en 3 segundos y multiplica por 20): ECG 14: calcula la frecuencia ventricular:




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2.2.4.-Fibrilación auricular

En este proceso aparece una activación irregular y desincronizada de las aurículas por múltiples estímulos eléctricos producidos por focos ectópicos o fenómenos de reentrada.



Es una arritmia muy grave en la cual la onda P es sustituida por ondulaciones de la línea isoeléctrica denominadas ondas f de fibrilación. Se establece un bloqueo AV de 2º grado y el intervalo R-R varía constantemente. El complejo QRS es normal, y la onda T puede estar enmascarada entre las ondas f.

Es muy similar al flúter auricular pero las ondas auriculares son de menor voltaje y

muy irregulares: ondas “f” en forma de “vibraciones” en lugar de ondas “F” en forma de dientes de tiburón.




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En muchas ocasiones el bloqueo del NAV no es eficaz y hay una frecuencia ventricular muy elevada; esto tiene consecuencias hemodinámicas ya que el corazón es mucho menos eficaz y produce ICC de forma muy rápida. Además, en el ECG, los ciclos ventriculares QRS-T están muy juntos y no se ve la línea isoeléctrica y no se ven las ondulaciones y no se ven las ondas “f” y el ritmo es muy similar a una taquicardia auricular.

La taquicardia auricular y la fibrilación auricular comparten causas, consecuencias

y tratamiento de forma que el error de interpretación del ECG en estos casos no supone consecuencias negativas para el paciente. Habitualmente, cuando se reduce la frecuencia cardiaca y hay un espacio mayor entre los ciclos ventriculares QRS-T, la diferenciación es más sencilla.

Esta arritmia suele estar asociada a enfermedades auriculares graves con

dilatación auricular grave (insuficiencia mitral, ductos arterioso persistente –DAP-, comunicación interauricular –CIA-); sobrecargas auriculares de origen pulmonar (cor pulmonale, filarias), neoplasias cardiacas (quemodectoma y hemangiosarcoma), pericarditis, miocardiopatías y valvulopatías crónicas.

También se asocia a traumatismos cardiacos, anestesia general, intoxicación

digitálica, trastornos electrolíticos (hipercaliemia), shock, pudiendo aparecer después de PCP. Se han descrito en el curso de procesos digestivos como la dilatación/ torsión de estómago.

En esta arritmia no existe contracción auricular efectiva y el llenado ventricular es

exclusivamente pasivo, se establece así un cuadro de ICC –insuficiencia cardiaca congestiva- por defecto crónico de precarga. Por otra parte, hay que tener en cuenta que la fibrilación auricular es la arritmia que con mayor frecuencia acompaña a la ICC. Si la fibrilación acompaña a un cuadro de ICC el tratamiento es el específico de ésta, a partir de digitálicos, diuréticos y vasodilatadores.

El tratamiento puede ser el mismo que el propuesto para las extrasístoles

auriculares (digitálicos, propranolol/atenolol, diltiazem, amiodarona). Si acompaña a ICC se deben añadir diuréticos y vasodilatadores. En cualquier caso es muy difícil lograr la cardioversión definitiva y duradera en los perros de forma que se retorne a un ritmo sinusal de forma permanente.

Ver video: Fibrilación Auricular




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ECG 15: calcula la frecuencia ventricular:





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ECG 18: calcula la frecuencia ventricular: En ocasiones no es sencillo diferenciar entre flúter y fibrilación auricular; se trata de ritmos similares y la diferenciación es exclusivamente por las ondas “f” o las ondas “F”. La fibrilación tiene ondas pequeñas e irregulares y el flúter ondas “grandes” (tienen un voltaje un poco mayor) y con tendencia a la regularidad. En ocasiones no es sencillo decidir entre ambas arritmias en el diagnóstico y podemos hablar de “fibro-flúter” auricular.




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2.3.-Supraventriculares: Arritmias Aurículo-ventriculares

El impulso eléctrico se origina por un foco ectópico en el nódulo aurículo-ventricular (NAV) y la activación auricular es retrógrada. Por tanto, electrocardiográficamente la onda P es negativa en derivación II (onda P´ negativa).

En algunas ocasiones, la onda P no se aprecia en el trazado electrocardiográfico

(está fusionada en el complejo QRS), en algunas ocasiones (excepcionales) puede ser retrógrada; aparece en el ECG después del complejo QRS y no precediéndolo.

Dentro de este grupo se incluyen las extrasístoles y la taquicardia AV.

2.3.1.-Extrasístole AV. Complejo prematuro AV (CPAV)

Electrocardiográficamente se caracteriza por la aparición del CPAV con onda P´ negativa y complejo QRS normal que se sigue de una pausa. El ritmo es irregular.


Los CPAV pueden aparecer en forma repetitiva y regular (formando ritmos bigéminos, trigéminos o tetragéminos).

Pueden deberse, entre otras causas, a una intoxicación digitálica, aumento del

tono vagal o una severa dilatación auricular.




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ECG 19:

2.3.2.-Taquicardia aurículo-ventricular Consideramos taquicardia AV cuando aparecen tres o más CPAV seguidos. El

ritmo suele ser regular y la frecuencia no suele superar los 100 lpm. Puede ser continua o paroxística con características similares a las que tiene la taquicardia auricular.





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D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: ondas P´ negativas en Derivación II

Se puede asociar a ICC. Podemos aplicar la misma pauta terapéutica que para las arritmias auriculares.

ECG 20:

Ver video: Arritmias supraventriculares




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2.4.-Arritmias ventriculares

En el caso de las arritmias ventriculares, el foco ectópico que inicia el impulso

ventricular se origina por debajo del nódulo AV. Electrocardiográficamente los complejos QRS tienen una morfología anómala y no existe relación entre las ondas P y los complejos QRS.

La actividad eléctrica se produce en el haz de His, alguna de sus ramas o en el

miocardio ventricular. En general, son arritmias muy graves, y entre ellas se incluyen: las extrasístoles

ventriculares, la taquicardia ventricular, el flúter, la fibrilación y la asistolia ventriculares.

2.4.1.-Extrasístole ventricular. Complejo prematuro ventricular (CPV) El foco ectópico se localiza en el haz de His o por debajo de él y produce latidos

prematuros ventriculares con complejos QRS deformes, seguidos de una pausa compensadora o no compensadora (compensatoria en algunos textos).

La principal característica común de estos complejos QRS aberrantes es que son

más anchos (mayor duración) que los normales. La onda P puede tener una morfología normal y puede no estar asociada al complejo de CPV o puede no estar presente.




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D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: el 4º complejo es más ancho de lo normal, carece de onda P, se produce antes de tiempo y va seguido de una pequeña pausa; el espacio R-R previo es más corto de lo normal y el R-R posterior es más largo de lo normal.

Si la deflexión de despolarización (la onda “R” de la extrasístole), en la derivación

II, es positiva, entonces el foco ectópico se localiza en el ventrículo derecho (VD); si es negativa se localiza en el ventrículo izquierdo (VI).


Los CPV pueden ser unifocales o multifocales, éstos últimos con peor pronóstico.

Los multifocales pueden ser de diferentes puntos del ventrículo derecho o izquierdo (tienen todos ondas “R” positivas u ondas “R” negativas pero de diferente morfología) o bien tenemos CPV positivos y negativos en el mismo ECG.

Pueden aparecer en forma aislada, en parejas, en forma de ritmos regulares:

bigéminos (1 normal/1 CPV), trigéminos (1 complejo normal/2 CPV ó 2 complejos normales/1 CPV) o en forma de ritmos cuatrigéminos (3 complejos normales/1 CPV).




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D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: ritmo bigémino ventricular derecho

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: ritmo trigémino ventricular derecho




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Pueden originarse por diversos problemas cardiacos: miocardiopatías dilatadas –

MCD- e hipertróficas, valvulopatía mitral, miocarditis, endocarditis, pericarditis, traumatismos torácicos, hipoxia miocárdica, intoxicación por digitálicos.

También pueden reflejar una consecuencia cardiaca de alteraciones no-cardiacas:

alteraciones neurovegetativas primarias o secundarias, desequilibrios electrolíticos (hipocaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), estados de hipoxia, hipotermia y múltiples enfermedades sistémicas (anemia, piometra, enfermedades renales o gastrointestinales).

Los CPV suelen acompañar a los cuadros de ICC.

ECG 21:

ECG 22:




28

ECG 23:

ECG 24:




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Los CPV no siempre necesitan tratamiento antiarrítmico específico. Si son muy

frecuentes pueden originar ICA (síncope, shock o paro cardiaco). También pueden conducir a otras arritmias ventriculares.

Se instaurará tratamiento sí se cumple una o más de las siguientes características:

Existen síntomas cardiacos

Son frecuentes (más de 20 ó 30 por minuto)

Aparecen de forma repetitiva;

Tienen configuración multifocal o si existe el fenómeno de R en T.

Cada día es más evidente que la frecuencia de los CPV como criterio de

pronóstico y de tratamiento debe hacerse sobre un estudio Holter-ECG-24 horas. No es una prueba disponible de forma generalizada, tiene un coste económico adicional, ciertas complicaciones de realización (hospitalización) y sigue siendo un criterio válido usar el número estimado de CPV por minuto a partir de un ECG ambulatorio. Probablemente con, incluso menos de 10 CPV/minuto, debemos plantearnos un tratamiento médico específico.

Si existe una ICC habrá que tratarla específicamente (inótropos, diuréticos,

vasodilatadores). Los fármacos antiarrítmicos más comúnmente empleados son:

Lidocaina 2% (por vía IV en casos de urgencia)

Procainamida

Propranolol/Atenolol

Sotalol

Amiodarona

Mexiletina (actualmente retirada del mercado en España)

Tocainida (nunca ha estado comercializada en España)




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2.4.2.-Taquicardia ventricular

Se diagnostica esta arritmia cuando aparecen tres o más CPV seguidos. Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ventriculares. El ritmo suele ser regular. Puede presentarse de forma permanente o paroxística.

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: taquicardia ventricular derecha continua

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV: taquicardia ventricular derecha paroxística




31

ECG 25:

ECG 26:




32

ECG 27:

ECG 28:




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Además de las etiologías citadas en CPV, se pueden incluir las intoxicaciones por quinidina o procainamida. Es una arritmia muy grave que puede producir o acompañar a la PCP.

Puede cursar sin sintomatología clínica, sobre todo si no existe una enfermedad

cardiaca subyacente, pero lo más frecuente es que acompañe a cuadros agudos de síncope o shock cardiogénico o a insuficiencias cardiacas congestivas, fundamentalmente a las secundarias a cardiomiopatía dilatada.

En cuanto al tratamiento antiarrítmico es básicamente el mismo que el descrito

para CPV. Es necesario instaurar una terapia de RCP (reanimación cardio-pulmonar), si hay parada cardio-respiratoria. Cuando acompaña a ICC el tratamiento antiarrítmico ventricular debe acompañarse de terapia vasodilatadora, inotrópica y diurética.

2.4.3.-Flúter ventricular También se denomina fibrilación ventricular de grandes ondas y, al igual que ésta,

es un ritmo terminal y caótico donde no se distinguen ondas ni intervalos, y sólo unas grandes deflexiones que modifican la línea isoeléctrica.





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Una presentación especial de flúter ventricular es la torsión de puntas:

D-II; 50 mm/s; 10 mm/mV La denominación de “torsión de puntas” se debe a que en este caso, el flúter ventricular parece que estuviera “dibujado” dentro de la silueta de una cinta de tela la cual se ha retorcido desde sus puntas y quedan zonas estrechas y zonas más anchas de forma regular.

ECG 29:




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2.4.4.-Fibrilación ventricular


Los impulsos eléctricos son generados y conducidos de forma asincrónica y caótica. El ritmo es irregular y la frecuencia es muy alta. No se pueden distinguir ondas ni intervalos. Se puede asociar a isquemia miocárdica, desequilibrios electrolíticos, hipoxia e hipotermia. Puede ser el final de una enfermedad cardiaca crónica, aparecer en el shock, por anestesia o en la PCP.

Esta arritmia da lugar a un gasto cardiaco (GC) muy bajo por contracciones

inefectivas y tiene un pronóstico muy grave conduciendo habitualmente a la muerte en pocos minutos.

El tratamiento es el de reanimación cardio-pulmonar (RCP). Se realiza masaje

cardiaco, ventilación asistida, tratamiento antiarrítmico y vasopresor. Puede aplicarse desfibrilación eléctrica o masaje cardiaco. La administración de fármacos como la adrenalina, lidocaína o amiodarona puede tener éxito en la conversión al ritmo sinusal.


Se instaura también un tratamiento de mantenimiento de fluidoterapia intravenosa

para restablecer el equilibrio electrolítico y ácido-base, oxigenoterapia, protección neurológica, etc.

Ver video: Fibrilación Ventricular




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ECG 30:

2.4.5.-Asistolia ventricular


Es una arritmia terminal, los ventrículos no se contraen y se puede apreciar alguna onda P con bloqueo AV completo, no suele aparecer QRS y si aparece es un escape de morfología aberrante. No se genera GC. No hay ruidos cardiacos ni pulso. Suele estar asociada a RCP y su pronóstico es muy grave.

El tratamiento será también el de RCP (reanimación cardio-respiratoria) incluyendo

medidas de reanimación cardiovascular y empleo de fluidoterapia y de fármacos como atropina, adrenalina, o isoproterenol.




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2.5.-BLOQUEOS CARDIACOS

En el corazón, además de las células miocárdicas y las epiteliales, conectivas, etc.

hay un sistema específico especializado en la formación y conducción de los impulsos eléctricos, el sistema intrínseco cardiaco. Forma una red que abarca todo el miocardio y es capaz de formar diferencias de potencial (electricidad) que se conducen y generan una contracción muscular cuando estimulan las células miocárdicas.

Este sistema puede encontrar dificultades en la formación de los impulsos

eléctricos o en su conducción, produciéndose así los bloqueos cardiacos. Estos bloqueos se pueden producir por lesiones cardiacas primarias que afectan a

zonas concretas del corazón (por ejemplo; infartos de miocardio en los cuales se produce una necrosis de ciertas zonas que pierden su irrigación coronaria y dichas zonas no solo pierden su capacidad de producir una contracción muscular sino que tampoco pueden formar o conducir impulsos eléctricos).

En otras ocasiones, el problema está generado por defectos en la función de las

bombas de iones de las células del sistema intrínseco o por desequilibrios electrolíticos graves, del equilibrio ácido-básico y de otros factores no cardiacos.




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El siguiente esquema muestra con más detalle el sistema intrínseco del corazón.

La porción “supraventricular” del sistema intrínseco abarca NSA, TIN y NAV y la porción ventricular el haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinger.

La rama izquierda del haz de His se divide a su vez en dos partes llamadas

fascículo anterior y fascículo posterior para repartir el impulso eléctrico por todo el territorio del ventrículo izquierdo a la vez ya que se trata de una gran masa muscular y una sola rama alcanzaría diferentes áreas en diferentes momentos de manera que se produciría una contracción “progresiva” a lo largo de todo el ventrículo izquierdo en lugar de generarse una contracción regular y completa.




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Veremos en este capítulo de bradiarritmias las alteraciones en la conducción del estímulo eléctrico en cualquier tramo del sistema eléctrico de conducción cardiaca.

Incluimos el paro sinusal, la parada auricular persistente y los bloqueos AV.

2.5.1.- Bloqueo sinusal o paro sinusal Es el resultado de una insuficiencia del nódulo SA para lanzar estímulos eléctricos

con la regularidad precisa o bien se trata de un bloqueo en la conducción eléctrica a partir del nódulo SA.

Las ondas son normales en su configuración pero en determinados intervalos

aparecen pausas en el ECG. El intervalo R-R entre dos ciclos cardiacos consecutivos en el bloqueo debe ser, al

menos igual o mayor que dos veces el intervalo R-R normal en ese ECG. La frecuencia cardiaca suele ser baja pero dependerá de la duración del bloqueo y de la frecuencia de presentación del bloqueo

.


Es frecuente en algunas razas braquicéfalas por aumento del tono vagal,

fundamentalmente durante la inspiración. Puede aparecer también en arritmias sinusales muy marcadas, en casos de

irritación mecánica del nervio vago, disfunción del nódulo SA (síndrome del seno enfermo -SSS-) y miocardiopatías.

Es un transtorno que puede acompañar a intoxicaciones yatrogénicas (digital,

propranolol, quinidina, procainamida, xilacina y otros alfa-agonistas centrales), a cuadros de hipercaliemias primarias o secundarias a alteraciones renales (insuficiencia renal, obstrucción urinaria), a obstrucción urinaria, rotura de vías urinarias, síndrome de aplastamiento, destrucción tisular intensa (quemaduras, grandes cirugías), síndrome de Addison, etc. Son relativamente frecuentes en animales diabéticos, sobre todo si tienen cuadros de cetoacidosis.




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La presentación clínica es de síncopes cardiacos arrítmicos bradiarrítmicos o de

cuadros de ICC. El tratamiento debe tratar de corregir la causa primaria y se pueden emplear

vagolíticos como la atropina para correcciones de la arritmia a corto plazo y en urgencias y también en pruebas de respuesta cardiaca a parasimpaticolíticos, en el otro lado del tratamiento, en lugar de eliminar el efecto frenador del vago, podemos estimular el sistema simpático, usamos para ello simpaticomiméticos como el isoproterenol o la terbutalina.

MIS NOTAS




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2.5.2.- Parada auricular persistente

Es el resultado de una insuficiencia del nódulo SA para lanzar estímulos eléctricos

con la regularidad precisa o bien se trata de un bloqueo en la conducción eléctrica a partir del nódulo SA.


En esta arritmia no existe producción de impulsos eléctricos en el nódulo SA y se presenta un ritmo de escape generado en el NAV o en el miocardio ventricular.

Se caracteriza por ausencia completa de actividad auricular y un marcapasos de sustitución localizado en la zona de la unión aurículo-ventricular (es la porción del sistema intrínseco donde el NAV se une al haz de His) o en el miocardio ventricular (o el propio haz de His) y se origina así la aparición de latidos de escape AV o ventriculares con ausencia de ondas P. Las ondas T pueden ser altas.

Puede representar varias alteraciones distintas y debe hacerse el diagnóstico

diferencial entre ellas: una forma de neuromiocardiopatía que afecta a determinadas razas (Bobtail, Springer Spaniel, gato persa) o un defecto orgánico-funcional localizado en el nódulo SA. Aparece, también, en cardiomiopatías dilatadas o en degeneraciones o fibrosis a nivel de las células miocárdicas auriculares.

Por otra parte se asocia a hipercaliemia (Addison, insuficiencia renal aguda,

obstrucción urinaria y cetoacidosis diabética). Esta arritmia puede generar una insuficiencia cardiaca aguda (ICA) que puede

producir la muerte del animal.

El tratamiento se instaura en función de la causa primaria, intentando compensar

la ICA.




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Para disminuir la hipercaliemia podemos emplear bicarbonato sódico, gluconato cálcico, dextrosa con insulina o corticoides dentro del tratamiento específico de cada proceso.

Cuando el problema es una neuromiocardiopatía podemos intentar el tratamiento

con vagolíticos, simpaticomiméticos o la implantación de un marcapasos externo.

2.5.3.- Bloqueos aurículo-ventriculares

En este caso, la conducción eléctrica se encuentra obstaculizada a nivel del nódulo AV.

Pueden originarse como consecuencia de vagotonías como las que aparecen en

los braquicéfalos o acompañan a enfermedades digestivas, respiratorias o neurológicas. También aparece por causas yatrogénicas (tratamientos con sedantes o

antiarrítmicos beta-bloqueantes o con bloqueantes del canal del calcio). Se pueden asociar a valvulopatías, esclerosis y calcificación valvular, endocarditis

bacteriana, coronariopatías, MCH o dilatadas, fibrosis AV y neoplasias cardiacas. Pueden acompañar en algunos casos a las cardiopatías congénitas (EA –

estenosis aórtica-, CIA –comunicaión interauricular-, CIV –comunicación interventricular-), los traumatismos torácicos o cardiacos, la ICC y pueden indicar alteraciones de la caliemia u otros desequilibrios electrolíticos combinados.

Distinguimos los bloqueos AV incompletos (1º y 2º grado) y los completos (3º

grado).

2.5.3.a- Bloqueo aurículo-ventricular de 1º grado

Consiste en un retraso de la conducción eléctrica en el nódulo AV que origina una prolongación en el intervalo P-R mayor de 0.13 seg. en el perro (0,12 s para algunos autores).


Pueden aparecer en animales normales y por lo general no requieren tratamiento

específico salvo que se asocien a sintomatología cardiaca.




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2.5.3.b.- Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado Son fallos temporales de la conducción del estímulo sinusal a través del nódulo

AV, por ello existen más ondas P que complejos QRS (bloqueos incompletos). La relación P:QRS no es 1:1 como en un ritmo sinusal normal.

Se describen dos tipos de bloqueos AV-2: Mobitz I y Mobitz II.

2.5.3.b.1.- Bloqueo AV de 2º grado Mobitz-I

En este tipo de bloqueo aparece un retraso progresivo en la conducción AV. El intervalo P-R se alarga progresivamente en cada latido hasta que la conducción es bloqueada completamente y la onda P no va seguida de complejo QRS (fenómeno de Wenckebach).

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV (la 4ª onda P no se conduce)

2.5.3.b.2.- Bloqueo AV de 2º grado Mobitz-II Los intervalos P-R son constantes y el bloqueo AV aparece intermitentemente;

puede4 hacerlo de forma regular y constante; de cada 3 ondas P se bloquea una, por ejemplo, o bien hacerlo de forma irregular: ocasionalmente y sin ritmo constante, algunas ondas P quedan bloqueadas.

D-II; 25 mm/s; 10 mm/mV (la 2ª y la 4ª ondas P no se conducen)




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2.5.3.c.- Bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado

Es un bloqueo completo en la conducción de forma que la actividad auricular no

guarda relación con la ventricular. No hay paso de los estímulos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos.

Las aurículas son activadas por el nódulo SA y un foco lento ectópico de la zona

de la unión o un foco ectópico ventricular por debajo de la localización del bloqueo, se convierte en marcapasos para los ventrículos.

Electrocardiográficamente aparecen ondas P normales que están en mayor

número y que no tienen una relación constante con los complejos QRS. El intervalo P-R no es regular y constante.

Los complejos QRS (escapes ventriculares) pueden ser de morfología casi normal

si el marcapasos pertenece a la zona de la unión, o son raros y aberrantes si el marcapasos es ventricular, tienen la misma morfología que las extrasístoles ventriculares que hemos visto anteriormente.


Sintomatológicamente los bloqueos de 2º y 3º grado pueden producir síncopes cardiacos arrítmicos bradiarrítmicos, aunque los más graves pueden producir shock o paro cardiaco.

El tratamiento es necesario en los bloqueos de 2º y 3º grado siempre que se

establezcan ICA –insuficiencia cardiaca aguda-, para ello se debe hacer la prueba de atropina si esta es positiva el tratamiento es a base de vagolíticos (atropina o propantelina). También pueden servir los simpaticomiméticos como la isoprenalina o la terbutalina si la respuesta a la atropina es negativa y es positiva a la estimulación con isoproterenol.

Si la prueba de atropina es negativa, aunque no debe descartarse el tratamiento

médico, está indicada la implantación de un marcapasos. Si se producen por toxicidad farmacológica bastará con cesar la administración del

fármaco.




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Prueba de estimulación con atropina y con isoprenalina (isoproterenol en farmacopea americana):

Hay varios protocolos y siendo todos similares, podemos usar uno que se adapte a

nuestra forma de trabajo en la clínica; el siguiente puede ser tan útil como otros similares.

Prueba de provocación con atropina: ECG en el minuto 0. Inyectar atropina por vía SC: 0,04 mg /kg, diluida con 3 mL de suero fisiológico. El volumen no es necesario que sea exacto, la cuestión es que no sea muy pequeño para evitar errores en la inyección SC y que consigamos diluir la atropina que suele producir ciertas molestias al inyectarla SC -prurito, escozor-. Repetir ECG en los minutos 5, 10, 20, 30 y 40. No hay intervalos exactos en los que repetir el ECG, se van tomando trazados cada 2-4-6 minutos aproximadamente y hay que conseguir llevar la prueba hasta los 45 minutos para considerarla negativa, si la respuesta es positiva a los 5 minutos, ya tenemos el resultado y hemos terminado. Al día siguiente; ECG en el minuto 0. Inyectar Isoprenalina (ALEUDRINA, ampollas inyectables) por vía SC; 0,01 mg/kg y repetir ECG en los minutos 5, 10, 20, 30 y 40. El comentario es el mismo: cada pocos minutos hasta los 45 en que si no hay respuesta se considera negativa y se finaliza la prueba. Si se realiza después de la atropina, debe hacerse varias hroas después para evitar confusiones con respuestas a uno u otro medicamento; no podemos hacer esta prueba a los 15 minutos de dar por negativa la prueba de atropina porque puede haber interferencias, potenciaciones, respuestas tardías,e tc. Estas pruebas permiten conocer la respuesta cardiaca a un bloqueo vagal y a un estímulo simpático y junto con las radiografías y los análisis, planificar un tratamiento y realizar un diagnóstico más completo.


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“Electrocardiografía en pequeños animales-II” Refuerzo ... · PDF fileTienes una seria de videos en la plataforma; ritmos sinusales, ... puedas pegar cada uno en su lugar correspondiente