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EKGLuis Francisco Martínez Aldrete
CRECIMIENTOS ATRIALES
Despolarizacion normal de los atrios• Onda P
– (-) aVR– (+) en resto– (+/-) en V1– 54⁰ DII
Crecimiento atrial derecho
• Aumento del vector ÂPd
• > 54⁰ DIII y aVF• Voltaje superior 2.5
mm• P duración normal• P ++- en V1• qR en V1• Disminución de
voltaje del QRS en V1 respecto a la derivación V2
Crecimiento atrial derecho• Ondas P altas y picudas P pulmonale
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot
Estenosis e insuficiencia tricuspídea
Hipertensión arterial
pulmonar
Corazón pulmonar crónico por
enfisema pulmonar
Valvulopatía mitral con insuficiencia
tricuspidea órgano funcional
Crecimiento auricular derechoEstenosis pulmonar grave
Crecimiento auricular derechoEstenosis pulmonar grave
Crecimiento atrial izquierdo
• Aumento del vector ÂPi
• < 54⁰ DI y aVL• P prolongado• P con muesca
(bimodal) en DI, DII, V3 a V6
• 2º modo de la onda P con más de 2.5 mm
• P +-- en V1 y V2
Crecimiento atrial izquierdo
• P bimodal aumentada de duración P mitrale
Estenosis e insuficiencia
mitralHAS
Estenosis e insuficiencia
aórtica
Miocardiopatía hipertrófica o
dilatada
Cardiopatía isquémica en fase dilatada
Crecimiento auricular izquierdoEstenosis mitral reumática
Crecimiento auricular izquierdoEstenosis mitral reumática
Crecimiento atrial izquierdo en presencia de fibrilacion atrial
• Multiples ondas f que se producen a una frecuencia de 400 – 600 lpm• RR variable• Ondas f gruesas en V1
Crecimiento biatrial• Eje de P a la izquierda o
derecha• P aumentadas, de
duración mayor de 2.5 mm y aumentadas de voltaje
• P mitrale en las derivaciones estándar con ondas P ++- en V1-2
• P pulmonale en las derivaciones estándar con ondas P +-- en V1-2
Crecimiento biatrialCardiopatía restrictiva con dilatación biatrial
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
Despolarizacion normal de los ventriculos
• Vector 1 o vector septal
• Vector 2 o vector de la pared libre– Vector 2i– Vector 2d
• Vector 3 o vector de las masas paraseptales
Despolarizacion normal de los ventriculos
rS
RSqRs
Despolarizacion normal de los ventriculos
Hipertrofia del ventriculo izquierdo
Desviación de ÂQRS a la izquierda
Aumento del complejo QRS
Aumento del TDI
Deviación del plano de transición a la derecha
Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo
Hipertrofia del ventriculo izquierdoDesviación del QRS a la izquierda• Aumento del voltaje de R en
DI y aVL
Aumento de voltaje de los complejos QRS• Mayor amplitud de las
ondas R en V5 y V6• Mayor profundidad ondas S
en V1 y V2• Aumento en la amplitud de
q en V5 y V6
Hipertrofia del ventriculo izquierdoAumento del voltaje de los complejos QRS• Cuantificar aumento qRs en
precordiales izquierdas• Cuantificar profundidad rS
en precordiales derechas
Indice de Sokolow
• S en V1 + R en V6• < 35 mm
Indice de Lewis
• (RDI + SDIII) - (RDIII + SD1)• -14 Y +17
SV1 + RV620 mm + 17 mm = 37 mm= Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
(RD1 + SD3) - (RD3+SD1)(18+ 8) - (7 + 2) = 17Límite superior
Hipertrofia del ventriculo izquierdo
Aumento del TDI• Normal hasta 0.045 s en las
derivaciones V5-6
Desviación del plano de transición a la derecha• Rotación antihoraria
Hipertrofia del ventriculo izquierdoSobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo• T(-) de ramas asimétricas y
vértices romos en V5-6
Hipertrofia del ventriculo izquierdo
Criterios de Romhilt y EstesSe diagnostica crecimiento del VI con 5 o más puntos. Probable con 4 puntos.
Cambios en el QRS
1) Voltaje: al menos uno de:
R ó S en el PF >= 20 mmS en V1-2 >= 30 mmR en V5-6 >= 30 mm
3 puntos
2) Eje frontal a -30º o más a la izquierda 2 puntos3) Deflexión intrinsecoide en V5-6 >= 0,05 seg 1 punto4) Duración del QRS > 0,09 seg 1 punto
Cambios en el ST-T
1) Vector ST-T opuesto al QRS sin digital 3 puntos2) Vector ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto
Cambios en la onda P
1) Porción terminal de P negativa en V1 1 mm de profundidad y 0,04 seg de duración 3 puntos
Hipertrofia del ventriculo izquierdo
CausasHipertensión arterial
Estenosis o insuficiencia
aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Coartación aórtica
Cardiopatías congénitas (CAP,CIV)
Hipertrofia del ventriculo izquierdoInsuficiencia aortica
Hipertrofia del ventriculo izquierdoHAS larga evolución
Masculino de 68 años de edad con angor de esfuerzo
Hipertrofia del ventriculo derecho
Desviación QRS a la derecha
Aumento del voltaje de los complejos QRS
Aumento del TDI
Desviación del plano de transición a la izquierda
Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
Hipertrofia del ventriculo derechoDesviación de QRS a la derecha• QRS mayores en DIII y aVF
Aumento de voltaje de los complejos QRS• R altas en V1-2
Hipertrofia del ventriculo derecho
Indice de Enrique Cabrera
V1 R/R+S= 0.5 mm
Indice de Lewis
(RD1 + SD3) – (RD3 + SD1)= - 14 + 17
Hipertrofia del ventriculo derecho
Aumento TDI• V1 es normal si es < 0.035 s
Desviación del plano de transición a la izquierda• Rotación horarica
Hipertrofia del ventriculo derechoSignos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho• T(-) en V1-2
Hipertrofia del ventriculo derecho
Criterios de Flowers y Horan
Hipertrofia ventricular derecha
• CausasCor pulmonale crónico EPOC
Sobrecarga ventricular derecha hipertensión
arterial pulmonar cardiopatias izquierdas
TEPCardiopatías congénitas•Estenosis valvular pulmonar aislada•Tetralogia de fallot•CIA
BLOQUEOS DE RAMA Y BLOQUEOS FASCICULARES
BloqueosBloqueo de rama derecha del haz de His
• Incompleto (grado I y II): QRS <0.12 s• Completo (grado III): QRS >0.12 s
Bloqueos de rama izquierda del haz de His
• Incompleto (grado I y II): QRS <0.12 s• Completo (grado III): QRS >0.12 s
Bloqueos fasciculares
• Subdivisión anterior izquierda o hemibloqueo anterior• Subdivisión posterior izquierda o hemibloqueo posterior
Bloqueos bifasciculares
• Bloqueos de rama derecha + hemibloqueo anterior• Bloqueos de rama derecha + hemibloqueo posterior
Bloqueos trifasciculares
• Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior y posterior• Bloque bifascicular + bloqueo AV de primer grado (PR largo)
Bloqueo de la rama derecha del haz de his BRDHH
• Ensanchamiento QRS con duración mayor 0.12 s
• Complejo polifásico en V1-2 (rsR’, rsR’s’)
• S empastada en V5-6• R tardía y empastada en
aVR• Rotación QRS a la
derecha• Onda T invertida y
asimétriva en V1• Rotación de T a la
izquierda
Bloqueo de rama derecha
• En personas normales (1.8%)
• Incidencia aumenta con la edad
CIA
Padecimientos crónicos con HTP y estenosis pulmonar
Postquirurgicos
Bloqueo de rama izquierda del haz de his BRIHH
• Desaparición del 1º vector septal normal en derivaciones precordiales (ausencia de Q en V5-6 y de R en V1-2)
• Ensanchamiento QRS duración mayor 0.12 s
• R ancha, empastada y con muescas en V5-6
• S ancha y empastada en V1-2
• Rotación QRS a la izquierda• T invertidas en V5-6• Rotación de T a la derecha
Bloqueo de rama izquierda del haz de his
Asociado a:• Población general: 0.4%
↑ 6.7% 80 años
Hipertrofia ventricular izquierda
Cardiopatia hipertensiva
Cardiopatia isquémica
Cardiopatia valvular
avanzada
Enfermedad de Lenegre
Enfermedad de Lev
Bloqueo incompleto de la rama izquierda del haz de his
Bloqueo de la subdivision anterior de la rama izquierda del haz de his BSARIHH
• Diferencia del TDI entre aVL y V6
• Empastamiento de R en aVL y D1
• S empastada D2, D3, aVF y V6
• Desviación del QRS a la izquierda (-45 -90)
• Indice de Lewis <17• T se opone a QRS
BSARIHHEje?
S en DII, DIII, aVF y V6
R tardia empastada aVR
Bloqueo de la subdivision posterior de la rama izquierda del haz de his BSPRIHH
• Aumento TDI en DII, DIII, aVF, con respecto a aVL
• Ondas q en DII, DIII y aVF
• R altas empastadas en DII,DIII y aVF (en ocasiones V6)
• Ausencia de R, tardia en aVR, en su lugar rS al igual que en aVL
• QRS entre +60 y +90• T -30⁰
qR
II,III,AVF
BSARIHH asociado a BRDHH
BRDHH
• rsR’ precordiales derechas• qRs precordiales izquierdas
BSARIHH
• Eje QRS desviación a la izquierda• Retraso TDI en DI y aVL• S empastadas en DII, DIII y aVF• R altas empastadas en DI y aVL
54
DIAGNOSTICO COMPLETO
BIRDHH + HBAI
II, III, aVF: rS
I, aVL: q V1: rR´
V6: S
BSPRIHH asociado a BRDHH
BRDHH
• rsR’ en V1-2• qRs en V5-6
BSPRIHH
• R altas y empastadas en DII, DIII y aVF
56
R R
R
rS
rSHBPI
rR´
S
BCRD
BLOQUEO TRIFASCICULAR brdhh bsarihh bsprihh
• Vector 1 onda “r” en V1, aVR y una onda “q” en V6, DII, DIII y aVF
• Vector 2 R de V4-6.• Vector IIId “Salto de la onda” por el BRDHH
empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado por el vector IIIi (BSPRIHH) que empasta las porciones terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y V6, evitando la inscripción de la S en V5-6 así como la R tardía en aVR que generalmente aparece en BRDHH; asimismo las manifestaciones de BRDHH se manifiestan en V1-2.
• El vector 4 (BSARIHH) empasta la región terminal de la R en DI y aVL y junto con BRDHH empastan la S (activación terminal de aVR).
• âQRs no sufre cambios significativos
V3
aVR
V1
DI DII DIII
V2
aVL aVF V5
V4
V6
BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH
Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Criterios:•QRS ensanchado ≥012 segundos.•Morfología típica en V1 rSR’.•Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.
Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo. Criterios:•QRS ensanchado ≥0.12 segundos.•Morfología típica en V1: rS o QS.•Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12 segundos.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI): bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda. Criterios:•Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).•Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios:•Desviación del eje a la derecha (+120º o más).•Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Isquemia miocardica
• La isquemia despolariza parcialmente las células miocárdicas y con ello alarga la duración del potencial de acción
• Retarda el tiempo de repolarización ventricular y altera onda T
• ↓ amplitud y duración del potencial de acción– R-ST (tejido lesionado o zona de lesión)
Necrosis miocardica despolariza completamente la célula ondas Q anormales
Isquemia subendocardica
• Susceptibles a sufrir isquemia con mayor facilidad
• Se despolarizan parcialmente y su potencial de acción tiene mayor duración
• Onda T en derivaciones unipolares enfrente de la zona isquémica (positiva, acuminada y simétrica)
Isquemia subepicardica
• Alarga anormalmente la duración de los potenciales de acción subepicárdicos por retardo en su repolarización
• T negativas y simétricas
Tejido lesionado
• Isquemia surge bruscamente y de gran magnitud importante despolarización diastólica de la célula y reducción de la duración del potencial de acción
Lesion subepicardica
• Potenciales de acción de menor amplitud y velocidad de ascenso
• Supradesnivel del segmento R-ST
Lesion subendocardica
• Potenciales de acción presentan– Despolarización diastólica– Amplitud– Duración– Velocidad de conducción
• Infradesnivel R-ST
Necrosis miocardica
• Tejido electricamente inactivo• Medio de conducción pero no genera
potenciales eléctricos• Q anormales
– Profundas (>1mm)– Anchas (>0.04 s)– Muescas y empastamientos
Infarto subendocardico
• QRS no sufre alteraciones• Predominio de potenciales de acción
subepicárdico
Infarto subepicardico
• Disminución del voltaje de R• Onda de lesión subepicárdica
Infarto transmural
• QS anormales
INFARTO DEL MIOCARDIO
• En la fase aguda del infarto del miocardio, el EKG muestra zonas de lesión, la cual va disminuyendo progresivamente
Localizacion electrocardiografica del infarto
• Activacion ventricular normal QRS• Tercio medio del septum
– Desaparece el primer vector septal, acompañado de zonas de lesión
• Tercio medio y lateral– Desaparece primer vector septal y 2s
• Ausencia r V1-2 (QS)• Zonas de lesión subepicárdica y perdida de q de V5-6
• Apical– Unico vector afectado 2s
• R conservada en v1-2 y subitamente desaparece en V3-4
Localizacion electrocardiografica del infarto
• 2/3 inferiores del septum y abarca la región paraseptal– QS con zonas de lesión V1 a V4
• Anterolateral, 2/3 inferiores del septum, apical y región lateral baja del VI– QR a QS de V1-6
• Lateral alto– QR o QS en DI y aVL
• Anterolateral extenso: necrosis 2/3 inferiores del septum, apical, pared libre del VI con extensión a las porciones laterales altas– D1 y aVL– V1-6
Localizacion electrocardiografica del infarto
• Diafragmático o inferior– DII, DIII y aVF
• Posterior o dorsal– Transmural supradesnivel ST y Q ancha, con
muescas y empastamiento– Imágenes en espejo V1-3
• Ventriculo derecho
Localización del daño según EKG
• Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.
Infarto Miocardico• Localización del infarto:
• Pared inferior (diafragmático): – DII, DIII, aVF.
• Pared anterior:– V1 a V6 más DI, aVL
• Ventrículo derecho: – V3R a V6R.
• Pared posterior: – V7, V8, V9.
Localizacion del IAM
Ventrículo izquierdo:Pared anterior : V1-V6 + DI - aVLPared inferior : DII – DIII - aVFPared septal : V1-V2Pared anterolateral : V5-V6Pared anteroapical : V3-V4Pared anterolateral alto : DI - aVLPared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R
Localización del daño según EKG
• En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma
Localización del daño según EKG• DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior irrigado
por la coronaria derecha
IAM PARED INFERIOR
INFERIOR
Localización del daño según EKG• En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior
también irrigado por la coronaria derecha.
POSTERIOR
En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.
Localización del daño según EKG
• DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.
Localización del daño según EKG• V2, V3, V4 y V5
corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.
IAM PARED ANTERIOR
Localización del daño según EKG
• V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.
Localización del daño según EKG
• Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.
Localización del daño según EKG
• Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Sx WPW
BUSCAR• ondas T
• isquémicas, • simétricas • picudas • negativas (subepicardio) • positivas (subendocardio) • aplanadas • en derivaciones concordantes anatómicamente.
• alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica
• descendido mas de 1mm • elevado (Prinzmetal) • rectificado
• vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia
• en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
• en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y
simétrica
ISQUEMIA
DESCARTAR
1. Alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos
2. Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia 3. Toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la
repolarización 4. Miocardiopatías (ecocardiografía) 5. Pericarditis 6. Prolapso mitral 7. Alcoholismo 8. Hiperventilación 9. Variantes de la normalidad
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.
a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica
Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6