embolia

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La patología relacionada con los accidentesde buceo es quizás poco conocida por su bajaprevalencia. Se clasifica en no disbárica o disbá-rica, en función de su relación con cambios depresión. Presentamos el caso de un buceadorque, después de realizar una inmersión de 30 mi-nutos a 22 metros de profundidad, presentó bra-dipsiquia y afasia transitoria. En la tomografíaaxial computarizada craneal se objetivó un infar-to silviano izquierdo. Se realizó tratamiento encámara hiperbárica con buena evolución clínica.En relación con el caso, revisamos las distintasformas de presentación de los accidentes disbá-ricos, así como la utilidad de la cámara hiperbá-rica en el tratamiento.

PALABRAS CLAVE: accidentes disbáricos, accidentes de bu-ceo, embolismo gaseoso, oxigenoterapia hiperbárica, síndromede hiperpresión intratorácica, sobrepresión pulmonar.

CEREBRAL GAS EMBOLISM AS A RESULTOF DIVING ACCIDENT

Clinical alterations related to diving accidentsare little known perhaps because of its low pre-valence. They can be classified as dysbarism-re-lated and non-dysbarism-related according to itsrelation with pressure changes.

We present the case of a diver that showedbradypsychia and transitory aphasia after carr-ying out an immersion of 30 minutes in duration

and 22 meters deep. A left sylvian cerebral in-farct was demostrated in cranial computerizedaxial tomography. Treatment was carried out in ahyperbaric chamber with good clinical evolution.

We review with regard to this case the diffe-rent forms of clinical presentation of dysbarism-related accidents, as well as the usefulness ofthe hyperbaric chamber in their treatment.

KEY WORDS: dysbarism-related accidents, diving accidents,gas embolism, hyperbaric oxigenotherapy, high intrathoracicpressure syndrome, high pulmonary pressure.

INTRODUCCIÓN

Para la mayoría de los profesionales de la Medi-cina de Urgencias y Medicina Intensiva, la patologíarelacionada con los accidentes de buceo es una des-conocida por su baja prevalencia. Tan sólo los cen-tros cercanos a zonas donde se realizan actividadessubacuáticas o que poseen cámara hiperbárica y, portanto, son centro de referencia están más acostum-brados a su manejo.

Los accidentes en medio acuático se clasificancomo no disbáricos cuando no están directamenteocasionados por cambios de presión (agotamiento,hipotermia, lesiones traumáticas, etc.) y disbáricoscuando sí lo están. Dentro de éstos, y atendiendo afundamentos físicos, nos encontraremos con modifi-caciones del comportamiento de los gases respira-bles que pueden ocasionar la enfermedad descom-presiva1, y con variaciones volumétricas de los gasesque contienen ciertos órganos, que pueden dar lugaral síndrome de hiperpresión intratorácica2.

Nuestro objetivo es mostrar una complicaciónneurológica de la enfermedad descompresiva y re-cordar los trastornos disbáricos más graves y su ma-

Notas clínicas

Embolismo gaseoso cerebralpor accidente de buceo

F. ROCHE-CAMPOa, J. MOZOTA-DUARTEb, J.L. TRIGEROS-MARTÍNc, I. LÓPEZ-JURADOc,E. FREILE-GARCÍAd E I. PINA-LEITAd

aUnidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clínico. Zaragoza. bServicio de Urgencias. Hospital Clínico. Zaragoza.cHospital Militar. Zaragoza. dServicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico. Zaragoza. España.

Correspondencia: Dr. F. Roche Campo.Secretaría Unidad de Cuidados Intensivos.Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa".Av. San Juan Bosco, 15. 50009 Zaragoza.Correo electrónico: [email protected]

Manuscrito aceptado el 10-IX-2004.

Documento descargado de http://www.medintensiva.org/ el 02/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

nejo, así como indicar las posibles aplicaciones de laoxigenoterapia hiperbárica en nuestros enfermos.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Se trata de un paciente de 30 años, alérgico a pe-nicilina como único antecedente de interés, que acu-de al servicio de Urgencias 30 horas después de ha-ber realizado una inmersión a 22 metros durante 40minutos en aguas calientes de la costa mediterráneacon dos paradas de descompresión, una a 5 metrosde 5 minutos y otra a 3 metros de 3 minutos de dura-ción, utilizando un descompresímetro digital de mu-ñeca marca Aladín®. La descompresión fue adecua-da según las recomendaciones actuales.

Treinta minutos después de salir a la superficie, elpaciente refiere dificultad para expresar las palabras,hecho muy llamativo inicialmente pero que mejoraprogresivamente con el tiempo, por lo que decide noconsultar hasta volver a su ciudad de origen.

A su llegada a Urgencias, el paciente presentabradipsiquia y una discreta afasia de expresión sinningún otro hallazgo significativo en la exploraciónfísica. Analítica básica: hemoglobina 16,8 g/dl (13-16), hematocrito 48,9% (39-48), plaquetas 227mil/mm3 (150-400), glucosa 102 mg/dl (60-100),urea 0,39 g/l (0,10-0,50), sodio 140 mEq/l (135-145) y potasio 4,45 mEq/l (3,50-5,10). Radiografíade tórax normal. Se realiza una tomografía axialcomputarizada (TAC) craneal (fig. 1) donde se obje-tiva una hipodensidad en área silviana izquierda delímites definidos.

Con la sospecha de infarto cerebral por embolis-mo gaseoso se le administran 300 mg de ácido ace-

tilsalicílico (AAS) y se traslada a otro centro parainiciar tratamiento en cámara hiperbárica (fig. 2).

Según protocolo, se realiza la tabla 6 de la marinaamericana que consiste en simular un descenso a 18metros para ir realizando descompresiones controla-das con aire y oxígeno durante 285 minutos. Quedaingresado y durante los siguientes 10 días realiza se-siones de oxigenación hiperbárica a 2,5 atmósferasabsolutas de una hora de duración. Es dado de altaasintomático con 300 mg de AAS diarios.

Durante el seguimiento posterior, se realiza estu-dio de hipercoagulabilidad que es negativo y estudioecocardiográfico transesofágico donde se objetivaun foramen oval potencialmente permeable. La re-sonancia magnética (RM) craneal realizada a los 6meses muestra un área de hiperseñal con participa-ción córtico-subcortical silviana izquierda.

Al año del accidente el paciente lleva una vida ab-solutamente normal sin ningún déficit neurológico.

DISCUSIÓN

Se habla de accidentes disbáricos para referirse ala patología aguda desencadenada por cambios de lapresión ambiental. Se dividen en:

1) Barotraumatismos otorrinolaringológicos: aumen-tos de presión en el oído medio que pueden llegar aperforar el tímpano si el buceador no es capaz decompensarlos.

2) Síndrome de hiperpresión intratorácica: con-forme el buceador se aproxima a la superficie, lapresión exterior disminuye y el aire de las cavida-des del organismo tiende a aumentar de volumen.Si el buceador abandona bruscamente el fondo y noes capaz de exhalar la cantidad de aire intrapulmo-nar sobrante, éste buscará salir por donde pueda yclínicamente esto se puede traducir en neumome-diastino, neumopericardio, enfisema subcutáneo,neumotórax y sintomatología neurológica si el aireaccede finalmente a la circulación arterial y, a tra-vés de los troncos supraaórticos, alcanza la circula-ción cerebral.

ROCHE-CAMPO F, ET AL. EMBOLISMO GASEOSO CEREBRAL POR ACCIDENTE DE BUCEO

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Figura 1. Tomografía axial computarizada craneal sin contrasteendovenoso al ingreso.

Figura 2. Cámara hiperbárica multiplaza del Hospital Militar deZaragoza.


3) Enfermedad descompresiva (ED): del aire omezclas que respiran los buceadores, se consideraque el oxígeno es consumido por el metabolismo ce-lular mientras que los gases inertes (nitrógeno y he-lio) se distribuyen preferentemente por los tejidosgrasos para pasar a la atmósfera a medida que se re-torna a la superficie y la presión ambiente disminu-ye. Existen unos descompresímetros digitales demuñeca que permiten al buceador saber cuántas pa-radas deben realizar antes de acceder a la superficiepara alcanzar un estado de hemisaturación y podereliminar estos gases inertes sin problemas (descom-presión).

Cuando se realizan ascensos rápidos, omisión deparadas de descompresión, o simplemente por facto-res idiosincrásicos a la persona, disminuye la pre-sión y los gases disueltos y acumulados en el orga-nismo tienden a formar microburbujas.

Éstas pueden permanecer dentro de los tejidos deforma asintomática, o manifestarse clínicamente de-pendiendo del territorio afectado:

1) Afectación musculoesquelética: mediante me-canismos infiltrativos e isquémicos pueden provocardolor y petequias.

2) Afectación respiratoria: pueden acceder al sis-tema venoso y ocasionar disnea transitoria al circu-lar por la red alveolocapilar pulmonar que actuaríacomo filtro.

3) Afectación neurológica: al ser el tejido nervio-so muy rico en grasa, puede llegar a albergar grancantidad de microburbujas que por compresión eirritación pueden provocar parestesias. Si accedenvía vena ácigos al espacio epidural, pueden infartarlas metámeras medulares finales (D9-L1 principal-mente) provocando debilidad motora, déficit sensiti-vo y pérdida del control de los esfínteres. Si el em-bolismo venoso es importante, puede ser capaz deaumentar la presión en las cavidades cardíacas dere-chas, incluso hasta la apertura de comunicacionesderecha-izquierda con paso de burbujas a la circula-ción arterial y de allí al cerebro3. Siendo éste el me-canismo que se produjo en el paciente que presentamos,dado que se objetivó un foramen oval potencialmen-te permeable.

4) Afectación sistémica: desencadenando fenó-menos reológicos y hemodinámicos a nivel de la in-terfase burbuja-sangre pueden causar una verdaderaenfermedad sistémica, de tal calibre, que ha llegadoa considerarse como un auténtico shock disbárico.

El tratamiento de estos trastornos y del embolis-mo gaseoso, sea venoso o arterial, precisa de una ac-titud urgente y bien orientada4. Mantendremos al en-fermo en posición de decúbito supino desestimandoel Treendelenburg por riesgo de edema cerebral.Para facilitar la desnitrogenación de los tejidos, esrecomendable la utilización de equipos con regula-dor a demanda inspiratoria o en circuito cerrado es-pecialmente diseñados para los primeros auxilios debuceadores5, o en su defecto, y mucho más accesi-bles, aportaremos oxígeno puro con una mascarillacon bolsa de reservorio. Deberemos vigilar la posi-ble hipotermia asociada, realizar una buena hidrata-

ción evitando los sueros glucosados y, lógicamente,realizar el tratamiento específico de las posiblescomplicaciones acompañantes, debiéndose organi-zar cuanto antes el traslado a un centro de medicinahiperbárica (tabla 1), ya que la eficacia de este trata-miento depende en gran medida de su rapidez deinstauración6.

La idea es inducir una nueva compresión, some-tiendo al paciente a un aumento de presión para re-convertir las burbujas de nitrógeno en microburbu-jas en solución e intentar eliminarlas a través de larespiración mientras va disminuyendo progresiva-mente la presión (descompresión reglada). El nivelde presión de recompresión y la duración de la mis-ma están condicionados por la gravedad del cuadro,existiendo distintas tablas protocolizadas según elcaso.

Si el tratamiento global ha sido el correcto y noha habido una excesiva demora de tiempo, la evolu-ción es favorable y la recuperación suele ser total.En caso de recuperación neurológica parcial, la oxi-genoterapia hiperbárica discontinua ha demostradotambién su eficacia.

Ni los antiagregantes plaquetarios ni los anticoa-gulantes tienen utilidad alguna (a pesar de su admi-nistración en el caso que nos ocupa), siendo discuti-do el posible valor de altas dosis de glucocorticoidespara combatir el edema cerebral y el papel de la li-docaína, por un mecanismo no bien conocido queactuaría descendiendo la presión intracraneal y aumen-tando la perfusión cerebral.

Para finalizar, comentar que además del embolis-mo disbárico, otros tipos de embolismos gaseososgraves (cirugía cardíaca, neurocirugía, iatrogénico,etc.) son subsidiarios de un posible tratamiento hi-perbárico de urgencia7, así como la intoxicación pormonóxido carbónico8 cuando hay alteraciones neu-rológicas o antecedente de pérdida de conciencia, yque analíticamente suelen corresponderse con un ex-ceso de base menor a -2 mmol/l y una carboxihe-

Centros hiperbáricos civilesCRIS: Hospital Cruz Roja (Barcelona)MEDIBAROX: Sanatorio de Perpetuo Socorro

(Alicante)ASISA Clínica El Ángel (Málaga)MEDISUB: Clínica Juaneda (Palma de

Mallorca)INSALUD: Hospital Marqués de Valdecilla

(Santander)Consell Insular Parque de Bomberos. Maó

de Menorca: (Menorca)Generalitat Hospital General (Castelló)

Valenciana: Clínica N.ª S.ª del Rosario (Eivissa)

Centros hiperbáricos militares (Ministerio de Defensa)Centro de Buceo de la Armada (Cartagena-Murcia)Hospital General Básico de la Defensa del Ferrol (A Coruña)Hospital General de la Defensa en ZaragozaHospital General de la Defensa en Cádiz

TABLA 1. Relación de cámaras hiperbáricasoperativas en España9


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moglobina mayor al 25%. La infección necrotizantepor Clostridium sería otra entidad clínica a valoraren nuestro ámbito profesional, aunque los resultadosson más controvertidos.

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