EMN Dermato 2008

RESUMENES DERMATOLOGÍA EMN 2008

ACNEMagdalena Cruz

- Diagnóstico: sospecha diagnóstica- Tratamiento: inicial y derivación- Seguimiento y control: No

Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo. Aparece antes de la pubertad y es la enfermedad más frecuente en la adolescencia: 85% escolares (10 % persisten después de los 20 años) Etiopatogenia: - Genética: alteración de la queratinización del infundíbulo (> proliferación y descamación)- Hormonal: aumento de la secreción sebácea (dependiente de andrógenos)- Bacteriana: Proliferación de Propionibacterium acnes (hidroliza el sebo alto poder comedogénico)

Lesiones: pueden coexistir, afectando principalmente cara, pecho y espalda. Revierten durante el verano y se exacerban en el período menstrual

- Comedón y comedón abierto: lesiones no inflamatorias ("granitos", "puntos negros")- Pápula, pústula y nódulo: lesiones inflamatorias- Lesiones residuales: cicatrices atróficas e hipertróficas, queloides, hiperpigmentación

Formas clínicas: Según lesión predominante (se dividen también según intensidad en leve, moderada y severa).

- Acné comedoniano: predominio de puntos negros y pápulas levemente solevantadas asintomáticas- Acné pápulopustuloso: lesiones inflamatorias eritematosas de contenido sólido, < 5 mm- Acné nodular: predominan lesiones pustulosas > 5 mm, profundas- Acné severo: nódulos persistentes y pústulas extensas, cicatrización anómala

Acné conglobata: respeta área centrofacial, costras secas y blanquecinasAcné fulminans: agravamiento súbito, con síntomas generales (CEG, artralgia, fiebre)

- Acné neonatal e infantil: comedones en frente y mejillas, resuelven espontáneamente durante el primer año de vida

Tratamiento: Ajustado a edad, tipo clínico, e interés del paciente.1.- Medidas generales: Limpieza: uso de jabones, y shampoo antiseborreico. Pelo corto y alejado de la cara. Evitar aplicación de crema o maquillaje que aumente la obstrucción folicular2.- Terapia Tópica: Asociar comedolítico más anti-inflamatorio.- Comedolíticos: tretinoina (0.025%, 0,05%, 0.1%), isotretinoina (0.05%), adapaleno (0.1%)- Anti-inflamatorio: peróxido de benzoilo, eritromicina, clindamicina3.- Terapia sistémica:- Tetraciclinas: efecto antiinflamatorio y antibacteriano- Terapia Hormonal de ser necesario: antiandrógenos, anticonceptivos orales- Retinoides Orales: Isotretinoína (Manejo sólo del especialista)4.- CirugíaLimpieza cosmetológica (remoción de comedones), crioterapia (nitrógeno líquido), peeling químico

CARCINOMA BASOCELULAR (sospecha, dianóstico, tratamiento inicial y derivación)

Tumor de células basaloides, basófilas (a diferencia de las basales no tienen puentes intercelulares).

Crecimiento y evolución lento, no produce metástasis, pero tiene gran invasión local y destrucción de tejidos subyacentes. 85% se localiza en cabeza y cuello. Más frecuente en hombres. Alta recurrencia cuando el tratamiento inicial es inadecuado.

1

Factores de riesgo: fototipos I y II (piel clara), antecedente familiar, exposición solar ocupacional, arsenicismo crónico, radiaciones ionizantes, inmunosupresión.

Fisiopatología: luz UV produciría mutaciones en p53.

Tipos: - Nódulo ulcerativo: nódulo con telangectasias y borde perlado, puede tener zonas ulceradas. Es el más frecuente, puede ser sólido o quístico a la box.- Superficial: placa eritematosa, escamosa, borde perlado, áreas de ulceración.- Micronodular: similar al nodular, pero mal definido y con masas celulares más pequeñas.- Morfeiforme: placa mal definida, amarillenta, similar a cicatriz.- Infiltrante: indistinguible clínicamente del morfeiforme.- Pigmentado: puede ser nodular o superficial, con áreas pigmentadas de rosado, café o negro (DD con melanoma).

Dg Diferencial:• Hiperplasia sebácea• Milium • Nevus • Espinocelular • Queratosis Seborreica, y Actínica• Eccema• Melanoma

Tratamiento: Quirúrgico ante sospecha clínica derivar.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (sospecha, diagnóstico, tratamiento inicial, derivación)

Tumor derivado de queratinocitos epidérmicos, que puede dar metástasis a distancia (a diferencia del basocelular)Menos frecuente que Basocelular y menos agresivo que Melanoma . Más frecuente en hombres.

Clínica: pápula hiperqueratósica, eritematosa, mal delimitada, que se hace nodular y se ulcera, de bordes indurados, costrosa. Localizaciones frecuentes: cabeza, cuello, pabellón auricular, cuero cabelludo en calvos.

Factores de riesgo: fototipo I, exposición a luz UV (fototerapia, luz solar), edad avanzada, tabaquismo (CaEC de labio y lengua), hidrocarburos aromáticos, arsenicismo crónico, factores locales (cicatrices, quemaduras, radiodermitis, LES, úlceras crónicas), Sd. Genéticos (xeroderma pigmentoso), inmunosupresión (transplante renal), linfoma.

Lesiones precursoras:• Queratosis Actínicas • Queratosis Arsenicales• Radiodermitis • Eritroplasia de Queyrat • Leucoplasia Actínica• Epidermodisplasia Verruciforme

Factores de riesgo de metástasis y recurrencia • Tamaño mayor de 2cm• Crecimiento rápido• Localización: áreas expuestas , orejas y labio• Recurrencias• Lesiones cutáneas previas• Inmunosupresión• Adenopatías regionales• Infiltracion perineural.

2

Patrones de invasión:- Invasión local de tejido subcutáneo.- Infiltración local a través de vasos sanguíneos y nervios.- Metástasis a ganglios.- Metástasis hematógena (pulmón), menos frecuente.

Tratamiento: quirúrgico ante sospecha clínica derivar.

DERMITIS DE CONTACTOMagdalena Cruz


Corresponden a procesos inflamatorios de la piel como respuesta a estímulos exógenos, principalmente químicos, lo que pueden ser agravados por luz ultravioleta.

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA- Es la forma más frecuente (80%). Depende principalmente del agente químico y la dosis (dosis dependiente)- Agentes injuriantes: potentes (álcalis y ácidos fuertes) y débiles (jabones, detergentes)- Existen 2 formas:

- DC irritativa aguda:Inicio súbitoAgente causal evidente; principalmente accidente laboralClínica: eritema, edema, vesículas, ampollas. Generalmente en manos y antebrazosMejoría rápida

- DC irritativa crónica:Efecto sumatorio (se debe a exposición repetitiva)Agentes causales múltiples Clínica: eccema crónico, descamación, hiperqueratosis, figuración

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA- Reacción de hipersensibilidad retardada frente a antígeno (requiere predisposición genética)- Relación no dosis - dependiente (reacción todo o nada que se expande más allá de la zona de contacto)- Agentes injuriantes: niquel, cromo, neomicina ( los más frecuentes) - Diagnóstico:

Historia Orientación topográfica de las lesionesPatch test: exposición controlada a ciertos antígenos

Irritativa AlérgicaTiempo inducción Horas 10-20 diasTiempo evocación Horas 4-96 hrs

Vesiculación + +++Síntoma Dolor, ardor PruritoLesión Limitado Expandida

Duración Breve Más largaAfectados Todos Sensibilizados

Efecto Dosis dependiente Todo o nada

Tratamiento de las dermatitis de contacto- Suspender agente causal- Suspender contactantes- Corticoides tópicos o sistémicos por periodos cortos- Antihistamínicos en el periodo más agudo- Medidas de protección laboral

3

ERITEMA NODOSO (sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación)

Erupción caracterizada por nódulos subcutáneos eritematosos, del tamaño de una moneda, sensible, no pruriginoso, localizados en cara anterior de las piernas (región pre-tibial). Histológicamente corresponden a infiltrado de células mononuclerares. Las lesiones pueden ser agudas y auto limitadas, o crónicas permaneciendo meses o años.Se asocia a:

- Infecciones: la causa más común es la faringoamigdalitis estreptocócica. También se ha asociado a Yersinia enterocolitica e Histoplasmosis. TBC

- Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, EEI y enf de Behcet.- Reacción adversa a medicamentos: ACO y sulfas

Evolucionan a lesiones tipo hematoma. Se resuelve en periodo de 2 a 8 semanas. Síntomas asociados: poli artralgias, fiebre, fatiga. VHS frecuentemente elevada. Dg diferencial: Paniculitis, vasculitis nodular o eritema indurado, infecciones subcutáneas, flebitis superficial. Tratamiento: REPOSO identificar posible causa y suspender droga si se sospecha reacción adversa a medicamentos. Sintomático:

ERITEMA INDURADO DE BAZIN (EIB)Caracterizado por brotes recurrentes de nódulos dolorosos en EEII, similares al Eritema Nodoso pero ubicados en el tercio inferior de ambas piernas, especialmente en cara posterior. Son indurados, simétricos, eritemato-violáceos, sensibles a la palpación. TIENDEN A ulcerarse, y dejar cicatrices residuales y atrofia. En algunos casos corresponde a una reacción inflamatoria a Micobacterium tuberculosis (puede detectarse su DNA en biopsias de piel por técnica PCR) y el 50% de los casos tiene antecedente de tuberculosis extra cutánea, generalmente pulmonar, que puede estar activa al momento del Dg de EIB.El curso es crónico y recidivante a pesar del tratamiento antibiótico anti-TBC. Tratamiento: derivar.

ERITEMA MULTIFORME MENOR (ERITEMA POLIMORFO) (sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación)

Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3 cm, con 3 áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea, halo más claro alrededor, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección por palmas y plantas.

Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha relacionado con micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores ambientales y otras infecciones.

Tratamiento reacción adversa a medicamento: suspender la droga causante. Si hay polifarmacia, suspender todos los medicamentos prescindibles o reemplazarlos por otro de efecto similar pero distinta familia químicaEn casos secundarios a herpes simple, tiende a recurrir en cada caso de brote herpético , es posible tratar el herpes simplex teniendo como consecuencia disminuir la aparición de rebrote herpético.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) (dg específico y tratamiento completo)

SÍFILIS Etiología: Treponema pallidum (bacteria espiralada), que ingresa a la piel por pequeñas erosiones, generalmente en genitales durante una relación sexual.Incubación: 3-4 semanas.

Sífilis PrecozPrimaria: en el sitio de contagio aparece erosión o úlcera indurada, indolora (chancro), asociada a adenopatía regional indolora. El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes, permaneciendo la adenopatía.

4

1. Secundaria: Corresponde a la bacteremia con síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones cutáneas asintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la roséola, luego formas papulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc. (“la gran imitadora”) de distribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se asocian a adenopatías generalizadas indoloras. En mucosas aparecen condilomas planos y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa y caída de la cola de las cejas.

2. Latente precoz: período asintomático hasta completar un año desde el comienzo de la infección.

Sífilis Tardía 1. Latente Tardía: fase asintomática después del año.

2. Terciaria: destructiva, no transmisible, daño tipo inmunológico.- Cardiovascular: aortitis, insuficiencia aórtica, aneurismas, vasculitis de las coronarias,

miocarditis.- Piel, mucosas y hueso: gomas (nódulos indoloros que se ulceran).

3.-SNC (Neurosífilis): meningitis sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal, parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiátricos, convulsiones.

Laboratorio no treponémico:- VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): cuantitativo, se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego disminuye. Se negativiza con el tratamiento Los resultados se describen como positivos o reactivos, débil reactivo y negativos o no reactivos.- RPR (Rapid Plasma Reagin): utiliza el mismo antígeno que VDRL, es un método automático, más simple y económico, cuantitativo y cualitativo. - Laboratorio treponémico: más específicos y sensibles. Son cualitativos y se mantienen positivos toda la vida. Son el FTA-ABS y el Automated Microagglutination Treponemal Pallidum. Este último método puede usarse también de forma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o microhemaglutinación.

Sensibilidad y Especificidad (%) según etapa clínica:Examen Sensibilidad Especificidad

Primaria Secundaria Latente precoz Latente tardía

VDRL 80 100 80 71 98

RPR 86 100 80 73 98

FTA-Abs 98 100 100 96 99

MHA-TP 82 100 100 94 99

Tratamiento Sífilis 1º, 2º y latente precoz:- PNC-BZT 2.4 M UI im 1 dosis semanal x 2 sem.- Tetraciclina 500mg c/6h vo x 15 días o Doxiciclina 100mg c/12h vo x15 días en alérgicos a

penicilina (excepto embarazadas).- Eritromicina 500mg c/6h vo x 15 días en embarazadas alérgicas a PNC.

Tratamiento Sífilis latente tardía y terciaria:- PNC-BZT 2.4 M UI im 1 dosis semanal x 3 sem. - Tetraciclina 500mg c/6h vo x 30 días o Doxiciclina 100mg c/12h vo x 30 días en alérgicos

(excepto embarazadas).

Tratamiento Neurosífilis:- Peni Sódica 3-4 M UI c/4h ev x 14 días

5

GONORREA Etiología: Neisseria gonorrhoeae

Clínica (incubación 3-5 días):Hombres: secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10% asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican; 20% cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica.

Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis, estomatitis (sexo oral).

RN: conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en madre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera.

Diseminación a otros órganos: artritis, tenosinovitis y dermatitis.30% se asocia a uretritis no gonocócica.

Complicaciones: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda, infertilidad.

Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, ATO, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela infertilidad.

Diagnóstico: Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gramnegativos intracelulares). Si hay duda complementar con cultivo en Thayer Martin.

Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por lo que se requiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal.

Tratamiento: (siempre tratar pareja)Genital y rectal no complicada (alternativas):

- Ciprofloxacino 500mg vo dosis única (no en embarazadas)- Azitromicina 2g vo dosis única- Ceftriaxona 250mg im dosis única

Conjuntivitis: RN: Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g im dosis única.

URETRITIS NO GONOCÓCICA

Secreción uretral en hombres, en que no se identifica gonococo.

Etiología: diversos agentes, siendo el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasma urealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse ambos agentes, u otros como tricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor frecuencia.

Clínica: secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En mujeres se manifiesta por sus complicaciones (PIP).

Diagnóstico: es por descarte, pero pueden ayudar el cultivo y la inmunofluorescencia para Chlamydia trachomatis.

Complicaciones: son las mismas que en la gonorrea.

Tratamiento (alternativas): - Azitromicina 1g vo dosis única- Doxiciclina 100mg c/12h vo x 7 días o TC 500mg c/6h vo x 7 días (no en embarazadas)- Eritromicina 500mg c/6h vo x 7días.

*En Chile, esquema de elección para Sd de Descarga Uretral (UG y UNG): Ciprofloxacino 500mg vo dosis única + Doxiciclina 100mg c/12h x 7d.

6

EXÁMENES EN DERMATOLOGÍAMagdalena Cruz

ACAROTEST:Muestra de raspado de piel infestada que se observa al microscopio para observar ácaros, larvas o huevos. Operador dependiente

MICOLÓGICO DIRECTO:Muestra de escamas de piel, uñas o pelos que se tratan con KOH al 10-20% y se calientan suavemente para visualizar esporas, hifas o pseudohifas.

LIQUEN PLANO (Liquen Ruber Plano) (sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación)

Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos.

Clínica: pápulas pruriginosas, aplanadas, color rojo violáceo brillante, aisladas o confluentes, con estrías blanquecinas (estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades (muñecas), región lumbar, maléolos, región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Pueden seguir disposición lineal (por Köebner), anular, en placas o diseminada. En el 50% de los casos hay compromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas reticuladas.Existen diversas variantes clínicas.Se ha descrito asociación con virus hepatitis C

Tratamiento: sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar.

LOXOCELISMOMagdalena Cruz


Generalidades- Agente: Loxoscele Laeta 3-4 cm longitud, 1 cm diámetro corporal, café parduzca pilosa- Hábitat: urbano, rincones, detrás de cuadros (35% de las casas de Stgo)

Formas Clínicas1.- Cutánea: en zonas expuestas; presentan más daño las zonas con mayor tejido adiposo (glúteo, muslo)

- Necrótica (75%): Se manifiesta en <24 hrs post morderdura como dolor/ardor más edema y eritema de la zona que evoluciona rápidamente a placa livedoide azulosa con halo eritematoso y centro necrótico escara negruzca en 2 semanas con desprendimiento de la necrosis.- Edematosa (5%): sin inóculo, se debe a reacción alérgica y cede con antihistamínicos.

2.- Cutánea-Visceral (10% de los casos, mortalidad de 10%): Síntomas a las 24 hrs con fiebre, vómitos, náuseas, CEG, compromiso de conciencia, artralgia, mialgia, taquicardia, oliguria/coluria, ictericia (por hemólisis intravascular y daño renal agudo), hipotensión

Tratamiento- Medidas generales:

observación de síntomas sistémicos hielo local (nunca aplicar calor)elevación de extremidadesreposoaseo de vivienda

- Ante compromiso sistémico:derivar para hospitalizaciónsoporte general (reanimación)eventual diálisistratamiento específico: suero

antiloxoceles en <2-4 hrscorticoidesdapsona

7

MICOSIS SUPERFICIALESMagdalena Cruz

- Diagnóstico: sospecha diagnóstica- Tratamiento: completo- Seguimiento y control: No

DefiniciónAfección de capa córnea de la piel y anexos (pelo, uñas y mucosas) por dermatofitos (microsporum, tricophytum) o levaduras (cándida).

Clasificación y TratamientoTiña Capitis: invasión de tallo piloso por Microsporum canis. (contagio directo desde animal o por fomites desde humanos). Es la más común de las dermatofitosis. Ppalmente en niños <3 años, hombres. Cuatro tipos:

Microscópica: placas escamosas descamativas y pelos fracturados (la mas común)Tricofítica: descamación difusa, pelos fracturados entre pelos sanosFávica: forma crónica costrosa amarillenta que lleva a alopecía cicatricial. RaraInflamatoria: placas inflamatorias solevantadas con costras y pelos fracturados. Rara

tto: oral (griseofulvina 15mg/kg/dia o 500mg/dia en adultos por 6-8 sem o itraconazol 200mg/dia por 4 sem)Tiña Corporis: maculas eritematosas escamosas de crecimiento centrífugo con borde neto y aclaramiento central, por M canis en niños y T.rubrum en adultos (contagio directo desde animales, humanos o fomites). Pruriginosas tto: tópico por 2 sem, oral en > extensión (itraconazol 200mg/dia por 2-4 sem, terbinafina 250 mg por 2- 4 sem)Tiña Pedis: patología más frec por hongos. Frecuente asociación a otras micosis. Tres tipos

Intertriginosa: la más común. Maceración y descamación de 3 y 4° espacio interdigital (pie de atleta)

Vesicular aguda: placas eritematoescamosas con vesículas en empeine, talón y 1° ortejoHiperqueratósica: plantas y talones con placas difusas y descamativas crónicas

tto: tópico por 2-6 sem; medidas generales (pie seco, calcetín de algodón, polvo antimicótico)Tiña Cruris: placas eritematoescamosas de borde neto y curación central en pliegue inguinal, bilateral asimétrico (un lado más comprometido que el otro). Ppalmente hombres jóvenes (> obesos, sedentarios, diabéticos) tto: tópico o sistémico según extensión (a escroto y glúteos); medidas generalesTiña Manum: hiperqueratosis palmar unilateral crónica, con eritema difuso descamativo poco pruriginoso, demarcación blanquecina de líneas palmares y placas eritematosas en dorso. Ppalmente mujeres adultas. tto: siempre sistémico en compromiso palmar (griseofulvina 15mg/kg/dia o 500mg/dia en adultos por 6-8 sem o itraconazol 200mg/dia por 4 sem)Onicomicosis: patología ungueal más frecuente, por dermatofitos o cándida. Aumenta con la edad. Puede afectar la lámina, el lecho y la matriz ungueal (lo más frec, con destrucción de lámina con engrosamiento y cambio de color) tto: oral (si dermatofitos: terbinafina 250 mg/dia por 2 meses en uña de mano y 3 meses en uña de pie, si cándida: itraconazol 400mg por 7 días)Pitiriasis Versicolor: micosis crónica recidivante y benigna causada por la levadura Pitirosporum orbicular en su forma micelar (Malassesia furfur). Máculas bien delimitadas con descamación fina al raspado (signo del uñetazo). Ppalmente en adolescentes, localizadas en tronco. Poco contagioso tto: tópico con antimicóticos/queratolíticos u oral con itraconazol 200mg/dia por 7 díasCandidiasis: infección aguda o crónica por cándida

Oral: compromiso de mucosa y lengua (membrana blanquecina que desprende fácil), queilitis angular.

tto: en niños nistatina oral 200.000U x 4v/dia Del pañal: placa eritematosa brillante irregular con vesículas y lesiones satélites, afecta tmb

pliegues tto: tópico. En casos rebeldes nistatina oral o clotrimazol en gelCutánea congénita: contagio intrauterino. Lesiones en primeros días (eritema difuso y pápulas blancas en cara, cuello, tronco y extremidades). Gralmente de curso benigno tto: antimicóticos ev en prematuros e inmunosuprimidos

8

Vulvovaginitis: leucorrea blanco amarillenta pruriginosa y eritema vulvar; disuria y polaquiuria. Portación común en mujeres asintomáticas. Se da ppalmente en embarazadas, usuarias de ACO o atb tto: óvulos (fluconazol 150mg/semana por 2 sem, itraconazol 200mg por 2 veces). tto de pareja siempreBalanitis/balanopostitis: eritema y vesículas asociado a prurito y ardor. Ppalmente en diabéticos tto: tópico gralmente, oral en gran extensión; tto de pareja siempreIntertrigo: eritema, prurito y secreción blanquecina de cualquier pliegueParoniquia: pliegue ungueal lateral proximal con engrosamiento y distrofia de la uña muy doloroso. tto: oral y tópico por 2 a 4 sem

MELANOMA MALIGNO

Dx Tx SxMelanoma maligno 1 1 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónNeoplasia originada en las células productoras del pigmento cutáneo llamados melanocitos, con una gran capacidad de diseminación metastásica.

EpidemiologíaSu incidencia es baja pero que ha ido en aumento (aproximadamente un 5% al año en EEUU). La mortalidad depende del grado de invasión al momento del diagnóstico (ver tabla). Si bien se presenta de manera similar en ambos sexos, es el cáncer más frecuente en mujeres entre los 24 y 29 años.

Factores de riesgoEl principal carcinogénico es la exposición solar. Existen grupos con riesgo moderado (8-10 veces más que la población general) que son quienes ya han tenido un melanoma o que tienen más de 100 nevos y personas fototipo I (raza blanca, ojos claros, con mala respuesta a la exposición solar ya sea por dificultad para broncearse, tendencia a las quemaduras o aparición de efélides). Personas con nevo congénito gigante (más de 20 cm o del 5% de superficie corporal) o con un fuerte antecedente familiar de melanoma (3 o más integrantes) tienen un riesgo 100 veces mayor a la población general por lo que deben ser derivados para control por especialista.

Presentación ClínicaLos criterios clínicos de sospecha son cambios de color, forma y/o tamaño de una lesión pigmentaria preexistente. Otros elementos menos importantes para el diagnóstico son nevo mayor de 6 mm, inflamación, prurito y ulceración. Se debe constatar la localización (más frecuente en piernas en mujeres y en tronco en hombres), el tamaño y las características de la lesión, descripción de otros nevos pigmentarios y si tiene o no adenopatías y/o hepatomegalia. Frente a sospecha clínica se debe referir urgentemente a especialista.

Recuerda: Asimetría, Bordes irregulares, Color variado, Diámetro>6 mm, Evolución (crecimiento)

Existen 4 tipos clínico patológicos de melanoma.:El de extensión superficial se ven como una mácula aplanada o levemente solevantada con

criterios ABCDE. Es el más frecuente (70%) y se presenta sobre lesiones que pueden existir por años, antes de que se inicie la fase de crecimiento rápido.

El melanoma nodular es el segundo en frecuencia (15 a 30%). Se presenta como una lesión uniforme oscura azulada, pero en un 5% puede ser amelanótica, y puede aparecer sobre piel sana.

El melanoma léntigo maligno son máculas grandes, de tono café, que se ubica preferentemente en la cara de ancianos.

El melanoma acral es raro y típicamente se ubica en palmas, plantas y subungueal. Son máculas oscuras café o negras de crecimiento lento.

9

DiagnósticoEl diagnóstico es histopatológico, generalmente por biopsia excisional con un margen mínimo de 2 mm. El mejor indicador pronóstico es la escala de Breslow que mide el grosor del tumor en mm, desde la capa granulosa de la epidermis hasta la base del tumor. La etapificación actual del melanoma incluye el índice de Breslow, la presencia de ulceración, metástasis linfáticas regionales y metástasis a distancia (linfonodos distantes, pulmón u otros).

Tratamiento El tratamiento siempre es quirúrgico y de resorte del especialista. Dependiendo del grosor del tumor son los márgenes excisionales recomendados (ver tabla). En etapas avanzadas se utiliza quimioterapia.

Ìndice de Breslow Márgenes excisionales Sobreviva a 5 añosIn situ (localizado en la epidermis) 2-5 mm 95-100%< 1 mm 1 cm 95-100%1-2 mm 1-2 cm 80-95%>2-4 mm 2 cm 60-75%>4 mm 2-3 cm 50%

LINFOMAS CUTÁNEOS

Dx Tx SxLinfomas cutáneos 1 1 1


Definición y Epidemiología“Los linfomas cutáneos primarios son procesos linfoproliferativos primarios de la piel que no tienen manifestaciones extracutáneas por al menos 6 meses y que posteriormente pueden progresar y comprometer otros órganos”¹ . Este grupo de enfermedades tienen distintas manifestaciones, cursos clínicos y tratamientos. Aproximadamente 2/3 son de células T y de éstos la mayoría son Micosis Fungoide. La incidencia de Micosis Fungoide es de aproximadamente 0.36/100.000

Presentación clínicaLa Micosis Fungoide es un linfoma No Hodgkin extranodal, que puede presentarse con más de un tipo de lesión (ver figura). En general primero aparecen máculas y placas descamativas pruriginosas que se presentan en lugares no fotoexpuestos, y que con el tiempo pueden coalescer. Los tumores cutáneos pueden aparecer de novo o sobre placas infiltradas y si aparecen años después del diagnóstico le otorga peor pronóstico a la enfermedad. Además pueden haber áreas mal definidas de eritema, que aparecen junto o después de las placas. Se denomina Síndrome de Sézary cuando el eritema alcanza más del 80% de la superficie corporal (eritrodermia) y esto se relaciona con presencia de células mononucleares atípicas (llamadas células de Sézary) en sangre, piel y ganglios, implicando un componente leucémico a la enfermedad.

Diagnóstico y tratamientoFrente a la sospecha clínica se debe derivar al especialista. El diagnóstico es clínico patológico y se debe realizar estudio inmunofenotípico. Las decisiones terapeúticas del especialista son según la etapa de la enfermedad en la piel (principalmente del “T “ de la etapificación; enfermedad de placas limitada (T1), enfermedad de placas esparcida (T2), tumor (T3), eritrodermia (T4)) e incluye desde el uso de corticoides tópios, fototerapia, radioterapia localizada hasta inmunosupresores y terapia con haz de electrones en toda la piel, entre otros.

10

A Placas clásicas , B Placa única sobre área acral, C Múltiples pústulas, D Alopecía, E Hipopigmentación, F Eritrodermia, G Sd. Sézary con exageración de líneas faciales por infiltración difusa de piel, H Tumor

ANGIOEDEMA O EDEMA DE QUINCKE O EDEMA ANGIONEURÓTICO

Dx Tx SxEdema de Quincke 1 1 1


Definición“Variante de la urticaria en la cual se compromete el tejido subcutáneo en lugar de la dermis”¹. La urticaria clásica y el angioedema pueden presentarse juntos o individualmente.

EpidemiologíaExiste una forma hereditaria y otra adquirida. Ambas son raras, con una distribución similar en ambos sexos. La forma adquirida se presenta generalmente en la 4ª década de vida.

CausasEl mecanismo fisiopatológico se relaciona con una deficiencia de la actividad de la proteína inhibidora de kalicreína, resultando en un aumento de bradikininas. La enfermedad adquirida tiene 2 formas; los por aumento del consumo de la proteína inhibidora asociado a una enfermedad de base como el linfoma de células B y enfermedades del tejido conectivo (ej.LES, crioglobulinemia) y la forma autoinmune, desencadenada por distintos alergenos, donde existen IgG contra esta proteína. Se ha asociado además al uso de iECA (muy raro).

Presentación clínicaSe manifiesta como tumefacción localizado preferentemente en los párpados, labios y genitales aunque se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, incluyendo lengua y faringe. Sin signos inflamatorios, indoloro, no pruriginoso. Puede durar horas a días.

Manejo y tratamientoLa mayor preocupación es el compromiso de la vía aérea por edema laríngeo, y en caso de sospecharlo se debe intubar. Sin esta complicación, el tratamiento debe ser identificar y retirar el agente causal (preguntar por drogas, especialmente iECA y antecedentes familiares) y si el caso lo requiere (cuando es severo y no hay causa aparente) solicitar estudio (buscar enfermedades de base). Durante el episodio se puede dar antihistamínicos H1.

11

ERITRODERMIA

Dx Tx Sx Eritrodermia 1 1 1


Definición“Se denomina así a cualquier enfermedad cutánea inflamatoria que afecte más del 90% de la superficie corporal”.

Causas. Las principales causas en adultos son psoriasis, eczema, reacción adversa a drogas (¡siempre preguntar por medicamentos!), linfomas y leucemias, dermatitis seborreica, atópica y de contacto.

Manejo inicial. Frente a todo paciente con eritrodermia se debe hospitalizar para vigilar el balance electrolítico y proteico, la función circulatoria y la temperatura corporal. Los corticoides son el único tratamiento efectivo y deben ser usados precozmente para disminuir la inflamación de la piel y restaurar su función de barrera.

PÉNFIGO

Dx Tx SxPénfigo Vulgar 1 1 1


DefiniciónEnfermedad autoinmune adquirida, crónica, en la cual anticuerpos IgG atacan diferentes proteínas desmosomales (según el tipo de pénfigo) de las superficies de los queratinocitos epidérmicos produciendo acantolisis (separaración de las células del estrato espinoso). Esto se manifiesta como ampollas intradérmicas. Se denomina penfigoides cuando las ampollas son subdérmicas por anticuerpos contra la membrana basal de los queratinocitos basales (ver capas de epidermis).

EpidemiologíaEl Pénfigo vulgar es el más frecuente. Su mortalidad alcanza un 75% sin tratamiento. Se presenta principalmente entre la 3ª y 6ª década de vida.

Presentación clínicaEl Pénfigo Vulgar debe sospecharse en todo paciente con erosiones o ampollas mucocutáneas (en la mayoría de los casos la mucosa oral es la primera en afectarse). Las ampollas se rompen fácilmente dejando erosiones dolorosas que se cubren de costras serohemáticas fétidas y luego epitelizan totalmente sin dejar cicatriz.El diagnóstico es clínico y por biopsia (para estudio histológico e imunofluorescencia directa). El signo de Nicolsky corresponde al desprendimiento de la epidermis mediante la presión del dedo sobre la piel (manifestación de acantolisis). Otros tipos de pénfigo son el pénfigo vegetante, el pénfigo por IgA y el Pénfigo foliáceo donde la ampolla es subcórnea formando erosiones que resultan en una descamación diseminada.

Tratamiento El tratamiento se basa en corticoides orales (prednisona 1 mg/Kg peso/día) hasta mejorar la clínica y luego se mantiene dosis mínima para evitar remisión. En casos severos se puede utilizar pulsos intravenosos de corticoides y ciclofosfamida (manejo por especialista).

12

Capas de epidermis1.Estrato basal (queratinocitos basales, melanocitos, cél Merkel, Cél Langerhans)2.Estrato espinoso (queratinocitos unidos por

desmosomas)3.Estrato granuloso (cel aplanadas)

VITILIGO

Dx Tx SxVitiligo 1 1 1


DefiniciónEnfermedad benigna adquirida de la piel caracterizada por ausencia de melanina en la epidermis. Su etiología es desconocida, pero se conoce una predisposición genética y un componente psicosomático desencadenante. Se presenta generalmente en jóvenes, la mitad antes de los 20 años. Presentación clínicaSe ve como manchas acrónicas de bordes bien delimitados, aisladas y confluentes, de todos los tamaños y formas, asintomáticas. Es importante recordar que pacientes con vitiligo tienen mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes (tales como tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Adisson, DM, anemia perniciosa y alopecia areata) y de tener uveítis y problemas de audición (por alteración de melanocitos presentes en epitelio pigmentado, coroides y laberinto de oído interno). Además se ha asociado a melanoma maligno, principalmente cuando está en etapa metastásica. Se debe, por lo tanto, buscar estas patologías oportunamente. Diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico es clínico. La evolución de la enfermedad es impredecible, algunas se repigmentan espontáneamente y otras en cambio son persistentes y rebeldes a todo tratamiento. El tratamiento actual es protección solar y eventualmente el uso de inmunosupresores (Tacrolimus), fotoquimioterapia PUVB (se da un fotosensibilizante oral o tópico del tipo psolareno, y luego se expone a radiación ultravioleta) y uso de corticoides orales.

ALOPECÍAS

Dx Tx SxAlopecias cicatriciales 1 1 1Alopecias no cicatriciales 1 1 1


DefiniciónSe define alopecia como la caída del pelo. Se dividen en 2 grandes grupos según causa: las cicatriciales y la no cicatriciales.

Causas y Presentación clínicaLas alopecías cicatriciales son un grupo de enfermedades caracterizadas por la destrucción permanente del folículo piloso con la consecuente caída irreversible del pelo. Pueden ser por procesos primarios en el cual el blanco de la destrucción es el folículo (ej. LECC, liquen plano, foliculitis decalvans) o secundarios en que la enfermedad no folicular indirectamente dañe el folículo (ej. quemaduras, tiña capitis, sarcoidosis, pénfigo vulgar). La piel de estas alopecías se presenta atrófica y brillante. Las alopecías no cicatriciales son las más frecuentes. Incluye las alopecías fisiológicas (neonatal, embarazo, hereditaria tipo masculino), congénitas, androgenéticas (tanto en mujeres como en hombres) , por trauma (tricotilomanía), las asociadas a enfermedades sistémicas y la alopecía areata. Mención especial requiere las dos últimas. Entre las alopecías asociadas a enfermedades sistémicas está el Efluvio telógeno, término que se utiliza para las alteraciones del ciclo capilar (aumento de la proporción de los folículos de fase telógeno) que aparecen secundarias al inicio agudo de enfermedades sistémicas y que no requiere tratamiento, las alopecías por trastornos hormonales (SOP, disfunción tiroidea, androgenismo) y las alopecías secundarias a estados de deficiencia (desnutrición proteica, deficiencia de fierro).

13

La alopecía areata es un trastorno autoinmune que se manifiesta como una pérdida completa de pelo en un área bien delimitada, que puede llegar a comprometer toda la cabeza (alopecía total) o todo el cuerpo (alopecía universal). El pelo tiene un adelgazamiento en su parte proximal característico. Afecta a todas la edades y sexo por igual. En general es autolimitada con recuperación espontánea entre los 6 y 12 meses. La recurrencia es de un 30%.

DiagnósticoSi bien son muchas las posibles causas de alopecia, en general basta con una buena historia y algunos pocos exámenes para realizar el diagnóstico. Frente a un paciente con alopecía se debe evaluar el tiempo de evolución, el patrón de alopecia (localizada o difusa), si existe en los meses previos algún factor estresante (¡muy importante!), la presencia de enfermedades crónicas o de infecciones sistémicas o locales (tiña capitis), uso de medicamentos, síntomas de alteraciones hormonales (hirsutismo, amenorrea) y patología siquiátrica concomitante. Uno de los principales exámenes de laboratorio utilizados es el test del pelo sacado para evaluar la proporción de ellos que están en fase telógena (normalmente el 85% de los pelos están en fase anágena (de crecimiento activo) y el 15% restante está en fase de reposo (catágeno y telógeno) hasta su muerte y caída). El resto de los exámenes se usan según sospecha clínica.

Tratamiento Varía según la causa. El tratamiento de las alopecias cicatriciales debe ser según la enfermedad causante, y es de vital importancia que sea precoz para evitar la cicatriz definitiva. El de la alopecia areata persistente es del especialista, e incluye el uso de corticoides intralesionales potentes (acetónido de triamcinolona) y Minoxidil, entre otros. El tratamiento de la alopecia androgénica es con inhibidores de 5α reductasa (finisteride) o inhibidores de Rp de andrógenos (ciproterona, espironolactona)

SD DE STEVENS-JOHNSON (SJS) y NECROLISIS TÓXICA EPIDÉRMICA (NET)

Dx Tx Sx Sd Stevens-Johnson 1 1 1 Necrolisis Tóxica Epidérmica 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición y EpidemiologíaLa mayoría de las reacciones cutáneas por medicamentos son benignas y transitorias, pero existen algunas que tienen riesgo vital. De éstas, las más importantes son el SJS y la NET, enfermedades raras que se presentan principalmente en los extremos de la vida (SJS en lactantes y niños y NET en adultos mayores y pacientes con SIDA).

Agentes causalesCualquier medicamento. De éstos los más frecuentes son el alopurinol, ampicilina/amoxicilina, barbitúricos y AINEs. Excepcionalmente pueden ser desencadenadas por vacunas e infecciones por Micoplasma pneumoniae.

Presentación clínicaSe manifiestan por un cuadro tóxico sistémico; con fiebre de inicio abrupto, mialgias, artralgias y compromiso del estado general. La piel está sensible, dolorosa al tacto, con un rash generalizado, eritematoso, y lesiones tipo pápulas violáceas, en diana (“target”) y bulas. Lo más característico es la mucositis erosiva que puede afectar en grado variable la conjuntiva, mucosa oral y genital. Generalmente precede a las lesiones de la piel en días. En los casos severos se compromete la mucosa respiratoria y gastrointestinal.

El SJS y la NET pertenecen a un espectro de la misma reacción, cada uno en un extremo. Por convención se define Sd Stevens-Johnson cuando existe compromiso del 10% de la superficie corporal y al menos dos tipos de mucosa y Necrolisis Tóxica Epidérmica cuando la enfermedad progresa y las lesiones de la piel confluyen rápidamente (entre 24 horas hasta 10 días) llegando a la formación de ampollas y la exfoliación (compromiso > 30% de superficie corporal).

14

Los paciente con NET sufren de una “falla aguda de la piel” lo que se asocia a alteraciones metabólicas mayores, sepsis, falla multiorgánica, embolía pulmonar y hemorragia gastrointestinal. La mortalidad es de un 30%.

Diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico es clínico, fundamentado principalmente en la relación temporal de la enfermedad con el uso de medicamentos. Es común que el paciente no recuerde el uso de fármacos por lo que debe repetirse la pregunta. El tratamiento primario consiste en suspender las drogas. Se debe hospitalizar al paciente en Unidad de Quemados o en UCI. En la mayoría de los casos el manejo es similar a los grandes quemados, con especial cuidado en los ojos, tracto respiratorio, balance hidroelectrolítico, infecciones y alivio del dolor.

EvoluciónUna vez que la enfermedad deje de estar activa y en ausencia de sepsis, las lesiones sanan a las 2 semanas. Entre las secuelas destacan la hipopigmentación, la dispareunia por estenosis vulvovaginal y las secuelas oculares tales como úlceras corneales, xeroftalmia, disfunción gl. Meibomian, panoftalmitis y ceguera (por lo que es importantísimo el control oftalmológico durante la enfermedad).

GRANULOMA PIOGÉNICO

Dx Tx Sx Granuloma Piogénico 1 1 1


DefiniciónSe denomina también hemangioma capilar lobular. Los granulomas piógenos son tumores vasculares cutáneas benignas, de etiología desconocida. Se presentan principalemente en niños y en mujeres embarazadas.

Presentación clínicaSe ve como una protuberancia roja, húmeda, rodeada por áreas de piel inflamada. Generalmente aparecen en sitios de un trauma previo y sangran con facilidad debido al roce. Se presentan con mayor frecuencia en manos, brazos y cara, pero a menudo se encuentra en las bocas.

Diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico es clínico aunque a veces es necesario confirmarlo con biopsia. Los pequeños granulomas piógenos pueden desaparecer espontáneamente. Las lesiones más grandes se tratan con cirugía, electrocauterización, congelamiento o láser. El porcentaje de recurrencia es alto si la lesión no se erradica totalmente.

PREVENCIÓN DE ALERGIAS

Prevención de alergias Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.

La atopía puede definirse como una manera de ser que condiciona el desarrollo de procesos de hipersensibilidad frente a sustancias ambientales, afectándose epitelios como son la piel y las diferentes mucosas y que suele asociarse a un incremento de la producción de la inmunoglobina (IgE) y/o a una reactividad no especifica alterada. El riesgo de atopía depende de los antecedentes familiares. Si bien la atopía se puede presentar en distintas edades, las medidas generales preventivas se aplican principalmente en niños. Estas son:

Evitar alfombras (pisos de cerámica o madera), peluches, estantes de libros. Aseo con aspiradora es fundamental parta evitar acumulación de polvo de habitación. Debe ventilarse la habitación 1-2 horas diarias.

Cortinas, colchón, sábanas y almohadas deben asearse frecuentemente. Evitar mascotas.

15

Evitar huevo, pescado antes del año. No medicar sin prescripción; evitar AINEs antes de los 6 meses. Evitar ropa de lana o sintética (polar) en contacto con la piel (ropa debe ser de algodón); sacar

etiquetas; lavar ropa con jabón Popeye y sin suavizante. Para la ducha: jabón de afrecho o sólo agua. No usar colonias, perfumes, ni cremas con fragancias. Lubricar diariamente la piel con loción indicada por el pediatra (no aceite emulsionado). Prevenir picaduras de insectos.

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO (LECC) O LUPUS DISCOIDE

Dx Tx Sx Lupus discoide 1 1 1


DefiniciónEl Lupus discoide es la forma limitada a la piel del grupo de enfermedades autoinmune llamada Lupus eritematoso. Cuando además de la inflamación crónica de la piel existe compromiso de otros órganos se llama Lupus eritematoso sistémico. El LECC es más frecuente en mujeres, con edad de presentación alrededor a los 40 años.Los principales factores de riesgo son la luz ultravioleta, infecciones virales, drogas y químicos ambientales, estrés y tabaco.

Presentación clínicaEl Lupus discoide o LECC se manifiesta con la aparición de pápulas eritematosas con escamas adherentes que coalescen formando placas eritematoescamosas bien delimitadas, sensibles a la palpación, ubicadas preferentemente en cara. Al retirar la escama ésta retiene los clavos córneos que distienden los folículos y se observa fácilmente los clavos (Signo de la alfombra). La placa discoide crece dejando un centro atrófico y cicatricial hipo o hiperpigmentado, con áreas de alopecia cicatricial si compromete cuero cabelludo. Se llama paniculitis lúpica al compromiso inflamatorio que afecta solo las capas más profundas de la piel con escaso o nulo compromiso epidérmico, manifestándose como nódulos subcutáneos firmes que al curar dejan áreas de depresión por reducción y fibrosis del panículo adiposo. Se llama lupus hipertrófico cuando predomina el componente queratósico de la enfermedad, llevando a placas verrucosas, principalmente en extremidades inferiores.

DiagnósticoEl diagnóstico es clínico con apoyo de exámenes de laboratorio. La inmunopatología tiene alteraciones características del LECC, de alta especificidad. Solo un tercio de los pacientes tiene ANA (+).

TratamientoLa medida más importante es la fotoprotección. Los corticoides tópicos pueden usar en placas aisladas y en formas extendidas se usa antimaláricos (Hidroxicloroquina).

PIODERMIAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS (NO LINFÁTICAS)Magdalena Cruz

- Diagnóstico: específico (incluye estudio)- Tratamiento: completo- Seguimiento y control: Sí

DefiniciónInfección de piel o tejidos blandos por bacterias y /o toxinas, secundario a falla en la indemnidad de la piel o del estado inmunológico-nutricional del paciente. Puede deberse a infección primaria de la piel o secundaria a mecanismos tóxico-inmunológicos.

16

Infecciones primarias de la piel:Superficiales:

- Impétigo vulgar: la más frecuente, muy común en niños (contagio persona-persona, por fomite o autoinoculable). Etiología: S. aureus (5% por S. pyogenes). Lesiones: máculas eritematosas que evolucionan a vesículas con costra mielecérica, que se extienden por contigüidad en zona perioral y perinasal (zonas húmedas) provocando prurito.

tto: tópico (mupirocina al 2% 3v/dia por 1 semana, ac.fusídico 2v/dia por 1 semana)Profundas:

- Ectima: forma ulcerativa del impétigo vulgar. Lesiones: ampolla con halo eritematoso que se ulcera en forma de sacabocado, con costra amarillenta posterior.- Foliculitis: infección del folículo piloso, con reacción inflamatoria periférica, generalmente sobre piel macerada, afeitada o con oclusión del folículo. Etiología: S. aureus (a veces strepto, hongos y pseudomona). Lesiones: vesiculopustulas en orificio pilosebáceo, con pelo central, principalmente en cara, tronco, extremidades, axilas y glúteos. - Forúnculo: progresión en el compromiso del folículo piloso. Lesiones: nódulos rojos sensibles, y fluctuantes, con pelo o necrosis central (clavo necrótico)- Ántrax: conglomerado de forúnculos que dan lugar a absceso, con múltiples focos de necrosis. Muy sintomático a nivel sistémico (CEG, fiebre) Tto: tópico o vía oral en gran compromiso (cloxacilina 100mg/kg cada 6hrs, flucloxacilina 50mg/kg cada 8 hrs, eritromicina 500mg cada 6 hrs por 10 días). No oprimir lesiones (infección pasa a torrente sanguíneo)

Infecciones secundarias: (síndromes mediados por toxinas)- Impétigo ampollar: secundaria a toxina exfoliativa del S. aureus serotipo II, común en niños. Lesiones: ampolla única o múltiples, grandes, con exudado claro no purulento, sin halo eritematoso. Son asintomáticas-Escarlatina: erupción de la piel precedida por faringitis, dolor abdominal y CEG importante. Contagio por secreciones respiratorias. Etiología: toxina de Estreptococo beta hemolítico grupo A. Lesiones: placas eritematosas rugosas en "piel de gallina", que respeta piel alrededor de ojos y nariz que se descama a la semana. Eritema exacerbado en pliegues. El diagnóstico se confirma mediante cultivo faríngeo.-Sd piel escaldada: secundaria a toxina exfoliativa del S. aureus serotipo II, ppalmente niños, inmunosuprimidos o nefrópatas. Lesiones: desprendimiento cutáneo a nivel de capa granulosa, con patrón "guante-calcetín". Gran compromiso sistémico: odinofagia, conjuntivitis, fiebre, eritema facial con extensión centrífuga (hacia tronco). - Sd shock tóxico:

- Estafilocócico: secundario a toxina del S. aureus serotipo I. Ppalmente en jóvenes, por taponamiento de zona sangrante (menstrual, nasal, trauma, cirugía). Clínica: exantema maculovesicular descamativo, con compromiso de mucosas, asociado a fiebre, cefalea, diarrea, vómitos y faringitis. Hemocultivos negativos. Mortalidad baja (3%) por FOM. - Estreptocócico: secundario a toxina del S. pyogenes. Clínica: foco de infección de tejidos blandos evidente y doloroso asociado a bacteremia. Hemocultivos positivos. Mortalidad elevada (30%)

Tto: en UCI con aislamiento. Realizar cultivos perianales, perinasales y focos piógenos (erradicar portación de S. aureus siempre). Antibióticos ev de amplio espectro (cefalosporinas de 1-2 generación) y en estreptococo penicilina G 600.000-2.000.000 U cada 4-6 hrs

Tratamiento- Medidas Generales en todas las piodermias: aseo local con agua, jabón y antisépticos (povidona, clorhexidina). Calor local en piodermias profundas

PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE SALUD EN DERMATOLOGÍAMagdalena Cruz

SEXUALIDAD RESPONSABLE

La sexualidad responsable consiste en aprender a hacer opciones y tomar decisiones que respeten nuestro propio proyecto de vida y el de quienes nos rodean. Tú, como joven, tienes derecho a vivir plenamente la sexualidad. Ello significa:

Acceso a la información necesaria y suficiente para tomar tus propias decisiones. Acceso a servicios de orientación y consejería en salud sexual.

17

Respeto a la privacidad Cuidado de tu salud y mantención del cuerpo sano Respeto de tus sentimientos Derecho a actuar de acuerdo a tus convicciones Derecho a decidir a tener o no tener relaciones sexuales y a cuándo tener o no tenerlas.

FOTOPROTECCIÓN

El Factor de Protección Solar (FPS) o Índice de Protección (IP), nos indica el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al eritema o enrojecimiento previoa la quemadura, por lo que nos está dando información sobre la protección frente al UVB.

FOTOPROTECTOR FPSBajo 2-4-6Medio 8-10-12Alto 15-20-25Muy alto 30-40-50Ultra 50+

Recomendaciones:• En la primera exposición nunca utilizar un FPS menor de 15, incluso en días nublados• Aumentar el FPS en fototipos I y II, en niños, en deportes acuáticos y de montaña, en embarazadas u otros grupos de riesgo frente al sol, en días de alta intensidad solar o en tiempos prolongados de exposición.• Evitar exposición cuando la intensidad de radiación solar es máxima (entre las 12 h., y las 16 h)

18

• El riesgo de quemaduras se incrementa con la altura. • La nieve, la arena y el agua reflejan las radiaciones haciendo que se sumen sus efectos • Evitar largas exposiciones al sol, procurar no dormirse al sol.• Proteger la piel con ropa y la cabeza con un sombrero. Proteger los ojos con gafas de sol que lleven protección 100% UV• Vigilar los cambios de color, forma o tamaño de pecas o lunares.• No utilizar protectores solares abiertos desde el año anterior.• Utilizar el fotoprotector adecuado para cada tipo de piel en cantidad generosa deforma uniforme, sobre la piel seca, media hora antes de la exposición al sol.• Renovar la aplicación a las 2 horas y después de cada baño.• No exponer al sol a niños menores de 3 años.

FOTOTIPO I II III IVSE BRONCEA NUNCA A VECES SIEMPRE SIEMPRESE QUEMA SIEMPRE A VECES RARA VEZ NUNCACOLOR PELO PELIRROJO RUBIO CASTAÑO NEGROCOLOR OJOS AZUL AZUL/VERDE GRIS/MARRÓN MARRÓN

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT (sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación)

Erupción aguda o subaguda, más frecuente en adultos jóvenes, en primavera y otoño.

Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio. Se ha sugerido rol patogénico de virus herpes 7 pero faltan estudios. También influirían factores inmunológicos.

Clínica: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial, localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares pero más pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis siguiendo las líneas de tensión de la piel (“árbol de navidad”).

Diagnostico diferencial: sífilis 2°, psoriasis guttata, tiña corporis, dermatitis seborreica.

Remisión espontánea en 3-6 semanas; recurrencia 2%.

Tratamiento: sintomático (lubricación, antihistamínicos).

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM) (sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación)

Potencialmente todas las drogas pueden desencadenar una reacción cutánea, por mecanismos inmunológicos o no inmunológicos.

RAM son más frecuentes en mujeres, pacientes > 50 años, y polifarmacia.La causa más frecuente son los Antibióticos (42%), luego AINEs (27%) y drogas que actúan en el SNC (10%).

Reacciones Inmunológicas:Tipo I (IgE): urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas).Tipo II (IgG): urticaria, anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs).Tipo III (complejos inmunes): vasculitis o enfermedad del suero (penicilinas, sulfas, AINEs).Tipo IV (celular): exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs)

Reacciones no Inmunológicas:Por sobredosis, acción tóxica, o idiosincrasia. Son los más frecuentes.

19

Formas de RAM:- Exantema: la más frecuente, aparece a las 2 semanas de administrar el fármaco. Erupción

máculo-papular eritematosa, con tendencia a confluir formando grandes áreas eritematosas (morbiliforme). Puede dar prurito, fiebre o eosinofilia. Mediado por inmunidad celular. Desaparece paulatinamente.

- Urticaria- Anafilaxia- Enfermedad del suero: fiebre, urticaria, angioedema, artralgia, artritis, adenopatías.- Foto sensibilidad- Erupción liquenoide: lenta instalación.- Vasculitis por hipersensibilidad: púrpura palpable o púrpura pigmentario.- Eritema Nodoso- Reacción Acneiforme- Eritrodermia Exfoliativa- Erupción Medicamentosa Fija- Eritema Multiforme- Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET)

Erupción Medicamentosa Fija:Una o múltiples placas redondas u ovales, eritematosas, bien delimitadas, de color violáceo característico. Aparecen 30 min a 8 h post-administrción de la droga y pueden tener ampolla central. Con frecuencia afectan cara, extremidades y genitales. Ante la reexposición de la droga recidivan en el mismo lugar y ocasionalmente aparecen lesiones nuevas. Dejan hiperpigmentación residual.

Eritrodermia Exfoliativa:Forma grave de RAM que puede desarrollarse primariamente o como exacerbación de un exantema. Aparece semanas después del uso de la droga, como un exantema que se generaliza rápidamente (> 90% superficie corporal), respetando palmas y plantas. Posteriormente ocurre descamación. Puede asociarse a fiebre y calofríos. Hay deshidratación, alteraciones electrolíticas, compromiso hemodinámico (disminución del DC)Por la gran vasodilatación periférica las pérdidas insensibles de agua están muy aumentadas por lo que requieren manejo como un gran quemado, con hidratación y soporte cardiovascular.

La eritrodermia no sólo es una RAM, sino que puede ocurrir en otras dermatosis que comprometen casi la totalidad de la superficie corporal, como psoriasis, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, pénfigos, entre otras. En estos casos la fisiopatología de la deshidratación es la misma. Tratamiento: si hay compromiso sistémico, hidratación parenteral, manejo hipotermia, AB sistémicos con cobertura estreptococo y staphylococo (en sospecha sobre infección) y hospitalización.

Eritema Multiforme Menor (Eritema Polimorfo):Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3 cm, con 3 áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea, halo más claro que la rodea, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección por palmas y plantas.Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha relacionado con micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores ambientales y otras infecciones.

Tto RAM: suspender la droga causante. Si hay polifarmacia, suspender todos los medicamentos prescindibles o reemplazarlos por otro de efecto similar pero distinta familia química.

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SJ) Y NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA (NET)- Diagnóstico: diagnóstico específico- Tratamiento: completo- Seguimiento y control: Sí

El síndrome de SJ o Eritema Multiforme Mayor se caracteriza por el compromiso de mucosas (mucositis erosiva) que compromete en distinto grado conjuntivas, mucosa oral, uretral, genital, y anal. Se asocia a síntomas generales como fiebre, artralgias y mialgias. En la piel puede haber lesiones en target, pápulas eritematovioláceas, y lesiones ampollares. Por convención el compromiso cutáneo va de 10 a 30% de la superficie corporal.

20

La NET corresponde al cuadro de desprendimiento epidérmico MAYOR AL 30 % DEL AREA CORPORAL, por rápida progresión de la confluencia de lesiones, empezando por los pliegues, llegando a la formación de ampollas y exfoliación.

El signo de Nicolski (+) (desprendimiento fácil de la piel en zonas sanas a la tracción con un objeto romo ), y el area corporal comprometida, la diferencian del SJ. Se asocia a fiebre, CEG, y sensación quemante en la piel o dolor cutáneo. El compromiso de mucosas es extenso, llegando incluso a la mucosa bronquial y digestiva.La pérdida de las funciones de barrera, homeostasis e inmunológicas de la piel hacen que el paciente requiera soporte intensivo, con alto riesgo vital.Son frecuentes las complicaciones oculares (conjuntivitis pseudomembranosa, ectropion, vascularización y opacidades corneales, ceguera)La re-epitelización demora 2-3 semanas.

Tto SJ y NET: hospitalizar en UCI o unidad de quemados.IGEVCiclosporina

SARNA Y PEDICULOSISMagdalena Cruz

SARNA ( ESCABIOSIS)Infestación cutánea contagiosa por el ácaro Sarcoptes scabiei, variedad hominis (parásito obligado). Afecta niños y adultos (epidemiología familiar, contagio de piel a piel 95% o por ropa infestada 5%). Prevalencia 5-10%

Clínica: - Prurito de predominio nocturno (ppal síntoma), comienza a los 4 días post contacto (comienzo insidioso)- Lesiones polimorfas y simultáneas: surco acarino, vesícula perlada, pápulas y lesiones por grataje.- Distribución de lesiones: tronco, abdomen, pliegues (axilar, interdigital, glúteo). Generalizada en lactantes- Sarna Noruega: forma altamente contagiosa, que se da en inmunosuprimidos, ancianos y Sd down. Las lesiones se acompañan de zonas hiperqueratósicas, y son poco pruriginosas (lesiones "en arena")

Diagnóstico: - Clínico (historia, distribución de lesiones y antecedente epidemiológico). - Puede complementarse el estudio con ácaro test y biopsia de piel

Tratamiento: Al paciente y a los contactos (después de 24 hrs de efectuado el tto, deja de infestar)- Medidas generales: aseo del hogar, lavado de ropa y sábanas, aislamiento de objetos en bolsas plásticas por 5 días, planchado de colchones afectados. Siempre tratar las uñas (reservorio)- Permetrina 5% en crema: tto de elección, segura y poco tóxica (seguridad en embarazadas y < 2 años discutida)- Vaselina azufrada 6-10%: baja efectividad, segura y no tóxica (única segura en embarazada y < 2 años)- Aplicación: durante 12 hrs por 3 días seguidos, descansar 1 semana y aplicar por 12 hrs durante 3 días seguidos

PEDICULOSISInfestación muy común, por el parásito Pediculus capitis, ppalmente en niños por contacto cabeza con cabeza

Clínica: - Prurito de cuero cabelludo, ppalmente nuca y zona retroauricular- Visualización de liendres adosadas a la base del pelo

21

Tratamiento: Al paciente y a los contactos- Medidas Generales: evitar uso de peinetas y gorros de personas contagiadas además del contacto cabeza con cabeza, lavado de ropa, toallas y sábanas, llevar pelo corto o tomado, lavar peinetas contagiadas con pediculicidas por 10 minutos.- Permetrina 1-3% en loción, champú o crema de enjuague: tto de elección- Derivados piretroides (Launol)- Lindano 1%: lo más económico, pero no tan efectivo.- Otros: champú de cuasia (repele piojos), ácido acético (facilita remoción de liendres)- Aplicación: se deja actuar por 12 hrs y se repite a la semana. A los contactos dejar actuar por 15minutos y repetir a la semana.

PHITHIRIUS PUBISEnfermedad de transmisión sexual que se transmite por contacto directo

Clínica:- Prurito y grataje en zona pubiana - Ropa interior manchada con saliva del piojo (manchas amarillentas puntiformes)

Tratamiento: Al paciente y a los contactos- Medidas generales: aseo genital, lavado de ropas contaminadas con agua caliente- Permetrina 5%: 2 aplicaciones con intervalo de una semana en toda el área comprometida

TUMORES BENIGNOS DE PIEL (Quistes, lipomas, queratosis seborreica)Alfonso Pérez Mayo 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxTumores benignos de piel (Quistes, lipomas, queratosis seborreica) 1 1 1Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DefiniciónLos tumores cutáneos benignos corresponden a neoformaciones celulares que conservan algunas características del tejido original, pero que su crecimiento anárquico les impide una organización regular.

Queratosis seborreicaEpidemiología: comunes en mayores de 50 años, afecta ambos sexos por igualEtiología: derivados del revestimiento epidérmico, por proliferación de queratinocitos.Presentación clínica: en su inicio placas únicas o múltiples, de color café pálido o negrusco de mm hasta 2-3 cm, al crecer pueden transformarse en pápulas y adquirir aspecto verrucoso. Se localizan en tronco, cara (no compromete palmas, plantas ni mucosas). En general lesiones asintomáticas, pueden ser pruriginosas. Aparición rápida de lesiones múltiples en asociación con acrocordones tendría relación con neoplasias (signo Láser- Trelat, asociado a adenocarcinoma gástrico).Diagnóstico: clínico, cuando las lesiones son pigmentadas pueden semejar nevo o melanoma.Manejo: si son asintomáticas no requieren tratamiento, si generan prurito o por cosmética puede realizarse crioterapia, excéresis (si son pediculadas). Si existe duda del diagnóstico debe realizarse biopsia por especialista.

Quiste epidérmico: Epidemiología: más frecuente en adultos, sin predilección por sexos.Etiología: se originan en la oclusión de una unidad pilosebácea o por implantación traumática de células del infundíbulo piloso en tejidos más profundos. Pared de epitelio escamoso estratificado rodeando keratina en su interiorPresentación clínica: nódulos dermales o subcutáneos de 1 a 3 cm, móviles, de consistencia blanda, con osteum central o periférico. Se ubican en cuero cabelludo, dorso, cara. El contenido es de color blanco, de olor rancio. Son de crecimiento lento y asintomático. Pueden complicarse de infección o ruptura. Milium: variante de quiste epidérmico más pequeños, misma etiología, pápulas blancas de 1-2mm, más frecuentes en párpados y mejillas en adultos, en niños cara y mucosas.Diagnóstico: clínico

22

Manejo: excision del quiste para prevenir recurrencia. Si el tejido adyacente eritematoso, doloroso o con salida de material purulento, antibioterapia cubriendo S. aureus (cloxacilina 500mg c/ 6 hr. por 7-10 días).

Acrocordones (Papilomas):Epidemiología: cerca de 25% de la población, aumenta con edad, más frecuente en mujeres. Existe Etiología: epidermis adelgazada, acantótica, hiperpigmentada, existe relación con obesidad e hiperinsulinismoPresentación clínica: pápulas o nódulos pediculados, blandas, aparecen de preferencia en zonas con roce (cuello, axila, ingle, inframamario), en general asintomáticos, pueden volverse de color rojizo o negruzcos. Se vuelven sintomáticos al enredarse con ropas, joyas al torcerse el tallo vascular.Diagnóstico: clínico.Manejo: asintomáticos no se tratan, si generan molestias, resección, crioterapia. En pacientes obesos, o lesiones sobre acantosis nigricans, descartar diabetes mellitus.

Nevo sebáceo de Jadassohn:Epidemiología: lesión congénita, aunque puede pasar desapercibida por años.Etiología: Hamartoma que combina alteraciones epidérmicas, foliculares y de glándulas sebáceas y apocrinas.Presentación clínica: placa solitaria , bien delimitada, oval, de superficie cerosa amarilla o café claro. La superficie puede ser lisa o verrucosa. Aparecen en cara y cuero cabelludo. Crece hasta la pubertad.Diagnóstico: clínico, biopsia.Manejo: manejo de especialista, se retiran antes de la pubertad por riesgo de evolución a Ca Basocelular.

LipomasEpidemiología: Neoplasia de partes blandas más frecuente, predominan a los 40-60 años (pueden aparecer a cualquier edad, niños raro). Sin predilección de género.Etiología: neoplasia benigna compuesta de adipositos maduros rodeados por una delgada cápsula fibrosa. Pueden ser subcutáneos, asociados al músculo esquelético o hueso (lipoma paraostal). 75% anormalidades en el cariotipoPresentación clínica: masa indolora, pequeña, habitualmente <5 cm, de crecimiento lento en tejido subcutáneo, la mayoría en tronco, cuello, extremidades proximales (raro compromiso de cabeza, manos y pies). Existe lipomatosis familiar múltiple con predilección de brazos y muslos. Múltiples en 5 % casos. Lipomatosis múltiple puede estar asociada a síndromes genéticos, con asociación a poliposis, hemangiomas y linfangiomas.Diagnóstico: clínico, ante dudas, por localización, edad o características del tumor, la ecotomografía de partes blandas es útil.Manejo: son neoplasias completamente benignas, no generan metástasis. Rara vez requieren de excisión y biopsia para diagnóstico diferencial. Muy poco frecuentes recurrencias una vez extraídos.

Mayor Estudio: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7edition (Access Medicine)

TUMORES PREMALIGNOS DE PIEL (Enfermedad de Bowen, queratosis actínica)Alfonso Pérez Mayo 2008

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx SxTumores premalignos de piel (Enfermedad de Bowen, queratosis actínica) 1 1 1Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Enfermedad de Bowen: Definición: corresponde al carcinoma espinocelular in situ (no atraviesa membrana basal), puede afectar piel y mucosas. Epidemiología: raro en <30 años, la mayoría >60. Leve preponderancia en mujeres y personas de pieles claras.Etiología: relacionado con exposición solar, arsénico, radiación ionizante, inmunosupresión e infección por algunos tipos de virus papiloma (HPV-16)

23

Presentación clínica: aparece en zonas foto y no foto-expuestas con predilección por cabeza, cuello, piernas en muejres.

Placa eritematosa, pequeña en sus inicios, ligeramente descamativa y costrosa, bien delimitada, de bordes irregulares, no solevantada, puede semejar placa psoriática. Pueden tener varios cm. Múltiples en 10-20%.

En mucosas puede verse como papulas o placas verrucosas, polipoideas, eritroplaquia o como una placa eritematosa lisa (eritroplasia de Queyrat)Diagnóstico: sospecha clínica, confirmación por biopsia. Puede confundirse con psoriasis, liquen plano, queratosis seborreica, melanoma amelanocítico o carcinoma basocelular superficial.Manejo: por especialista, riesgo de progresión a carcinoma invasor 3 a 5 %. Se estima que ptes con e. Bowen tendrían un 50% riesgo de tener o haber tenido un carcinoma de piel no melanoma. Alternativas de tratamiento: excisión, cirugía micrográfica de Mohs, curetaje, quemoablación o criocirugía.

Queratosis actinica:Definición: proliferación de queratinocitos epidérmicos citológicamente aberrantes, que se desarrollan en respuesta a la exposición a radiación UVEpidemiología: pacientes de edad y con exposición acumulativa a UV, predominancia en hombres. Personas con efélides, de pieles y ojos claros.Etiología: radiación UV causa mutaciones en el AND, que cuando no es reparado, lleva a crecimiento descontrolado y formación tumoral. Además la radiación UV actua como inmunosupresor evitando el rechazo de células tumorales.Presentación clínica: habitualmente placas de 2-6mm pueden llegar a cm, eritamatosas, planas, ásperas o como pápula con descamación fina, seca, adherente. Se ubican en zonas fotoexpuestas 80% (cara, cabeza en zonas de calvicie, dorso de manos), frecuentemente sobre piel con foto-daño (despigmentación, efélides, telangiectasias). Pueden presentarse con prurito, dolor, sangrado, formación de costras. Diagnóstico: clínico. Manejo: manejo por especialista. Pueden tratarse con criocirugía con nitrógeno líquido, excisión, curetaje, o quimioterapia tópica con 5-fluorouracilo e imiquimod. Riesgo de transformación a carcinoma espinocelular +/- 8%, factor de riesgo independiente para desarrollar cáncer de piel no-melanoma y melanoma. Se recomienda a todos los pacientes la prevención de nuevas lesiones, evitando la exposición solar, uso de bloqueadores solares, sombreros, anteojos con protección UV.

Mayor Estudio: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7edition (Access Medicine)

TEST DE TZANCK

Uno de los métodos de estudio rápido para verificar la infección por miembros de la familia Herpesviridae es el Test de Tzanck, el cual consiste en un frotis coloreado con Giemsa donde se busca la presencia de células gigantes multinucleadas en respuesta a la infección viral. Su mayor valor diagnóstico se logra a partir de muestras vesiculares donde alcanza hasta un 60% de positividad, contrastando con la positividad que ronda el 20% en muestras provenientes de úlceras

URTICARIA AGUDAMagdalena Cruz

- Diagnóstico: diagnóstico específico- Tratamiento: completo- Seguimiento y control: No

DefiniciónEs una erupción transitoria de ronchas o habones que se asocian a prurito; se debe a liberación de histamina por mastocitos y aumento local de la permeabilidad de capilares.

Clínica

24

Pseudopápulas y ronchas eritematosas pruriginosas en cualquier área del cuerpo, en número y tamaño variable, que se resuelven en 24 hrs dejando piel normal. Común es la asociación a escoriaciones (2° al rascado) y síntomas generales (CEG, cefalea, mareo, dolor abdominal, artralgia, síncope)Tipos de Urticaria Aguda (ronchas por < 6 semanas)1.- Idiopática: 50% de los pctes, donde no se encuentra causa. Diagnóstico de descarte2.- Alérgica o inmunogénica: reacción mediada por IgE, requiere exposición previa del antígeno.

Causas: (gralmente de minutos a horas tras exposición) Fármacos: penicilina, sulfonamidas, cefalosporinas, insulina, vacunas, hemoderivados

Alimentos: crustáceos, pescado, leche, maní, especies, plátano, porotos, papas, manzanas, colorantes y preservantes. Alimentos con aminas (quesos, palta, piña, vino tinto)

Venenos: avispas, abejas Infecciones: hepatitis B, Epstein Barr, Campylobacter yeyuni

3.- Física:Por presión: en zonas donde presiona la ropa, gralmente en urticaria crónicaColinérgica: por factores que aumentan la actividad simpática y estimulan las fibras colinérgicas que inervan glándulas sudoríparas (ejercicio, calor y estrés emocional). Ppalmente en tronco y extremidadesPor frío: ronchas aparecen tras contacto con el frío 4.- Angioedema: variante de urticaria que se asocia a tumefacción del tejido subcutáneo y no de la dermis. Ocurre principalmente en labios, lengua, faringe, párpados y genitales. Lesiones duran 2-3 días y no hay prurito5.- Anafilaxis: condición alérgica modulada por IgE que consiste en urticaria más eritema difuso, angioedema laríngeo, nauseas, diarrea, hipotensión y arritmias emergencia médica

Tratamiento- Formas leves:

- Evitar agente causal- Tomar antihistamínicos anti H1

- Formas severas:- Asegurar vía aérea permeable- Administrar oxígeno- Administrar epinefrina: 0,3 a 0,5 cc subcutánea cada 30 minutos en adultos (0,01cc/kg niños)- Administrar clorfenamina 4-16 mgr/día en adultos (0,4mgr/kg /dia niños)

Repetir dosis cada 6 hrs por 48 hrs para evitar recurrencia

ROSÁCEA (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: enfermedad inflamatoria crónica de la cara, caracterizada por eritema, calor local y episodios paroxísticos de rubor (flushing) en relación a alimentos, medicamentos, cambios de temperatura, o estímulos emocionales. Comienza en la 3ª década de la vida, máxima frecuencia en la 5ª y 6ª, > en mujeres y pieles claras.

Clínica:-Comienzo insidioso, con periodos de remisión y exacerbación-Características: calor y eritema centro facial (mejillas, nariz, zona medio frontal)-Estímulos: alimentos, condimentos, líquidos calientes, radiación infrarroja, luz solar, etc.- Asociación:

Seborrea excesiva Desmodex foliculorum (ácaro saprófito de glándulas sebáceas) Helicobacter y Campilobacter en tracto digestivo (asociación muy débil)

-Se divide en 4 etapas: Etapa I: eritema más persistente con discretas telangectasias y linfedema. Etapa II: aparición de pápulo-pústulas Etapa III: lesiones crecen y se profundizan con aspecto granulomatoso Etapa IV: hiperplasia de tejido blando, en especial de nariz (rinofima, más frecuente en hombres)

-Manifestaciones oculares: eritema conjuntival, sensación de “arena”, epiescleritis, blefaritis, queratitis con cicatrices (poco frecuente).

Tratamiento: -Medidas generales:

25

-Dieta: evitar condimentos, alcohol, líquidos calientes y vasodilatadores-Fotoprotección-Manejo del stress

-ATB Tópicos: efecto antiinflamatorio (en etapa II). Metronidazol y Tetraciclinas Mínimo 3 meses aplicación-ATB orales: casos severos, dosis bajas. Metronidazol, Tetraciclinas o Doxiciclina-Isotretinoína: casos severos. Efecto antiinflamatorio, requiere dosis bajas (10mg/día)-Láser o radio-cirugía: elimina telangectasias y disminuye hiperplasias

HEMANGIOMAS INFANTILES (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: tumor vascular de células endoteliales benignas en proliferación.

Epidemiología: -Tumor más frecuente en la infancia-Incidencia: RN 1,1- 2,6%. Al año de vida 10-12%-Más frecuentes en niñas (3:1), prematuros <30 semanas y <1500gr-Localización más frecuente en cabeza y cuello

Etiología: desconocida (susceptibilidad genética)

Clasificación: descriptiva según aspecto clínico, no permite predecir comportamiento-Superficiales: rojos, brillantes, turgentes, se blanquean levemente a la presión.-Profundos: azulados o color piel, difusos, blandos, cambian de volumen con esfuerzos.-Mixtos

Evolución: -Comienza como mácula hipopigmentada o telangectasia, evoluciona a mácula de aspecto “aframbuesado”.-Tres fases:

Fase proliferativa: 6-8 meses Fase estacionaria: variable Fase involutiva: se inicia a finales de 1º año o comienzos de 2º año de vida. Duración variable,

50% ya ha involucionado a los 5 años, 70% a los 7, 90% a los 9. No involucionan 10%.-Secuelas: pueden quedar telangectasias, piel redundante, lipoma, cicatrices por ulceración, atrofias cutáneas e incluso musculares.

Complicaciones:-Ulceración: >frecuencia, ocurre en fase proliferativa en zonas de maceración-Infección-Desfiguración-Sd. Kasabach-Merrit: (hemangiomas en crecimiento, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, coagulopatía de consumo)

Diagnóstico:-Clínico-RNM: examen de elección-Eco Doppler color: puede diferenciar hemangiomas de malformaciones vasculares -TAC: útil en localización-Angiografía: sólo indicado si se decide embolizar o resecar quirúrgicamente

Tratamiento:-Observación-Indicaciones de tratamiento (derivación a especialista):

Obstrucción de función vital Causa de insuficiencia cardiaca Causa de coagulopatía Ubicación en zona genital o facial

-Corticoides orales: prednisona 1-2mg/kg, no más de 2 semanas seguidas. 60-80% de respuesta.

26

-Hemangiomas en línea media: ecografía de columna en menores de 6 meses, o RNM en mayores de 6. Si hay más de 6 hemangiomas en el cuerpo, descartar hemangiomas en órganos internos.

DERMATITIS ATÓPICA (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: enfermedad inflamatoria crónica recurrente pruriginosa con distribución según edad, asociado a signos fenotípicos.

Epidemiología: -10-15% de la población-60% aparece antes del año, 85% antes de los 5 años de vida-60% desaparece en la adolescencia

Etiopatogénia:- 3 factores: genéticos, de barrera y alteraciones inmunológicas.

Clínica:-Lactantes: placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas, cuero cabelludo, caras extensora de extremidades y tronco-Niños y adultos: lesiones más secas, escamosas o liquenificadas, con signos de grataje y ubicadas en pliegues. -Eccema Numular: forma de atopia, principalmente en niños. Son placas redondeadas (numulares), eccematosas, rezumantes, pruriginosas, en extremidades, sin predilección por pliegues. -Evolución: periodos de remisión y reagudización sin relación aparente o con relación a contactantes (ropa, detergente, sudoración, etc) o alimentos específicos.-Criterios diagnósticos: Presencia de un rash con prurito. Historia de dermatitis en pliegues de flexión. Edad de comienzo: antes de los dos años. Historia personal de asma u otra enfermedad atópica. Historia de piel seca. Dermatitis flexural visible.-Signos fenotípicos menores: Xerosis, hiperlinearidad palmar, queratosis pilar, IgE sérica elevada, tendencia a infecciones cutáneas, dermatitis inespecífica de manos y pies, queilitis, línea de Dennie-Morgan, ojeras, etc.

Diagnóstico:-Clínico-Diagnóstico de desencadenantes específicos: IgE específica en sangre, prick Test, patch Test.

Tratamiento:-Suspender contactantes y alergénos-Reparar el manto graso cutáneo: emolientes y lubricantes sin perfume-Eliminar antígenos bacterianos y fúngicos: ATB orales y/o tópicos si es necesario-Calmar prurito: antihistamínicos (Hidroxizina)-Disminuir la inflamación: corticoides tópicos y/o orales (no más de 7 días)- Tratamiento especializado: en casos de eritrodermia, pacientes con una evolución desfavorable o asociaciones de varios cuadros dermatológicos, derivar para terapias más agresivas (Radiaciones Ultravioletas, Metotrexate, Ciclosporina A, Azatioprina, Interferón gamma, Inhibidores de los leucotrienos, Tacrolimus).

PATCH TEST (interpretar)

-Permite reproducir lesiones de dermatitis de contacto que son idénticas a las espontáneas, macroscópica, histológica e inmunológicamente.-Aplicación de alergenos sobre piel sana. La batería básica se denomina "Estándar" y contiene los alergenos de mayor índice de sensibilización (detecta hasta el 60% de alergenos por contacto en la clínica dermatológica).-Lectura a las 48, 72 y 96 horas.

27

-Positivo en 40 a 50 % de los pacientes con dermatitis atópica-Correlación con los niveles de IgE antígeno específica-Para expresar los resultados de la prueba se recomienda emplear los siguientes símbolos: +? Reacción dudosa (eritema mínimo) + Reacción positiva débil (eritema) ++ Reacción positiva fuerte (eritema, pápula, infiltración y vesículas) +++ Reacción positiva extrema (ampolla) - Reacción negativa IR Reacción irritante de cualquier tipo NT Patch Test no realizado

-Pueden ocurrir las siguientes situaciones:1. no generación de hipersensibilidad2. generación de hipersensibilidad con test (-) o dudoso3. generación de hipersensibilidad con test (+) sin dermatitis de contacto alérgica clínica (test de

parche no relevante)4. generación de hipersensibilidad con test (+) y dermatitis de contacto alérgica clínica

-Un test de parche (+) sin historia de exposición al alergeno puede significar: hipersensibilidad a ese alergeno en ambiente actual o pasado del paciente alergeno (+) podría agravar una dermatitis causada por alergeno no investigado sensibilidad alergénica cruzada significado desconocido

PSORIASIS (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: síndrome caracterizado por la proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos epidérmicos, asociada a un grado de inflamación variable e hiperproliferación vascular. Evoluciona en forma crónica con exacerbaciones y remisiones.

Epidemiología: -Afecta al 1-3 % de la población general-35% tiene antecedentes familiares-Edad promedio: 27,8 años-Afecta por igual a ambos sexos

Etiología: desconocida (suceptibilidad genética).-Desencadenantes de lesiones:

-externos: trauma, clima frío y seco, infecciones.-internos: reacciones alérgicas, OH, tabaco, tóxicos, medicamentos, inestabilidad y stress emocional, alteraciones metabólicas.

Clínica: -Lesiones: placas eritematosas de tamaño y forma variables, solevantadas, de bordes netos, cubiertas por escamas blancas nacaradas uniformes, fácilmente desprendibles.-Localización: eminencias óseas (codos, rodillas, región lumbosacra), cuero cabelludo (no respeta línea de implantación del pelo), superficies extensoras de piernas, genitales. Raro en pliegues (psoriasis inversa) y cara. -Sintomatología: en general asintomática. Puede ser pruriginosa-Fenómeno de Köebner o respuesta isomorfa (aparición de lesiones en sitio de trauma)

Tipos de psoriasis:-Vulgar: en placas, la más frecuente.-Guttata: forma eruptiva, en gotas (placas pequeñas); más frecuente en niños y adolescentes post infección respiratoria alta. Remisión espontánea.-Ungeal: pits (puntillado), hiperqueratosis subungeal, onicolisis, manchas en aceite (específico de psoriasis).-Palmo-plantar: placas descamativas en palmas y plantas-Inversa: pliegues inguinal, interglúteo, axilar, submamario y umbilical. Poco escamosa.

28

-Pustulosa: lesiones pustulosas estériles-Eritrodérmica: compromiso > 75% superficie corporal, potencialmente fatal. Hospitalizar para manejo de la termorregulación, balance ELP.-Artritis psoriática: 5-30% de los casos. Más frecuente en mujeres.

Diagnóstico: -Clínico con raspado metódico de Brocq (cucharilla):

- Signo de la bujía o vela (escama se desprende fácil)- Signo de la última película (desprendimiento en bloque del estrato mucoso de Malpighi)- Signo de Auspitz (rocío sanguinolento por decapitación de papilas dérmicas)

Tratamiento general:- Medidas generales: evitar factores precipitantes, apoyo psicoterapéutico.- Lubricación (vaselina, Novobase II, cold cream) asociado a queratolíticos (Urea, Ac. láctico, Ac.

salicílico).- Tópico: corticoides (periodos cortos), derivados de alquitran y antralina.

Tratamiento especializado: análogos de vitamina D (Calcitriol, Calcipotriol, Tacalcitol), Retinoides, Fototerapia, MTX, Ciclosporina, biológicos.

PRÚRIGO INFANTIL AGUDO, PICADURA DE INSECTOS (diagnóstico específico, tratamiento completo, seguimiento y control)

Definición: el Prúrigo infantil agudo (prúrigo insectario o urticaria papular) es un trastorno común de la infancia que se manifiesta por pápulas o ronchas pequeñas recurrentes producidas por una reacción de hipersensibilidad a la mordedura o picadura de insectos.

Epidemiología: -más frecuente en niños entre los 2 y 7 años de edad, con historia dermatitis atópica.-más prevalente en primavera y verano. -afecta mayormente a clases socioeconómicas bajas.-causa más frecuente: pulgas, pero en el verano, la mayoría mosquito.

Etiopatogenia: -reacción de hipersensibilidad inmediata tipo I y una tardía tipo IV a picaduras de diferentes insectos. La primera es mediada por IgE dando como resultado las ronchas y la segunda es mediada por linfocitos T y origina las pápulas.-desaparición hacia la vida adulta se correlaciona con una desensibilización producida por picaduras repetidas. -recién nacidos se afectan de manera ocasional debido ya que aún no han adquirido una sensibilización específica a los antígenos de insecto.

Clínica: -Lesiones: inicialmente roncha, con frecuencia coronada por un punto oscuro central o una vesícula. Luego se forman pápulas firmes, brillantes, de 3 a 10 milímetros de diámetro, agrupadas, de distribución simétrica y muy pruriginosa. Pueden estar excoriadas, liquenificadas, o sobreinfectadas, con formación de costras en su superficie. En algunos niños pueden ocurrir erupciones ampollares muy llamativas, probablemente debido a su marcada hipersensibilidad.-Evolución: recurren en brotes de entre 10 y 20 lesiones, y se encuentran en distintas etapas de evolución. Persisten entre 2 y 10 días, pudiendo persistir color rojo o eritema o hiper o hipopigmentación postinflamatoria después de su resolución. Eventualmente puede desarrollarse una cicatriz. El prúrigo agudo no se asocia a síntomas generales ni a adenopatías si no está infectado. -Localización: en cualquier parte del cuerpo, pero tienden a agruparse en áreas expuestas, principalmente en la cara extensora de las extremidades, y en sitios donde la ropa queda ajustada, como en la línea de calcetines y bajo los elásticos de la ropa interior. Es menos frecuente el compromiso de cara, cuello, tronco, glúteos y muslos, y generalmente respetan las áreas genital, perianal y axilar. Niños hipersensibilizados pueden presentar una erupción generalizada al ser mordidos nuevamente, al reactivarse las áreas previamente afectadas.

29

Diagnóstico: -Historia Clínica detallada y exámen físico: investigar exposición a pulgas, ya sea por mascotas de la casa del niño o en casas que tiende a frecuentar. Las pulgas pueden encontrarse también en lugares abiertos. -Prick tests e intradermorreacciones (IDR) de lectura inmediata: mal rendimiento en humanos (98% negativos).-ELISA / RAST / CAP / Inmunoblots -Test de proliferación linfocitaria - Prueba de provocación (“Test realista”)

Tratamiento:-identificación y remoción de los insectos del ambiente en que el niño. -desinfección mascotas y fumigación de la casa y otros sitios posibles de contacto.-repelentes para insectos en áreas que no sea posible desinsectar (utilidad muy limitada). -tratamiento sintomático:

Lociones antipruriginosas. Antihistamínicos orales H1 (Hidroxizina). Para que sean efectivos, deben ser administrados en

forma continua, de esta forma puede ayudar además a disminuir la reactivación de lesiones previas al ser mordido nuevamente el niño.

Corticoides tópicos (sólo por 7 días). La sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con antibióticos tópicos o sistémicos.

DERMATITIS DEL PAÑAL (diagnóstico específico, tratamiento completo, seguimiento y control)

Definición: dermatitis que compromete la zona del pañal sin comprometer pliegues.

Epidemiología:-Desorden cutáneo más común en la infancia-prevalencia 7 a 35% de los lactantes. -6 a 18 meses de edad (en general cuando se incorporan alimentos).-sin predilección por sexo

Etiopatogenia:Múltiples factores: nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula); sobrehidratación (hiperidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y favorecen el roce); pH urinario y enzimas fecales; fricción (maceración del estrato córneo); microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus; otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias).

Clínica: -Lesiones: erupción con moderado eritema y a veces pápulas, en zonas de mayor roce (cara interna de muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber vesículas, maceración, erosiones y costras. Respeta pliegues.

Diagnóstico diferencial:-Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal.-Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado a lesiones típicas en otros sitios.-Dermatitis de Contacto Alérgica (DCA): Muy rara en lactantes, clínicamente igual. Puede ser por sensibilización a distintos componentes del pañal.-Candidiasis del pañal: Algunos autores consideran que toda Dermatitis del pañal de más de 72h está sobreinfectada por cándida. No respeta pliegues.-Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a tratamiento, con antecedentes familiares de psoriasis.-Escabiosis.-Histocitosis.

Tratamiento:-cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo c/3-4hrs).-secar bien la zona del pañal.

30

-no lavar con agua después de mudar sino limpiar con vaselina líquida y algodón. -usar pastas de óxido de zinc para “impermeabilizar” la piel.-evitar corticoides tópicos, reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como hidrocortisona 1% x 7 días. -uso de antifúngicos tópicos en caso de sospecha de sobreinfección.-si no responde, derivar.

FOTODERMATOSIS (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: Dermatosis producidas por acción de radiaciones no ionizantes, especialmente luz UV (luz solar o artificial).

Eritema o quemadura solar: -reacción inflamatoria por exposición solar aguda, generalmente se debe a la luz UVB.-se manifiesta 2-6 h post-exposición. -Clínica: eritema, dolor intenso, edema, vesiculación (bulas), y síntomas sistémicos (nausea, taquicardia, calofríos, hipertermia).-Tratamiento: hidratación oral, analgesicos, evitar sobreinfección bacteriana 2°, compresas frías, emolientes, corticoides tópicos y sistémicos en casos graves.

Fotosensibilización: 2 mecanismos:-Fototoxicidad: es la más frecuente. Puede darse en cualquier persona. Reacción anormal a la luz solar o artificial, relacionada con la dosis de una sustancia química (psoralenos, tetraciclinas) y la exposición simultánea a la luz. Afecta sólo zonas fotoexpuestas y deja pigmentación 2°.-Fotoalergia: reacción poco frecuente, que depende de mecanismos inmunológicos. Corresponde a reacciones urticarianas, papulares, eccematosas o ampollares, que predominan en zonas fotoexpuestas pero pueden extenderse a otras zonas.-Tratamiento: fundamentalmente prevención (fotoprotección), evitar prurito y sobreinfección, y derivar.

DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL Y DEL ADULTO (sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación)

Definición: enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida que afecta áreas ricas en glándulas sebáceas.

Epidemiología: -Prevalencia 3-5% en población general, más en niños. -En VIH (+) alcanza 30-50%.

Etiopatogenia: Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: activa complemento y liberación de citoquinas. Pacientes con DS tienen menor respuesta celular a la levadura.

Clínica: 2 formas clínicas:-Infantil:

-Inicio durante primer mes de vida. -Lesiones: descamación de cuero cabelludo (costra láctea) con pápulas eritematosas, aumento de la secreción de sebo y costras sebáceas. Placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito.-Localización: cuero cabelludo, área retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni fisuración), cejas, frente y perinasal. Rara vez se generaliza.-Resolución espontánea al 2º semestre de vida.

-Adulto:-Inicio en la adolescencia. -Lesiones: descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo (caspa). Pápulas y placas eritemadodescamativas.-Localización: cuero cabelludo, zona medial de cejas, perinasal, pliegue retroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso de axilas e ingles.-Evolución: variable con remisión y exacerbación dependiente del estrés y el medio ambiente.-Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH.

31

Tratamiento:- Cuero cabelludo: antimicóticos en shampoo base: Ketoconazol 1%, Ciclopiroxolamina 5%. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán.- Costras gruesas: lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%. Uso con precaución en lactantes pequeños.- Placas: antimicóticos en crema, corticoides tópicos baja potencia (hidrocortisona 1%).- Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos).

HIGIENE DE LA VIVIENDA Y PROFILAXIS DEL LOXOSCELISMO

Prevención de mordedura:-Aseo de la vivienda, dirigido a la eliminación de telas y refugios de L. laeta (detrás de los cuadros y muebles o en los ángulos superiores de las habitaciones). -Cerrar los orificios de las cañerías y de los conductos eléctricos que bajan del entretecho, para impedir que entren al interior de la casa. -Los aracnicidas deben usarse en forma correcta colocándolos en superficies y escondrijos. -Los insecticidas comunes no sirven.

Prevención loxocelismo:-Loxoceles laeta: su veneno tiene esfingomielinasa D (poder hemolítico, mielotóxico y nefrotóxico).-Suero anti-loxoceles: No disminuye actividad hemolítica, solo la dermonecrótica en estudios in Vitro. En animales disminuiría la necrosis cutánea si se usa hasta 1 hora después de la mordedura (en Chile el 80% consulta después de 6h).EC (20%): nausea. Vomito, urticaria, broncoespasmo, enf del suero, shock anafiláctico.-Hielo local: lo más importante, porque inactiva la esfingomielinasa D.-Inmovilizar y elevar zona afectada. -Observar síntomas generales.

PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES CUTÁNEAS Y DERMATITIS DE CONTACTO

Prevención de infecciones:-Mantener la función de barrera de la epidermis.-Mantener limpia la piel en caso de solución de continuidad.

Prevención dermatitis de contacto:-Mantener la función de barrera de la epidermis.-Identificar el alergeno y evitar su exposición. -Disminuir la exposición a irritantes domésticos y ocupacionales.-Evitar jabones abrasivos.-Lubricar la piel frecuentemente con cremas adecuadas.-Proteger las manos con guantes de plástico antes de trabajar.

VDRL – MHATP

Pruebas serológicas para sífilis:Para el diagnóstico serológico de la sífilis se utilizan tanto pruebas treponémicas como no treponémicas. Estas pruebas se diferencian en los antígenos utilizados y en el tipo de anticuerpo que se determina. Es posible realizar un diagnóstico presuntivo con el uso de estos 2 tipos de pruebas serológicas de sífilis. Ninguna de las pruebas por sí sola es suficiente para establecer el diagnóstico.

PRUEBAS NO TREPONÉMICASDeterminan anticuerpos reagínicos que se detectan con un antígeno: cardiolipina-lecitina altamente purificado. A pesar de que las pruebas no treponémicas son relativamente específicas, no son exclusivas para la sífilis y por tanto, pueden producirse reacciones falsas positivas (mesenquimopatías, insuficiencia hepática y renal, infecciones etc).

32

-VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): prueba bien controlada, fácil de realizar y que se puede cuantificar con exactitud. Los resultados de la VDRL se describen como positivos o reactivos, débil reactivo y negativas o no reactivas. Se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego disminuye. La VDRL es la prueba estándar para el LCR y un resultado positivo se considera diagnóstico de neurosífilis. Sin embargo, no puede ser utilizado para descartar una neurosífilis. -RPR: (Rapid Plasma Reagin): utiliza el mismo antígeno que VDRL pero es cualitativo y no permite evolucionar al pacte sino sólo indica que hay anticuerpos anti-treponema.

PRUEBAS TREPONÉMICASEn las pruebas treponémicas, el antígeno es el T. pallidum, su finalidad es la de detectar anticuerpos antitreponémicos específicos que generalmente aparecen en infecciones provocadas por treponemas como sífilis. Debido a su mayor especificidad, estas pruebas sólo se utilizan para confirmar los datos obtenidos en las pruebas no treponémicas. Son técnicamente complejas y costosas con relación a las no treponémicas. Son cualitativos y no se negativizan en toda la vida, a pesar del tratamiento de la enfermedad o de su actividad. Algunas de estas pruebas son el FTA-ABS y el Automated Microagglutination Treponemal Pallidum. Este último método puede usarse también de forma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o microhemaglutinación.

Sensibilidad y Especificidad (%) según etapa clínica:Examen Sensibilidad Especificidad

Primaria Secundaria Latente precoz Latente tardía

VDRL 80 100 80 71 98

RPR 86 100 80 73 98

FTA-Abs 98 100 100 96 99

MHA-TP 82 100 100 94 99

VIROSIS (verrugas, herpes simples, herpes zoster, moluscos)Magdalena Cruz


HERPES SIMPLE: Infección por virus herpes tipo 1y 2.Primoinfección herpética (sólo el 5% de la población es sintomática). En orden de frecuencia

- Gingivoestomatitis herpética: ppalmente VHS-1 en menores de 5 años. Lesiones erosivas ovaladas de superficie blanquecina y contorno eritematoso en lengua, paladar, mucosa bucal y gingival; se acompañan de síntomas generales (fiebre, CEG). Cede completamente a los 10 días- Primoinfección genital: ppalmente VHS-2, 15 días post contacto. Lesiones vesiculosas sobre base eritematosa, muy dolorosas, que evolucionan a ulceración. En mujeres se puede presentar como vulvovaginitis. En hombres se confunde con chancro sifilítico- Queratoconjuntivitis herpética: erosión corneal, conjuntivitis purulenta y edema palpebral con vesículas herpéticas en piel. Puede ser causa de ceguera- Panadizo herpético: ocurre por inoculación tras contacto con lesión herpética. Lesiones vesiculosas dolorosas en manos y dedos- Meningoencefalitis herpética: no hay lesiones cutáneas; se presenta como confusión, pérdida de memoria, cefalea, fiebre, convulsiones y coma. Fatal en 70% de casos no tratados, muy secuelante. - Eccema herpético: en pacientes con abrasión previa de la piel y atópicos; hay lesiones vesiculosas que evolucionan bruscamente a pústulas y costras necrohemorrágicas- Herpes neonatal: lesiones vesiculosas en boca y ojos a los 4-7 días postparto (la desarrollan el 50% de los recién nacidos expuestos). En el 30% de los casos se manifiesta como encefalitis - Infección herpética congénita: infección transplacentaria; se manifiesta como microcefalia, corioretinitis, cataratas y anemia - Recidivante: virus permanece latente en ganglios sensitivos y se reactiva por luz solar, fiebre, trauma y estrés. Lesiones peribucales, periorificiales, genitales o en forma de queratoconjuntivitis precedidas por prurito o ardor.

Diagnóstico: ppalmente clínico; se puede complementar con test de tzank, cultivo virológico o PCR

33

Tratamiento: manejo general con analgésicos- Primoinfección: aciclovir ungüento 5%, cada 3 hrs por 7 días; aciclovir oral 200 mg 5 veces/día por 10 días- Recidiva: aciclovir oral 200mg 5 veces/día por 5 días

HERPES ZOSTER: reactivación de virus varicela zoster (primoinfección= varicela)- Lesiones vesiculosas y ampollares sobre base eritematosa, de distribución metamérica (zona inervada por una raíz sensitiva 60% intercostal, 25% cervicobraquial y 10% lumbosacra). Presentan dolor radicular tipo ardor o quemadura previa a las lesiones

Tratamiento: sintomático (reposo, analgésicos), aciclovir oral 200mg 5 veces/día por 5 días

VERRUGAS: Infección de piel o mucosas por Papiloma-virus, afecta ppalmente a adolescentes.- Lesiones:

Vulgares: pápulas firmes bien delimitadas, de superficie áspera e hiperqueratósica grisácea; asintomáticas, únicas o múltiples, ppalmente en manos y rodillasFiliformes: excrecencia firme, delgada e hiperqueratósica en cara y cuello, afecta más a hombres Planas: de superficie suavePlantares: verruga vulgar que se ubica en la zona de presión de la planta del pie, a veces

dolorosasCondilomas acuminados: verrugas de la mucosa anogenital; se presentan como excrecencias rosadas irregulares que pueden dar forma a grandes masas. Importante potencial oncogénico

Tratamiento: electrocoagulación, crioterapia (nitrógeno líquido), cáusticos (ácido tricloroacético), inmunomoduladores tópicos (imiquimod)

MOLUSCOS: Infección de piel por Pox-virus, afecta a niños y adultos- Lesiones: pápulo-globulosas redondeadas blanco-amarillentas con umbilicación central, autolimitadas; ppalmente en cara, párpados, cuello, axilas y región perigenital.

- Tratamiento: curetaje, crioterapia, cáusticos, inmunomoduladores tópicos (imiquimod)

34

Documents

EMN Dermato 2008