Encefalopatia Hepatica

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Encefalopatia hepatica



• Amplio grupo de trastornos neurológicos y/o

psiquiátricos secundarios a la insuficiencia

hepática.

Medicina Interna Tomo 1

J. Rodés Teixidor; J. Guardia Massó, Editorial Masson 2006



Clasificación

• Se pueden distinguir 3 tipos:

– Síndrome confusional (encefalopatía aguda).

– Alteraciones neuropsicológicas inaparentes

(encefalopatía subclínica).

– Defectos neurológicos cognitivos (demencia,

trastornos de la personalidad) o motores (temblor,

Ataxia) (encefalopatía crónica) o con lesionesneurológicas estructurales (degeneración

hepatocerebral).

Medicina Interna Tomo 1J. Rodés Teixidor; J. Guardia Massó, Editorial Masson 2006



Etiopatogenia

• Factores predisponentes:

– Depuración inadecuada de sustancias toxicas.

• IH

– Derivación porto sistémica

• Cirrosis hepática




Factores agravantes

– Sustancias nitrogenadas

• Amoniaco

– Falsos Neurotransmisores (octopamine and

phenylethanolamine)• Aminoacidos aromaticos

– Triptofano

– Fenilalanina

– Tirosina

– Neurotransmisores

• GABA

CURRENT Surgery >

Chapter 24. Liver & Portal Venous System

William R. Jarnagin, MD Mc Graw-hill 2005



• Factores agravantes:

– Hemorragia gastrointestinal

– Constipación

– Azoemia

– Dieta excesiva de proteínas

– Sedantes

– Infecciones

– Diureticos

CURRENT Surgery >

Chapter 24. Liver & Portal Venous System

William R. Jarnagin, MD Mc Graw-hill 2005



Etiopatogenia



Fisiopatologia

• Es el resultado de la accion de sustancias

circulantes en el cerebro que normalmente

son eliminadas por el higado.

• El amoniaco es el que esta mas implicado en

la encefalopatia.

• Astrocitos tratados en vitro con amoniaco

mostraron cambios morfologicos parecidos a

los vistos en humanos con EH.

Principles of Critical Care > Part IX. Gastrointestinal Disorders >

Chapter 84. Management of the Patient with Cirrhosis

Rohit Satoskar, David T. Rubin



Fisiopatologia

• La elevacion de amoniaco disminuyen el uso

de glutamato por los astrocitos y aumentan el

glutamato extracelular.

• Estos cambios en el astrocito resultan en un

cambio en la neurotransmision.

Principles of Critical Care > Part IX. Gastrointestinal Disorders >

Chapter 84. Management of the Patient with Cirrhosis

Rohit Satoskar, David T. Rubin






Cuadro clinico

• Inicia con cambios de la personalidad

• trastornos del sueño

• Disminución de la capacidad intelectual

(pérdida de memoria y de capacidad deconcentración)

• Desorientación temporospacial

• A menudo se observa que un episodiotransitorio de agravación está claramenteasociado a dieta proteica.

• Farreras

Rozman Medicina Interna 15

ed

2004

Elsevier Editores.



• Grado 0: Sin cambios detectables en la personalidad.

• Grado 1: Somnolencia, insomnio o inversión del estadosueño vigilia, euforia depresión, asterexis fina,dificultad para realizar actividades manuales finas.

• Grado 2: Letargo apatia, desorientacion,comportamiento inapropiado. Disartria, asterexisfranca, ataxia.

• Grado 3: Desorientacion acentuada y comportamientoextravagante, asterexis ausente. Hiperreflexia, rigides,reflejos anormales.

• Grado 4: Coma

• Instituto Nacional de Ciencias medicas

Dr. Salvador Zuviran. 2006 McGraw Hill



Diagnostico

• Entre los signos neurológicos, el flapping

tremor o temblor aleteante es el más

frecuente (89%) y característico

• El 40% de los casos presentan, además, el

signo de la rueda dentada.

• La hiperreflexia y el signo de Babinski

unilateral o bilateral son también frecuentes,

sobre todo este último, en la fase de coma.

• Farreras Rozman Medicina Interna 15ed 2004

Elsevier Editores.



• Farreras Rozman Medicina Interna 15ed

2004

Elsevier Editores.



• Signos muy característicos son la disgrafía y laapraxia de construcción

– Se exploran haciendo escribir y dibujar o construir

figuras geométricas con palillos (estrellas de 5puntas) al paciente.

– Las pruebas semicuantitativas de rastreo yconexión de números o de números y letras

alternados se han mostrado útiles en el estudioseriado de los pacientes con encefalopatíahepática.


Elsevier Editores.




Elsevier Editores.



Datos de laboratorio

• Análisis de laboratorio.

• La amoniemia, arterial o venosa, es un parámetro

poco fidedigno, ya que sus variaciones no

siempre son paralelas al grado de encefalopatía.

• El LCR puede mostrar un aumento de las

proteínas, del ácido glutámico y de la glutamina.

• Naturalmente, las pruebas funcionales hepáticasestarán alteradas en relación con la hepatopatía

de base.




Electroencefalografía

• Varía con el estadio de la enfermedad, guardando

buena correlación con la evolución clínica.

• Se pierde el ritmo alfa normal (10-13 ciclos/seg)

– aparecen ondas más lentas y amplias que con el

empeoramiento clínico evolucionan hacia un ritmo

delta (4-5 ciclos/seg).

•

Las ondas trifásicas son ondas paroxísticas quesuelen aparecer en el estadio III y apoyan el

diagnóstico.


Elsevier Editores.



EEG EH Grado III




Tratamiento

• Enemas de limpieza.

– Finalidad de evacuar el colon de restos fecales

retenidos o de restos de sangre.

– 1 o 2 L de agua, pueden vehiculizar lactulosa

– Deben repetirse cada 8-12 h si es necesario.



• Dieta hipoproteica.

– Restricción total de proteínas animales.

– .5 gr/kg/dia inicial

– Sepuede aumentar hasta llegar a 1 – 1.5 g/kg/dia

– De preferencia proteinas vegetales



• Antibióticos no absorbibles.

– neomicina la dosis debe ser de 4-6 g/día, para

reducirla progresivamente.

– con la finalidad de erradicar la flora proteolítica

intestinal

– Toxicidad ótica y renal

– La atrofia de las vellosidades intestinales conmalabsorción consiguiente y la posible infección

secundaria por gérmenes resistentes.



• Lactulosa o lactitol

– Son disacáridos sintéticos

– Se desdoblan produciéndose ácido láctico con el

consiguiente descenso del pH intraluminal – Disminución de la absorción del amoníaco y un

aumento de su eliminación fecal.

• Las dosis de lactulosa en los casos agudos es de

15-30 mL cada 4-6 h• Lactitol dosis de 1 o 2 sobres de 10 g cada 8 h, y

luego 1 o 2 sobres diarios.

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