ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Dr. Juan Pablo Abugattás de TorresMIR III de Cardiología

Tutor: Dr. Efrén Sánchez.2 de Abril 2008

Definición:• Es una infección

endovascular de las estructuras cardiovasculares, incluyendo, la endarteritis de los grandes vasos del toráx y las infecciones de los cuerpos extraños intracardiacos

Clasificación Actual:• Activa Vs Curada• Definitiva, Sospechada o

Posible• Válvula Nativa o Protésica

(precoz-tardía) o asociada a ADVP

• localización• Microbiología

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

1,7 – 6,2 casos por 100 000 pacientes año.• Relación hombre/mujer: 2:1• ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa ↑

de la incidencia en mayores• El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición

cardiaca subyacente más frecuente en los pac. Con EI• Más recambios valvulares, más instrumentación vascular• La mediana de edad : 60 años

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885

Epidemiología

JAMA 2005;293:3012–3021

Etiología Microbiana en 1779 pacientes

Staph. Aureus 558 31.6%

Staph. Coag. Neg. 186 10.5%

Strep. Viridans 319 18.0%

Strepto. Bovis 114 6.5%

Otros estrep. 91 5.1%

Enterococo 188 10.6%

HACEK 30 1.7%

GRAM Neg (No HACEK) 38 2.1%

Hongos 32 1.8%

Polimicrobiana 23 1.3%

Cultivo Negativo 144 8.1%

Etiología

Válvulas Protésicas

C Piper, Heart 2001;85;590-593

E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %

C. Piper (n

34)Europa (n

68)C. Piper (n

132)Europa

(n194)

Staph. Epidermidis 29 43 21 28

Staph. Aureus 18 13 19 13

Estreptococo 6 3 15 20

Enterococo 6 2 18 7.5

Hacek 18 17 8 7

Hongos 9 6 5 4

Polimicrobiana 6 0 3 0

Otros 6 12 7 9

Cultivo Negativo 3 4 4 12

AGUDA SUBAGUDA ADVPEndocarditis izda 65 85 40

Aórtica 18-25 15 - 26 15-20

Mitral 30-35 38 - 45 15-20

Ambas 15-20 23 - 30 13-20

Endocarditis dcha 20 5 50-70

Tricúspide 15 1 - 5 45-65

Pulmonar Rara 1 2

Ambas Rara Rara 3

Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10

Otras (CIV, ductus) 5 10 5

Localización de las vegetaciones

Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.

LesiónLesiónendotelialendotelial

Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria

ETNBETNB

ColonizaciónColonización

EndocarditisEndocarditisinfecciosainfecciosa

(vegetación(vegetación)

BacteriemiaBacteriemia

VeloVelovalvularvalvular

CicatrizaciónCicatrización

FibrinaFibrina

Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

Fisiopatología

Paciente en riesgo• CLASICAMENTE:

– Alto riesgo:• Portadores de prótesis• EI previa• Shunts pulmonares o

sistémicos quirúrgicos• Cardiopatías congénitas

cianóticas

– Moderado riesgo:• Resto de C. congénitas• Enf. Valvular adquirida• MCH• PVM con IM ó V. gruesa

• CONDICIONES NO CARDIACAS:– Favorecedores de la ETNB:

cirrosis, EII, carcinomas, LES, – Compromiso del sist. Inmune:

el VIH no incrementa la incidencia de EI

– Perdida de la barrera cutánea: quemados, hemodiálisis, ADVP, politrauma.

– Cáncer de colon, pólipos.

Manifestaciones• Generales

– Fiebre 80 - 90%– Escalofrío 42 - 75%– Sudoración 25%– Anorexia 25 - 55%– Adelgazamiento 25 - 35%– malestar general 25 - 45%

• Soplos:– 80 – 85%– Recientes o cambiantes 10 –

40%– Son soplos de insuficiencia

valvular

• Reumatológicas:– 25 – 44%– Lumbalgia, Artralgia y Mialgias– Espondilodiscitis– “Mono” Artritis ( Sépticas o

Reactivas)• Esplenomegalia:

– 15 – 50%– Infartos Esplénicos 40%

(asintomáticos)– Abscesos Fiebre

persistente, ↑Tamaño– Dx TAC, RMN, ECO– Drenaje,

esplenectomía– Tratar antes de la Qx valvular

Manifestaciones renales:

• 50% Microhematuria y proteinuria• 1/3 presentan IRA• Mecanismos:

– Infartos Renales: + Frecuente • Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria

– Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):• Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrítico)• Focal• Membranoproliferativa

– Nefritis medicamentosa

Manifestaciones ClínicasManifestaciones cutáneas • Nodulos de Osler: Nodulos de Osler: • Lesiones de JanewayLesiones de Janeway• Hemorragia en astillaManifestaciones oftálmicas• Manchas de Roth• Hemorragias conjuntivales

M. Neurológicas:• Ocurren en el 30% de

pacientes• Meningitis

aséptica/Purulenta• Ictus Isquémico• Ictus Hemorrágico

( trasformación, arteritis séptica, rotura AM)

• Abscesos cerebrales• Aneurisma Micótico

Aneurismas Micóticos• 2 – 10% de pac.• 1- 5% de casos en art.

Cerebrales.• Riesgo de muerte 60%• 80% si ruptura• Signos premonitorios:

– Déficit focales– Cefalea persistente– Deterioro neurológico

inexplicable– Irritación meningea

• El riesgo de ruptura disminuye con el tratamiento ATB

• Si no hay fugas vigilancia• Qx ante toda lesión que ↑

tamaño o fugas• Evitar el Tto ACO en lo AM

persistentes• Se recomienda la reseción

de los AM persistentes luego del Tto.

Embolismos periféricos

AUTOPSIAS

RIÑONES 60%

BAZO 44%

CEREBRO 40%

CORONARIAS 30%

• Sintomáticos 11 - 43%• Anatomopatológico 45 – 65 %• EI derecha pulmonares 66 – 75%

62%

49%

22%16% 13%

2% 1%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

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Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9

Laboratorio General

• Anemia normocítica y normocrómica• Descenso del Hierro y de la TIBC• Leucocitosis.• Elevación de la VSG (55 mm/h)• FR positivo.• Proteina C reactiva Respuesta al tto• Gammapatía monoclonal de significado incierto


Hemocultivos• En todos los pacientes se debe obtener un mínimo

de 3 juegos de hemocultivos, separados por un intervalo de al menos 1 hora.

• no es necesario obtenerlos coincidiendo con los picos febriles ni con tiritonas.

• Si el paciente ha recibido ATB previamente y su estado clínico lo permite, se debe de suspender el ATB x 3 días y obtener hemocultivos


Ecocardiografía

• < 12 horas de la evaluación inicial• Realiza un ETT si no se dispone de ETE• Diagnostico:

– Vegetaciones– Complicaciones

• Tratamiento Qx• Seguimiento al finalizar el tratamiento

Vegetaciones V. Nativa

• Características:– Reflectancia y tonalidad en la

escala de grises similar al miocardio

– Localización en la zona de la cámara de baja presión

– Movimiento caótico y aleatorio, independiente de la estructura adherida

– Forma lobulada o amorfa– Anormalidades acompañantes

(abscesos, fistulas)

• ETT baja sensibilidad– < 5 mm 25%– 6 – 10 mm 70%

– Sensibilidad 40 - 63%• ETE

– vegetaciones de 1mm

– Alta sensibilidad 90 – 100%

– VPN 86 – 97%

Euro Heart J 1988; 9:43 – 53

Euro Heart J 2004; 25:267-74

Dx. diferencial Vegetaciones– Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el

centro del borde libre de los velos aórticos – Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie

de los velos valvulares

– Fibroelastomas papilares:– Endocarditis Trombótica No Bacteriana– Trombos– Rotura de cuerdas– Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en

diálisis)– Prolapso mitral

Vegetaciones V. Protésica

• Los anillos y las estructuras de soporte de las prótesis son muy ecogénicos y pueden impedir la visualización de las vegetaciones.

• Los trombos y el pannus no se distingue de las vegetaciones.

• Como regla general cuando se sospecha una EI sobre V. Protésica se debe realizar ETE

Complicaciones

• Valvulares– Perforación o rotura valvular

– Dehiscencia protésica (cabeceo valvular: Mov. > 15º en cualquier plano)

– Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior mitral)

• Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad ecográfica menor que las estructuras cercanas

• Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su interior.

• Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes (paso de flujo de una cavidad a otra).

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

Criterios de Duke modificados

• Endocarditis definitiva:– Criterios patológicos:

• M.O. en el cultivo o examen AP de una vegetación, embolo periférico o absceso intracardiaco.

• Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado por AP, en los que se documenta EI activa

– Criterios clínicos:• 2 mayores• 1 mayor + 3 menores• 5 criterios menores

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209. Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638

• Endocarditis posible:– 1 mayor + 1 menor

– 3 menores

• Endocarditis rechazada:– Diagnóstico alternativo

– Resolución con 4 días de tto antibiótico

– Ausencia de evidencia patológica de EI en cirugía o necropsia tras 4 días de tto antibiótico

– No reúne criterios de EI posible

Criterios Mayores Hemocultivos +

• Microorganismos típicos en dos hemocultivos separados

Strept. viridans y bovis, HACEK, Staph. aureusEnterococos extrahospitalarios sin foco primario.

• Hemocultivo persistente + 2 hemocultivos + separados más de 12 horas3 de 3 o la mayoría de 4 o más (1h o más entre 1º y último)

• 1 único hemocultivo + para Coxiella burnetii o IgG antifase I >1:800


Evidencia de afectación endocárdica

•Eco + para EI (ETE para prótesis valvulares, complicaciones perianulares o EI posible o definitiva)

• Masa intracardiaca oscilante en

•Válvulas o estructuras de soporte,

•Zonas de impacto de chorros regurgitantes o

•Material implantado en ausencia de explicación anatómica alternativa, o

• Absceso, o

• Dehiscencia protésica parcial nueva

•Regurgitación valvular nueva**

• Predisposición – Cardiopatía predisponente, ADVP

• Fiebre 38ºC• Fenómenos vasculares

– Embolia arterial mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival o lesiones de Janeway

• Fenómenos inmunitarios – Glomerulonefritis, nódulo de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide

• Evidencia microbiológica:– Hemocultivo + sin cumplir criterio mayor*, o– Serología + para microorganismo compatible

Los criterios ecocardiográficos menores han sido eliminados

Criterios Menores


Tratamiento

• Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 – 48 horas hasta

que sean negativos

• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del

primer día de HC negativos.

• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta

un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI

sobre v. Protésica• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante

un ciclo nuevo entero de ATB.


E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis (MIC ≤ 0,12ug/mL)

Penicilina G sódica 12 – 18 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

En Alérgicos a penicilina:

Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,12 - ≤ 0,5 ug/mL)

Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas


MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas


Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis (MIC ≤ 0,12 ug/mL)



Opcionalmente


E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,12 ug/mL)



MÁS



Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día

6 semanas

Estafilococo en ausencia de material protésicoOxacilina 12 g/24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas EI dcha no complicada se

recomienda tto por 2 semanas

En Alérgicos a penicilina (Reacción no anafilactoide)

Cefazolina 6 g/24 horas dividido en 3 dosis 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 3 - 5 días beneficio clínico no establecido

En Alérgicos a penicilina (reacción anafilactoide) o Cepas resistentes a oxacilina:

Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Estafilococo en presencia de material protésicoOxacilina más 12 g/24 horas dividida en 4 – 6 dosis ≥ 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

En Alérgicos a penicilina o en caso de cepas resistentes a oxacilina:

Vancomicina más 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas


Enterococo (sensible a penicilina, vancomicina y gentamicina) , Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,5

ug/mL) V. Nativa o ProtésicaPenicilina G sódica

18 - 30 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis

4 – 6 semanas

V. Nativa:< 3 meses 4 semanas> 3 meses 6 semanasV. Protésica:6 semanasAmpicilina

Sódica12 g/24 horas IV en 6

dosis

MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 3 dosis 4 – 6 semanas


Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día)

6 semanas 6 semanas de tto con vancomicina debido a su baja actividad frente a enterococo

MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 6 semanas

Tratamiento Empírico

Válvula NativaVancomicina 15 mg/Kg /12 horas 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 1 mg/Kg/8 horas 2 semanas

Válvula Protésica

Vancomicina 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas

+ Rifampicina 300 – 450mg/8 horas VO 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas


E.I con Hemocultivos Negativos

• Se da en un 10 - 20% de los casos• La 1º causa es el tto ATB previo• Microorganismos que crecen lentamente en

los hemocultivos convencionales (detallar en la petición del Hemo)– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae, Nocardia

Profilaxis de endocarditisPatología cardiaca en la que se recomienda:– Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para

reparaciones valvulares.– Endocarditis previa– Cardiopatía congénita:

• C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos• C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado

mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del procedimiento.

• C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la endotelización)

– Receptores de TC que desarrollan una valvulopatía

Circulation 2007;116;1736-1754;

Procedimientos de riesgo:

• Dentales: – Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación del

tejido gingival o de la región periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral

• T. Respiratorio:– Procedimientos que precisen incisión o biopsia de la mucosa

respiratoria, drenaje de abscesos o empiema.

• Genito-urinario:– Pacientes con ITU o colonización por enterococo.

Circulation 2007;116;1736-1754;

Proced. dentales y respiratorio

Situación Agente Adultos NiñosV.O Amoxicilina 2g 50mg/Kg

IV/IM Ampicilina Cefazolina o Ceftriaxona

2g 1g

50mg/Kg

RAM: PenicilinaV.O

Cefalexina oClindamicina o

Azitromicina/claritromicina

2g600mg500mg

50mg/Kg20mg/Kg15mg/kg

RAM: Penicilina IV/IM

Cefazolina o Ceftriaxona oClindamicina

1g1g

600mg

50mg/Kg50mg/Kg20mg/Kg

Circulation 2007;116;1736-1754;

Tratamiento Qx. V. Nativa

• Insuficiencia Aórtica o mitral con ICC• Evidencia de extensión perivalvular • Infección persistente• Embolismos recurrentes• Vegetaciones obstructivas• M.O con escasa respuesta a ATB

Extensión Perivalvular • 10 al 14% de los pac. V. Nativa y en el 45 al 60% en V.

Protésica.• + frecuente en la afectación de la V. Ao.• Las anomalías recientes de la conducción en el ECG

son bastante especificas de extensión perivalvular (85 – 90%)

• Si abscesos < de 1 cm, sin BAV, sin ↑ en ETE, sin dehiscencia ni insuficiencia se puede intentar el tto médico con seguimiento de ETE a las 2, 4 y 8 semanas

Tratamiento Qx. V. Protésica

• Endocarditis Protésica Precoz• Disfunción Valvular Con Compromiso

Hemodinámico• Evidencia De Extensión Perivalvular• Infección Persistente• Embolismos Recurrente.• Infecciones Debidas A M.O Con Pobre Respuesta A

Antibióticos.• Vegetaciones Obstructivas

Momento Idoneo• En el mismo día

– Insuficiencia ao aguda con cierre precoz de la vm

– Rotura del seno de valsalva en las cav. Derechas

– Fistulas pericardicas

• Electiva– EI protésica por Staph. Aureus– EI protésica Precoz– Aumento del Leak paravalvular– Disfunción valvular e infección persistente – EI por hongos– Infección por M.O difíciles– Vegetaciones que aumentan de tamaño.

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

En 1 – 2 días– Obstrucción valvular– Prótesis inestables– Insuficiencia AO o mitral NYHA III o IV– Perforación septal– Complicaciones perivalvulares– Ausencia de un tto antimicrobiano eficaz– Embolismos mayores + vegetación móvil + tto ATB < 7 a 10 d.– Vegetaciones móviles > 15 mm + tto atb

Manejo Perioperatorio

• Coronariografía si se sospecha embolismo coronario, síntomas sugerentes de cardiopatía isquémica o factores de riesgo.

• El ETE permite detectar las vegetaciones grandes con mayor riesgo de embolia y en estos casos.

• ETE preoperatorio o intraoperatorio para detectar la localización y extensión exacta de la infección. Luego de salir de bomba para asegurar la adecuada reparación/recambio valvular.

• El riesgo de reinfección luego de hacer un recambio valvular durante un EI activa es del 2 al 3%


Anticoagulación

• La ACO debe ser suspendida en los pacientes con EI• Los paciente de alto riego embólico por su

cardiopatía de base deben ser anticoagulados con heparina Na.

• Luego de un evento embólico cerebral la Heparina debe ser suspendida (72hrs)

• El AAS no disminuye el riesgo embólico y aumenta los sangrados.


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