TRASTORNOS VALVULARES Y ENDOCARDIOS

• El endocardio recubre el corazón y las válvulas cardiacas, se continua con la túnica intima de los vasos que entran y salen del corazón.

Compuesto por: • Endotelio interno • Capa media de tejido conectivo• Células de musculo liso • Tejido conectivo laxo (capa subendocardica)vasos sanguíneosnervios, fibras de Purkinje del

sistema de conducción cardiaco

Las alteraciones que afectan el

endocardio

La fiebre reumática

Endocarditis infecciosa

Las valvulopatias

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• Es una infección grave de la superficie interna del corazón.• Se caracteriza por colonización o invasión

de las válvulas cardiacas y el endocardio parietal por un agente microbiano.• Lleva a la formación de vegetaciones

voluminosas y friables ,destrucción de tejido cardiaco subyacentes. Img 2

Img 2

La EI aguda

Afecta a pacientes sanos con válvulas

cardiacas normales con posible antecedente de

consumo de drogas intravenosas

La EI subaguda-cronica

Se desarrolla a lo largo de los meses, afecta a personas

que sufren alteraciones en las válvulas cardiacas

LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) SE CLASIFICA EN:

•Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)•Válvula mitral mixomatosa• Estenosis valvular calcificada

degenerativa•Válvula aórtica bicúspide (calcificada

o no)•Válvulas artificiales (protésicas)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

FACTORES PREDISPONENTES

• Neutropenia• Inmunodeficiencia• Neoplasia maligna• Inmunosupresión terapéutica• Diabetes mellitus• Abuso de alcohol o drogas IV• Depósitos estériles de plaquetas y fibrina• Catéteres vasculares permanentes

AGENTES ETIOLÓGICOS• Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-60%)

por Streptococcus viridans.• S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o

deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas IV.

• Enterococos • Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca.

• Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)

• Bacilos gram negativos• Hongos

PUERTA DE ENTRADA

• Infección obvia localizada en otro territorio• Intervención odontológica o quirúrgica

causante de bacteriemia transitoria• Inyección de material contaminado

directamente en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas IV• Fuente oculta en el intestino, cavidad oral

o lesiones banales.

MANIFESTACIONES

• En la forma EI aguda fiebre con presencia de picos y escalofríos.• En la forma EI subaguda fiebre de bajo grado, signos de

inflamación, como anorexia ,malestar general y letargo.• Hemorragias petequiales, en el lecho ungueal y las

membranas mucosas.• Hemorragias en astilla (líneas de color rojo oscuro) bajo

las uñas de manos y pies.• Además de: tos, disnea, artritis, diarrea y dolor

abdominal o del flanco resultado de embolias sistemáticas.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• Hemocultivo• La ecografía para detectar vegetaciones y

complicaciones cardiacas.• La elección del tratamiento antibiótico depende

del microorganismo cultivado, según provenga de una válvula natural o protésica. • Puede requerirse cirugía en casos de infección

resistente, insuficiencia cardiaca grave y embolia grave.• El EI puede prevenirse con profilaxis antibiótica

en procedimientos dentales .

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

• Es una enfermedad inflamatoria multisistemica mediada por mecanismos inmunitarios, ocurre poco después de una faringitis por estreptococos del grupo A (β-hemoliticos).• En rara ocasiones ocurre infecciones estreptocócicas en

la piel.• La cardiopatía reumática aguda (CRA) es la manifestación

cardiaca de la fiebre reumática se relaciona con inflamación en el miocardio, del pericardio, y válvulas cardiacas.• La difusión valvular crónica es la consecuencia mas

importante de la CRA.• Es mas frecuente en países en vía de desarrollo por causa

del cuidado sanitario inadecuado y condiciones de hacinamiento.

PATOGENIA

• Se cree que los anticuerpos dirigidos contra la proteína m de cepas de estreptococos tienen relaciones cruzadas con antígenos glucoproteinicos en el corazón.

• La producción de una respuesta inmunitaria por medio de un fenómeno llamado mimetismo molecular.

• Solo un pequeño grupo de faringitis por estreptococos del grupo a no tratada desarrolla fiebre reumática.

• Hay una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE JONES)

TRATAMIENTO YPREVENCIÓN

• Es importante que las infecciones por estreptococos A se traten de forma oportuna con el fin de evitar la fiebre reumática.• por un frotis faríngeo , sim embargo se demora entre 24

a 48 horas por lo tanto retrasa el tratamiento.• Las Pruebas rápidas de antígenos, pero no son confiables

por un falso negativo.• Las pruebas serológicas para detectar anticuerpos

(antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa B) confirmación retrospectiva de infecciones estreptocócicas.• La penicilina es el tratamiento de elección en la infección

por estreptococos de grupo A.

• Pueden prescribirse Los salicilatos y corticorsteroides para suprimir la respuesta inflamatoria ,pero no se pueden suministrar antes de confirmar dx de fiebre reumática.

• Cirugías para casos avanzados como son comisurotomia mitral cerrada, reparación valvular y reemplazo de la válvula.

• Puede usarse sulfadiazina o eritromicina a pacientes alérgicos a la penicilina como prevención secundaria.

• Las personas con valvulopatia persistente reciba profilaxis al menos 5 años después del episodio agudo de fiebre reumática o hasta 21 años si no hay signos de carditis.