ENDOCARDITIS INFECCIOSA

26 ABRIL 2011

MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA R2MI

DEFINICIÓN

Endocarditis: Infección de la superficie endocárdicadel corazón (válvulas, septum, cuerdas tendinosas, cortocircuitos A-V, coartación aórtica)

Vegetación: masa amorfa de tamaño variable formada por fibrina, abundantes microorganismos y células inflamatorias

EPIDEMIOLOGÍA

American Heart Association (AHA):

Incidencia anual en EUA :10,000-20,000 casos nuevos

Ha aumentado de 20% (era pre-antibióticos) a 75% en países industrializados

2000 : 7 casos por 100, 000 personas-año

___________________________________________Eropean Society of Cardiology (ESC):

3-10 episodios/ 100 000, personas-año

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration onEndocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463.

Moreillon P, Que YA: Infective endocarditis. Lancet 2004; 363:139.

Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022.

Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP,Danchin N, Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL,Ruimy R, Vandenesch F. Changing profile of infective endocarditis: results of a1-year survey in France. JAMA 2002;288:75–81.

van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterialendocarditis in The Netherlands. I. Patient characteristics. Arch Intern Med1992;152:1863–1868.27. Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton DJ

EDAD1926=30 años, 1943=39 años, Actualmente 57.9 años

Mayor sobrevida de cardiopatías congénitas (válvulas protésicas)

Hombres (6-7 años mas grandes)

Poco común en niños

SEXO

2 : 1

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 2009; 169:463.

AFECCIÓN VALVULAR

MITRAL 28-45%

AÓRTICA 5-36%AÓRTICA 5-36%

MITRAL 28-45%TRICUSPIDE

0-6%

PULMONAR <1%

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International

Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463.

El incremento en el involucro de la v. aórtica sola correlaciona con el aumento de los casos agudos; de 5% (1938) a 38% (2000)

0-35%

Casi cualquier alteración estructural del corazón (turbulencia del flujo sanguíneo) puede predisponer a EI:

- Reumática

- Congénitas

- Degenerativa

- Otras

ENFERMEDAD REUMÁTICA

Hasta el 76% de los casos de EI en el pasado

Actualmente 5% (países industrializados)

Primera causa en países en vías de desarrollo

CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI

-Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única)

-Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única)

- Tricuspide/Pulmonar, raroKoegelenberg CF, Doubell AF, Orth H, et al: Infective endocarditis in the Western Cape Province of South Africa: A three-year prospective study. QJM 2003; 96:217.

Kanafani ZA, Mahfouz TH, Kanj SS: Infective endocarditis at a tertiary care centre in Lebanon: Predominance of streptococcal infection. J Infect 2002; 45:152.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI

-Conducto arterioso permeable

-Defectos septum interventricular

-Coartación de Aorta

-Aorta bivalva (20%, hombres, > 60 años)

-Tetralogía de Fallot

-Estenosis Pulmonar (rara)

Harris SL: Definitions and demographic characteristics. In: Kaye D, ed. Infective Endocarditis, New York: Raven Press; 1992:1.

LESIONES DEGENERATIVAS

30-40% de los casos en los que no se demuestra valvulopatía de base (ancianos)

-Degeneración mixomatosa

-Calcificación anillo mitral

-Nódulos calcificados (ateroesclerosis)

-Trombos post-IAM

McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL: Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis: The changing spectrum. Am J

Med 1987; 82:681.

OTRAS CONDICIÓNES

-Fistulas arterio-arteriales

-Fistulas (a-v) hemodiálisis

-Marcapasos

-Prótesis valvulares

-Pacientes en contacto con sistemas de salud

-Usuarios de drogas IV

PATOGENESIS

Eventos independientes simultáneos

1)Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE)

2) Factores hemodinámicos

3)Bacteriemia Transitoria

4)Interacción microorganismos

Endocarditis Trombótica no Bacteriana (NBTE)

-Daño endotelial (edema intersticial, distorsión celular)

Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición a frio, altura, gasto cardiaco alto, obstrucción linfática cardiaca, alteraciones hormonales, cáncer (páncreas, gástrico, pulmonar), enfermedades reumáticas/congénitas/tejido conectivo, uremia, catéteres intracardiacos, enfermedad aguda autolimitada

-Hipercoagulabilidad

-Superficie valvular de baja presión (línea de cierre)

-Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos

-Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL

FACTORES HEMODIÁMICOS

-Insuficiencia valvular (superficie auricular de válvulas A-V y superficie ventricular de válvulas sigmoideas, por disminución en la presión de la pared lateral con disminución en la perfusión de la íntima), debajo del flujo regurgitante

-Lesiones con alto grado de turbulencia fácilmente desarrollan colonización bacteriana

-Grado de estrés mecánico valvular

BACTERIEMIA TRANSITORIA

-Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizada

-La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a la cantidad de bacterias que habitan la superficie

-Generalmente es leve ( < 10 UFC) y transitoria, sangre esterilen 15 a 30 minutos

-Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se adhieren e invaden el tejido = Colonización (Enfermedad con poco inoculo)

Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.

PROCEDIMIENTO % HEMOCULTIVOS POSITIVOS

CIRUGÍA PERIODONTAL 32-88%

EXTRACCIÓN DENTAL 18-85%

TONSILECTOMIA 28-38%

SUCCIÓN NASOTRAQUEAL/INTUBACIÓN 16%

ENDOSCOPIA SUPERIOR 8-12%

BX HEPÁTICA PERCUTÁNEA 3-13%

DILATACIÓN URETERAL 18-33%

CATETER URETRAL 8%

RTUP 12-46%

PARTO VAGINAL 0-11%

From Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61.

Razón de EI y Casos de Bacteriemia sin endocarditis

Microorganismo Endocarditis : No Endocarditis

S. Mutans 14.2:1

S. Bovis 5.9:1

S. Mitior (Dextrano positivo) 3.3:1

S. Sanguis 3:1

S. Mitior 1.8:1

S. Viridans no clasificado 1.4:1

Enterococo faecalis 1:1.2

Streptococo miscelaneo 1:1.3

S. Bovis II 1:1.7

S. Anginosus 1:2.6

S. Grupo G 1:2.9

S. Grupo B 1:7.4

S. Grupo A 1:32

Modified from Parker MT, Ball LC. Streptococci and aerococci associated with systemic infection in man. J Med Microbiol. 1976;9:275.

INTERACCIÓN MICROORGANISMO-NBTE

Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a NBTE

S.Aureus-11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables de

75%) -Unión directa o ingeridos por células endoteliales-Virulencia adicional: toxina a (persistencia,

proliferación vegetación)-Facilita la adhesión plaquetaria directa (fibrinogeno, fc

VonWillebrand)

Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al: Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA. Lancet 2002; 359:1819.

Peacock SJ, Moore CE, Justice A, et al: Virulent combinations of adhesin and toxin genes in natural populations of Staphylococcus aureus. InfectImmun 2002; 70:4987.

- S. ViridansGlucocalix , predictór independiente para desarrollar EI y retraso

en la respuesta a AB´s

Adhesinas de superficie: fimA(mediador entre plt/fibrina) y GspB(se une a glicoproteina Ib plaquetaria)

Otras células…

Monocitos Fagocitosis

Factor tisular

Deposito fibrina

Formación de tromboplastina tisular

Crecimiento de la vegetación

Activación cadena de coagulación

Formación de trombo

CLASIFICACIÓN

ANTES-Aguda: curso fulminante (<6

semanas)S. Aureus, S. Pyogenes, S.

Pneumoniae, N. GonorrhoeaeAlta temperatura, toxicidad

sistémica, leucocitosis

-Subaguda (6 semanas-3 meses) / Crónica (>3meses) S. Viridans

Curso lento e indolente, fiebre baja, sudoración nocturna, pérdida de

peso

Ignoraba las formas NO BACTERIANAS y la sobreposición de síntomas de microorganismos específicos

(Enterococo)

AHORA

Clasificación según Agente Etiológico responsable

(curso de la enfermedad, probabilidad de cardiopatía preexistente, uso ab´s)

Nueva forma de enfermedad

asociada a cuidados de la salud (catéteres IV, líneas de hiperalimentación,

marcapasos, diálisis…)

S. Aureus

GRUPOS DE PACIENTES

• NIÑOS-tricúspide (neonatos sanos, asociado a uso de catéter)-90% cardiopatía congénita (niños mayores)

• ADULTOS-prolapso mitral (7-30%)-cardiopatía reumática, cardiopatía congénita (10-20%)-infección por VIH (microorganismos SIDA)

• USUARIOS DE DROGAS IV-80% hombres, 27-37 años-tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%-16% infección en múltiples sitios

• VALVULAS PROTÉSICAS

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern

Med 2009; 169:463.

VÁLVULAS NATIVAS

CONDICIÓN PREDISPONENTE

NEONATOS%

2 M A 15 AÑOS%

15-60 AÑOS%

>60 AÑOS%

CARDIOPATÍAREUMÁTICA

2-10 25-30 8

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

28 75-90 10-20 2

PROLAPSO MITRAL

5-15 10-30 10

CARDIOPATÍADEGENERATIVA

30

USO DROGAS 15-35 10

MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS NATIVAS

Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009

Microbiologic etiology of endocarditis in 1558 patients, 18 years old or older, admitted directly to 58 hospitals in 25 countries between June 2000 and September 2005.

Data from Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009.)

MICROBIOLOGIA EIUSUARIOS DROGAS IV

>50% DE LOS CASOS DE EI FUERON CAUSADOS POR S. aureus>70% VÁLVULA TRICUSPIDE

VÁLVULAS PROTÉSICAS

-10-30% de los casos de EI (países desarrollados)

-Mayor frecuencia los primeros 6 meses después de la cirugía

-Temprana: < 60 días de la Qx (complicación quirúrgica)

-Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la comunidad)

Karchmer AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Cardiol Clin 2003; 21:253.

MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS PROTÉSICAS

Data from Karchner AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 16:477, 2002; Rivas P, Alonso J, Moya J, et al: The impact of hospital-acquired infections on the microbial etiology and prognosis of late-onset prosthetic valve endocarditis. Chest 128:764, 2005; Hill EE, Herregods MC, Vanderschueren S, et al: Management of prosthetic valve endocarditis. Am J Cardiol 101:1174, 2008; Wang A, Athan E, Pappas P, et al: Contemporary clinical profileand outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 297:1354, 2007

DEHISCENCIA DE PRÓTESIS VALVULAR

La infección de la bioprótesis / prótesis mecánica al año de implantación se extiende al anillo y tejido perianular

Dehiscencia de la prótesis

Regurgitación paravalvular hemodinámicamente significativa

Las vegetaciones causan estenosis

Complicaciones: IC 40%, cerebrovasculares 28% y signos periféricos 28%

A large vegetation caused by Candida albicans partially occludes the orifice of a bioprosthetic valve removed from the mitral position. B, A Starr-Edwards prosthesis removed from the aortic position, where this large vegetation related to Aspergillus infection partially obstructed the outflow tract but also allowed regurgitation by preventing valve closure.(A reproduced from Karchmer AW: Infections of prosthetic heart valves. In Korzeniowski OM [ed]: Cardiovascular Infection, vol X, Atlas of Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1998, p 5.7.)

ENDOCARDITIS ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD

-Nosocomial (54%)-Adquirida en la comunidad posterior a hospitalización reciente (46%)-Catéteres internos

-Responsable del 24-34%

-Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos o válvulas

-S. Aureus (46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo (14%), Enterococo (16%), Streptococo (11%), GN (4%), Candida Sp(3%)

MICROBIOLOGÍA

-Estreptococos viridans (Streptococo bovis)

-Estreptococo pneumoniae

-Enterococo

-Estafilococo aureus

-Estafilococo coagulasa-negativo

-Gram negativos (HACEK)

-Hogos

Estreptococos Viridans

-18-30% de las E.I. (países desarrollados)-Coloniza orofaringe-Hemolisis a en agar sangre-Susceptibilidad a Penicilina (MIC >0.1g/ml)

-Strep. Mintor 31%-Strep. Bovis 27%-Strep.Mutans 7%-Strep. Milleri 4%-Strep. Faecalis 7%-Strep. Salivarus 2%

S. bovis (gallolyticus)

- Estreptococo del grupo A

-20-40% de las E.I. por Strep

-Tracto GI

-Diferenciar de Enterococo (susceptibilidad a Penicilina)

-Asociado a pólipos/malignidad colon (colonoscopia)

Estreptococo Pneumoniae

-Responsable del 1-3% de las E.I.

-Válvula aórtica normal

-Rápida destrucción valvular, abscesos, IC aguda

-Mortalidad 35% (Falla cardiaca izquierda)

Otros Estreptococos

Estreptococos b hemolíticos (A, B, C y D)-E.I. en ausencia de valvulopatía-Complicaciones intra-extracardiacas

S. Agalactiae-Grupo B-Flora boca, tracto genital y gastroenteral-Infecta válvulas normales y anormales-Alta incidencia de émbolos sistémicos y complicaciones

musculoesqueléticas

Enterococos

Responsables del 5-10 % de las E.I. tanto de válvulas nativas como protésicas

Flora gastrointestinal normal, IVUsH=M15-25% son nosocomialesForma aguda o subaguda

Enterococo faecalis 85%Enterococo faecium 10%

Resistentes a cefalosporinas, penicilinas semisinteticasresistentes a penicilinasa y aminoglucósidos

Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022.

Fowler Jr VG, Miro JM, Hoen B, et al: Staphylococcus aureus endocarditis: A consequence of medical progress. JAMA 2005; 293:3012.

Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases. Chest 2005; 128:772.

Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition. Ann Intern Med 2009; 150:586.

McDonald JR, Olaison L, Anderson DJ, et al: Enterococcal endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database. Am J Med 2005; 118:759.

Staphilococus

-Coagulasa positivo

Staphilococo Aureus

-Coagulasa negativo (13 especies)

Staphilococo Epidermidis

Staphilococus Aureus

-Principal causa en todos los grupos de edad

-Resistencia a Meticilina25-30%Nosocomial/Asociada a Cuidados de la Salud: 57% y 40%

-Complicaciones: Enfermedad febril tóxica, enfermedad metastásica, ICC, SNC (LCR pleocitosis), émbolo pulmonar séptico, pioneumotorax, insuficiencia respiratoria severa

-Mortalidad E.I. izquierda en No Adictos: 16-65%E.I. tricuspidea: 2-4%

Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition. Ann Intern Med 2009; 150:586.

A normal valve with a large, bulky vegetation caused by S. aureus infection. Clot is present centrally in the vegetation, obscuring a valve fenestration.

Staphilococus Epidermidis

-Principal causa de E.I. en válvulas protésicas

-Papel importante en nosocomiales

-8-10% de válvulas nativas (anormales)

-Generalmente complicada y fatal

-Requiere manejo quirúrgico

Bacterias Gram negativas, HACEK

H: Haemophilus parainfluenzae

A: Aggregatibacter aphrophilus

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

C:Cardiobacterium hominis

E: Eikenella corrodens

K: Kingella kingae

HACEK

-Tracto respiratorio superior

-Válvulas cardiacas anormales

-E.I. subaguda en válvulas nativas y protésicas al año de cirugía valvular

-Crecimiento lento

-Detectados en hemocultivos a los 5 días de incubación

-Grandes vegetaciones

-Alta incidencia de émbolos sépticos

Otros Gram Negativos

Escherichia Coli

Pseudomonas Aeruginosa

Bacteriemia > Endocarditis

Mortalidad 25-50%

Neisseria gonorrhoeae

E.I. aguda

Destrucción valvular y abscesos intracardiacos

HONGOS

-Candida spp, Histoplasma, Aspergillus spp-25% de los casos de urgencia poco comunes

-Factores de riesgoCirugía valvular previaUso de Ab´sDrogas IVCatéteres IVCirugía no cardiacaInmunocompromiso

-ClínicaFiebreSoplosÉmbolos oclusivosAlteraciones neurológicas

-Diagnóstico (75-95%)Hemocultivos y examen histológico de la vegetación + trombos periféricos

CUADRO CLÍNICO

BACTERIEMIA SINTOMAS EN V. NATIVA2 SEMANAS (80%)

SINTOMAS EN V. PROTÉSICACANDIDEMIAINFECCIÓN INTRA/PERIOPERATORIA

> 5 MESES

CUADRO CLÍNICO

Ausente en ICC, debilidad severa, IR

CUADRO CLÍNICO

VÁLVULA AFECTADAV. NATIVA (RARO)V. PROTÉSICA(COMÚN) SUBAGUDA,

LARGA DURACIÓNRAROS

AUSENTES EN V. TRICUSPIDE

CUADRO CLÍNICO-Hemorragias en Astilla / SubunguealesRojas, oscuras, lineales, forma de “flama”

-Nódulos de OslerPequeños, indurados, subcutáneos, en pulpejos de los dedos,

proximales, duran de horas a días

-Lesiones de JanewayMáculas pequeñas, eritematosas, hemorragicas, de palmas y

plantas. Émbolos sépticos

-Manchas de RothHemorragias retinianas ovales, centro pálidoPoco frecuente

CUADRO CLÍNICO

-Infartos embólicosEndocarditis izquierda por S. AureusAntes del diagnóstico de endocarditisDisminuyen rápidamente con la administración de Ab´s (raros > 2

semanas de tx)Aumenta el riesgo: vegetaciones grandes (>10 mm), mitral, S. Aureus

EVC embólico: ACM, v. nativas 15%, v. protésicas 35%

Émbolos coronarios: hallazgos de autopsia, infarto transmural (raro)

Extremidades: dolor

Mesentérica: dolor abdominal, ileo, Guayaco +

Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al: The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective

endocarditis: An analysis from the ICE prospective cohort study (ICE-PCS). Am Heart J 2007; 154:1086.

CUADRO CLÍNICO

-MUSCULOESQUELÉTICORelativamente comunes. Artralgias, mialgias, artritis

-NEUROLÓGICASEVC, hemorragia intracraneana (ruptura de aneurismas micóticos), arteritis

septica, abscesos, meningitis purulenta (LCR aseptico), cefalea, convulsiones, encefalopatía

-CARDIOLÓGICASInsuficiencia Cardiaca Aguda (destrucción valvular, distorsión-ruptura de cuerdas

tendinosas), fistulas intracardiacas, miocarditis

-RENALIR (glomerulonefritis mediada por Ac <15%), azoteemia (inicio Ab´s), hematuria

DIAGNÓSTICO

- Se debe tener una alta sospecha diagnostica

- Dx DiferencialMixoma atrial, fiebre reumática aguda, enfermedades de la

colágena, endocarditis marántica, SAF, Sx Carcinoide, Ca células renales, PTT

- CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE

CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS DE DUKE

CRITERIOS MAYORES1)HEMOCULTIVO POSITIVO-Microorganismo típico de endocarditis en 2 hemocultivos positivosSrtep Viridans, Strep Bovis, grupo HACEK oStaph Aureus o Enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o-Hemocultivo positivo persistente, definido como recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa en:2 hemocultivos tomados con 12 hrs de diferencia o3 de 3 hemocultivos positivos o la mayoría de 4 o más con 1 hr de diferencia entre la primera y última tomaCultivo único positivo para Coxiella burnetii o Ac antifase-I IgG (>1:800)

2)EVIDENCIA DE AFECCIÓN ENDOCÁRDICAECOcardiograma positivo (TE si v. protésica o endocarditis infecciosa complicada)Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de soporte o en el trayecto del jet regurgitante o en material implantado (en ausencia de una explicación anatómica alternativa) oAbsceso oDehiscencia parcial nueva de válvula protésica oRegurgitación valvular previa (aumento o cambio de soplo preexistente)

CRITERIOS MENORES1)Predisposición: cardiopatía o uso de drogas IV2)Fiebre > 38°C 3)Fenómenos vasculares: embolo arteriales mayores, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones Janeway4)Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR5)Evidencia microbiológica: cultivo + que no cumple criterios mayores o evidencia serológica de infección activa por un microorganismo consistente con EI.

ENDOCARDITIS DEFINITIVA:-Criterios patológicos:Microorganismo: demostrado por cultivo o histológicamente en vegetación, émbolo o absceso intracardiacoLesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco, demostrado histológicamente que muestre endocarditis infecciosa-Criterios clínicos:2 criterios mayores o1 criterio mayor + 3 criterios menores o5 criterios menores

ENDOCARDITIS POSIBLE1 criterio mayor + 1 criterio menor o3 criterios menores

RECHAZAR EL DIAGNÓSTICOAlternativa diagnósticoResolución de manifestaciones en 4 días sin Ab´sNo evidencia patológica de endocarditis infecciosa en autopsia o cirugía después de 4 días de tratamiento Ab´s

ECOCARDIOGRAMAETE vs ETTETE: mejor resolución, permite visualizar vegetaciones mas pequeñas

VALVULAS NATIVASETT: sensibilidad de 45-65% ETE: sensibilidad 85-95%

VALVULAS PROTÉSICASETT: sensibilidad 15-45%ETE: sensibilidad 82-96%

ETE: px en los que ETT es subóptimo, válvula pulmonar, válvula protésica

Si el ETE es normal pero la sospecha clínica es alta, repetir a los 7-10 días

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association. Circulation 2005; 111:e394.

Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98:2936. Kini V, Logani S, Ky B, et al: Transthoracic and transesophageal echocardiography for the indication of suspected infective endocarditis: Vegetations, bloodcultures and imaging. J Am Soc Echocardiograph 2010; 23:396.

ECOCARDIOGRAMA Y CIRUGÍA

OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN

-IRM y TAC: definen la anatomía cardiaca y complementan ETE

-TAC multicorte contrastada aporta detalles de la anatomía paravalvular y arterias coronárias

LABORATORIO

-Anemia normocitica-normocromica (He sérico bajo y baja capacidad de fijación)

-Leucocitos normales (subaguda)

-Leucocitosis (aguda)

-VSG elevada (55mm/hr)

-PCR elevada (67-179 mg/lt)

-FR en 50% de los px

-Hipocomplementemia (glomerulonefritis)

Reproduced from Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 98:2936, 1998.

ECO alto riesgo: vegetaciónesgrandes, insufvalvular, extensiónperivalvular y disfunciónventricular

Px alto riésgo: Valvulaprotésica, cardiopatíacongénita, EI previa, soplonuevo, IC

TRATAMIENTO

V. NATIVA, Streptococo SENSIBLE A PENICILINA

V. NATIVA, Streptococo RESISTENTE A PENICILINA

V. PROTÉSICA, Streptococo

Strep. Sensible a Penicilina

EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA

Strep. Resistente a Penicilina

EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA

SEMANAS EVIDENCIA

Staph. VALVULA NATIVA

Staph. V. NATIVAS

Staph. VALVULA PROTÉSICA

Staph. V. PROTÉSICA

SEMANAS EVIDENCIA

Enterococo sensible a Penicilina, Gentamicina y Vancomicina

Enterococo

Enterococo sensible a Penicilina, Estreptomicina y Vancomicina

GRUPO HACEK

GRUPO HACEK

Productores de b-lactamasas y ampicilina, porlo que ya no son la primera línea de tratamiento.

Ceftriaxona 2 g al día por 4 semanas

Ciprofloxacina (2x400 mg d/día IV o 1000 mg/día VO

Ampicilina 12 g al día IV en 4 o 6 dósis + Gentamicina 3 mg/kg/día divifdido en 2 o 3 dósis por 4 semanas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO VÁLVULA NATIVA

CLASE RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA

I ESTENOSIS VALVULAR AGUDA O REGURGITACIÓN CON IC B

REGURGITACIÓN AÓRTICA AGUDA O REGURGITACIÓN MITRAL CON EVIDENCIA DE PRESIÓNES DE LLENADO ELEVADAS (CIERRE TEMPRANO DE LA V MITRAL EN REGURGITACIÓN AO AGUDA, HAP MODERADA A SEVERA)

B

ENDOCARDITIS POR HONGOS U OTROS MICROORGANISMOS ALTAMENTE RESISTENTES

B

EI COMPLICADA CON BLOQUEO CARDIACO, ABSCESOS Ao O ANULARES O LESIONES DESTRUCTIVAS O PENETRANTES

B

IIa ÉMBOLO RECURRENTE Y VEGETACIÓNES PERSISTENTES A PESAR DE APROPIADO TX AB´s

C

IIb VEGETACIÓNES MÓVILES > 10 mm C

From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of

patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN VÁLVULA PROTÉSICA

CLASE RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA

I E.I. QUE RESULTA EN IC B

E.I. CON EVIDENCIA DE DEHISCENCIA POR FLUOROSCOPÍA O ECOCARDIOGRAMA

B

E.I. CON AUMENTO DE OBSTRUCCIÓN O EMPEORAMIENTO DE REGURGITACIÓN

C

E.I. CON COMPLICACIÓNES (ABSCESOS) C

INTERCONSULTA CON QX SIEMPRE QUE SE TRATE DE V. PROTÉSICA C

IIa E.I. CON BACTERIEMIA PERSISTENTE O ÉMBOLOS RECURRENTES A PESAR DE TX AB´s APROPIADO

C

E.I. RECURRENTE

III CIRUGÍA DE RUTINA NO ESTA INDICADA EN Px E.I. NO COMPLICADA CON MICROORGANISMO SENSIBLE SI ES EL PRIMER ESPISODIO

C

From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of

patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.

EMERGENCIA: PRIMERAS 24 HRSURGENCIA: DIASELECTIVA: 1-2 SEMANAS

¿A QUIÉN DAR PROFILAXIS?

POS TRASPLANTADOS DE CORAZÓN QUE DESARROLLAN VALVULOPATÍA

¿CUÁNDO DAR PROFILAXIS?

PROFILAXIS

ANTICOAGULACIÓN / ANTIAGREGACIÓN

AnticoagulaciónVálvula nativa no se ha demostrado beneficio

Continuar si px con válvula mecánica

Descontinuar en px con: válvula protésica + S. Aureus + émblos a SNC

AntiagregaciónNo se han observado beneficios del uso de AAS(III B)

Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-SolerJ. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effectof anticoagulant therapy. Arch Intern Med. 1999;159:473– 475.

Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek MA,Robinson TI, Moher D; Investigators of the Multicenter Aspirin Study inInfective Endocarditis. A randomized trial of aspirin on the risk ofembolic events in patients with infective endocarditis. J Am CollCardiol. 2003;42:775–780.