Enfermedad cerebrovascular ok (2)

EVENTO CEREBROVASCULAR

HEMORRAGICO.

Clasificación de ACV Agudo1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria

cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).

2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA).

Factores de Riesgo para ACV Introducción: Los ACV además de su elevada frecuencia, son

responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.

Factores de Riesgo de ACV

I. Factores de riesgo bien documentados.

A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis

infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo,

CIT previos, estenosis carotídea asintomática.


B. Potencialmente modificables: DM, homocisteinemia,

dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso

mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de

ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress,

estados de hipercoagulabilidad, etc.

C. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza,

localización geográfica.


1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo

independiente de la patología vascular isquémica y

hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en

cada década a partir de los 55 años.

El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas

las entidades nosológicas, excepto la HSA que es más

frecuente en la mujer.


2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más

importante tanto para isquemia como para hemorragia

cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes

con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado

aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones

ateromatosas y facilita las cardiopatías.


3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto

para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores

tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no

fumadores.

El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros

factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad

plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-

colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio,

contribuyendo a la progresión de la aterosclerosis.


4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran

importancia para la progresión de la placa de ateroma. La

presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo

de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras

el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la

presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la

morbilidad.


5) Dislipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los

lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-

colesterol representan un factor de riesgo independiente e

importante para el ACV isquémico.

6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y

mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación

comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia,

intolerancia a la glucosa.


7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV.

8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el

déficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a

hiperhomocisteinemia).

9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en

mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo

prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un

mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.

Factores de Riesgo de ACV10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV

isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo cerebral.

11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.


12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de los ACV

son de origen cardioembólico, representando la FA

casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM,

miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable,

endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

FISIOPATOLOGIA

Estatica evolutiva.

Hemorragia de aparicion subita. Con aparicion

de masa, con la consiguiente distorsion y

necrosis del parenquima circundante (lesion

primaria)

Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

FISIOPATOLOGIA Puede compensarse con la movilizacion de

LCR, RVP. Crecimiento. Isquemia alrededor del hematoma. Edema.




Hemorragia Intracerebral por HTA

Lesiones patologicas en las arteriolas cerebrales perforantes:• Necrosis fibrinoide.• Lipohialinosis.• Aneurismas de Charcot-Bouchard.

La HTA esta implicada en la mayoria de hematomas putaminales, talamicos, del nucleo caudado, protuberenciales y cerebelosos.


Hemorragia por Diatesis Hemorragicas

Frecuencia relativamente baja.

Suelen ser lobares y son multiples.

Las alteraciones secundarias como la trombocitopenia

son mas frecuentes.

Los anticoagulantes aumentan el riesgo (0.5-2%

anual).

Complicacion del tto fibrinolitico de IAM (1%)Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

Malformaciones Vasculares

La rotura de aneurisma casi siempre da lugar a una

HAS.

Las MAV pueden manifestarse como convulsiones o

HIC en 30-80%

Tasa de recurrencia: 18% annual.

Telangiectasias: dudosa patologia


HIC por Drogas Drogas con efectos simpaticomimeticos que

ocasionan aumentos bruscos de TA.

Drogas alucinogenas y estimulantes (anfetaminas, crack, heroina) y farmacos (fenilpropanolamina, descongestionantes).

Alcohol.


CLINICA Usualmente aparece en vigilia, con deficit

neurologico local que progresa rapidamente en minutos a horas.

La cefalea se considera un sintoma caracteristico. Se presenta en mayor frecuencia en H. lobares

Disminucion del nivel de conciencia (40-70%). Vomitos.



Diagnostico.

Clinica.

TAC.

IRM

Arteriografia.


TRATAMIENTO

Medico.

• ABC

• Intubacion traqueal: Glasgow<8, hipoxia.

• Manejo de HTA: riesgo de expansion del hematoma (6

horas)

• crisis: deben tratarse con fenitoina o valproato, evitar el

uso de BZD y barbituricos.Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

Hipertension intracraneal.• Elevar cabecera de pte a 30 grados.• Prevencion.• No corticosteroides.• Restriccion de liquidos (evitar sln glucosadas)• Osmoterapia: mantener osm 310-320 mOsm/kg• Hiperventilacion: PCO2 25-30 mmHg• Coma barbiturico


Sueroterapia y nutricion• NxB 24horas• SSN + KCl• Sonda nasogastrica.

Hipertermia.


Tratamiento Quirurgico No son candidatos:

• < 10ml.• Glasgow 3-4 ptos• Deficit neurologico minimo.




Pronostico. Elevada tasa de muerte: 30-52% a los 30 dia,

hasta 62% al aňo. Recurrencia 1.8 – 5.3%


Hemorragia Intraventricular Hemorragia ventricular primaria.

Hemoragia ventricular secundaria.


HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Hemorragia Intraventricular


Clinica

Edad: 5 -6ta decada

Inicio repentino con cefalea subita, nauseas vomitos y

alteracion del nivel de conciencia variable.

Babinski bilateral es inconstante.

Triada de Cushing:

• HTA

• Bradicardia

• bradipneaAlonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

Clinica

Suele haber meningismo.

En sangrados masivos con inundacion del III ventriculo existen

signos de afectacion diencefalica o mesencefalica con

desviacion tonica de la mirada hacia abajo, inestabilidad

vasomotora, pupilas mioticas arreactivas y rigidez de

descerebracion.



Diagnostico

Clinico: dificil

TAC

IRM

Arteriografia.


Pronostico Mortalidad mucho mayor > 70% cuando lo

sangre invade todo el sistema ventricular y las cisternas.

La presencia de sangre en las cisternas es de mal pronostico.


Tratamiento

No existe un manejo especifico.

Drenaje ventricular

Tratamiento de la causa

Fibrinoliticos.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Hemorragia Subaracnoidea Ppal causa de morbimortalidad en menores de

50 aňos. Su ppal causa es la rotura de aneurisma

intracraneal (80%). Incidencia 10/100,000 Predomina en sexo femenino. Ritmo circadiano


Factores de Riesgo

HTA: RR 3.4

Tabaquismo: > 20 cigarrillos OR 11, < 20 OR 4

Alcohol

ACO

Uso de drogas simpaticomiticas


Factores Precipitantes

Actividad fisica.

Altitud

Intoxicacion aguda.



Clinica Aparecimiento brusca de una cefalea severa,

nauseas, vomitos, alteracion de la conciencia Meninigismo. Sgs neurologicos focales:

Disminucion de la agudeza visual Hemiparesia Nistagmo.



Diagnostico Clinico TAC



Puncion lumbar. Angiografia por RM: ideal en la fase subaguda

(5 dias) Angiografia digital convencional.

Complicaciones Resangrado: el periodo de mayor riesgo es en

las primeras 12 horas y se produce en el 17 % de ptes a los 14 dias.

Vasoespasmo: deficit neurologico que se manifiesta de manera insidiosa, con alteracion de la vigilancia entre el 4-10mo dia del inicio del cuadro.


ComplicacionesVasoespasmo.

Relacionado con la cantidad de sangre. Perdida de la conciencia de una hora multiplica

6 veces el riesgo. La progresion a infarto cerebral se da en un

50% Diagnostico.

• DOPPLER TRANSCRANEAL.• ANGIOGRAFIA


TRATAMIENTO Medidas generales

• Reposo en cama.• Tratamiento anticomicial.• Tratamiento antihipertensivo.

Tratamiento del Resangrado• Tto antifibrinolitico.• Terapia endovascular: sacrificio de la arteria,

obliteracion del aneurisma respetando la vena.• Tto quirurgico.


Tratamiento del vasoespasmo. Antagonistas del calcio: nimodipino 60 mg vo

c/6horas por 21 dias. Tratamiento Triple H

• Hipervolemia• Hemodilucion• Hipertension


HEMATOMA EXTRADURAL Y SUBDURAL

Generalidades Hematoma extradural: acumulacion de sangre entre

la tabla interna del craneo y la duramadre.

Hematoma subdural: acumulacion de sangre en el espacio comprendido entre la duramadre y la aracnoides.


Hematoma Subdural:• Agudo• Subagudo: 7 a 21 dias• cronico: despues de 21 dias.


Hematoma Subdural

Los sintomas aparecen en los

primeros 3 dias, con

frecuencia en 24 h.

Secundarios a trauma

importante.

Puede afectar desde el inicio

la conciencia, incluso

evolucionar hasta la

descerebracionAlonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

En trauma leve, se respeta la conciencia pero

evoluciona a anisocoria, hemiparesia contralateral y

alteracion de la conciencia.

Sintomas mas comunes: cefalea y confusion.

Menos frecuente: papiledema, asimetria de reflejos,

rigidez de nuca, disartria.

Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

HEMATOMA EXTRADURAL

Debe ser sospechado en

todo pte con TCE.

Intervalo lucido

Sintomas mas frecuentes:

cefalea, nauseas, vomitos,

crisis convulsivas


Diagnostico


Clinica. TAC CEREBRAL.

TRATAMIENTO• Intubacion (glasgow <8)• Respaldo• No se ha demostrado efectividad de esteroides

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