ENFERMEDAD DE ALZHEIMERDescripcin del trastornoLa enfermedad del alzheimer (ea) tambin denominado mal de alzheimer, o demencia senil de tipo alzheimer (asta) o simplemente alzheimer. Es el resultado de la degeneracin progresiva y y selectiva de poblaciones neuronales en la corteza entorrinal, el hipocampo, las cortezas de asociacin de orden elevado de las regiones temporal frontal parietal y algunos ncleos subcorticales del cerebro anterior basal, el tlamo y el tallo enceflico. El dao neuronal y la prdida concomitante de la densidad sinptica incapacitan varias de las redes neuronales esenciales para el aprendizaje y los recuerdos. Aunque el componente cortical del dao podra explicar por si mismo los defectos prominentes de la memoria que ocurren en pacientes con alzheimer, el dao a las neuronas colinrgicas en el cerebro anterior basal tambin una perdida en el suministro de acetilcolina a la corteza cerebral, al tiempo que las lesiones al locus ceruleo del tallo enceflico impiden el suministro de noradrenalina a la corteza cerebral. Estos defectos neuroqumicos por lo general empeoran, si no es que explican de manera independiente, gran parte de las alteraciones conductuales que ocurren pacientes con alzheimer. En la necropsia se observa atrofia en el cerebro de estas personas en especial en las regiones que muere la matorra de las neuronas. Es caracterstico que no se afecte la corteza motora y sensorial primaria, ni a los ganglios basales en el cerebelo. En trminos histolgicos las neuronas enfermas parecen contener redes neurofibriales citoplasmticas compuestas filamentos helicoidales en pares que son visibles mediante tenciones especiales. Sin embargo, la alteracin anatmica consiste en placas amiloides que contienen fragmentos neuronales degeneradas entorno a un ncleo pequeo.

Clasificacin o tipos.FasesPre demencia: oscila entre los 2 a 4 aos de edad. Comienza de forma insidresa, teniendo como caracterstica principal el deterioro de la memoria creciente, es el momento en el que aparece los pequeos olvidos que normalmente estn relacionadas con la vida cotidiana.Demencia inicial: puede durar de 3 a 5 aos. Contina el deterioro de forma global. Esta fase se caracteriza por la aparicin del sndrome de afaso-apaxoagnostico, que consiste en una degeneracin del lenguaje, del reconocimiento y de los movimientos. Existe la presencia de amnesia retrograda.Demencia moderada: la duracin de esta fase varia encada individuo. El deterioro que se presenta en esta fase ya es muy grave debido a que los sntomas, cada vez son ms marcados.Demencia avanzada: El enfermo se encuentra en estado vegetativo, permanece en la cama y se encuentra cercano a la muerte.

ETROLOGIALa causa de la enfermedad del alzheimer permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparicin de placas seiles y ovillos neurofibriales. Existen varios tipos de hiptesis para explicar el fenmeno, las tres principales son. El dficit de acetilcolina. La acumulacin de de amiloidea o tav. Los trastornos metablicos. Y existe otra teora que es la gentica.

El dficit de acetilcolina: Tambin llamada hiptesis colinrgica, sugiere que la enfermedad del alzheimer se debe a una reduccin en la sntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hiptesis no ha mantenido apoyo global por la razn que los medicamentos que tratan una deficiencia olinergica tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la actilcolina dan inicio a una acumulacin a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacion generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la sntesis del neurotransmisor.

Teora de la acumulacin de amiloidea o TAV :Est relacionada con el acumulo anmalo de las protenas beta-amiloide (tambin llamada amiloide A, B) y TAV en el cerebro de los pacientes con alzheimer.La enfermedad del alzheimer se ha definido como una enfermedad que se degenera, debido a la acumulacin de protenas A, B y TAV anormalmente dobladas en el cerebro. Las placas neuriticas estn constituidas por pequeos pptidos de protenas y aminocidos de longitud llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o A, B). el beta amiloide es un fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida protena precursora de amiloide ( APP por sus siglas en ingles). Esta protena es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para la supervivencia y su separacin post-injuria. En la enfermedad del alzheimer un proceso desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por encimas que catalizan de protelisis. Unos de estos fragmentos es la fibra Beta-almiloide, El se agrupa y se deposita fuera de las neuronas en formaciones microscpicamente densas conocidas como placas seniles.De acuerdo al modelo de TAV, las tav hiperfosforiladas adoptan formas anmalas distribuyndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras defunciones en la comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conlleva a la muerte de estas clulas. Los que conlleva a la perdida de las capacidades cognitivas.

Desordenes metablicos:Un numero de investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad del alzheimer, con desordenes metablicos, particularmente con la hiperglucemia y la resistencia a la insulina. La expresin de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neurona, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activacin de cascadas de sealizacin intracelular que conduce al cambio de la expresin de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sinptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del Beta-amiloidea en modelos animales. Lo que esto quiere decir es, que en los trastornos metablicos esta presente la hiperglucemia que es el aumento de azcar en la sangre y la resistencia a la insulina (compuesto que regula el azcar) esto es lo que promueve el aumento de betamiloidea, que es lo que causa las placas seniles.

Gentica: La gran mayora de pacientes de esta enfermedad tienen o ahn tenido algn familiar con dicha enfermedad. Tambin hay que decir que una pequea representacin de los pacientes de alzheimer es debido a una gran generacin autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana. En menos de un 10% de los casos. La enfermedad del alzheimer aparece antes de los 60 aos de edad como consecuencia de mutaciones autonmicas dominantes, representando apenas, un 0.01% de todos los casos. Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: El gen de la protena precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2, si bien la forma de la aparicin temprana ocurre por mutaciones en tres genes bsicos, la forma mas comn no se ha podido explicar con un modelo puramente gentico. La presencia del gen de la apolipoproteina E es el factor de riesgo gentico mas importante para padecer alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.

SINTOMATOLOGIA Algunos sntomas de manera general son: Los primeros sntomas consisten en un deterioro del estado de nimo, la memoria reciente, la capacidad del juicio y de la abstraccin. Algunos pacientes se vuelven tan apticos que parecen deprimidos. Pierde la orientacin de los das primero, luego los aos, despus para los meses y por ltimo los lugares. Desaparece el inters. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas y tiene dificultad para encontrar la palabra adecuada en una conversacin, utilizando parafasias y circunloquios. Comienza a presentar ideas delirantes culpando a familiares de esconderle o quitarle cosas. Su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta mas trabajo seguir una conversacin, quedndose con frecuencia lo que iba a decir. Aparecen episodios de desorientacin espacial que inicialmente se refieren a los lugares menos familiares. Tiene dificultades para vestirse, manejar cubiertos de manera adecuada. Pueden aparecer crisis epilpticas y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. En etapas muy avanzadas de la enfermedad apenas emite algunas palabras ininteligibles y tienen intensos trastornos del sueo y del comportamiento. Perdida de la memoria que afecta el rea cognitiva y el aprendizaje. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. Problemas con el lenguaje. Cambios en el humor o el comportamiento. Cambios en la personalidad. Perdida de la iniciativa.Se debe tomar en cuenta que los signos y sntomas van empeorando dependiendo de la fase en que la enfermedad se encuentra: es decir en la.Fase predemencia: los primeros sntomas con frecuencia se confunden con la vejes o estrs en la persona. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La diferencia ms notable es la prdida de memoria. Se dan dificultades leves en las funciones ejecutivas entre ellas atencin planificacin flexibilidad y razonamiento abstracto o trastornos en la memoria semntica tambin el recordar el significado de las cosas y la interrelacin entre los conceptos.Demencia inicial: los sntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente prdida de memoria (como la dificultad de orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automvil. hasta una constante y mas persuasiva perdida de la memoria corto plazo presentando dificultades al interactuar en areas de ndole familiar como el vecindario donde el individuo habita. Los problemas del lenguaje se caracterizan principalmente por una reduccin del vocabulario y una disminucin en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Tambin aparece torpeza al realizar tareas motoras finas como el escribir dibujar o vestirse. As como ciertas dificultades en la coordinacin y de planificacin. En esta fase la persona ya se encuentra incapaz de vivir sola debe de tener una serie de atenciones prestadas por otros.Demencia moderada:El deterioro que se presenta en esta fase ya es muy grave debido a que los sntomas son cada vez mas marcados. La movilidad disminuye de forma aguda, incluso pueden llegar a producirse cadas debido a una apraxia de la marcha llegando incluso a la prdida del andar. A nivel del lenguaje, habla de forma lenta el vocabulario ya est muy limitado incluso llegan al mutismo. En este momento en enfermo no conoce a sus familiares y cuidadores. Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el bao), pero requerirn asistencia en la realizacin de tareas ms complejas (como ir al banco y pagar cuentas, etc). Adems pueden manifestarse cambios en la conducta como por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jams han presentado este tipo de comportamiento. Los problemas del lenguaje son cada vez mas evidentes debido a la dificultad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes parfrasis. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. La memoria a largo plazo que hasta en ese momento permaneca intacta, se deteriora.Demencia avanzada:La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdindose la movilidad lo que lleva al enfermo a un estado de encamamieto la incapacidad de alimentarse a si mismo junto a la incontinencia, en aquellos casos que le muerte no ha llegado por causas externas (infecciones por ulceras o neumona) por ejemplo el lenguaje se torna severamente desorganizado llegndose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de enviar y recibir mensajes emocionales. Las personas en esta fase sern completamente dependientes, puede aun estar presente cierta agresividad aunque es ms frecuente ver extrema apata y agotamiento.

TRATAMIENTOMedico: No hay cura para la enfermedad de alzheimer y ninguno de los medicamentos que se han probado hasta el momento no puede detener su avance. Aunque se ha probado la eficacia de frmacos anticolinesterasicos que tienen una accin inhibidora de la colinesterasa la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad del alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Entre estas estn el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina. Estas funcionan en un 20% y no retrasan la enfermedad solo disminuyen el malestar de la gente. Adems la tacrina puede en raras ocasiones aminorar los sntomas en algunas personas, los resultados por lo general son decepcionantes y sus efectos colaterales influyen hepatoxicidad grave. Sin embargo, hay maneras para aminorar las manifestaciones del padecimiento. Algunos medicamentos apropiados ayudan a contrarrestar los brotes de ansiedad, depresin e ideaccion paranoide que muestran algunos enfermos que muestran algunos enfermos, tambin pueden utilizarse frmacos para regular el ciclo del sueo y evitar que se despierten por la noche.Tratamiento psicolgico:Durante las etapas inciales, cuando el sujeto puede permanecer en casa, se colocan estratgicamente tarjetas indicadoras en la casa para ayudar a que el paciente se oriente y lleve a cabo las labores relacionadas con su cuidado personal. Las variaciones de dicha estrategia tambin pueden ayudarle a realizar actividades sociales no exigentes. Insistir en que efectu tareas que requieren habilidades motoras (tocar un instrumento musical bailar, jugar naipes escribir a mquina dibujar) pueden hacer los das ms placenteros para l y menos frustrantes para quienes los cuidan. La disminucin de las tensiones ambientales y uso de estmulos temporales aleatorios pueden proporcionar resultados notablemente positivos.Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validacin, la terapia de remanencia, y la terapia de presencia estimuladora.La terapia de validacin: se basa en la aceptacin de la realidad y la experiencia personal de otras personas mientras que la integracin sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Aun no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pariente con alzheimer.La terapia de reminiscencia: incluye la discusin de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografas, objetos del hogar pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuracin cognitiva y el humor.La terapia con presencias estimuladas:Se basa en las teoras de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares seres ms cercanos del paciente con alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.Los tratamientos orientados a la estimulacin incluyen el arte de las terapias asistidas por mascotas, el ejercicio fsico y cualquier actividad recreacional. La estimulacin tiene apoyo modesto a ser aplicado con la intencin de mejorar la conducta, el humor, y en menor grado el funcionamiento del paciente. Sin embargo si bien son efectos importantes el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulacin es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.