Enfermedad Diarreica Aguda. (1)

Partes del Aparato Digestivo

1) Un largo tubo: “Tubo Digestivo” 2) Las glándulas asociadas: “Glándulas Anejas”

Tubo digestivo formado por: Boca, Esófago, Estómago, Intestino delgado (dividido en Duodeno, Yeyuno e Íleon) e Intestino grueso (compuesto de: Ciego, Colon y Recto)

Glándulas Anejas principales: Glándulas salivares, Hígado, Vesícula biliar y Páncreas

Función del Aparato Digestivo

La función del Aparato Digestivo es la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples, fácilmente utilizables por el organismo.

Estos compuestos nutritivos simples son absorbidos por las vellosidades intestinales del intestino delgado (absorción). Así pasan a la sangre y se distribuyen a todas las células del organismo

Características del Aparato Digestivo

Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos 11 metros de longitud.

El intestino delgado, mide unos 7 metros de largo, y está muy replegado sobre sí mismo.

Fisiología del Aparato Digestivo

En la boca empieza la digestión:

- Los dientes trituran los

alimentos. - Las secreciones de las

glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición.


Luego, en la deglución, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega al estómago.

El estómago es una especie de bolsa muscular de litro y medio de capacidad, cuya mucosa secreta el potente jugo gástrico.

En el estómago, el alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada “Quimo”.


El intestino delgado en su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas.

Estas secreciones contienen enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples permitiendo su absorción en las vellosidades intestinales.

El quimo sigue progresando a través del intestino delgado hasta llegar al intestino grueso.


La principal función del intestino grueso es la formación, transporte y evacuación de las heces.

Otra función muy importante es la absorción de agua. En el ciego y el colon ascendente la materia fecal es casi líquida y allí se absorbe la mayor cantidad de agua.

Las heces permanecen en el colon hasta el momento de la defecación.

FISIOLOGIA INTESTINAL

La pared intestinal esta formada de afuera hacia adentro por:

Capa serosa.Capa muscular longitudinal.Capa muscular circular.Capa submucosa.Capa mucosa.

CONTROL NERVIOSO DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado SISTEMA NERVIOSO ENTERICO.

Consta en esencia de 2 plexos:

Plexo mientérico o e Auerbach.Plexo submucoso o de Meissner.

FISIOLOGÍA INTESTINAL

El epitelio intestinal es una monocapa constituida por distintos tipos celulares, entre los q predominan las células absortivas, unidas entre sí x uniones intercelulares estrechas.

Estas uniones delimitan 2 compartimientos celulares:

Compartimiento apical.Compartimiento basocelular.

TRANSPORTE DE AGUA Y ELECTROLITOS

La absorción de electrolitos ocurre en las vellosidades del intestino mientras q los fenómenos d secreción se da en las criptas.

El agua sigue de forma pasiva al movimiento d los electrolitos.

ABSORCIÓN DE SODIO (Na+)

Además de la difusión pasiva, hay otros mecanismos de transporte en la membrana apical d los enterocitos:

Canal de sodio: presente palmente a nivel colónico.Cotransporte electrogénico: transporte de Na+ acoplado con

una molécula orgánica (ej.: un azúcar).Absorción electroneutra: Resulta de acoplamiento de 2

intercambiadores, uno q hace entrar Na+ y expulsa H+ y otro q intercambia Cl- por HCO3.

PERISTALTISMO

Alrededor del intestino se crea un anillo de contracción q se desplaza hacia adelante.

El estímulo habitual para el peristaltismo es la distensión del tubo digestivo.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo d cada región del tubo digestivo es directamente proporcional al grado d actividad local.

Durante el proceso digestivo, el flujo sanguíneo se incrementa por liberación de sustancias vasodilatadoras como:

Hormonas colecistocinina, péptido intestinal

vasoactivo, secretina y gastrina.

Cininas calidina y bradicinina.

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ENFERMEDAD ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.DIARREICA AGUDA.

X Semestres

Facultad de Ciencias de la Salud

Programa de Medicina

Definición: DIARREADefinición: DIARREA

Síndrome Clínico caracterizado por alteración en la mecánica intestinal, incremento en el

volumen y disminución de la consistencia de la evacuación.

Epidemiológicamente: 3 o mas en 24 Lactante Peso de Evacuación: 5 – 10 g/Kg/día. Diferentes Causas

Ojo: Descripción de la MadreOjo: Descripción de la Madre

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Una de las causas principales de Morbi-Mortalidad. Mil millones de episodios. 3.5 millones de Muertes Características epidemiológicas de los patógenos varían

según la loc. Geográfica. EE.UU:

- 20 – 35 millones.

- 16,5 millones < 5 años.

- 2,1 – 3,5 millones de consultas.

- 220.000 Hospitalizaciones.

- 924.000 días de Hospital.

- 300 – 400 muertes.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA T. Mortalidad: 0.5 a 2 x 1.000 < 5 años.

P. Subdesarrollados P. Desarrollados

6 – 7 episodios por niño por año.

1 – 2 episodios por niño.

MORBILIDADMORBILIDAD

Malas condiciones de Vivienda, hacinamiento, desnutrición, bajo nivel de educación,

Dificultad a los servicios de SaludRel

ació

n D

irec

ta

Duración episodio4-6 días

En 5 añosDiarrea: 120-210 días

CrecimientoDesarrollo

E. Nutricional

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

La aplicación de TRO se estima que cada año se previenen entre 500.000 y 1 millón

de muertes de Niños en el mundo.

Incluyendo Hospitalización y Consultas.

Situación del Niño Frente a las Infecciones Intestinales

La mayor susceptibilidad del Niño, especialmente en < 2, a sufrir diarrea y deshidratación:

1. Mayor Recambio Intestinal diario de Líquidos.

2. Poseen Mayor Mayor Volumen de LEC.

3. Menos Mecanismos de Defensa ante infección y deficiencia en su memoria inmunológica.

4. Menos Reservas calóricas.

5. Mas susceptibles a Perdidas insensibles.

6. Mas expuestos a Microorganismos patógenos: Mayor contaminación Fecal – Oral, tendencia a llevarse objetos a la boca, pobres hábitos higiénicos.

* Ácido gástrico – IgA secretora (bilis).

* Secreción de moco. - Función de barrera - Compuestos solubles que se fijan a las adhesinas y toxinas bacterianas impidiendo su adherencia a las células TGI.

Enzimas: Lactoferrina: competencia por hierro,

* Flora saprofita.* Células cebadas

- producir histamina y factores quimiotácticos para.

los eosinófilos, macrofágos, neutrófilos. Participan en la eliminación de parásitos.

LisozimaperoxidasaLisozimaperoxidasa Lisar paredes celulares de bacterias.Lisar paredes celulares de bacterias.

La inmunidad local incluye la participación de:

• Células M (enterocitos modificados).• Macrófagos.• Eosinófilos.• Mastocitos.• Neutrófilos.• Linfocitos intraepiteliales.• Citocinas.• Neuropéptidos.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Virus:Virus: 80%.

352.000 a 592.000 muertes. 2 millones de hospitalizaciones a Niños < 5 a nivel

mundial.

Bacterias:

Enterotoxigénica: Diarrea Acuosa, D. Viajero y autolimitada.

Con adherencia localizada: 30% Lactante. Autolimitada – Puede llegar a ser persistente.

Con adherencia difusa: Ampliamente diseminada. Enteroinvasiva: Poco Frecuente. Enterohemorrágica: Carne mal cocida. Cólicos, Fiebre,

diarrea liquida (sanguinolenta.)



Shigella

10 – 15% D.A. < 5, causa común de Disentería, contagio persona-persona o alimentos contaminados. fiebre y diarrea acuosa o disentería con fiebre, cólicos y tenesmo, con deposiciones en poca cantidad y frecuentes, con gran cantidad de leucocitos

Campylobacter jejuni

5-15% D.A. Lactante, ingesta de pollo y otros animales.

Diarreas acuosas o disentericas. Vomito no común, fiebre baja.

Vibrio cholerae

El cólera es endémico en países de África, Asia y América latina, niños de dos a nueve años; La transmisión ocurre tanto por agua como por alimentos contaminados y es menos común persona-persona

Salmonella (no tifoidea)

1-5%, ingestión de productos contaminados de origen animal; diarrea aguda acuosa, con nauseas, dolor abdominal y fiebre, pero también produce diarrea con sangre.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAPROTOZOARIOSPROTOZOARIOS

FISIOPATOLOGÍA

La EDA se presenta cuando el balance normal de transporte de agua y electrolitos se altera a favor de un predomino de

la secreción.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS:

PE

RD

IDA

DE

L Á

RE

A

AB

SO

RT

IVA

FU

NC

ION

AL

1. Disminución del Intestino: Enterocolitis, vólvulos, tumores, megacolon

2. Perdida de Vellosidades Intestinales y Entericitos Inmaduros (Absortivos).EDA por Rotavirus, por Desnutrición,Bacterias, y parásitos.

3. Alteración de la Mucosa Colónica:Se produce Invasión y destrucción de células,Induciendo a una respuesta Inflamatoria conUlceración y hemorragia de la Mucosa.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

DISMINUCIÓN DE LA DIGESTIÓN INTRALUMINAL.

Mal absorción de Grasas por anomalías en la síntesis, secreción y reconjugación de las Sales Biliares. Los sustratos no digeridos permanecen en la luz intestinal causando Diarrea Osmótica.

↓ Función Absortiva entericitos

↓ TransitoIntestinal.

Alteración en la Abs de sustratos:Glucosa, galactosa, aa,

triglicéridos, Na, ClY folatos

Mec. del Rotavirus

Fármacos y Toxinas

Efecto SN: ↑ Motilidad

↓ tiempo de Transito Int.↓ Absorción de Agua y Sustratos.


AUMENTO SECRECIÓN PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS

- Aumento Neto de las Células Secretoras: Reemplazo de enterocitos de la porción apical de las microvellosidades, ocurre una hiperplasia de las células de las criptas (Secretores).

Ocurre en Enf que destruyen enterocitos: enteritis viral, enf celiaca y alergia Alimentos

ESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIAS

Enterotoxina que activan la vía del 2ª mensajero

Inhibición del Transporte acoplado de NaCl y aumento de la salida de Cl

Aumento secreción y perdida de agua, PEROSin alterar el tranp acoplado del Na a Glucosa y aa.


DISTORSIÓN DEL CITOESQUELETO

DE LOS ENTEROCITOS.Toxinas del C. Difficile y de E. Coli

FORMACIÓN DE POROS

Enterotoxinas de C. perfrigens y S. aureus.

EFECTOS SÍNTESIS

PROTEÍNICA

Toxinas de shiguella, E. coli enterohemorragica, enterotoxina A del estafilococo

INFLAMACIÓN

Liberación de Citoquinas Proinflamatorias e infiltración de células inflamatorias.

Respuesta que elimina patógenos y evita la bacteriemia a expensas de una daño de la mucosa.

EPITELIO ALTERADOMecanismos de Lesión endotelial.


CAMBIO OMÓTICO Y PERDIDA DE LÍQUIDOS A TRAVÉS DEL EPITELIO.

Por la Mala Absorción se encuentran moléculas osmóticamentente activas en la luz. Arrastran Agua.

La perdida de Líquidos se incrementa en el colon. ↑ Digestión Bacteriana y fermentación, incrementando la

diarrea e interfieren con la absorción de Na. El ↑ del volumen en la Luz Intestinal aumenta a su ves el

peristaltismo.


EFECTOS SOBRE ELSISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

Activación de Neuronas aferentes mediante la liberación de serotonina y otros péptidos de las células enterocromafines de la mucosa.

- ↑ Secreción a través del péptido intestinal Vasoactivo.

Ejemplo: TOXINA DEL COLERA

Fisiopatogénia del Rotavirus.Fisiopatogénia del Rotavirus. ↓ Capacidad Absortiva de los enterocitos, ↑ secreción en las

criptas.

Proteínas virales no estructurales que actuando enterotoxinas

Estimulación de reflejos secretorios y de la motilidad mediante mediadores quimiotácticos.

Isquemia de las vellosidades secundaria a daño de la microcirculación intestinal, asociándose a perdidas de células maduras de absorción y una respuesta proliferativa en criptas.

Reovación epitelial desordenada y con células inmaduras.

↓ en la absorción de Na acoplado a un sustrato y en la digestión y absorción de carbohidratos.

Fisiopatogénia del Rotavirus.Fisiopatogénia del Rotavirus. No esta clara la vía de Trasmisión. Fecal – Oral mas importante. Se adquiera: Agua, Alimentos contaminados. Vía Aérea No demostrada. Dosis Infectante: 10 Partículas Virales. 3 mil millones de partículas en 1 ml de heces. Persona infectada sin sufrir enfermedad pero expulsa partículas. La infección Confiere Inmunidad de Larga Duración.

Fisiopatogénia de E. Coli.Fisiopatogénia de E. Coli.

E. COLI ENTEROTOXIGENICA. Produce 2 enterotoxinas que inducen a la secreción activa de

líquidos sin producir daños en los enterocitos.

- Enterotoxina Termolábil: Activación de adenilato ciclasa, potente secreción inducida.

- Enterotoxina Termoestable: No inmunogénica; no suscita aparición de antitoxina.

Se une a un receptor en la membrana del enterocito, estimula la actividad de guanilato ciclasa que produce acumulación intracelular de guanosina monofosfato cíclico responsable de aumento de secreción intestinal.

Inhibe la Absorción de Na y Cl. Diarrea Frecuente durante épocas de calor y lluvia.


E. COLI ENTEROPATÓGENA

Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I. Delgado y grueso y produce una citotóxina.

La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin producir invasión.

Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos. Fiebre Frecuente.


E. COLI

ENTERO-HEMORRAGICA

Brotes esporádicos de diarrea

Adhesión de fimbrias a la mucosa

E. COLI

ENTERO – INVASIVA

Inhibición de síntesis proteínica.

Invasión de las células de la submucosa y lamina propia.

Destrucción local de la Zona, respuesta inflamatoria y ulceración.

Fisiopatogénia Shigella..Fisiopatogénia Shigella..

Bacilo (-) Inmóvil, Serotipo mas importante S. dysenteriae. Periodo de incubación de 36-72 horas. Puede ser Leve: Fiebre baja, Cólicos, malestar general y

deposiciones liquidas. Casos Graves: Fiebre alta 40ºC, convulsiones febriles,

deposiciones moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicos intensos y deshidratación grave.

Niños desnutridos: Prolapso rectal. Complicaciones: Síndrome hemolíticos urémico, anemia y

trombocitopenia.

Fisiopatogénia Shigella…Fisiopatogénia Shigella…Colonización Temporal

del I. Delgado yluego el Colon

Producción citotóxinaToxina Shiga

Inhibición de síntesis proteínica.Invasión de las cél de la submucosa y lamina propia.Destrucción local de la Zona, respuesta inflamatoria y ulceración.

Replicación bacterianaIntracelular

Raro: Perforación Intestinal oInvasión Bacterias a Sangre

Limita a capas Superficiales del Intestino

Capacidad Invasora:

- Plásmido Capaz de producirCitotóxina, colonizar y crear Resistencia antibiótico.

Se cree:Inhibe absorción de Na y Cl.

Fisiopatogénia…Fisiopatogénia…

CAMPYLOBACTER

JEJUNI

Invasión de los enterocitos y paso a la lamina propia con proliferación de PMN, para drenar luego a los ganglios mesentéricos.

Bacteriemia de corta duración.

SALMONELLA. Algunas cepas Igual a C. jejuni.

YERSINIA

ENTEROCOLITICA.

Destrucción del epitelio y lesión del borde en cepillo de los enterocitos ocasionando disminución de la absorción de la glucosa y de esta acoplada al Na.

Fisiopatogénia ParásitosFisiopatogénia ParásitosGiardia Lamblia.Giardia Lamblia.

Protozoo mas común. Los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos

del I. Delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del borde y atrofia de las vellosidades.

Trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de grasas..

Se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada por los linfocitos T.

Fisiopatogénia ParásitosFisiopatogénia ParásitosCryptosporidium spp..Cryptosporidium spp..

Protozoo coccidio Niños < 3 Enfermedad Leve: Deposiciones liquidas, vómitos y febrículas. Inmunosuprimidos: Diarrea Grave. Adhesión del Protozoo del borde en cepillo con destrucción de

las microvellosidades.

Tipos Clínicos

D. Aguda Acuosa

-Horas o días.- Deshidratación.

-Perdida peso

D. Aguda con Sangre

PELIGRO.-Daño Mucosa I.

-Sepsis-Desnutrición

La mayoría de las veces queda como síndrome diarreico agudo.Exámenes de laboratorio:Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por campo,

eritroctos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.

Amiba en fresco: en busca de amibiasis

Examen del liquido duodenal: en sospecha de giardiasisCoprocultivo indicaciones:

1)Moco fecal sugestivo de germen invasor2)Septicemia3)Complicaciones como: neumatosis intestinal, infarto, perforación4)Adquisición intrahospitalaria

DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN

Durante la diarrea Perdida de Agua y electrolitos. Ocurre cuando estas pérdidas no son reemplazadas

adecuadamente. Estadios Iniciales sin S y S.Estadios Iniciales sin S y S. Deshidratación Progresa:Deshidratación Progresa: sed, inquietud o irritabilidad,

disminución de la turgencia de la piel (signo del pliegue) y ojos hundidos.

Deshidratación Severa:Deshidratación Severa: Choque hipovolémico, alteración de la conciencia, oliguria, extremidades frías, pulso rápido y débil, presión baja o indetectable y cianosis periférica

REHIDRATACIÓN RÁPIDAREHIDRATACIÓN RÁPIDA

Enfoque General de Niños con Enfoque General de Niños con Diarrea.Diarrea.

Infecciones entéricas producen S y S: Gastrointestinales, complicaciones extraintestinales y neurológicas.

OBJETIVOS PRINCIPALES EN EL E.N.D.OBJETIVOS PRINCIPALES EN EL E.N.D.

1. Determinar el Grado de Deshidratación y suministrar reposición Hidroelectrolítica.

2. Evitar la diseminación enteropatógena.

3. En episodios seleccionados, determinar el agente etiológico y administrar Tratamiento especifico indicado.

Enfoque General de Niños con Enfoque General de Niños con Diarrea.Diarrea.II

NNFFOORRMMAACCIIÓÓNN

Asistencia a Guardería, Viajes, Uso de agentes antimicrobianos, Contacto con personas de síntomas similares, Ingestión de alimentos mal lavados y/o cocinados, Leche no pasteurizada, Agua contaminada.

Duración de la diarrea, consistencia, presencia de moco y sangre.

Fiebre, vómitos y convulsiones.

Fiebre: Proceso Inflamatorio y resultado de deshidratación.

Nauseas y vómitos: Inespecíficos.

- Infección en Intestino alto

- Dolor abdominal inferior, tenesmo: Int Grueso. Vómitos: Diarrea No inflamatoria.

- Sin fiebre, retortijones periumbilicales

- Diarrea acuosa

- Infección de Tracto Intestinal alto.

Enfoque General de Niños con Enfoque General de Niños con Diarrea.Diarrea.

CRITERIOS DE CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓN

Deshidratación de 2º y 3º grado. Gasto fecal aumentado. Vomito persistente que interfiera con la rehidratación oral. Estado de choque. Datos de sepsis.

Complicaciones.Complicaciones. Estado de choque. Desequilibrio Hidroelectrolítico. I. Renal Aguda. Síndrome Urémico hemolítico. Ileo Paralítico. Invaginacion Intestinal. Perforacion. Peritonitis. Sepsis.

¿Cómo evaluar a un niño con diarrea?

Clasificar al niño con diarrea persistente

Hidratación OralHidratación Oral

Mejor medida terapéutica para mantener y corregir hidratación.

Solución: 1L agua, NaCl, Citrato trisódico, Clk y glucosa.

Osmolaridad total 311.

La glucosa y Na: Favorecen la Absorción de Agua.

Citrato: Corrige acidosis y vómitos.

Tratar al niño con diarreaTratar al niño con diarrea

Los objetivos del tratamiento son:Los objetivos del tratamiento son: Prevenir la deshidratación, si no hay ningún signo de

deshidratación; Tratar la deshidratación, cuando está presente; Prevenir el daño nutricional, mediante la alimentación

del niño durante y después de la diarrea; y Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la

aparición de episodios futuros, mediante la administración de suplementos de zinc.

Tratar a los niños no Tratar a los niños no deshidratados: deshidratados: Plan APlan A

Aunque no presenten signos de deshidratación se se necesita una cantidad de líquidos y sales superior a la normal.

Prevenir la desnutrición continuando con la alimentación, y disminuir el tiempo de duración de la diarrea y sus complicaciones: zinc.

Primera regla:Primera regla: dar al niño más líquido dar al niño más líquido de lo habitual para prevenir la de lo habitual para prevenir la

deshidratacióndeshidratación

Cuánto líquido dar:

La regla general es dar al niño tanto líquido como desee hasta cuando la diarrea desaparezca.

Después de cada deposición, dar: • A los menores de dos años: 50-100 ml de líquido; • A los niños de dos a diez años: 100-200 ml A los niños mayores: tanto como deseen.

Segunda regla:Segunda regla: seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición

- Ofrezca comida al niño cada tres o cuatro horas. Las tomas pequeñas y frecuentes se toleran mejor que la toma grande y más espaciada.

Tercera regla:Tercera regla: administrar Zinc al niño todos los días durante 14 días: Los niños menores de seis meses deben recibir 10 mg de zinc elemental y los mayores de seis meses, 20 mg.

Tratar a los niños no Tratar a los niños no deshidratados: deshidratados: Plan APlan A

Cuarta regla:Cuarta regla: signos de alarma para consultar de inmediato

Deposiciones líquidas muy frecuentes, más de 10 en 24 horas

Vomita repetidamente Tiene mucha sed No come ni bebe normalmente Tiene fiebre Hay sangre en las heces El niño no experimenta mejoría al tercer díaQuinta regla:Quinta regla: enseñar medidas preventivas específicas

Tratar a los niños con algún grado de Tratar a los niños con algún grado de deshidratación: deshidratación: plan Bplan B

Seguimiento del tratamiento de Seguimiento del tratamiento de rehidratación oralrehidratación oral

Examinar al niño cada hora durante el proceso de rehidratación. Si aparecen signos de deshidratación grave en el niño, cámbiese al

plan C. A las cuatro horas se debe hacer una evaluación completa del niño

y se vuelve a clasificar.

Luego se decide qué tratamiento se le dará a continuación: signos de deshidratación grave, deberá comenzarse el tratamiento

(IV) siguiendo el plan C. Si el niño sigue teniendo signos de algún grado de deshidratación,

continuar con el tratamiento de rehidratación oral, aplicando de Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará que el

niño está totalmente rehidratado.

Tratar al niño clasificado como con Tratar al niño clasificado como con deshidratación grave: deshidratación grave: plan Cplan C

Dirigido a los casos de deshidratacion grave. Objetivo: Corregir la Volemia y expandir el espacio

extracelular por Via Intravenosa. Solo 5% requieren este plan. Indicaciones.

- No toleran vía oral.

- Fracaso de TRO

- Compromiso de estado de conciencia.

- Presencia de Íleo u obstrucción intestinal.

- Pacientes con convulsiones, sepsis, meningitis, neumonía u otras patologías que impidan TRO.

Tratar al niño clasificado como con Tratar al niño clasificado como con deshidratación grave: deshidratación grave: plan Cplan C

Empleo de medicamentos en la Enfermedad Diarreica Aguda

PREVENCIÓN LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNA::- - Niños lactando menos posibilidades de EDA.- Alimentados con Tetero riesgo 30 veces mayor. INTRODUCCIÓN ADECUADA DE LA ALIMENTACIÓN

COMPLEMENTARIA.- Cuando se Inicia en forma prematura e inadecuada: mayor riesgo

de Infecciones Respiratorias, Diarreas, alergias- Educar a la madre de cuando, cuales y como introducir alimentos. USO DE ABUNDANTE AGUA LIMPIA. LAVADO DE MANOS USO DE LETRINAS DISPOSICIÓN CORRECTA DE LAS HECES DE LOS NIÑOS

MENORES. INMUNIZACIÓN CONTRA EL SARAMPIÓN.

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Enfermedad Diarreica Aguda. (1)