Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

EDUARDO GONZÁLEZ NEGRETEDR. EDUARDO BONIN ERALES

DR. ÁLVARO HERRERADR. CÉSAR VEGA

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, conafectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible. La limitación al flujo de aire es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.

The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

CARACTERÍSTICAS DE LA DEFINICIÓN

La limitación al flujo aéreo Es progresiva No es totalmente reversible.

• Resalta el aspecto funcional.

Enfermedad prevenible y tratable.

• Puede ser prevenible si se identifica al factor exposicional y se evita, además es tratable.


CARACTERÍSTICAS DE LA DEFINICIÓN

Se asocia con una respuesta inflamatoria a partículas nocivas o gases.

• Implica un origen inflamatorio de la enfermedad.

Repercusiones extrapulmonares.


EPIDEMIOLOGÍA

EPOC es la 4ta. causa principal de muerte en los Estados Unidos (detras de enfermedad cardíaca, cancer, y enfermedad cerebrovascular ).

En 2000, la OMS estimó 2.74 millones de muertes en el mundo de EPOC.

En 1990, EPOC fué 12avo como importancia de enfermedad; para 2020 está proyectada para 5ta.

Mannino, Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and futureTrends, Lancet 2007; 370: 765–73

EPIDEMIOLOGÍA

Mannino, Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and futureTrends, Lancet 2007; 370: 765–73cc

CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE EN E.U.A. 2000

10.10.10.10. Enfermedad Hepatica CronicaEnfermedad Hepatica Cronica

24,93624,936

Enfermedad Hepatica CronicaEnfermedad Hepatica Cronica

24,93624,936

9.9.9.9. NefritisNefritis

26,29526,295

NefritisNefritis

26,29526,295

8.8.8.8. Suicidio 29,264Suicidio 29,264Suicidio 29,264Suicidio 29,264

7.7. 7.7. Diabetes 64,574 Diabetes 64,574 Diabetes 64,574 Diabetes 64,574

6.6.6.6. Neumonia e influenzaNeumonia e influenza

93,20793,207

Neumonia e influenzaNeumonia e influenza

93,20793,207

5.5.5.5. AccidentesAccidentes

94,82894,828

AccidentesAccidentes

94,82894,828

4.4.4.4. Enf. Respiratorias (EPOC) Enf. Respiratorias (EPOC)

114,381 114,381

Enf. Respiratorias (EPOC) Enf. Respiratorias (EPOC)

114,381 114,381

3.3.3.3. Enfermedad CerebrovascularEnfermedad Cerebrovascular

158,060158,060

Enfermedad CerebrovascularEnfermedad Cerebrovascular

158,060158,060

2.2. 2.2. CancerCancer

538,947 538,947

CancerCancer

538,947 538,947

1.1.1.1.

Causa de Muerte Número Causa de Muerte Número Causa de Muerte Número Causa de Muerte Número

Enfermedad Cardiaca 724,269 724,269


PORCENTAJE DE CAMBIO EN INDICES DE MUERTE AJUSTADOS

POR EDAD, E.U.A., 1965-2000

PORCENTAJE DE CAMBIO EN INDICES DE MUERTE AJUSTADOS

POR EDAD, E.U.A., 1965-2000

00

0.50.5

1.01.0

1.51.5

2.02.0

2.52.5

3.03.0

1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 1998–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%

Enfermedad coronaria

Enfermedad coronaria

EVCEVC Otras enf.Cardiovasc.Otras enf.

Cardiovasc.EPOCEPOC Todas las

CausasTodas lasCausas


EPIDEMIOLOGÍA MÉXICO

INER: EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual.

La EPOC se ubica entre el 6o y el 4º lugar en cuanto a mortalidad.

La prevalencia es igual entre hombres y mujeresClínica de EPOC, INER, 2007

EPIDEMIOLOGÍAMÉXICO

Clínica de EPOC, INER, 2007

EPIDEMIOLOGÍAMÉXICO


PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN MÉXICO

1- Enfermedades del corazón 69,278 enfermedades isquémicas del corazón (44,070) 2- Tumores malignos 53,662 3- Diabetes mellitus 45,632 4- Accidentes 35,690 accidentes de tráfico de vehículos de motor (11,659) 5- Enfermedades del hígado 27,040 enfermedad alcohólica del hígado 13,417 6- Enfermedades cerebrovasculares 25,836 7- Ciertas afecciones originadas en el período perinatal 19,268 8- Influenza y Neumonía 14,068 9- Agresiones (homicidio) 12,249 10- Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 11,319

Fuente: INEGI, SSA/DGEI, 1999.

FACTORES DE RIESGO

Factores del huesped:

Genes (alfa1-antitripsina)

Hiperreactividad

Desarrollo pulmonar Exposición

Humo de tabaco y de Leña

Químicos y polvos ocupacionales

Infecciones

Estado Socioeconómico

Mannino, Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and futureTrends, Lancet 2007; 370: 765–73

FACTORES DE RIESGO

En México 13% de los hogares cocinan con combustibles sólidos (leña, carbón o queroseno).

En Oaxaca y Chiapas más de 40% de la población está expuesta a aire contaminado dentro de sus viviendas.


FACTORES DE RIESGO

En México 13% de los hogares cocinan con combustibles sólidos (leña, carbón o queroseno).

En Oaxaca y Chiapas más de 40% de la población está expuesta a aire contaminado dentro de sus viviendas.

Programa Nacional de Salud 2007 - 2012

0

25

50

75

100

25 50 75

MuerteMuerte

IncapacidadIncapacidad

Dejaron de Dejaron de fumarfumar

a los 65 añosa los 65 años

Dejaron de fumarDejaron de fumara los 45 años a los 45 años

Nunca fumaron o Nunca fumaron o no son no son

susceptibles al susceptibles al humo del cigarrohumo del cigarro

Fumaron regularmenteFumaron regularmentey son susceptibles a los y son susceptibles a los efectos del cigarroefectos del cigarro

VE

FV

EF

11 (%

del

val

or

a la

ed

ad

(%

del

val

or

a la

ed

ad

de

25 a

ño

sd

e 25

añ

os ))

Edad (años)Edad (años)

FUNCIÓN PULMONAR TABAQUISMO

Fletcher y Peto. Brit Med J 1977; Fletcher y Peto. Brit Med J 1977;

EXPOSICIÓN AL HUMODE LEÑA

Colombia: 50% en mujeres expuestas

(Denis, et al, 1996) México: 68% en mujeres expuestas

(Pérez Padilla, et al, 1995) Guatemala: 42% en mujeres expuestas

(Luna, et al, 1996)

* Todas NO fumadoras

* Todas con VEF1 < 2.5 litros

AGENTES NOCIVOS(Humo de tabaco, contaminantes, ocupacionales)

EPOC

PATOGÉNESIS DE EPOC

Factores genéticos

Infecciones respiratorias

Otros

MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,

Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

Noxious particles

and gases

Lung inflammation

Host factors

COPD pathology

ProteinasesOxidative stress

Anti-proteinasesAnti-oxidants

Repair mechanisms

FACTORES DEL HUÉSPED

ANTI-PROTEINASAS

FACTORES NOCIVOS YGASES

INFLAMACIÓN PULMONARANTI-OXIDANTES

STRESS OXIDATIVO

EPOC

MECANISMOS DE REPARACIÓN

PROTEINASAS

MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

INFLAMACION

Enfermedad de vía aérea pequeña-inflamación

-remodelación

Destrucción parenquimatosa-perdida de las uniones alveolares

-disminución de la elasticidad

LIMITACION AL FLUJO AEREO

MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,Clin Chest Med 28 (2007) 479–513C

ASMAAgente sensibilizante

EPOCAgente nocivo

INFLAMACION ASMATICALinfocitos T CD4

Eosinófilos

INFLAMACION EPOCLinfocitos T CD8

MacrófagosNeutrófilos

Limitación al flujo aéreo


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

CAUSAS DE LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO

Irreversible Fibrosis y estrechamiento de las vías

aéreas

Pérdida de la elasticidad debida a destrucción alveolar

Destrucción del soporte alveolar que mantiene abiertas las vías aéreas pequeñas


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

CAUSAS DE LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO

Reversible Acumulación de celulas inflamatorias,

moco, y exudado en bronquios

Contracción de musculo liso en vías aéreas centrales y periféricas

Hiperinflación dinámica durante el ejercicio


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

PATOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA EN EPOC

NormalNormalEPOCEPOC

Ruptura de Ruptura de clavas yclavas yParedes Paredes alveolaresalveolares(enfisema)(enfisema)

Inflamación deInflamación dela mucosa y la mucosa y fibrosisfibrosis

Hipersecreción Hipersecreción dedemocomocoVía aérea Vía aérea

permanentementepermanentementeabierta . Observar abierta . Observar

integridadintegridadde clavas alveolaresde clavas alveolares

Obstrucción de laObstrucción de lavía aéreavía aérea


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

HIPERSECRECIÓN DE MOCO EN EPOC

MucosaMucosa Humo de Cigarrillo Humo de Cigarrillo

EpitelioEpitelio

Nervio sensitivoNervio sensitivo

Hiperplasia de Hiperplasia de glándula mucosaglándula mucosaCitocinas más estrés Citocinas más estrés

oxidativooxidativo

InflamaciónInflamaciónNeutrófilosNeutrófilos

NE= elastasas de neutrófilosNE= elastasas de neutrófilos

AcetilcolinaAcetilcolina

Nervio Nervio colinérgicocolinérgico

Hiperplasia de Hiperplasia de células células

caliciformescaliciformes


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Shapiro S. N Engl J Med 2005;352:2016-2019

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

ENFISEMA PULMONAR

DEFINICIÓN

Dilatación y destrucción de las estructuras distales al bronquiolo terminal.


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

ENFISEMA PULMONAR


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

ENFISEMA PULMONAR

Centroacinar : Afecta principalmente las bronquiolos respiratorios

y los conductos alveolares. Envuelve minimamente los acinos periféricos

Panacinar : Afecta la porción periférica y central del acino

Paraseptal Irregular Buloso


Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

PULMÓN NORMAL

ENFISEMA CENTROACINAR

ENFISEMA PULMONAR PANACINAR

ENFISEMA PULMONAR

ENFISEMA IRREGULAR ENFISEMA BULOSO

ENFISEMA PULMONAR SIGNOS Y SÍNTOMAS

Disnea Escasa tos y expectoración “Pink Puffer” Taquipnea Espiración prolongada Síndrome de Rarefacción Hipoxemia, Hipocapnia

Rennard S. N Engl J Med 2004;350:965-966

ENFISEMA PULMONAR DATOS RADIOLÓGICOS

ENFISEMA PULMONAR HALLAZGOS EN LA RADIOLÓGICOS EN LA TAC

BRONQUITIS CRÓNICA

Definición: La presencia de tos productiva de mas de tres

meses de duración por mas de 2 años consecutivos, en ausencia de otra causa de tos.

Es la 4ta causa mas común de tos crónica después de rinorrea posterior, asma, y reflujo gastroesofagico.


BRONQUITIS CRÓNICA

La inflamación crónica de la vía aérea se asocia con:

1.- Aumento en la producción de moco

2.- Reducción del aclaramiento mucociliar

3.-Aumento de la permeabilidad de la barrera epitelial.


BRONQUITIS CRÓNICAÍNDICE DE REID

La relación del grosor de la capa de glándulas mucosas al grosor de la pared entre el epitelio y el cartílago.

Un índice de Reid normal es menos de 0.4

Incrementado en la bronquitis crónica.


ÍNDICE DE REID

BRONQUITIS CRÓNICASIGNOS Y SÍNTOMAS

Disnea Tos crónica productiva “Blue Bloater” Estertores Roncantes y silbantes Edema Cor Pulmonale Hipoxemia, Hipercapnia Poliglobulia


BRONQUITIS CRÓNICAHALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Las radiografías de tórax suelen ser normales o con algún aumento en los trazos o marcas pulmonares.


ENFISEMA PULMONAR Y BRONQUITIS CRÓNICA

Alveolo Normal

Bronquitis crónica

Enfisema PulmonarRennard S. N Engl J Med 2004;350:965-966

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

DIAGRAMA DE VENN


CUADRO CLÍNICO


CUADRO CLÍNICO

MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

CUADRO CLÍNICOSÍNDROME DE RAREFACCIÓN

Inspección Torax en tonel

Palpación VsVs

Percusión Hiperclaridad

Auscultación RsRs


EXPLORACIÓN FISICA

ABOTARGADO AZUL SOPLADOR ROSADO

Cianosis

Retención de líquido

Sibilancias

Sin cianosis

Caquexia

Disminución del murmullo vesicular


DIAGNÓSTICO DE EPOC

El diagnóstico de EPOC se basa en la historia de exposición a factores de riesgo y la presencia de limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible , con o sin la presencia de síntomas.



Sospecha:

1.Paciente >40 años

2.Factores de riesgo

3.Disnea

.-De esfuerzo

.-Progresiva

.-Persistente Tos Expectoración



SÍNTOMAS

•TOS•ESPUTO•DISNEA

SÍNTOMAS

•TOS•ESPUTO•DISNEA

EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO:•HUMO DE TABACO

•OCUPACIONALES

•CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO:•HUMO DE TABACO

•OCUPACIONALES

•CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

ESPIROMETRÍAESPIROMETRÍA


DIAGNÓSTICO DE EPOCESPIROMETRÍA

Para el diagnóstico y evaluación de EPOC, la espirometría es el estandar de oro

Ayuda a establecer el diagnóstico

Valores normales excluyen el diagnóstico de EPOC

Establece un estadio

Valora la progresión


DIAGNOSTICO DE EPOCESPIROMETRÍA

Valores mas importantes:

VEF1 : Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo.

CVF : Capacidad vital Forzada

Relación VEF 1/CVF


Relación FEV 1/ FVC <70% indica limitación del flujo de aire.



DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

1. Asma

2. Insuficiencia cardiaca congestiva

3. Bronquiectasias

4. Tuberculosis

5. Bronquiolitis Obliterante


CLASIFICACIÓN GOLD

I: Leve VEF1/CVF < 70%; VEF1 ³ 80% predichoCon o sin sintomas (tos, esputo)

II: Moderado VEF1/CVF < 70%; 50% £ VEF1 < 80% predicho Con o sin sintomas crónicos (tos, esputo, disnea)

III: Severo VEF1/CVF < 70%; 30% £ VEF1 < 50% predicho Con o sin sintomas crónicos (tos, esputo, disnea)

IV: Muy Severo VEF1/CVF < 70%; VEF1 < 30% predicho o VEF1 < 50% predicho mas falla respiratoria o signos clinicos de falla cardiaca derecha


EXACERBACIONES

Episodios agudos de empeoramiento de los síntomas.

Mas frecuentes y más severos conforme progresa el estadio de EPOC.

Procesos inflamatorios de vías aéreas y sistémicos. Aumento de linfocitos TCD8, macrófagos y

neutrófilos.


EXACERBACIONES

Wedzichal, COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention, Lancet 2007; 370: 786–96

EXACERBACIONES• Severa.• Exacerbación de disnea + aumento en la cantidad de esputo

+ esputo purulento.• Moderada.• 2 de 3 características • Leve • 1 característica +

IVAS en los últimos 5 días Fiebre Aumento en los estertores Aumento en la tos 20% de aumento en FC basal 20% de aumento en FR basal


METAS TRATAMIENTO1.- Aliviar los síntomas

2.-Prevenir la progresión

3.- Mejorar la tolerancia al ejercicio

4.-Mejorar el estado de salud

5.-Prevenir y tratar complicaciones

6.-Prevenir y tratar exacerbaciones

7.-Reducir la mortalidad


TRATAMIENTO

Valoración .

Reducir factores de riesgo.

Manejo del paciente estable.

Manejo de exacerbaciones.


TRATAMIENTO


TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES

Son administrados por razón necesaria o en un regimen con horario para prevenir o reducir síntomas

Se prefiere la vía inhalada

Son preferibles los broncodilatadores inhalados de acción prolongada

Combinar broncodilatadores en mejor que aumentar dósis.


BORNCODILATADORES

B2 agonistasAcción corta – Salbutamol, terbutalina, fenoterolAcción Prolongada – Salmeterol, Formoterol

AnticolinergicosAcción corta – IpratropioAcción prolongada – Tiotropio

Metilxantinas Teofilina , aminofilina.


BRONCODILATADORES

Sutherland, Management of Chronic ObstructivePulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:2689-97.

BRONCODILATADORES

Bromuro de Ipratropio + Salbutamol

Bromuro de Ipatropio + Fenoterol

Sutherland, Management of Chronic ObstructivePulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:2689-97.

GLUCOCORTICOIDES

Sistémicos – solo recomendados en exacerbaciones ( NO a largo plazo).

Inhalados – Solo en aquellos pacientes que demuestran una respuesta espirometrica, o én los que tiene exacerbaciones frecuentes. (budesonida, fluticasona, beclometazona, etc.

NINGUN PAPEL los de deposito .


CORTICOESTEROIDES INHALADOS

BUDESONIDA + FORMETEROL

FLUTICASONA+ SALMETEROL


TRATAMIENTO

Evitar agentes Nocivos

- Dejar de fumar - Reducción de la contaminación en el hogar. - Reducción de la exposición ocupacional

Vacunación anti - Influenza

Vacunación antineumococcica


MANEJO DE EPOC ESTADIO I: EPOC LEVE

• VEF1/CVF < 70 %

• VEF1 > 80 % predicho

• Con o sin sintomas

•Broncodilatador de acción corta por razón necesaria

Caracteristicas Tratamiento


MANEJO DE EPOC ESTADIO II: EPOC MODERADO

• VEF1/CVF < 70%

• 50% < VEF1< 80% predicho

• Con o sin sintomas

•Tratmiento regular con uno o mas broncodilatadores•Rehabilitación•Esteroides inhalados si hay respuesta en función pulmonar y sintomas

CaracterÍsticas Tratamiento recomendado


MANEJO DE EPOC ESTADIO III: EPOC SEVERO

•VEF1/CVF < 70%

•30% < VEF1 < 50% predicho

•Con o sin síntomas

•Tratamiento regular con uno o mas broncodilatadores•Rehabilitación•Esteroides inhalados si hay respuesta en función pulmonar y sintomas o si hay exacerbaciones repetidas.

Tratamiento recomendado

CaracterÍsticas


MANEJO DE EPOC ESTADIO IV: EPOC MUY SEVERO

• Vef1/Cvf < 70%

• Vef1 < 30% predicho o presencia de falla respiratoria o falla cardiaca derecha.

•Tratamiento con uno o mas broncodilatadores•Esteroides Inhalados si hay respuesta en función pulmonar y sintomaso exacerbaciones repetidas.•Tratamiento de las complicacionesc•Rehabilitación•Oxigenoterapia de largo plazo si hay falla respiratoria.•Considerar opciones quirurgicas

CaracterÍsticas

Tratamiento recomendado

OTROS TRATAMIENTOS

Oxigenoterapia

Uso >15 hrs/día• PaO2 igual o menor a 55 mmHg o SaO2 inferior a

88% con o sin hipercapnia.• PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2 de

89%, si existen evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia.

Metas: • PaO2 en reposo a 60 mmHg• SaO2 90%


45455455

6770

92

20

010

30405060708090

10025

050

075

010

0012

5015

0017

5020

00

oxigeno

control

% d

e so

bre

vid

a%

de

sob

revi

da

Años

Días a partir de la admisión

1 2 3 4 5

COMPARACIÓN DEL % DE SOBREVIDA CON OXÍGENO 15 HORAS O MÁS AL DÍA

54

Fletcher y Peto. Brit Med J 1977; Fletcher y Peto. Brit Med J 1977;

TRATAMIENTO EXACERBACIONES

Tratamiento ambulatorio:

1.Aumentar la dosis y/o frecuencia de broncodilatadores.

2.Uso de agoniStas B2 + anticolinergico

3.Uso de esteroide inhalado

4.En caso de FEV1 < 50%, utilizar 30-40 mg de prednisona VO de 7 – 10 días


TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES

Antibioticoterapia:

1.Aumento en la disnea + aumento en la expectoración + expectoración purulenta.

2.Expectoración purulenta.

3.Pacientes que requieren ventilación mecánica.


BIBLIOGRAFÍA The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines

2007

Sutherland, Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:2689-97

Ann, Intern Med 2001 Apr 3; 134/7: 600


Goldman: Cecil Medicine, 23 ed.

Mettler: Essentials of Radiology, 2da ed.

Sutherland E and Cherniack R. N Engl J Med 2004;350:2689-2697

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.


Sarkar, Evaluation of the Dyspneic Patient in the Office, Prim Care Clin Office Pract, 33 (2006) 643–657

Documents

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica