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ENFERMEDAD PULMONAR
ESTRUCTURAS ANATÓMICAS
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS 2 seg.Utilizados durante respiración tranquila Diafragma
EscalenosParaesternales
Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo Trapecio Pectorales
Fijadores de la pared torácica Intercostales externos
ESPIRATORIOS 2-3 seg.Utilizados en espiración forzada, Intercostales interno
Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxígeno ambiental llega al alvéolo por efecto de la ventilación alveolar (VA), la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigación que reciben los alvéolos. El O2 luego difunde a través de la pared alvéolo capilar (DL) , pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb), que lo transporta a través de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las células que lo consumirán. El CO2 producido en las células difunde a los capilares sistémicos y es transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al pulmón, donde difunde a los alvéolos. La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilación adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2.
vías aéreas (1); espacios alveolares (2) e intersticio (3).
VOLUMENES Y CAPACIDADES.• a)Nivel de final de espiración normal.
b) Nivel de final de inspiración normal.c) Nivel de inspiración máxima.d) Nivel de espiración máxima.
• ¿Qué son los volúmenes?: • cantidades de aire comprendidas entre dos
niveles contiguos se denominan volúmenes
CAPACIDADES.
VOLUMENES PULMONARES, CAPACIDADES.
• Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). 400 a 600 ml.
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo. 2500 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal. 1500 ml
• Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse con el espirómetro. 1200 ml.
• VT ( Volumen respiratorio) gas inhalado y espirado en cada respiración en reposo
Capacidades pulmonares se compone de dos o más volúmenes pulmonares.
• CV (Capacidad vital)capacidad total de gas que puede espirarse después de una inspiración máxima. 4800 ml.
• CRF ( Capacidad residual funcional) cantidad de gas en los pulmones al final de una espiración normal en reposo. 2400 ml.
• CPT (Capacidad pulmonar total). Cantidad de gas en los pulmones al final de una inspiración máxima 6000ml.
• CI(Capacidad inspiratoria): máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal. 3600 ml.
ESPIROGRAMA• Respiración normal 5 seg. ( FR 12 por minuto)
• CVF (Capacidad vital forzada)Inicia con una inspiración desde CRF hasta VR ( 5 seg.)Máxima cantidad de aire espirado durante una espiración forzada.
• La cantidad de gas espirado durante el primer segundo de esta maniobra constituye VEF1 (volumen espirado en un segundo)
• Personas normales espiran 80% de CVF en un segundo.
• VEF1/CVF: Superar 70%
• Escribir ¿cómo espera encontrar su
espirometría en un patrón obstructivo y restrictivo.?
RESTRICTIVA• VC: Disminuida • CVF: Disminuida • FEV1: normal, aumentado. • FEV1/CVF: superior al 75%.
OBSTRUCTIVO• FEV1 disminuido • VC normal o ligeramente reducida • CVF moderadamente reducida. • VEF1/CVF: reducida, por debajo del 70%
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
• Volumen de los pulmones está reducida y el Px tiene dificultad para inspirar.( dificultad en expansión)
• 5 grupos básicos de EPR: • Pulmonar ( intersticial) • Pared torácica • Neurológica o neuromuscular • Cardiaca y abdominal.
• Anatómicamente: • Intrínseco (parénquima pulmonar)
• Extrínseco ( problemas de la pared torácica, pleura y músculos respiratorios)4 grupos.
EPR de pared torácica/tórax: barreras físicas Incluye 4 subdivisiones: escoliosis, cifosis, cifoscoliosis. alteraciones de la pleura: Neumotórax
columna normal Cifosis Escoliosis
EPR neurológica o neuromuscular: impulsos bloqueados • Causadas por miastenia grave, síndrome de
Guillain-Barré.
• miastenia grave afecta a los músculos faciales, esqueléticos y respiratorios y puede provocar debilidad y fatiga.
• El síndrome de Guillain-Barré es un problema nervioso periférico que provoca una parálisis autolimitante implica un ataque de anticuerpos sobre la vaina de mielina. Esto interrumpe la transmisión del impulso nervioso, lo que deriva en parálisis
EPR cardíaca: la sangre vuelve para arriba • Incluye insuficiencia cardíaca, defectos
congénitos del corazón, estenosis aórtica e insuficiencia aórtica (regurgitación). No puede mantener la salida adecuada, la sangre vuelve hacia arriba en el sistema.
EPR abdominal: todo en cajas • Enfermedades que aumentan el tamaño del
abdomen o limitan el movimiento del diafragma pueden restringir el volumen pulmonar. • Obesidad • Tumores abdominales • Tercer trimestre de embarazo • ascitis
neumopatías intersticiales
Disminuye la distensibilidad
Daño al epitelio alveolar
Proceso inflamatorio
alveolos intersticio
Acumulación de células inflamatoriasDaño tejido pulmonarTejido de
cicatrización
Fibrosis pulmonar. Disminución de la distensibiliad. Arquitectura en panal
Causas de neumopatías intersticiales.• Inhalantes ocupacionales y ambientales
• Polvos orgánicos • Gases y humos
• Amoníaco • Polvos inorgánicos
• Asbestosis • Silicosis (sílice) • Neumoconiosis de las minas del carbón.
• Fármacos y agentes terapéuticos • Busulfán (leucemia) • Bleomicina (Ca testicular) • Metrotexato
• Neumopatías inmunológicas • Sarcoidosis • Lupus • Artritis reumatoide • Esclerodermia
Signos y síntomas comunes • Disnea • EPR pulmonar ( tos seca, dedos en palillo de
tambor) • Malnutrición y pérdida de peso • Taquipnea • Cianosis
Diagnóstico• Anamnesis personal y familiar. • Énfasis en la exposición a agentes
ambientales. • Rx
Tratamiento• Oxigenoterapia • Cortico esteroides • Apoyo ventilatorio
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOSDE LA VIA AEREA.
• Incremento de la resistencia al flujo del aire, como resultado de la reducción del calibre de las vías respiratorias de conducción.
• Este incremento es debido: • Dentro del lumen: Aumento de secreciones. • Pared de la vía respiratoria: engrosamiento y
estrechamiento por la inflamación. • Estructuras de apoyo que rodean la vía
respiratoria: destrucción de tejido elástico.
• 1.- Definición de asma • 2.-¿Cuáles son los agentes estimuladores capaces de
desencadenar el asma? • 3.- Realiza el mecanismo fisiopatológico del asma. • 4.- ¿ A que se debe el aumento de la PCO2 arterial en
casos graves de asma? • 5.- ¿ Menciona síntomas y signos comunes del asma? • 6.- PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR:
• VEF • VEF1/CVF • CPT • CRF y VR
• 5.- PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR: • VEF • VEF1/CVF • CPT • CRF y VR
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOSDE LA VIA AEREA• ASMA BRONQUIAL: Enfermedad crónica de las
vías aéreas que da lugar a episodios de obstrucción, hiperreactividad bronquial e inflamación que generalmente son reversibles.
• “Un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los monocitos, eosinófilos, linfocitos t y células epiteliales”.
• CAUSAS DE ASMA: • Alergenos • Infecciones respiratorias • Ejercicio (pérdida de calor y agua del árbol traqueo
bronquial) • Fármacos (aspirina, AINES) • Agentes químicos • Trastornos emocionales • Reflujo gastroesofágico. • Agentes aerotransportados (ácaros del polvo, alergenos de
la cucaracha, caspa de animales domésticos, pólenes y hongos.)
Bronco espásticos e inflamatorios
Aire frío
ejercicioTrastornos
emocionalesExposición a irritantes
Ocasionan inflamación y preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y
no alérgicos.
RESPUESTA TEMPRANA O DE FASE AGUDA
Broncoconstricción temprana ante la exposición a un
antígeno
Síntomas se manifiestan 10-20 min.
Liberación de mediadores
químicos por los mastocitos
cubiertos por Ig E
RESPUESTA FASE TARDÍA
Se observa 4 a 8 hrs. Después de la exposición al desencadenante.
Inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea.
Liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, macrófagos y células epiteliales
• CARACTERIZADA POR: • Sibilancias • Disnea • Opresión torácica • Tos (empeora en la noche y primeras horas de
la mañana)
• MANIFESTACIONES: • TOS • SIBILANCIAS • DISNEA Y RIGIDEZ TORÁCICA • TAQUIPNEA • TAUICARDIA • HIPOXEMIA • HIPERCAPNIA
• PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR: • Disminución de flujos espiratorios
• VEF • VEF1/CVF • CPT aumentada • CRF y VR aumentado
• DIAGNOSTICO: • Anamnesis • EF • Espirometría
• TRATAMIENTO: Control de los factores que contribuyen a la intensidad del asma y tratamiento farmacológico.
• Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores y antiinflamatorios. Fármacos de efecto rápido y de control a largo plazo.
EFECTO RAPIDO• Fármacos de efecto rápido: Son los beta-
adrenérgicos de acción corta. Relajan al músculo liso bronquial, alivio en 30 minutos. Administrados en nebulizador.
LARGO PLAZO• Antiinflamatorios: Actúan en la estabilización
de los mastocitos e impiden de tal modo la liberación de los mediadores inflamatorios.
• Broncodilatadores: Relajan el musculo liso
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)• Define a un grupo de trastornos
caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias.
• ETIOLOGIA Y PATOGENIA: • Causa más común tabaquismo.
• Factor predisponente asma y la hiperreactividad.
• Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Inflamación, fibrosis de la pared bronquial. Hipertrofia de las glándulas de submucosas. Hipersecreción de moco Pérdida de fibras elásticas pulmonares y tejido alveolar
Obstrucción del flujo aéreo. Disminuye la superficie para intercambio gaseoso. Colapso de vía aérea.
ENFISEMA• Pérdida de elasticidad pulmonar.
• Agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales.
• Destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares.
• CAUSAS: • Tabaquismo • Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
• El humo y otros irritantes estimulan células
inflamatorias hacia los pulmones y promueven la liberación de elastasa proteasas.
CENTROACINOSO PANACINOSO
Común de los fumadores.
Región superior
Afecta bronquiolos con preservación de conductos y sacos alveolares.
Deficiencia de alfa 1antitripsina
Región inferior
Alvéolos periféricos y luego bronquiolos centrales.
BRONQUITIS CRONICA• Hay edema e hiperplasia de las glándulas
submucosas y producción excesiva de moco en el árbol bronquial.
• Antecedente de tos productiva crónica >3meses durante más de 2 años.
• BRONQUITIS SIMPLE: sin obstrucción del flujo aéreo.
• BRONQUITIS CRÓNICA: con obstrucción del flujo aéreo.
MANIFESTACIONES CLINICAS• Cambio progresivo de la función respiratorio,
que varia desde tos y producción de esputo hasta el deterioro respiratorio grave.
ventilación y perfusión en el pulmón. de la vía aérea que producen un desequilibrio entre ventilación y perfusión.
Capaces de hiperventilar por lo tanto mantener niveles de gases en sangre relativamente
normales hasta una fase tardía.
Se desarrolla hipoxemia y cianosis.
Tórax en tonel. Disnea marcada, esfuerzo ventilatorio, como el
uso de los músculos accesorios.
Disnea , descenso en la tolerancia al ejercicio. Fase espiratoria prolonga. HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA Y CIANOSIS. Desarrollan hipertensión pulmonar, ICD con edema periférico.
DIAGNOSTICO• Interrogar sobre la exposición a uno o varios de los factores de riesgo.
• Haber fumado intensamente por lo menos una cajetilla al día por más de 10 años.
• Oximetría
• Rx
• Laboratorios
• Estudios de función pulmonar
• CVF:Disminuida • VEF 1: Disminuido • VEF 1/CVF: Disminuido • VR: Aumentado • CPT: Aumentado • Relación VR y CPT: aumentado
TRATAMIENTO• Abordaje terapéutico del paciente estable • 1. Intervenciones angulares o prioritarias • Dejar de fumar • Broncodilatadores • Esteroides inhalados exacerbaciones • 2. Intervenciones en la enfermedad avanzada y al final
de la vida. • Oxígeno < 55 mmHg • Ventilación mecánica no invasiva • Cirugía de reducción de volumen pulmonar • Trasplante pulmonar
• 3. Otras intervenciones • Mucolíticos • Antioxidantes • Inmunoterapia oral • Vitaminas • Complementos alimenticios.
• Esteroides inhalados • Budesonida • Fluticasona • Mometasona
Clasificación de la EPOC según criterios espirométricos
• Leve cuando el VEF1 ≥ 80% del valor teórico. • Moderada cuando el VEF1 < 80% hasta el
50% del valor teórico. • Grave cuando el VEF1 está entre el 30 y
menos del 50% del valor teórico. • Muy grave VEF1 < 30% del valor teórico.
• 0 Falta de aire sólo con el ejercicio vigoroso. • 1 Falta de aire al correr en el suelo a nivel o subiendo
una pequeña pendiente. • 2 Más lento que la mayoría de la gente de la misma
edad en el suelo a nivel debido a la falta de aire o tiene que parar para respirar cuando camina al ritmo habitual en el suelo a nivel.
• 3 Parar para respirar después de caminar unos 100 metros o después de unos minutos al ritmo habitual en el suelo a nivel
• 4 Sin aire para salir de la casa o falta de aire al vestirse
Fibrosis pulmonar
respuesta inflamatoria de las paredes
alveolares. Linfocitos B y T.
Acumulación de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos)
Neumocitos tipo I sensibles a la lesión
Hiperplasia e hipertrofia de los II
Fibroblastos
Colágeno I FIBROSIS
Ag ambientales.
Th 2IL 4 MASTOCITOS IL 5 CRECIMIENTO ACTIVACIÓN DE EOSINOFILOS
Ig E por células Btardía
temprana
Mastocitos sensibilizados y rodeados de Ig E. expuestos al mismo o a otro.
IgE
Neutrófilos y monocitos, linfocitos, basófilos y especialmente eosinófilos.
Mediadores químicosVehiculados por aire.
mastocitos
Broncoconstricción edema secreción de moco.
Células epiteliales
eotaxina
Eosinófilos Lesión epitelial Constricción
MEDIADORES Leucotrienos C4,D4 y E4. Acetilcolina Histamina Serotonina Prostaglandinas D2
ASMA
• PATOGENIA: • Irritación crónica • Infecciones microbianas
• CARACTERÍSTICAS: • Hipersecreción de moco en los grandes bronquios. • Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea
y bronquios. • Aumenta el número de células caliciformes.
BRONQUITIS CRONICA
MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS
IL 8
Neutrófilos en alvéolos.
Humo de tabaco
Radicales libres
Alfa 1 antitripsina
Destrucción de tejido elástico.
Enfisema
ASMA EPOC
Inicio temprano (infancia) Inicio en > 40 años
Síntomas variantes día a día (matutinos o nocturnos)
Síntomas lentamente progresivos.
Intervalos de tiempo sin síntomas. Síntomas persistentes
Exposición a alérgenos. Exposición a tabaco o a humos.
Historia familiar de asma Radiografía con alteraciones o normal.
Radiografía normal Disnea de esfuerzo o reposo.
Disnea desencadenada por ejercicio. Limitación irreversible al flujo aéreo ( VEF1 < 80%)
Limitación reversible del flujo aéreo (VEF1> 80%,)
Hiperreactividad bronquial: menos frecuente
Hiperreactividad bronquial: siempre.