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enfermedad renal cronica
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Caso clínico
Una mujer de 54 años, con 11 años de DM tipo 2, con proteinuria de 4 años; con creatinina sérica de 1,1 mg/dl.
Su proteinuria se ha incrementado hasta 2,8 g en 24 horas, y creatinina de 3.1 mg/dl.
La (TFG) es de 26 ml/min/1,73 m2 SC. Su PA es de 155/90 mm Hg, hemoglobina
glicosilada de 7,6 mg/dl. Medicación habitual son un hipoglucemiante
oral, iECA, estatina y un diurético tiazídico. Cómo debe manejarse su caso?
La ERC se caracteriza por una disminución progresiva de la TFG, el diagnostico es sobre la base de una reducción de la TFG por un mínimo de 3 meses, a menudo acompañada de albuminuria.
La Kidney Disease Outcomes Quality Initiative de la National Kidney Foundation ha propuesto un esquema de clasificación para la enfermedad renal crónica que ha sido ampliamente adoptada.
Constituye un gran problema de salud publica, una de sus manifestaciones mas graves es la ERC estadio V
La IRCT ahora ERC estadio V esta definido por el cese de una función renal efectiva del riñón y la necesidad de una terapia de sustitución renal como: hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal.
Durante las ultimas 3 décadas una epidemia de ERC ha ocurrido en países industrializados y en desarrollo.
El impacto en la salud publica es sustancial, en costos por persona, para mantener una vida productiva.
Hay múltiples causas de injuria renal que devienen como resultado en ERC.
El deterioro progresivo y continuo de la función renal lleva a un Síndrome de enfermedad renal crónica caracterizado por:
Hipertensión, anemia, enfermedad del metabolismo óseo mineral, deterioro nutricional, neuropatía, deterioro de la calidad de vida y una reducción de la expectativa de vida que culmina en la ERC estadio V.
Definición de Enfermedad Renal Crónica (CKD) 2002
La ERC se define como daño renal o la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60 ml / min por 1,73 m2 por 3 meses o más, independientemente de la causa.
Asociado a marcadores de daño renal definido por persistencia por 3 o mas meses de anormalidades renales(en los exámenes de orina, sangre o de imagenes).
Marcadores de daño renal
Microalbuminuria o proteinuria evidente. Sedimento urinario anormal con evidencia
de la presencia de hematuria, cilindros eritrocitarios , leucocituria , cilindros leucocitarios, células tubulares, cilindros celulares, cilindros granulares, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos.
Hallazgos anormales en los test de imágenes, incluyendo ultrasonido, pielografia intravenosa, tomografía, resonancia magnética y exploraciones nucleares.
Proteinuria evidente: Definida como incremento de concentración urinaria de albumina y otras proteinas detectadas en un examen de laboratorio de rutina (tira reactiva para examen de proteinas).
Microalbuminuria: Incremento de la excreción de albumina que puede ser detectado solamente por métodos de laboratorio mas sensibles, que por las pruebas estándar utilizadas por las tiras para orina.
El componente funcional de la definición de CKD usa la depuración de creatinina calculada según la ecuación del MDRD y Cockroft-Gault.
KDIGO 2005
Sugirió aclaraciones incluyendo la adición del sufijo T en pacientes con aloinjertos renales y D para identificar pacientes ERC estadio 5 en diálisis
U.K. National Institute of Health and Clinical Excellence (NICE) 2008
Ha modificado en el 2008, la clasificación KDOQI el estadio 3 : En 3A (45-59 ml / min por 1,73 m2) y 3B de (30 a 44 ml / min por 1,73 m2).
También estipulaba el sufijo “p” para añadirse a los escenarios en los pacientes con proteinuria.
Esta modificación de la clasificación inicial de ERC por NICE asume que hay una distinción entre pacientes con TFG inferior a 60 ml / min por 1,73 m2 y aquellos con TFG menor de 45 ml / min por 1,73 m2.
En términos de pronóstico y que la presencia de proteinuria significativa tiene que ser reconocido en la clasificación.
Razones para adoptar definición uniforme
Mejorar la comparación entre estudios observacionales y clínicos.
Mejorar la prestación para una comparación uniforme de la incidencia y prevalencia de Enfermedades renales.
Mejorar la comunicación acerca del diagnostico y tratamiento de la enfermedad renal.
Epidemiologia de la ERC
La verdadera incidencia y prevalencia de la ERC dentro de una comunidad son difíciles de determinar ya que la ERC moderada suele ser asintomática.
Prevalencia de ERC en torno al 10%, Albuminuria (mayoría microalbuminuria)
de alrededor del 7%. TFG por debajo de 60 ml / min por 1,73
m2 es de alrededor del 3%.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN ESTADIO FINAL
La incidencia de la ERC V, se refiere al número de pacientes con ERC V que comienza la terapia de reemplazo renal (TRR) durante un tiempo determinado (generalmente un año) en relación con la población en general; por lo general se expresa como el número de pacientes por millón de habitantes por año.
FACTORES DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Factores de riesgo que no modifican la Progresión
Edad.- La tasa de progresión de la ERC se ve influida por la edad; los ancianos afectados por la GMN aparentemente tienen una mayor tasa de declinación del FG.
Sin embargo, los estudios longitudinales de los sujetos sin ERC han observado una disminución de la TFG con el aumento de la edad en algunos sujetos, que implicaría que la pérdida de nefronas puede ser parte del envejecimiento normal.
Género
Se ha informado de que ESRD por todas las causas se produce con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
De acuerdo con el Informe anual de datos USRDS, no es la preponderancia de la prevalencia de todas las causas de enfermedad renal terminal en favor de los hombres, pero esto no se ha informado que sea tan marcado en Europa.
En la mayoría de los estudios con ERC y meta-análisis, las mujeres tienen un ritmo más lento de progresión en comparación con los hombres.
Raza
En los EEUU, por todas las causas de ERCV, los afroamericanos tienen una mayor tasa de progresión que sus cohortes caucásicas.
La incidencia y prevalencia de la ERC diabéticos e hipertensos son más altas en África y los hispano-americanos en comparación con los Caucasicos. Su tasa de progresión de la ERC también parece más rápida, aunque pocos estudios han confirmado este análisis multivariante.
Los mecanismos subyacentes a estas asociaciones aún no se han dilucidado, pero las posibles explicaciones incluyen factores raciales y genéticos, menor dotación de nefronas y aumento de la susceptibilidad a HTA sal sensible, así como del medio ambiente, estilo de vida, y las diferencias socioeconómicas. Esta última puede tener un impacto en el acceso a la atención médica y el cumplimiento del tratamiento.
Genética
Los estudios han demostrado que los factores genéticos juegan un papel crucial en la ERC y ERC V, en su mayoría a través de la vinculación y asociación con genes candidatos. Se han descubierto nuevos genes de susceptibilidad a ERC.
Asociaciones se han descrito entre cierto loci del CMH y la tasa de progresión de la ERC.
Los pacientes con ERP que lleva el genotipo PKD1 se cree que tienen un pronóstico peor que otros.
La progresión de la ERC también puede estar influenciada por los polimorfismos de genes que codifican para mediadores putativos de cicatrización renal, incluyendo las que codifican para el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).
El homólogo humano del gen de la insuficiencia renal de rata (Rf) se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 10.
Pérdida de Masa Renal
El umbral de progresión natural después de la pérdida de nefronas es probable que sea disminuido por la presencia de la HTA, la obesidad, la hiperlipidemia, hiperglucemia, y la raza negra. La evidencia reciente también señala el impacto de episodios de IRA predisponen al desarrollo de ERC , siendo los ancianos más susceptibles.
Los factores de riesgo de progresión modificables
Hipertension La HTA es una causa importante, es su consecuencia
y es manifestación inicial de la ERC. Es una de las principales causas de ERC-V en todo el mundo, es la 2° causa más importante de EEUU después de la DM.
Algunos estudios experimentales y epidemiológicos han demostrado que la HTA sostenida contribuye en forma importante a la progresión de la ERC.
Evidencia fuerte, vincula la progresión de la ERC a la HTA sistémica en las nefropatías diabéticas y no diabéticas.
Se cree que la transmisión de la HTA sistémica en los lechos capilares glomerulares y la hipertensión glomerular resultante contribuyen a la progresión de la glomerulosclerosis
Proteinuria
Un gran número de estudios en pacientes con enfermedad glomerular diabética y no diabética y enfermedades no glomerulares confirmó, mediante análisis multivariante, que la proteinuria pesada se asocia con una tasa más rápida de la progresión de la ERC
Además, la reducción de la proteinuria por la dieta , la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina, o bloqueo de los receptores de la angiotensina predice una mejor resultado
La extensión de la reducción en la proteinuria suele ser proporcionales al beneficio acumulado por este tipo de intervención en la progresión de la CKD.
Los datos experimentales sugieren que la proteinuria pueden contribuir directamente a la progresión de la ERC (v. más adelante). El umbral para la progresión natural atribuido a la proteinuria parece ser cruzado cuando la proteinuria superior a 1 g / día.
Albuminuria,ERC y enfermedad cardiovascular Tasa de excreción urinaria de albúmina se
asocia de forma independiente con la presencia y severidad de las enfermedades cardiovasculares en la población general.
Incluso albuminuria de bajo grado (por debajo del umbral de la microalbuminuria actual [relación albúmina-creatinina <3 mg / mmol]) en individuos no diabéticos y no hipertensos de mediana edad se asocia con un mayor riesgo de ECV.
El riesgo asociado con la albuminuria en la población general coincide, y, a veces, supera, a los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión y la hiperlipidemia.
Disfunción difusa endotelial y vascular puede ser el camino común que une la albuminuria a las manifestaciones y el pronóstico de la ERC y ECV.
La albuminuria se ha relacionado en una serie de estudios para aterosclerosis sistémica subyacente, rigidez vascular difusa, y la mala adaptación a la remodelación vascular
.
Sistema renina-angiotensina Los vínculos entre la HTA, proteinuria
/ albuminuria y ECV puede ser mediada por los cambios en el SRA en la ERC. Un número de datos experimentales y clínicos han implicado el SRA en la patogénesis de la HTA, proteinuria, y la fibrosis renal durante todo el curso de la ERC.
En consecuencia, las intervenciones dirigidas a la inhibición de SRA ha demostrado ser muy eficaz para retrasar la progresión de ERC.
glicemia
Una serie de observaciones, como ensayos clínicos aleatorios han demostrado durante los últimos 25 años que UN CONTROL de la diabetes ajustado puede potencialmente reducir la tasa de progresión de las complicaciones microvasculares, incluyendo la nefropatía diabética en DM tipo 1 y tipo 2.
Obesidad
Varios estudios han relacionado la obesidad y el síndrome metabólico, con un aumento de riesgo de ERC.
El peso corporal excesivo y un IMC elevado también se han relacionado con una mayor rapidez en la tasa de progresión de la ERC.
Los informes anecdóticos sugieren que la reducción de peso reduce la hemodinámica renal relacionada con la obesidad, así como la proteinuria asociado a ERC.
Datos recientes derivados de los estudios de población general sugieren que la reducción del peso corporal reduce la albuminuria, y el aumento de peso se asocia con su progresión.
Lipidos
La dislipidemia puede contribuir a la glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo-intersticial. Una serie de estudios de las nefropatías diabéticas y no diabéticas han confirmado por análisis multivariado que la dislipidemia es un factor de riesgo para una mayor velocidad de progresión de la ERC
Tabaco
El tabaquismo se ha demostrado que aumenta el riesgo de la albuminuria, así como la progresión de la ERC.
Los posibles mecanismos por el cual el consumo de cigarrillos puede contribuir al daño renal incluyen la activación del sistema nervioso simpático, la hipertensión, la lesión endotelial, y el potencial de toxicidad directa del túbulo.
Acido Urico
La hiperuricemia se ha asociado con HTA, Enf CV y ERC. La hiperuricemia puede causar HTA y daño renal cristal
independiente, por estimulación en el SRAA. En un pequeño estudio japonés, los pacientes con
nefropatía por IgA hiperuricémicos tenían un peor pronóstico en comparación con aquellos con niveles séricos de ácido úrico normales, y un ácido úrico sérico de 6,0 mg / dl o más fue un predictor independiente de enfermedad renal terminal en las mujeres.
Sin embargo, una observación más reciente EN LOS EEUU sugiere que en los pacientes con ERC, hiperuricemia parece ser un factor de riesgo independiente de todas las causas y la mortalidad por ECV, pero no para la insuficiencia renal.
Fisiopatología de la ERC
La ERC se caracteriza por:1. Una pérdida progresiva de las nefronas.2. La adaptación funcional de las nefronas
remanentes.3. La repercusión que estos trastornos tiene
sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
Adaptaciones estructurales en ERC:
Hipertrofia Renal Compensatoria: Una temprana hipertrofia renal con
aumento de peso renal y área de superficie.
Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Proximal.
Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa y ductos colectores.
Cambios en el RNA y DNA celular. Actividad enzimática Renal.
Factores de crecimiento:
Factores involucrados: Insulina. Factor de Crecimiento similar a Insulina
(IGF – 1). Factor de Crecimiento de Hepatocitos
(HGF) Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) Factor de Crecimiento derivado de
plaquetas. (PGF) Hormonas: hidrocortisona, tiroxina,
arginina, angiotensina II.
Hipertrofia Glomerular:
El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo aumenta.
Las fracciones del glomérulo ocupadas por diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde.
Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro, aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF de los capilares glomerulares.
La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.
Hipertrofia glomerular
La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la hipertrofia glomerular.
Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia glomerular.
Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular.
La restricción de calorías no limita la hipertrofia glomerular.
Mecanismos de progresión de IRC: Glomerulosclerosis:
Fase de lesión endotelial. Fase de proliferación mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
Fibrosis tubulointersticial: Fase de inflamación. Fase de proliferación de fibroblastos
intersticiales. Fase de fibrosis intersticial.
Esclerosis Vascular:
Adaptaciones funcionales:
La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal.
Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN).
El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.
Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares:
Falla en la autorregulación de la arteriola aferente.
El papel de angiotensina II. Otros mediadores de hiperperfusión e
hiperfiltración.1. Péptido Natriurético Atrial (ANP)2. Endotelina I3. Oxido Nítrico4. PGE2, PG12, Tromboxano A2.5. IGF - 1
Alteraciones de la permeabilidad glomerular:
El aumento en la permeabilidad glomerular de proteínas es un componente de adaptación ante la reducción del número de proteínas.
Alteraciones en la relación estructural funcional tubular:
Aumento en la tasa de reabsorción proximal. Aumento en la absorción de líquido en la rama
ascendente de Henle. Aumento en la secreción de K a nivel del T.
Distal con un aumento en la reabsorción de Na.
La excreción de sodio y la regulación del volumen extracelular:
Aumento en la excreción fraccional de sodio.
La aldosterona El Péptido Natriurético Atrial (ANP) La hipertensión arterial La respuesta a una carga de sodio
Homeostasis de potasio en IRC:
La concentración sérica del potasio es afectada por :1. El equilibrio ácido – básico.2. El potasio corporal total.3. El catabolismo corporal y la velocidad de la
ingestión y excreción de potasio. En pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min
La secreción intestinal de potasio esta aumentada (20 – 25%).
Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio.
Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de líquido a nivel del túbulo distal, actividad aumentada de Na – K ATPasa.
El equilibrio ácido básico en IRC:
La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis metabólica importante hasta que llega la FG a menos del 20%.
Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de : El tipo de enfermedad intrínseca La dieta. El ingreso de iones de sales ácidas. El estado del volumen de líquido extracelular. El grado de amortiguamiento óseo. El balance de potasio. La eficacia de la compensación respiratoria.
Fosfato:
En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de fosfato.
En fase más avanzada de IRC: h en la excreción fraccional de P y empieza a h el P sérico.
Debido a una i en la reabsorción de P en la nefrona proximal.
Calcio:
Con la i en la producción de vitamina D, se disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal.
En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores:
* Acidosis
* Supresión de la producción de vitamina D.
* Aumento en el flujo tubular distal.
* Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.
Ácido úrico:
En fase inicial de IRC: en la secreción del Ácido úrico en el túbulo
proximal.• En fase más avanzada:
• h la secreción.• i reabsorción.
Magnesio:• Su concentración sérica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administración de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.
El precio de la adaptación renal en la IRC:
Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo continua terminando en la IRCT.
Factores influyentes: Enfermedad renal original Hipertensión IVU Obstrucción Administración de agentes nefrotóxicos Precipitación intrarrenal de sales de calcio y
uratos.
El precio de la adaptación renal en la IRC:
La reducción del número de nefronas funcionales resulta en:
* Hipertensión sistémica.
* Proteinuria.
* Glomeruloesclerosis.
* Insuficiencia Renal Progresiva. Con la reducción en el número de nefronas
funcionales, la función de filtración renal se mantiene inicialmente con una hipertrofía estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.
El precio de la adaptación renal en la IRC:
Después de un cierto punto, la reducción en el número de nefronas funcionales termina en una falla de las nefronas remanentes; las mismas medidas de adaptación renal provocan una mayor destrucción renal.
Respuesta inmune en pacientes con ERC
Alteraciones inmunes asociados a la uremia: alteraciones en linfocitos y PMN hay disminución de la capacidad para responder de forma eficaz al estimulo.
Alteraciones inmunes asociados al tratamiento de dialisis: se agrava cuando se usa membranas no biocompatibles, afecta a las celulas mononucleares y se expresa por signos de activación celular (se incrementa moléculas de adhesión, producción de citoquinas inflamatorias, disminución de actividad fagocitica y produccion de radicales libres) incremento de la apoptosis celular espontanea.
Alteraciones cardiovasculares Arterioesclerosis grave con calcificacion
vascular. HTA Disfuncion ventricular izquierda: sistolica
y diastolica. HVI Arritmias Pericarditis Calcificacion y disfuncion valvular. Hiperhomocisteinemia.
Anemia y alteraciones de la coagulación
Normocitica normocromica aparece si Fg es menor de 30 ml/min. En diabeticos aparece antes.
Por produccion insuficiente de EPO regulada por el factor inducible por hipoxia (HIF).
Vida media de los hematies esta acortada. Defectos intrinsecos plaquetarios, anomala
interaccion plaqueta subendotelio. Disminucion del ADP y serotonina y menor
liberacion de ATP, disminucion de la generacion de tromboxano A2 y alteracion del citoesqueleto plaquetario.
Alteraciones endocrinas
La insulina es filtrada a traves del glomerulo luego es degradada en los tubulos (proximal). La tasa de catabolismo de la insulina es del 25% del total de la produccion del pancreas.
Reduccion de la concentracion plasmatica de T3 por alteracion en la conversion extratiroidea de T4 a T3.
Descenso de testosterona total y libre sin alteraciones en la proteina transportadora plasmatica.
Complicaciones Hidrolectrolíticas
Hiponatremia Hiperkalemia Hipocalcemia
Complicaciones Metabólicas
Acidosis Metabólica Agravada por otras
enfermedades
Complicaciones por Retención Hídrica Hipervolemia Hipertensión arterial Edema Pulmonar Agudo Insuficiencia cardiaca congestiva Derrame pleural Derrame pericardico
Complicaciones
Anemia: Diversos grados de anemia por
disminución producción de eritropoyetina
Uso fármacos Hemólisis Intervenciones Quirúrgicas Enfermedad Primaria Depresión medula ósea por toxinas
uremicas
Tratamiento IRC
Evitar progresión del daño Renal Uso IECA Control hipertrigliceridemia Control hiperuricemia Control de TA Control de glicemia Medidas dietéticas
Clasificación ERC ( NKF )
Etapa FG Acciones
En riesgo ERC >90 Screning-disminuir riesgo
1 Daño renal con FG N o
>90 Dg y tto-comorbilidad- progresióin-disminuir
2 Daño renal con FG leve
89-60 Estimar velocidad de progresión
3 Moderada FG 59-30 Evaluar y ttar complicaciones
4 Severa FG 29-15 Preparación de terapia de sustitución
5 IRC terminal <15 (D Terapia de sustitución
Manejo conservador de ERC
Manejo de factores de progresión Dietetico Medidas farmacológicas Otras
Manejo de factores de descompensación Manejo de las complicaciones Preparación para el tratamiento substitutivo
Educación Información y elección de técnica Acceso vascular o peritoneal Protocolo de Tx Renal Cuando empezar
Factores de progresión
Proteinuria ( >1.5 g/d)
HTA Dislipidemia Anemia Acidosis
metabólica
DM Dieta
hiperproteica Tipo de
nefropatía Hiperfosfemia Tabaco
Manejo de factores de progresión1. Farmacos:
IECADisminuyen PA sistémicaDisminuye AII Hiperfiltracion.Contraindicación
Estenosis AR bilateralCreatinina > 3 mgHiperkalemia
RiesgosFalla renalHiperkalemiaAnemia ( largo plazo)
Proteinuria
Manejo de factores de progresión Dieta hipoproteica: ( poco practico)
MDRD: 0,28GR/Kg/d Etapa I Mecanismo:
Disminuye Hiperfiltracion glomerular Disminuye genes matriz y citoquinas
Manejo de factores de progresión
1. Menor 130/80: Disminuye progresión2. Mayor beneficio en proteinuricos3. Recomendaciones ( NKF )
Proteinuria > 1gr/día 125/75Proteinuria < 1gr/día 130/80
4. Farmacos:IECA-ARA IIBetabloqueadoresMetildopaNifedipino
HTA
Manejo factores de progresión
1. Objetivos1. LDL <130 ( sin RCV)2. LDL < 100 (con RCV)3. TG normales
2. Medidas1. Dieta2. Baja peso3. Normoglicemia4. Estatinas (riesgo RML)
Dislipidemia
Manejo factores de progresión
Polémico manejo precoz con EPO Hto <36% o Hb <11 Hto <30% o Hb < 10 Mayor exigencia en pac. con Riesgo
CV
Anemia
Manejo de factores de progresión
1. Factor de riesgo de ERC2. Factor de riesgo de ECV3. Control metabólico estrecho4. Control de dislipidemia5. Más útil en etapas precoces ( FG)
DM
Factores descompensantes(reversibles)
1. Hipovolemia• Diureticos• GI• Restricción severa sal
2. Obstrucción
3. HTA no controlada ( * Diabeticos )
4. Farmacos nefrotoxicos• Medios de contraste• AB• IECA• AINES
5. Alteraciones metabólicas
6. Infecciones
7. Ingesta hiperproteica, HDA
Manejo de las complicaciones de IRC
Manejo dietético Manejo anemia Manejo osteodistrofia manejoECV Manejo HTA Manejo alteraciones ac/base Manejo alteraciones hidro-electrolíticas Manejo alteraciones del potasio
Manejo dietético
Objetivo: prevenir uremia sin provocar desnutrición ( evitar progresión)
Planificación Calorias
<60 años: 30Kcal/Kg/d >60 años: 35Kcal/Kg/d 50-60% Hde C Resto ac. Grasos insaturados (30-40%)
Proteinas(7-8%) FG<25: 0.6-0.8 gr/Kg
Manejo dietético
1) Agua: diuresis residual + 0.5 a i lt2) Sal: FG <15 ml
o 1-3 g/día (glom)o 4-6g/día ( perdedores)
3) Ko FG <10o Evitar alimentos ricos en K
4) Ca: 1.2 a 1.6 g/día (2.5 a 3 gCaCO3)5) P: Dieta <800 mg/día. Quelantes6) Vit B,ac fólico.Fe oral
Manejo de las complicaciones1) Factor de progresión
IRCr
2) Factor de daño C-V HVI Aumento consumo de Ox
3) Multifactorial Deficit EPO Deficit Fe Disminución vida media Deficit otros precursores otros
Anemia
Tratamiento anemia ( preD)1. EPO
Hb< 11g/día ( evitaría progresión y ECV) Ferritina >100ng/ml % saturación transferrina: >20% ( Fe
funcional) Estados inflamatorios: aumento Ferritina
( deficit funcional) Ferroterapia: excepto Ferritina >800 Dosis: 6000-9000 u/sem. Subcutanea Objetivo: ascenso Hto 3% o Hb 1gr enj 30
días Hto >30 <36% 20-30% HTA
2. Fierro ( Ferritina <440)
-Oral o ev.-Ev: 100mg ( Venofer)/ semana, hasta ferritina >200, luego c/15 días-Oral: 100-120 mg/día
Fumarato ferroso 33% Fe Sulfato ferroso 20% Fe
-Complicaciones:- Fe libre ROS ECV- Infecciones: Staphilococo
3- Aporte de otros precursores
-Vit B12-Acido fólico-Nutrición adecuada-Cuidado con IECA-L-carmitina
Tratamiento de alteraciones P/Ca1. Con FG <40ml/min2. Objetivos: Ca:9, P:4.5, CaxP <55
FG 10-30: PTH <150 FG >30: PTH 100-150
3. Dieta: 800 mg/día P4. Quelantes de fosforo: 1-3 gr/día
Carbonato de calcio 40% Ca Acetato de calcio:23% CA Citrato de calcio 21% Ca
5. Calcitriol
Tratamiento de alteraciones Ca/P
1. Polémico uso precoz ( pre D )2. Riesgo de enf. Ósea adinámica3. FG <404. Objetivo:PTH
• 150 300pg/dl• 300 500 pg/dl• ¿80?
5. Requisito: Ca x P <55 ( PTH >250 )6. Dosis 0.25-0.5 ug/día v.o.
Uso de Calcitriol
Complicaciones CV
1. Primera causa de morbi/mortalidad2. Alta prevalencia ( 74%)3. Dos focos:
• HVI• Enf. coronaria
4. ERCr es un factor de riesgo C-V5. Factores de riesgo C-V son factores
de riesgo ERC
Factores de riesgo C-V en ERC
HTA Hipervolemia Anemia Proteinuria
Dislipidemia Hiperhomocist. Stress Ox Ca x P
Manejo de factores de riesgo CVProblema Manejo Objetivo
HTA IECA-ARA II-dieta-diuréticos
130/80 – 120/80
Anemia EPO-Fe Hto 30-36%
HVI Tto anemia e HT Control ECO
DM IECA-Lipidos Control lipidos,glicemia,HT
Lipidos Dieta-estatinas LDL <100
hiperhom Ac folico B6 B12
Manejo de alteraciones acido-base Acidosis
Disconfort Anorexia Arritmias Hipercatabolismo
Tratamiento Dieta hipoproteica Carbonato de Calcio Bicarbonato de sodio
FG <45 Bicarbonato pl >20
Preparación para el tto substitutivo
1. Del paciente. Motivación Consentimiento informado Explicación de las técnicas Explicación de las complicaciones Sobrevida Rehabilitación
Biologica Laboral Social familiar
Cuidados de vasos sanguineos Evaluación sicológica
EDUCACION
2- De la familia
-Evaluar red social-Evaluar apoyo familiar-Educación de reforzamiento-Consentimiento informado
Preparación para el tratamiento substitutivo
PD Mayor independencia Mejor control de anemia Menos cambios de volemia Mejor control PA Mayor preservación diuresis residual Mayor depuración de moleculas
medianas
Elección de la técnica
Ventajas
Desventajas
Cateter abdominal Disconfort abdominal PeritonitisMenor supervivencia de la técnicaPeor control lipídicoRequiere gran apoyo familiarRequiere gran autodisciplina
Elección de la técnica
Mejor control de lípidos Mejor control médico/ enfermería Mayor supervivencia de la técnica No requiere infraestructura
doméstica Más “pasiva”
HD Ventajas
Desventajas
Accesos vasculares Menor depuración m.m. Hipotensión Arritmias Sangramientos“pasividad”
Preparación
1. FAVa) Cuidado de venas EESSb) Evaluar
Catéteres centrales Marcapasos Cirugía de cuello
c) Construcción 2 – 3 meses antes
2. PDa) Catéter peritoneal 1-2 meses antesb) Evaluar
Cirugía abdominal previa ICC- EBOC
c) FAV
¿ Cuando comenzar?
A. Criterios de laboratorioCpl 5 mg FAVCpl 7 mg DCpl 7 mg FAVCpl 10 mg D
FG< 10.e ml/minBUN> 100mg%
DM
No DM
B- Criterios clínicos
HTA descontrolada EPA o ICC no manejable Edema severo diurético resistente Encefalopatía Neuropatía periférica Diatesis hemorragica Desnutrición Hiper K Acidosis Sintomas G-I
