7/25/2019 Enfermedades de Plaqueta

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Plaqueta

Plaqueta

Imagen tomada con un microscopio electrónico de barrido enla que se observa, de izquierda a derecha: un glóbulo rojo,

una plaqueta y unglóbulo blanco.

Representación 3 de varias plaquetas, algunas activadas!activated platelets".

Latín Thrombocytus

TH  #$.%%.%&.'.%3%%'

Sistema (irculatorio

Precursor  )egacariocito

Sinónimos

*rombocito

Enlaces externos

MeSH   platelet 

os plaquetas !p+rpura" bajo elmicroscopio de luz !&%" de unetensión de sangre peri-rica rodeada por  eritrocitos.

/as plaquetas o trombocitos son -ragmentos citoplasm0ticos peque1os, irregulares y carentes de n+cleo, de $23 mde di0metro,' derivados de la -ragmentación de sus clulas precursoras, los megacariocitos4 la vida media de unaplaqueta oscila entre 5 y '$ d6as. /as plaquetas desempe1an un papel -undamental en la hemostasia y son una-uente natural de -actores de crecimiento. 7stas circulan en la sangre de todos los mam6-eros y est0n involucradas enla hemostasia, iniciando la -ormación de co0gulos o trombos.

8i el n+mero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia ecesiva. Por otra parte si el n+merode plaquetas es demasiado alto, pueden -ormarse co0gulos sangu6neos y ocasionar trombosis, los cuales puedenobstruir los vasos sangu6neos y ocasionar un accidente cerebro vascular , in-arto agudo de miocardio, embolismo

pulmonar  y el bloqueo de vasos sangu6neos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las etremidades superiorese in-eriores. (ualquier anormalidad o en-ermedad de las plaquetas se denominatrombocitopat6a,$ la cual puedeconsistir, ya sea en tener un n+mero reducido de plaquetas ! trombocitopenia", un d-icit en la -unción!tromboastenia", o un incremento en el n+mero !trombocitosis". 8e pueden producir desórdenes que reducen eln+mero de plaquetas, como la p+rpura trombocitopnica idiop0tica !P*I" y causan problemas hemorr0gicos. 8in

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embargo, otros como la trombocitopeniainducida por la heparina pueden causar trombosis, o co0gulos, en lugar dehemorragias.

/as plaquetas liberan un gran n+merode -actores de crecimiento incluyendoel -actor de crecimiento derivado deplaquetas !P9, por platelet derived growth factor ", un potente agente

quimiot0ctico, y el -actor de crecimientotrans-ormante beta, !*92beta,por transforming growth factor " el cualestimula el depósito de matrizetracelular 4 7stos dos -actores decrecimiento han demostrado desempe1ar un papel signi-icativo en la regeneración yreparación del tejido conectivo4 ;tros-actores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesoscurativos incluyen: -actor de crecimientob0sico del -ibroblasto !basic -ibroblastgro<th -actor", -actor de crecimiento2' asociado a la insulina !I92' del ingls insulin-like growth factor-1", -actor decrecimiento del epitelio !79 del ingls epithelial growth factor ", -actor de crecimiento del hepatocito !#9 delingls hepatocyte growth factor " y el -actor de crecimiento del endotelio vascular !=79 del ingls vascularendothelial growth factor ". /a aplicación local de estos -actores de crecimiento en altas concentraciones a travs delplasma rico en plaquetas !PRP del ingls platelet-rich plasma" ha sido utilizada, por varias dcadas, para acelerar elproceso curativo de di-erentes lesiones.3 & > ? @ 5 A

Índice

• 'escubrimiento

• $(intica

• 3ormación de trombos

o 3.'Bctivación

o 3.$(ambio de -orma

o 3.38ecreción de gr0nulos

o 3.&86ntesis de tromboano B$

o 3.>Bdhesión y agregación

o 3.?Reparación de heridas

• &;tras -unciones

o &.'8e1alización citoqu6nica

• >Papel en en-ermedades

o >.'Recuentos altos y bajos

o >.$)edicamentos

o >.37n-ermedades

• ?Plasma rico en plaquetas !PRP"

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• @Re-erencias

• 57nlaces eternos

escubrimientoCeditar D

)a 8chultze !'5$>2'5@&", un anatomista alem0n, marcó la historia del descubrimiento de las plaquetas.'% 8inembargo los glóbulos rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van /eeu<enhoeE, 8chultze -ue primero enpublicar una descripción de las plaquetas.'' Fl describió Ges-rulasG mucho m0s peque1as que los eritrocitos que

ocasionalmente se agrupaban y participaban en colecciones de -ibrina, recomendando estudios adicionales sobreestos hallazgos.

9iulio Hizzozero !'5&?2'A%'", aportó sobre los hallazgos de 8chultze, usando Gcirculación en vivoG para estudiar lasclulas sangu6neas de an-ibios microscópicamente. Fl notó especialmente que las plaquetas se agrupaban en el sitiode lesión vascular, un proceso que preced6a a la -ormación de un co0gulo. 7sta observación con-irmó el papel de lasplaquetas en la coagulación.'$

(inticaCeditar D

;rigen de las clulas sangu6neas.

• /as plaquetas son producidas en el proceso de -ormación de las clulas sangu6neas llamado !trombopoyesis"en la mdula ósea, por -ragmentación en los bordes citoplasm0ticos de los megacariocitos.

• 7l rango -isiológico de las plaquetas es de '>%2&%% '%Alitro.

• Jn adulto sano produce cada d6a alrededor de ' '%'' plaquetas de media.

• /a epectativa de vida de las plaquetas circulantes es de @ a '% d6as.

• /a producción de megacariocitos y plaquetas est0 regulada por la trombopoyetina, una hormona producidahabitualmente por el h6gado y los ri1ones.

• (ada megacariocito produce entre >%%% y '% %%% plaquetas.

• /as plaquetas son destruidas por -agocitosis en el bazo y por las clulas de Kup--er  en el h6gado.

• Jna reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se necesitan por medio decontracción esplnica mediada por el sistema nervioso simp0tico.

ormación de trombosCeditar D

/a -unción plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio4 7sto es alcanzado primariamente por la-ormación de trombos, cuando eiste lesión del endotelio de los vasos sangu6neos. Por el contrario, la -ormación detrombos es inhibida en el caso de no eistir da1o en el endotelio.

ActivaciónCeditar D

/a super-icie interna de los vasos sangu6neos est0 revestida por una capa delgada de clulas endoteliales las cualesen circunstancias normales act+an inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóido denitrógeno, BPasa endotelial, y P9I$4 la BPasa endotelial despeja la v6a para la acción del activador plaquetario BP.

/as clulas endoteliales producen una prote6na llamada -actor de von Lillebrand !vL",un ligando que media laadhesión celular, el cual ayuda a las clulas endoteliales a adherir el col0geno a la membrana basal4 en condiciones

-isiológicas, el col0geno no est0 epuesto al -lujo sangu6neo4 el vL es secretado esencialmente en el plasma por lasclulas endoteliales, y almacenado en gr0nulos dentro de las clulas endoteliales y plaquetas.

(uando la capa endotelial es lesionada, el col0geno, el vL y el -actor tisular  del endotelio son epuestos al -lujosangu6neo.

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Papel en en-ermedadesCeditar D

#ecuentos altos " ba&osCeditar D

7l recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre '>%,%%% y &>%,%%% por Ol !microlitro" de sangre!'>%2&>% '%A/".'5 7l A> de los individuos sanos tendr0n recuentos de plaquetas dentro de este rango. Blgunostendr0n recuentos de plaquetas estad6sticamente anormales sin tener ninguna anormalidad demostrable. 8inembargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es m0s alta.

*anto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden mani-estarse como problemas de coagulación. 7n general,los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de sangrado4 sin embargo eisten ecepciones. Por ejemplo

la trombocitopenia inmune inducida por heparina. 7n la trombocitosis se puede producir trombosis, sin embargo estosucede principalmente cuando el recuento elevado es debido a desórdenes mieloproli-erativos.

/os recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con trans-usión a menos que el paciente est sangrando oel recuento haya ca6do por debajo > '%A/. /a trans-usión est0 contraindicada en la p+rpura trombocitopnicaidiop0tica !P*I", puesto que estimula la coagulopat6a. 7n los pacientes sometidos a cirug6a, niveles in-eriores a >% '%A/ est0n asociados a sangrado quir+rgico anormal, y procedimientos anestsicos regionales como laanestesia epidural son evitados para niveles in-eriores a 5%2'%% '%A/.

7l recuento normal de plaquetas no es garant6a de -unción adecuada. 7n algunos estados, las plaquetas, siendonormales en n+mero, son dis-uncionales. Por ejemplo, el 0cido acetilsalic6lico interrumpe irreversiblemente la -unciónplaquetaria mediante la inhibición de la ciclooigenasa2' !(;N'", y por consiguiente la hemostasia normal. /asplaquetas resultantes no tienen BQ y son incapaces de producir nueva ciclooigenasa. /a -unción plaquetarianormal no se restaurara hasta que el uso de B8B haya cesado y un n+mero su-iciente de las plaquetas a-ectadas

hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos siete d6as. 7l Ibupro-eno, un BIQ7, no tiene unper6odo tan largo de e-ecto, y la -unción plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las $& horas, 'A y tomandoibupro-eno antes que el B8B prevendr0 los e-ectos irreversibles de esta.$% /a uremia, a consecuencia dela insu-iciencia renal, conduce a la dis-unción plaquetaria que puede ser aminorada con la administraciónde desmopresina.

'edicamentosCeditar D

 Bgentes orales usados a menudo para alterarsuprimir la -unción plaquetaria:

•  cido acetilsalic6lico

• (lopidogrel

• (ilostazol

• *iclopidina

 Bgentes intravenosos usados a menudo para alterarsuprimir la -unción plaquetaria:

•  Bbciimab

• 7pti-ibatida

• *iro-iban

EnfermedadesCeditar D

esórdenes que provocan un recuento bajo de plaquetas:

• *rombocitopenia

• P+rpura trombocitopnica idiop0tica

• P+rpura trombocitopnica trombótica

• P+rpura trombocitopenica inducida por medicamentos

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• 7n-ermedad de 9aucher 

•  Bnemia apl0sica

*rastornos Bloimunes

• *rombocitopenia -etomaterna autoinmune

•  Blgunas reacciones tras-usionales

esórdenes que provocan dis-unción o recuento reducido:

• 86ndrome #7//P

• 86ndrome urmico hemol6tico

• Suimioterapia

• engue

•

e-iciencia del almacenamiento en gr0nulos Bl-a2elta4 es un desorden hemorr0gico hereditario.$'

esórdenes caracterizados por recuentos elevados:

• *rombocitosis, incluyendo trombocitosis esencial !recuento elevado, ya sea reactivo o como una epresiónde trastorno mieloproli-erativo"4 puede mostrar plaquetas dis-uncionales.

esórdenes de la agregación y adherencia plaquetarios:

• 86ndrome de Hernard28oulier 

• *romboastenia de 9lanzmann

• 86ndrome de 8cottTs

• 7n-ermedad de von Lillebrand

• 86ndrome de #ermansEy2PudlaE

• 86ndrome de plaquetas grises

esórdenes del metabolismo de plaquetas

•  Bctividad disminuida de la oigenación, inducida o congnita

• e-ectos del almacenamiento, adquirido o congnito

esórdenes que comprometen la -unción plaquetaria:

• #emo-ilia

esórdenes en los cuales las plaquetas desempe1an un papel clave:

•  Bterosclerosis

• 7n-ermedad coronaria arterial, e in-arto del miocardio

•  Bccidente cerebro vascular 

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• 7n-ermedad arterial oclusiva peri-rica

• (ancer$$

Plasma rico en plaquetas !PRP"Ceditar D

/a preparación del plasma rico en plaquetas !PRP" de procedencia autóloga, requiere la etracción y recolección desangre peri-rica del paciente, la separación de las plaquetas y el plasma de los otros elementos -ormes sangu6neos,y la posterior polimerización de la -ibrina de dicho plasma para concentrar las plaquetas -ormando un gel rico en

plaquetas con su-iciente estabilidad como para ser implantado quir+rgicamente. Bctualmente, algunos mtodoscomerciales para la preparación del PRP utilizan calcio y trombina bovina5 A o bien, trombina preparada de -ormaautóloga para crear una matriz rica en plaquetas y -ibrina !PR) del ingls2 platelet2rich -ibrin matri". /a preparaciónde trombina autóloga requiere tiempo y pasos adicionales, as6 como un mayor volumen de sangre4 por otro lado, eluso de trombina bovina ha sido asociado con el desarrollo de anticuerpos contra los -actores de coagulación = y NI, yla misma trombina, aumentando de esta -orma el riesgo de anormalidades en la coagulación. $3 $& $> Bdicionalmente,para asegurar una degranulación de las plaquetas y la -ormación de un co0gulo estable, se utilizan grandescantidades de trombina, esto puede causar una liberación inmediata de los -actores de crecimiento.A

/a liberación de -actores de crecimiento es desencadenada por la activación de las plaquetas, esta puede ser iniciadapor una gran variedad de sustancias o est6mulos como la trombina, el cloruro de calcio, el col0geno o el adenosina>c2di-os-ato.$? $@ Jn co0gulo sangu6neo de PRP contiene aproimadamente un & de glóbulos rojos, A> deplaquetas y ' de glóbulos blancos. /as propiedades del PRP est0n basadas en los m+ltiples -actores decrecimiento y de di-erenciación producidos y liberados a ra6z de la activación de las plaquetas. 7stos -actores soncr6ticos para la regulación y estimulación del proceso curativo de lesiones. Por otro lado, eiste una segundageneración del concentrado de plaquetas que recibe el nombre de matriz rica en plaquetas y -ibrina !PR) delingls2 platelet2rich -ibrin matri", la cual es un mejoramiento del PRP preparado tradicionalmente.$?

7iste un mtodo actual que evita el uso de trombina como activador $5 $A 3% 7ste sistema utiliza +nicamente calcio ycentri-ugación para activar la polimerización de la -ibrina y -ormar as6 el PR). PR), en -orma de gel o unamembrana densa y -leible, puede ser aplicada al paciente y la liberación de los -actores de crecimiento esdesencadenada por los activadores autólogos presentes en el sitio de aplicación. 7ste mtodo permite una liberacióngradual de los -actores de crecimiento en el sitio de aplicación, que pueden emitir se1ales a di-erentes tipos celularespara que emitan una respuesta en momentos apropiados. 7studios in vitro indican que el PR) presenta unaliberación gradual y estable de los -actores de crecimiento a lo largo de @ d6as.3'

7l plasma rico en plaquetas !PRP" puede obtenerse por medio de di-erentes tcnicas ya sean separadores celulares

de propósitos generales o bien, separadores celulares para la concentración de plaquetas.

$?

 )uchos productoscomerciales se encuentran disponibles en este campo, la mayor6a de ellos obtienen resultados similares, cuyasdi-erencias se deben -undamentalmente al precio, tiempo, espacio requerido y la tecnolog6a necesaria para -abricarlo.8on pocos los productos comerciales disponibles para la obtención de una matriz rica en plaquetas y -ibrina comoproducto -inal.