Enfermedades digestivas y su tratamiento

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Enfermedad por reflujogastroesofágico

Dr. Antonio Gómez GrasMédico de Familia.

Centro de Salud de Albatera. Alicante

El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como elpaso del contenido gástrico al esófago de forma espon-tánea, en ausencia de algo que lo provoque (náuseas,vómitos, etc.). En pequeña magnitud es un fenómenofisiológico, especialmente después de la ingestión dealimentos, y en cortos espacios de tiempo, sin que ten-ga consecuencias clínicas. El RGE fisiológico se debe,sobre todo, a relajaciones transitorias espontáneas delesfínter esofágico inferior.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)se define como el conjunto de síntomas, lesiones eso-fágicas y/o complicaciones causadas por el RGE (figu-ra 1). La definición más reciente, propuesta por con-senso, resalta el riesgo de complicaciones y el impactonegativo sobre la calidad de vida: individuos expues-tos al riesgo de complicaciones físicas debidas al reflu-jo gastroesofágico o que experimentan deterioro clí-nicamente significativo de la calidad de vida relacionadacon la salud debido a los síntomas del reflujo despuésde haber asegurado su naturaleza benigna.

La ERGE tiene una presentación clínica muyheterogénea que va desde la sola presencia de sín-

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tomas (más del 60% de los casos) a la coexistenciade esofagitis de distinta gravedad (tablas 1 y 2) ycon menos frecuencia complicaciones (estenosis,úlcera esofágica, esófago de Barrett, etc.). Se puededistinguir:

— ERGE típica que se presenta con los síntomascaracterísticos (pirosis, regurgitación ácida)que puede cursar sin esofagitis (ERGE no ero-siva o ERGE endoscopia negativa) o con eso-fagitis (ERGE erosiva). En un pequeño subgru-po de pacientes con ERGE endoscopia negativa,no es posible demostrar RGE patológico(pHmetría negativa); es la llamada pirosis fun-cional.

— ERGE atípica que agrupa a diversas manifes-taciones supraesofágicas del RGE (dolor torá-cico, asma, laringitis péptica, etc.) en las que lasintomatología extraesofágica predomina sobre

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y SU TRATAMIENTO

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Hallazgos anatómicos

Figura 1. Conceptos fundamentales sobre enfermedadpor reflujo gastroesofágico

Reflujo gastroesofágico (RGE) Fenómeno normal

Esofagitis Síntomas

Hernia de hiato

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)


la típica esofágica, que puede estar inclusoausente.

La prevalencia de ERGE no es fácil de precisar; seestima que la padecen por presentar síntomas carac-terísticos en la frecuencia que se ha estimado paradefinirla (pirosis dos o más veces por semana) el 15%de la población adulta española. La prevalencia de eso-fagitis es mucho menor. La ERGE es una enfermedadbenigna en sentido estricto y crónica dada la tenden-cia a la recidiva que se observa en la mayoría de lospacientes, tanto con ERGE no erosiva como erosiva,cuando se dejan a su evolución natural.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

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Tabla 1. Clasificación de Savary-Miller

Grado I Hiperemia o eritema, erosiones no concluyentes.Grado II Lesiones longitudinales, concluyentes, no circunferenciales.Grado III Lesiones longitudinales, concluyentes y circunferenciales, que

sangran con facilidad.Grado IV Complicaciones como estenosis, ulceración o esófago de

Barrett.

Tabla 2. Clasificación de Los Ángeles

Grado A Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de no másde 5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas dedos pliegues de la mucosa.

Grado B Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de más de5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de dospliegues de la mucosa.

Grado C Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que seextienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos,pero que no afectan a más del 75% de la circunferencia.

Grado D Una o más soluciones de continuidad en la mucosa queafectan, por lo menos, al 75% de la circunferencia.


APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Los síntomas típicos de la ERGE (pirosis y regur-gitación ácida) tienen alta fiabilidad diagnóstica (sen-sibilidad 90%, especificidad 70%), lo que permiteestablecer un diagnóstico casi de certeza con ellos ypoder indicar tratamiento, sin necesidad de practi-car pruebas diagnósticas complementarias (endos-copia en especial). Esto es aplicable a la mayoría de lospacientes que se atienden en Atención Primaria. Esca-pan de esta estrategia, siendo imperativo indicarendoscopia digestiva alta, los pacientes que asociansíntomas o signos de alarma (disfagia, odinofagia,hemorragia, anemia) y también es recomendable enlos pacientes que no responden al tratamiento con-vencional bien realizado, o cuando los resultados delas pruebas complementarias sirven para la toma dedecisiones terapéuticas, como es indicar tratamien-to quirúrgico.

La pirosis es el síntoma más característico y casiconstante de la ERGE. Se define como sensación uren-te (quemazón) ascendente desde el epigastrio o refe-rido a la región retroesternal. La regurgitación áci-da, segundo síntoma en frecuencia y más específicoque la pirosis, consiste en el paso a la boca del con-tenido gástrico, de forma espontánea o favorecidopor determinadas posturas o aumento de la presiónabdominal.

La disfagia es un síntoma de alarma que sugiereorganicidad (estenosis, adenocarcinoma). La odino-


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fagia (deglución dolorosa) no es un síntoma frecuen-te en la ERGE, pero si aparece hace pensar en la exis-tencia de esofagitis.

Las complicaciones de la ERGE pueden ser la primeramanifestación clínica de la enfermedad, especialmenteen pacientes de mayor edad: estenosis esofágica (10%),esófago de Barrett (10%), úlcera esofágica (5%) yhemorragia digestiva alta (2%).

Se dispone de varias exploraciones complementa-rias que pueden ayudar a definir con mayor exactitudla situación clínica. La endoscopia es la prueba de elec-ción para establecer el diagnóstico de esofagitis, cali-ficar su gravedad (tablas 1 y 2), lo que tiene valor pro-nóstico y valora la existencia de complicaciones. Labiopsia esofágica es imperativa en caso de sospechaendoscópica de esófago de Barrett para investigar laexistencia de metaplasia intestinal que confirma eldiagnóstico. También tiene indicación cuando se iden-tifican lesiones sospechosas de malignidad.

La pHmetría esofágica ambulatoria de 24 horases la técnica más sensible y específica para cuantifi-car la presencia de RGE. Su indicación principal es encaso de sintomatología atípica, pacientes con endos-copia negativa (sin esofagitis) y con escasa o nula res-puesta al tratamiento adecuado. En cambio, no estáindicada cuando los síntomas son típicos y ceden conel tratamiento médico, cuando hay evidencia endos-cópica de ERGE (por presencia de esofagitis) y no hayotras posibles causas de inflamación esofágica.


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La radiología (esofagograma baritado) tiene esca-sa utilidad en el diagnóstico de la ERGE. Hoy día susindicaciones se limitan a completar el estudio de este-nosis péptica cuando no es posible evaluarla por endos-copia por el calibre reducido de la luz esofágica.

TRATAMIENTO

Objetivos generales

— Aliviar los síntomas.

— Curar la esofagitis.

— Mantener al enfermo en remisión clínica y endos-cópica evitando la recidiva.

— Prevenir y tratar las complicaciones.

Medidas posturales e higiénico-dietéticas

Elevar la cabecera de la cama, retrasar el acostar-se al menos 3 horas después de la ingesta, evitar elconsumo de tabaco y alcohol (la nicotina y el alcoholdisminuyen la presión del esfínter esofágico inferior),combatir el sobrepeso y la obesidad (adelgazar), evi-tar la ingesta de alimentos que disminuyan la presióndel esfínter esofágico inferior (grasas, chocolate, ca-feína, bebidas carbónicas y de cola, cítricos, etc.). Evi-tar las comidas copiosas, evitar hacer ejercicio tras lascomidas.

No existen evidencias científicas que apoyen lasmodificaciones del estilo de vida como tratamiento


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de la ERGE, sobre todo bajo tratamiento farmacoló-gico adecuado.

Tratamiento farmacológico

Se basa en la inhibición de la secreción ácida gás-trica con fármacos antisecretores. La eficacia tera-péutica (alivio de síntomas, cicatrización de la esofa-gitis y control de la recidiva), tanto en magnitud comoen rapidez, guarda relación directa con la potenciaantisecretora del fármaco antisecretor, lo que explicala superioridad de los inhibidores de la bomba de pro-tones (IBP) respecto a los antagonistas H2. De hecho, hoydía los IBP son los fármacos de elección cualquiera quesea la forma clínica de la ERGE (típica, atípica, con eso-fagitis o complicaciones o sin ellas) y cualquiera que seael objetivo terapéutico concreto (alivio de síntomas,curación de esofagitis, control de la recidiva). Por otraparte, existen suficientes evidencias para recomendartratamiento antisecretor potente como primera líneade terapéutica, habiendo quedado obsoleto el llama-do tratamiento ascendente.

Tras el diagnóstico de ERGE (sindrómico o conevidencia de esofagitis) se debe indicar tratamien-to con IBP, que resultará efectivo en la inmensamayoría de los pacientes (algoritmos 1 y 2). Los dis-tintos IBP disponibles administrados a la dosis con-vencional (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg,pantoprazol 40 mg y rabeprazol 20 mg al día) obtie-nen una respuesta terapéutica similar, salvo eso-meprazol que, a la dosis recomendada, es más poten-


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te que los demás, consiguiendo una remisión sin-tomática y unas tasas de cicatrización de la esofa-gitis más rápidas. La superioridad de este fármacoes tanto más manifiesta cuanto más grave es laesofagitis.

Una vez conseguida la remisión clínica, la granmayoría de los pacientes precisan tratamiento demantenimiento, que en su forma convencional con-siste en la administración diaria del fármaco a dosiscompleta o la mitad de la misma. En los pacientescon ERGE no erosiva o con esofagitis leve (grados Ay B de Los Ángeles) se puede ensayar tratamiento a


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Sin síntomas de alarma

Mala respuesta

Con síntomas de alarma

Tratamiento empírico con IBP(dosis convencional 2-4 semanas)

ENDOSCOPIA ALTAVer algoritmo 2

Buena respuesta

Aumentardosis IBP

Ensayo de retiradade IBP

Mala respuesta Recidiva

Endoscopia altaDerivación especialista

IBP de mantenimientoAjuste individual de dosis

Algoritmo 1. Síndrome compatible con ERGE(Pirosis ≥ 2 veces/semana)


demanda (administración del fármaco según nece-sidad por decisión del paciente). La recomendaciónracional es individualizar el tratamiento de mante-nimiento para ajustarlo a lo mínimo necesario queconsiga el control de la enfermedad. El tratamientoantisecretor potente indicado en fase aguda segui-do del tratamiento a demanda es la alternativa máscosto-efectiva.


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EstrategiaAlgoritmo 1

Buena respuesta

Aumentar dosis IBPProlongar tratamiento

Mala respuesta

Derivación especialista

IBP de mantenimientoAjuste individual de dosis

ENDOSCOPIA ALTA

Esofagitisleve

IBP dosisconvencional4-8 semanas

Esofagitisgrave

IBPpotente/dosis

alta8 semanas

Otrodiagnóstico

Tratamientoespecífico

Sinesofagitis

IBP dosisconvencional2-4 semanas

Mala respuesta

Algoritmo 2. Síndrome compatible con ERGE(Pirosis ≥ 2 veces/semana)


BIBLIOGRAFÍA

Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, KahrilasPJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ and Genvalworkshop groupl. An evidence-based appraisal of reflux dise-ase management-The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44(suppl 2): S1-S16.

Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre ERGE.Manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofá-gico (ERGE). Guía de práctica clínica. Barcelona: AsociaciónEspañola de Gastroenterología, Sociedad Española de Medici-na de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamerica-no; 2001.


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Esofagitis infecciosas



Con el aumento de los estados de inmunodefi-ciencia se ha incrementado progresivamente la impor-tancia de la esofagitis infecciosa. Esta forma de esofagitispuede ser de origen micótico, viral, bacteriano o para-sitario.

Las esofagitis candidiásicas suponen el mayor núme-ro de casos de esofagitis infecciosas, con una preva-lencia alta en algunos grupos de riesgo, como son losafectos por la infección por el virus de la inmunodefi-ciencia adquirida (VIH) y en pacientes con tratamien-to inmunosupresor. Otras infecciones esofágicas porgérmenes oportunistas son las producidas por virusdel herpes simple y por citomegalovirus.

Existen unos factores que predisponen a este tipode infecciones, así, tenemos las siguientes:

— Infección por el VIH.

— Trasplantados.

— Uso de inmunosupresores.

— Neoplasias.

— Tratamiento con quimioterapia o radioterapia.

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— Fármacos como: esteroides, antibióticos deamplio espectro, uso prolongado de antisecre-tores.

— Enfermedades esofágicas, como la acalasia,esclerodermia, neoplasia.

— Otros factores: diabetes mellitus, insuficienciarenal, hipotiroidismo, edad avanzada, etc.

ESOFAGITIS MICÓTICA

Esofagitis por Candida

La Candida albicans es la especie de Candida impli-cada en casi todos los casos. Son asintomáticas o sufrenodinofagia y disfagia. Suelen asociarse con candidia-sis oral con placas blanquecinas u otros signos de can-didiasis mucocutánea.

La odinofagia (dolor al deglutir) es el síntoma prin-cipal, asociado o no a disfagia (sensación de dificul-tad para el paso del bolo deglutido). En un pacienteVIH conocido o sospechado, cuando se identifica odi-nofagia, con o sin disfagia concomitante, el pensa-miento del médico debe dirigirse a la posibilidad deuna esofagitis infecciosa; es un síntoma preponde-rante en las infecciones esofágicas por Candida, her-pes simple (VHS) o citomegalovirus (CMV).

Otros síntomas que pueden desarrollarse son dolorretroesternal, náuseas, pirosis y, en raras ocasiones, laesofagitis por Candida desarrolla complicaciones como


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hemorragia, perforación o estenosis, y, con menor fre-cuencia, fiebre y sepsis, con invasión sistémica.

La aproximación diagnóstica se realiza mediante:

— Clínica compatible y presencia de muguet oral.

— Endoscopia con lesiones en forma de múltiplesplacas pequeñas blanco-amarillenta, en lesionesleves, hasta placas lineales confluentes y nodu-lares en las formas más graves.

— El diagnóstico se reafirma mediante el estudiohistológico del esófago, obteniendo las mues-tras mediante biopsias o cepillado.

Abordaje terapéutico

— En ausencia de inmunodepresión suele bastarel tratamiento con nistatina o clotrimazol (anti-fúngicos no absorbibles) por vía oral a la dosis de10-30 ml/6 horas o 50 mg/día (en 5 dosis) res-pectivamente, y durante 10 días.

— En pacientes con infección por VIH se usará porvía oral antifúngicos absorbibles, como fluco-nazol (100 mg/día, 2 semanas) o ketoconazol(200 mg/día, 2 semanas). Si la deglución no esposible, se usará el fluconazol o anfotericina Bvía parenteral.

En profilaxis de recidivas, se administrará 150 mgsemanales de fluconazol en toma única, o ketocona-zol en pacientes infectados por el VIH.


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Paciente VIH con disfagia u odinofagia

Examen físico de la orofaringe

Sin lesiones faríngeas Placas blanquecinas Vesículas

Tratamiento empíricopara Candida Candida

Cultivo para HerpesSimplex

Terapia empíricacon aciclovir

Ketoconazol o Fluconazol

Remisión delos síntomas

Persistencia delos síntomas

Remisión delos síntomas

Mantener dosis bajasde aciclovir

Derivar para endoscopiaalta y biopsias

Mantener dosis bajasde antifúngicos

CitomegalovirusCandida resistente

Herpes simplex resistenteÚlcera esofágica idiopáticaSarcoma de Kaposi (raro)

Figura 1. Manejo de los trastornos de la degluciónen el enfermo VIH


Otras infecciones fúngicas son infrecuentes y pue-den ser causadas por hongos del tipo Aspergillus, His-toplasma, Blastomyces y otras especies de Candida.Éstas afectan a pacientes muy inmunodeprimidos. Eldiagnóstico se hace por cultivo de biopsias esofágicas,y el tratamiento se realiza con anfotericina B.

ESOFAGITIS VIRALES

Esofagitis herpéticas

La triada clínica típica, en pacientes inmunocom-petentes, es la fiebre, odinofagia y dolor retroesternal.En inmunodeprimidos la odinofagia y disfagia de apa-rición brusca son los síntomas más frecuentes.

Las complicaciones en las formas graves son lanecrosis de la mucosa, sobreinfección, neumonías porVHS, estenosis y fístulas.

En un examen físico de la faringe el hallazgo depequeñas vesículas en la faringe o de una gingivoes-tomatitis ulcerativa (lesiones que pueden analizarsemediante cultivo para virus de muestra obtenida porraspado); esto permite un diagnóstico rápido de eso-fagitis por VHS, sin necesidad de realizar una endos-copia.

Mediante la endoscopia podemos identificar laslesiones en función del estadio evolutivo:

a) Precozmente, con pequeñas vesículas sin úl-ceras.


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b) Vesículas que se rompen y forman pequeñasúlceras bien delimitadas (en sacabocados) yescaso exudado.

c) Finalmente, úlceras concluyentes con aumentodel exudado.

En un estudio histológico puede identificarse elvirus mediante biopsia del epitelio del borde que rodeaa la úlcera (con inclusiones intranucleares eosinó-filos).

Abordaje terapéutico

Si con el cultivo de raspado de las lesiones se llegaa un diagnóstico rápido o detección rápida del virus, estájustificada una terapia empírica con aciclovir (800 mgcada 6 horas durante 1-2 semanas).

Si persisten los síntomas de trastornos de deglu-ción, aun habiendo desaparecido las lesiones bucales,realizaremos endoscopia con biopsia dirigidas para verla presencia de VHS refractario al tratamiento, o bienuna segunda etiología.

Esofagitis por citomegalovirus (CMV)

Los síntomas más frecuentes son náuseas, vómi-tos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso; se pue-den acompañar de otros síntomas como disfagia y odi-nofagia, aunque más insidiosos que en otras esofagitis.

Su diagnóstico se realiza mediante endoscopia ybiopsias esofágicas dirigidas con cultivo.


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El abordaje terapéutico de la infección por CMV esmediante el ganciclovir, 5 mg/kg iv cada 12 horas du-rante 2-3 semanas. Posteriormente en inmunodepri-midos se administrará como dosis de mantenimiento5 mg/kg/día, durante 5 días a la semana.

En caso de toxicidad o resistencia puede usarse fos-carnet 60 mg/kg/8 h (en ≥ 2 horas) durante 14 días,seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.

Profilaxis en pacientes trasplantados con serologíapositiva a CMV o serología negativa con donante sero-positivo: ganciclovir (5 mg/kg 5 días a la semana).

ESOFAGITIS BACTERIANA

Son raras, se deben fundamentalmente a la floranormal de la boca o vías respiratorias altas. Se handescrito casos de infección por lactobacillus y estrep-tococo betahemolítico en pacientes inmunode-primidos; en pacientes con SIDA, la infección conCryptosporidium o Pneumocystis carinii puede darinflamaciones inespecíficas y el Mycobacterium tuber-culosis puede producir úlceras profundas en el esó-fago distal.

El principal factor de riesgo es la neutropenia, y seha descrito en inmunodeprimidos, trasplantados ypacientes con cáncer.

Estas esofagitis pueden pasar inadvertidas porquese asocian a menudo a otros microorganismos, entreellos virus y hongos.


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El diagnóstico se hace mediante cultivo de biop-sias esofágicas.

El tratamiento es el específico del germen, aunquela asociación de betalactámico y aminoglucósico sue-le cubrir la mayoría del espectro.

BIBLIOGRAFÍA

Ponce J, Gomollón F, Martín de Argila C, Mínguez M, Miño G. Tra-tamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. Asocia-ción Española de Gastroenterología. Ediciones Doyma, S.L.

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Domínguez Muñoz JE. El paciente con síntomas digestivos.Guía práctica de actuación clínico-terapéutica. Editorial Edi-ka Med. Almirall Prodesfarma; 2001.


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Dispepsia



Definimos dispepsia, según los criterios consen-suados en la segunda reunión de Roma (criterios deRoma II), como «dolor o molestia localizada en la par-te central de la mitad superior del abdomen». Las moles-tias más habituales se describen como sensación deplenitud postprandial, saciedad precoz, distensión abdo-minal, eructos, náuseas y vómitos. Los síntomas quepueden ser continuos o intermitentes y habitualmen-te, pero no siempre, guardan relación con la ingesta.

Cuando se identifica una causa que justifica lossíntomas, a la dispepsia se denomina orgánica, y, encaso contrario, esencial o funcional. En muchos pacien-tes con síntomas dispépticos el diagnóstico es sindró-mico, al no considerar necesario realizar exploracio-nes diagnósticas complementarias; es lo que sedenomina dispepsia no investigada.


El diagnóstico de dispepsia funcional se realiza anteun síndrome clínico compatible (tabla 1) tras haberexcluido causa orgánica que lo justifique, siendo laendoscopia digestiva alta la prueba diagnóstica deelección.

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Hoy día, se excluye del diagnóstico de dispepsia alos pacientes que asocian síntomas de reflujo gastro-esofágico (pirosis y regurgitación ácida) cuando éstosson los predominantes.

La úlcera péptica y el cáncer gástrico son las causasdigestivas más frecuentes de dispepsia orgánica. Jun-to a ellas existen otras causas, digestivas y extradiges-tivas muy variadas y la debida al consumo de alcohol,tabaco y diversos medicamentos (tabla 2). Los trastor-nos psicológicos y psiquiátricos presentan asociación conla dispepsia funcional. La infección por Helicobacterpylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroides(AINE), de ácido acetilsalicílico (AAS) y de tabaco sonfactores de riesgo para el desarrollo de úlcera.

ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTECON SÍNTOMAS DE DISPEPSIA (ALGORITMO)

Ante la presencia de un paciente con síntomas dedispepsia, definida según los criterios de Roma II expues-tos anteriormente, la estrategia recomendada es:

En primer lugar es preciso una adecuada valora-ción clínica, como herramienta inicial imprescindible.


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Tabla 1. Criterios de Roma II para el diagnósticode dispepsia funcional

— Dolor o molestias (persistentes o recurrentes) localizadas en la partecentral del abdomen superior.

— Presencia de síntomas un mínimo de 12 semanas, no necesariamenteconsecutivas, durante los últimos 12 meses.

— Ausencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas,descartada por endoscopia digestiva alta.


La sintomatología es diversa según pacientes; no obs-tante, en muchos casos el conjunto de síntomas per-mite establecer uno de los dos patrones característicosde dispepsia: tipo ulceroso o tipo dismotilidad (tabla 3).Cuando no es posible asimilar los síntomas a ningunade esas dos, se denomina dispepsia de tipo inespecí-fico.

En la anamnesis es imperativo evaluar si el pacien-te ha consumido medicamentos, en especial AINE yAAS, así como la posibilidad de enfermedades que

Dispepsia

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Tabla 2. Causas de dispepsia orgánica

Causas digestivas— Úlcera péptica gástrica o duodenal.— Enfermedad por reflujo gastroesofágico.— Cáncer de esófago o de estómago.— Gastroparesia diabética.— Patología biliar.— Pancreatitis crónica.— Cáncer de páncreas.— Enfermedades hepáticas.— Malabsorción intestinal.— Lesiones inflamatorias u obstructivas intestinales.

Causas extradigestivas— Hipocalcemia.— Hipotiroidismo, hipertiroidismo.— Diabetes mellitus.— Uremia.— Enfermedad de Addison.

Alcohol y tabaco.Medicamentos— Antiinflamatorios no esteroides (AINE).— Ácido acetilsalicílico (AAS).— Preparados de hierro.— Digoxina, etc.



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Paciente con dispepsia

— Medidas higiénico-dietéticas

— IBP 4 semanas adosis estándar.

No mejoría

Retirar fármacoy seguimiento

clínicoNo lesión orgánica

Investigar H. pylory

Tipo dismotilidad

Procinéticos

No resolucióncompleta de síntomas

Tratamiento erradicador

Prueba del aliento conUrea C13 (4 sem.después acabar

tratam).

Negativa conpersistencia síntomas

Curación

Resolucióncompletasíntomas

Derivar Curación IBP 4 semanas más a dosisdoble o añadir procinéticosi dismotilidad predomina

Tratamiento demantenimiento;

a demanda ointermitente

si recidiva

Valoración inicial:— Clínica— Consumo de fármacos— Otras enfermedades— Signos y síntomas de alarma

Signos y síntomas de alarma No signos y síntomasde alarma

Mejoría— No mejoría o mejoría parcial:IBP, 4 semanas más(8 semanas)

Endoscopia

Úlcera gástricaÚlcera duodenal

Lesíón orgánica

Dispepsia funcional

Tipo ulceroso

H. pylory negativoH. pylory positivo

Nopersistensíntomas

IBP 4 semanasa dosis estándar

Persistensíntomas

Tratamientoerradicador 2.ª línea

(7 días)Positiva

Prueba alientoUrea C13 NegativaPositiva

Algoritmo. Actitud a seguir ante un paciente con síntomas de dispepsia


son causa de dispepsia orgánica (tabla 2). De igualmanera hay que investigar la presencia de «criteriosde alarma» que siempre obligan a descartar organi-cidad, siendo la endoscopia la prueba de elección(tabla 4).

Cuando existe un síndrome clínico característi-co, no hay signos ni síntomas de alarma y el pacien-

Dispepsia

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Tabla 3. Clasificación del tipo de dispepsia segúnel perfil clínico

Tipo ulceroso Tipo dismotilidadDolor hemiabdomen superior y tres o más de los correspondientesa cada tipo:1. Localizado en epigastrio. 1. Saciedad precoz.2. Alivia con ingesta. 2. Distensión abdominal.3. Alivia con alcalinos/antisecretores. 3. Náuseas.4. Aparece antes de comidas. 4. Vómitos.5. Despierta al paciente por la noche. 5. Hinchazón abdomen superior.6. Carácter periódico. 6. Empeora con la ingesta.

Tabla 4. Criterios de alarma

Edad (≥ 55 años).Anorexia.Pérdida de peso significativa no intencionada.Dolor abdominal continuo, nocturno o progresivo.Disfagia, odinofagia.Vómitos repetidos.Hematemesis, melenas, rectorragia.Anemia, ictericia.Masa abdominal palpable.Visceromegalias.Ascitis.Historia familiar de cáncer digestivo.Fracasos terapéuticos previos.Antecedentes cirugía gástrica.


te es menor de 55 años (en algunas guías el límite sesitúa en 50 años), es pertinente no realizar ningunaprueba diagnóstica complementaria, dar recomen-daciones higiénico-dietéticas (evitando tabaco, alco-hol y algunos alimentos) e indicar tratamiento empí-rico con inhibidores de la bomba de protones (IBP)durante 4 semanas. Si transcurrido este tiempo per-sisten los síntomas o la mejoría es sólo parcial, se pue-de prolongar el tratamiento 4 semanas más o reeva-luar el perfil sintomático para establecer la pautaterapéutica durante 4 semanas más. En caso de cum-plir criterios de dispepsia tipo dismotilidad se puedeañadir un procinético o indicarlo en sustitución del IBP.En cambio si el perfil sintomático es de dispepsia detipo ulceroso se puede doblar la dosis de IBP. En amboscasos, si no desaparecen los síntomas después de esasegunda línea terapéutica es pertinente indicar endos-copia digestiva alta. Por el contrario, cuando el tra-tamiento resulta efectivo, tanto el indicado durantelas primeras 4 semanas, como el de segunda intención,se debe retirar el fármaco y en caso de recidivas seconsidera la indicación de endoscopia alta (pruebade elección para investigar la presencia de lesionesen el tracto digestivo superior, con un rendimientoalto en patología orgánica) y/o la investigación deinfección por Helicobacter pylori y su erradicación(ver capítulo Úlcera péptica gastroduodenal).

Cuando se realiza endoscopia y resulta normal,se establece el diagnóstico de dispepsia funcional.Si previamente ya se había indicado tratamiento


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empírico (IBP, procinéticos) y había resultado efec-tivo es adecuado repetirlo. Si no fue efectivo, sedebe explicar al paciente la naturaleza benigna desu enfermedad, tanquilizarlo, y ensayar opcionesterapéuticas como ajustar el tratamiento farmaco-lógico al perfil sintomático del paciente –prociné-ticos en caso de dispepsia tipo dismotilidad e IBPen caso de dispepsia tipo ulceroso–, considerar tra-tamientos alternativos, como psicoterapia, antide-presivos e incluso erradicación de Helicobacterpylori.

Respecto a la erradicación de Helicobacter pylo-ri en la dispepsia funcional existe información con-tradictoria, si bien parece que podría ser beneficiosapara un subgrupo de pacientes. En concreto, en lospacientes que cumplen criterios de dispepsia fun-cional tipo ulceroso es aceptable considerar la pre-sencia del Helicobacter pylori; éste está asociado acasi todas las úlceras pépticas (> 90% en úlceras duo-denales y > 80% en úlceras gástricas), pero la mayo-ría de los pacientes con síntomas de dispepsia queestán infectados por Helicobacter pylori no presen-tan una úlcera péptica. El test de la ureasa es el méto-do diagnóstico de elección en pacientes dispépticosa los que se hace una endoscopia. Si no se hace endos-copia, el método de elección para investigar la infec-ción es la prueba de aire espirado con C13. En amboscasos, el paciente no se debe encontrar sometido atratamiento con IBP (en los 7-10 días previos) paraevitar resultados falsos negativos.

Dispepsia

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BIBLIOGRAFÍA

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Úlcera péptica gastroduodenal



La úlcera péptica gastroduodenal es la causa másfrecuente de dispepsia orgánica (ver algoritmo delcapítulo de Dispepsia). La infección por Helicobacterpylori tiene un importante papel etiopatogénico enla úlcera péptica, habiendo acuerdo general respec-to a la eficacia del tratamiento erradicador del Heli-cobacter pylori en los pacientes con úlcera pépticaque están infectados. La inmensa mayoría de lasúlceras de duodeno (más del 90%) y muchas de lasúlceras gástricas (> 75%) están relacionadas con esainfección. El segundo factor etiopatogénico en ordende frecuencia en la enfermedad ulcerosa péptica esel consumo de agentes gastrolesivos (ver capítuloLesiones por AINE), siendo los más importantes losantiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el ácidoacetilsalicílico (AAS). De ahí la importancia de inda-gar la posibilidad de consumo de fármacos gastro-lesivos en todo paciente que se diagnostique de úlce-ra gastroduodenal o presente complicaciones por lamisma (hemorragia, perforación, estenosis), inclusocuando se constate infección por Helicobacter pylo-ri. Finalmente, queda un grupo extremadamenteinfrecuente de pacientes en los que la úlcera pépti-ca está relacionada con estados de hipersecreción

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ácida, siendo el síndrome Zollinger-Ellisson el para-digma de este grupo patológico.


El diagnóstico de la úlcera se realiza con endosco-pia, que permite investigar en el mismo tiempo la infec-ción por Helicobacter pylori mediante el test rápidode la ureasa (prueba de elección), que se realiza sobremuestras tomadas de la mucosa gástrica. A partir de lasmuestras también se puede evaluar la infección median-te estudio histológico o por cultivo. La infección sepuede realizar con métodos no invasivos (no precisanendoscopia), como la prueba de aire espirado con ureamarcada con C13 de amplio uso en la práctica clínica omediante serología, detección de antígenos en heceso de inmunoglobulinas G en orina y saliva.

TRATAMIENTO

La alta prevalencia de la infección por Helicobac-ter pylori con la úlcera duodenal ha hecho aceptablela alternativa de indicar tratamiento erradicador pres-cindiendo de la investigación de esa infección. Estaestrategia no es aceptable en pacientes con úlcera gás-trica. No obstante, por lo general, en la práctica clíni-ca se investiga la infección antes de indicar el trata-miento erradicador en todos los pacientes con úlcerapéptica.

Existen varias pautas terapéuticas para la erradi-cación de Helicobacter pylori. La recomendada para


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aplicar como primera intención de tratamiento es latriple terapia de 7 días de duración que se constituyecon un IBP, claritromicina y amoxicilina. Todos los IBPdisponibles han mostrado una eficacia similar y seadministran cada 12 horas a la dosis convencional(omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol40 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20-40 mg).Como alternativa al IBP se puede indicar ranitidina-citrato de bismuto a la dosis de 400 mg/12 horas. Laclaritromicina se indica a la dosis de 500 mg/12 horasy la amoxicilina a la dosis de 1 g/12 horas. En los alér-gicos a la penicilina, se sustituye la amoxicilina pormetronidazol (500 mg/12 horas).

El cumplimiento del tratamiento es esencial paraconseguir la erradicación que en la práctica clínica seconsigue con esta primera línea terapéutica en el 75-80% de los casos. Para verificar la erradicación se prac-tica una prueba para investigar la infección al menos1 mes después de haber terminado el tratamiento. Laprueba de aire espirado con urea C13 es la de elección,salvo que sea necesario practicar endoscopia, en cuyocaso se aprovecha para realizar el test rápido de laureasa.

La resolución de los síntomas en pacientes conúlcera duodenal tras el tratamiento erradicador hacemuy probable el éxito de éste y es aceptable pres-cindir de pruebas para comprobar la erradicación,salvo que se trate de un paciente que haya presen-tado complicaciones ulcerosas, como hemorragiadigestiva. De igual manera, la recidiva sintomática


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después de la erradicación sugiere fracaso de erra-dicación.

En caso de fracaso con la primera línea de trata-miento erradicación se indica un segundo curso, queconsiste en una terapia cuádruple, también de 7 díasde duración, con un IBP a la dosis convencional cada12 horas, subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas),clorhidrato de tetraciclina (500 mg/6 horas) y metro-nidazol 500 mg/8 horas.

La detección de un segundo fracaso terapéuticohace conveniente derivar al paciente al especialista dedigestivo, para que considere la pertinencia de toma demuestras de la mucosa gástrica para cultivo y anti-biograma.

Cuando el tratamiento erradicación tiene éxito(erradicación probada del Helicobacter pylori) pero nose resuelven completamente los síntomas, se debe eva-luar la posibilidad de otros factores etiológicos, espe-cialmente el consumo, muchas veces subrepticio, deAINE o AAS. De no existir otro factor y haberse com-probado que tampoco existe causa orgánica que jus-tifique los síntomas, se tratará el paciente como dis-pepsia funcional (ver capítulo de Dispepsia).

BIBLIOGRAFÍAGrupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre dispepsia.Manejo del paciente con dispepsia. Guía de práctica clínica.Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, Socie-dad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y CentroCochrane Iberoamericano; 2003.


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Martín de Argila C, Boixeda D. Úlcera péptica. En: Ponce J, edi-tor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Bar-celona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 99-108.

Lanas A. Gastroenteropatía por AINE. En: Ponce J, editor. Tra-tamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Barcelo-na: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 109-14.


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Lesiones por antiinflamatoriosno esteroideos (AINE)



La toxicidad gastrointestinal por antiinflamatoriosno esteroideos constituye un importante problema desalud, con altas repercusiones económicas por el ele-vado consumo de estos fármacos, tanto bajo pres-cripción médica, como sin ella.

La acción terapéutica de los AINE convencionalesse debe a que inhiben la síntesis de prostaglandinas alimpedir la activación de la COX-2, implicada en losmecanismos de la inflamación; a la vez también impi-den la activación de COX-1 implicada en la citopro-tección. La acción tóxica de los AINE a nivel gastroin-testinal se produce de dos formas independientes:efectos directos sobre la mucosa (daño epitelial) y efec-to sistémico relacionado con su acción inhibitoria dela COX-1. El perfil de seguridad gastrointestinal hamejorado con los fármacos que actúan selectivamen-te sobre la COX-2 (coxib).

El espectro de efectos secundarios gastrointesti-nales de los AINE es muy amplio y variado, pudiendoafectar a todo el tubo digestivo, aunque los más cono-cidos son los gastroduodenales. Va desde la sola pre-sencia de síntomas (pirosis, epigastralgia, náuseas,

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vómitos, diarrea, etc.) hasta el desarrollo de lesiones(lo más frecuente erosiones y úlceras) y complicacio-nes (hemorragia, perforación, estenosis). La toxicidaddel tracto digestivo alto (esófago, estómago y duode-no), expresada por la aparición de dispepsia, úlceragastroduodenal y hemorragia digestiva, es la más cono-cida, pero no debe olvidarse que con relativa frecuen-cia también puede existir afectación del intestino del-gado y del colon.

El riesgo de toxicidad gastrointestinal es universal;no obstante, existen factores (tabla 1) que sirven paraidentificar a la población más proclive a desarrollarefectos secundarios. El riesgo de efectos adversos gas-trointestinales por los AINE es tanto mayor cuantosmás factores de riesgo coinciden en un paciente.


Desafortunadamente no existe buena asociaciónentre la presencia de síntomas digestivos y el desarro-llo de lesiones y complicaciones. Si bien es más pro-bable que existan lesiones en los pacientes sintomáti-


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Tabla 1. Factores de riesgo

— Historia de úlcera gastroduodenal.— Antecedente de hemorragia digestiva.— Edad mayor de 65 años.— Administración de dos AINE.— Asociación de AINE y AAS, incluso a dosis baja.— Administración simultánea de AINE y corticosteroides.— Paciente con anticoagulación.— Enfermedad grave concomitante.


cos, no es infrecuente encontrar lesiones digestivas decurso asintomático o que el paciente debute con unacomplicación. Por tanto, la presencia de síntomas diges-tivos tiene un valor relativo en la toma de decisiones.En general, se recomienda que cuando se presentansíntomas digestivos en pacientes sin factores de ries-go y es necesario continuar la terapia con AINE se aso-cie tratamiento empírico con antisecretores, y de noser efectivo se considere la posibilidad de practicarendoscopia digestiva alta. En cambio, en iguales cir-cunstancias en pacientes con factores de riesgo es per-tinente indicar endoscopia digestiva.

La indicación de endoscopia es incuestionable cuan-do existe sospecha formal de lesión ulcerosa y ante laevidencia de hemorragia digestiva (hematemesis, mele-na, hematoquecia) o sospecha de la misma (anemiapor pérdida digestiva).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Las lesiones del tracto digestivo superior relacio-nadas con el consumo de AINE, y en especial la úlce-ra gastroduodenal, son las de mayor significado clíni-co. El tratamiento con inhibidores de la bomba deprotones (IBP) consigue su cicatrización, incluso man-teniendo el AINE. En estos pacientes hay que investi-gar si existe infección por Helicobacter pylori, dadoque es pertinente erradicarla.

La prevención de lesiones y complicaciones debeser considerada en todo paciente con factores de

Lesiones por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

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riesgo (tabla 1). Los fármacos de elección son los IBP.El misoprostol ha demostrado eficacia en la preven-ción de lesiones y complicaciones, pero tiene el incon-veniente de que provoca con una frecuencia relati-vamente alta efectos secundarios, en particular diarrea,que muchas veces obliga a retirar el fármaco. Ade-más tiene la desventaja respecto a los IBP de sermenos efectivo para el control de los síntomas diges-tivos. Los antagonistas H2 sólo han demostrado efi-cacia para prevenir úlcera duodenal, pero no úlceragástrica, salvo la famotidina administrada a dosisaltas. Por otra parte, no existe evidencia de su efica-cia para prevenir complicaciones. Por tanto, no son fár-macos adecuados para la profilaxis de la gastropa-tía por AINE.

La indicación de gastroprotección es indepen-diente del tiempo que se vaya a administrar el AINE.El riesgo de toxicidad gastrointestinal existe desdeque se inicia el tratamiento con AINE; por eso hayque usar el gastroprotector cuando está indicadodesde el primer día y mantenerlo mientras dure eltratamiento. Es importante recordar que el ácido ace-tilsalicílico (AAS), incluso administrado a dosis baja(menos de 300 mg/día), también es gastrolesivo yque su asociación con AINE potencia el efecto tóxi-co gastrointestinal de ambos fármacos. En cambio,no existe evidencia de que la administración de cor-ticosteroideos entrañe riesgo de toxicidad gastroin-testinal, pero aumentó el de los AINE cuando se aso-cian a ellos.


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Los coxib son más seguros para el tracto gastroin-testinal que los AINE convencionales, tanto en cuan-to a la incidencia de lesiones, como de complicacio-nes del tracto digestivo superior e inferior. Por otraparte, la administración de un coxib tiene, al menos,la misma seguridad gastrointestinal que la asociaciónde un AINE convencional con un IBP. La asociación deAAS a un coxib ensombrece el menor riesgo gastroin-testinal del coxib.

La posibilidad de efectos adversos gastrointesti-nales y, en consecuencia la indicación de gastropro-tección, debe considerarse en todo paciente con fac-tores de riesgo al que se prescriba un AINE convencionalo AAS, aunque sea a dosis baja. Se estima poblaciónde alto riesgo para el desarrollo de efectos adversosgastrointestinales a los pacientes anticoagulados, espe-cialmente con edad mayor de 65 años o que asocianotro factor de riesgo, que con frecuencia es enferme-dad grave concomitante.

El menor riesgo gastrointestinal de los coxib dis-minuye la necesidad de gastroprotección. No obs-tante, a la luz de la evidencia disponible hoy día, esracional indicarla cuando se administra un coxib apacientes con riesgo muy alto (historia previa dehemorragia por úlcera) o si se asocia con AAS y enpacientes anticoagulados. En cambio, la gastropro-tección no se considera necesaria cuando se indicaun coxib en pacientes cuyo único factor de riesgo esla edad, ni en los casos que se asocia un coxib a cor-ticosteroides.

Lesiones por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

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BIBLIOGRAFÍA

Lanas A, Martín-Mola E, Ponce J, Navarro F, Piqué JM, Blanco FJ.Estrategia clínica para la prevención de los efectos adversossobre el tracto digestivo de los antiinflamatorios no esteroideos.Recomendaciones de la Asociación Española de Gastroentero-logía y de la Sociedad Española de Reumatología. Gastroente-rol Hepatol 2003; 26: 485-502.


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Diarrea crónica

Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico de Familia.

Facultativo de Urgencias y Cuidados Críticos.Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

En el mundo desarrollado, donde la mayoría de ali-mentos que se toman están refinados, el peso normalde las heces en el adulto es menor a 200 g/día, y elagua representa alrededor del 70%. Aunque la defini-ción más formal de diarrea es la que considera unaumento del peso diario de las heces por encima de200 g/día, está mucho más introducido, tanto en elpaciente como en el propio médico, el concepto dediarrea igual a más de 3 deposiciones/día, con unaanormal fluidez, sin incremento del peso global, comosucede, por ejemplo, en el síndrome del intestino irri-table o en el hipertiroidismo.

Se define como diarrea crónica aquélla que se man-tiene durante períodos de tiempo superior a cuatrosemanas y, como veremos muy esquemáticamente,puede ser una manifestación clínica que acompaña aalgunas enfermedades sistémicas, o lo que es más fre-cuente, la expresión sintomática de un trastorno gas-trointestinal primario. La diarrea crónica que durasemanas, meses e incluso años, de forma persistente omás habitualmente intermitente, requiere, sin duda,una detenida evaluación.

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CLASIFICACIÓN

Hay diversas clasificaciones de la diarrea crónica,dependiendo de los factores básicos que se consideren.Sin embargo, la que parece más clínica y puede servirmejor al diagnóstico diferencial y, por ende, a la tera-péutica es la que tiene presente la fisiopatología y seclasifican en: a) diarrea inflamatoria; b) diarrea osmó-tica o por malabsorción; c) diarrea secretora, y d) dia-rrea por motilidad alterada.


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Tabla 1. Causas más frecuentes de diarrea crónica

Funcional Síndrome del intestino irritableInfecciosa Bacterias (enfermedad de Whipple, tuberculosis intestinal).

Parásitos (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica).Virus (Citomegalovirus).

Fármacos Laxantes.Colchicina, digital.

Enfermedad Colitis ulcerosa.inflamatoria Enfermedad de Crohn.intestinalMalabsorción Enfermedad celíaca.

Sobrecrecimiento bacteriano.Síndrome del intestino corto.Enfermedad de Whipple.Gastroenteritis eosinofílica.Linfangiectasia intestinal.Insuficiencia pancreática exocrina.

Enfermedades Tumor carcinoide.endocrinas Hipertiroidismo.

Carcinoma medular de tiroides.Síndrome de Zollinger-Ellizon.Vipoma.

Neoplasias Cáncer de colon.


Diarrea inflamatoria

Es aquélla en que se pueden observar algunos de losllamados síntomas o signos de alarma, tales como dolorabdominal, febrícula o fiebre, sangre o leucocitosaumentados en heces, pérdida de peso y, en algunascircunstancias, hipoalbuminemia. La presencia de dia-rrea líquida o consistencia disminuida con sangremacroscópica o con sangre oculta orienta la presenciade neoplasia de colon o enfermedad inflamatoria cró-nica intestinal (EICI), en particular colitis ulcerosa. La sos-pecha de EICI se refuerza cuando existen manifesta-ciones extraintestinales (artritis, uveltis, eritema nodoso,vasculitis, etc.).

Diarrea osmótica

Esta forma de diarrea se produce cuando una sus-tancia ingerida y, en principio, capaz de ser absorbidapor el intestino delgado, no se absorbe por completo,de tal manera que su presencia en la luz intestinal ejer-ce un efecto osmótico, que atrae agua hacia la luz ysu volumen sobrepasa la capacidad absortiva de aguadel colon, provocando diarrea y malabsorción, sobretodo de grasas (esteatorrea) y/o hidratos de carbono.

Diarrea secretora

A diferencia de la osmótica, tiene sus componen-tes iónicos normales y se produce por un transporteanómalo de líquidos, no siempre en relación con laingesta; es decir, se puede tener diarrea secretora inclu-so después de un período de ayuno.

Diarrea crónica

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Los ejemplos más conocidos y típicos son aquellasdiarreas mediadas por hormonas, como tumores car-cinoides, síndrome de Zolliger-Ellison, en los que unatercera parte de los pacientes tienen diarrea secreto-ra, en parte, por la hipersecreción gástrica y, en parte,por la mala digestión de las grasas, como consecuen-cia de la inactivación de la lipasa pancreática y preci-pitación de sales biliares.

Diarrea por motilidad alterada

Aunque el síndrome del intestino irritable puedecursar con una variabilidad clínica considerable, enalgunos pacientes (alrededor de 10-20%) el síntomapredominante es la diarrea indolora. Asimismo, lospacientes con diabetes tipo 1 pueden presentar dia-rrea por alteración de la motilidad, contribuyendo a laaparición de sobrecrecimiento bacteriano.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

Historia clínica

Entre los antecedentes no hay que olvidar que sedebe constatar el consumo de medicamentos, enfer-medades asociadas y viajes, sobre todo, a países delTercer Mundo. La diarrea diurna, predominantemen-te postingesta, suele estar relacionada con una enfer-medad funcional o intolerancia alimentaria (deficien-cia de la lactosa). La diarrea que se presenta por lanoche obliga a levantarse de la cama; es más probableque se trate de una afectación orgánica. Hay que hacer


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especial énfasis en las alteraciones clínicas asociadasa la diarrea crónica, que a veces pueden ayudar a lasospecha diagnóstica.

Exploración física

Es fundamental valorar el estado de nutrición y dehidratación del paciente, que orientarán sobre las medi-das generales que hay que tomar, con independenciade llegar lo antes posible a un diagnóstico etiológico.Asimismo, hay que prestar especial atención en obser-var palidez, fiebre, bocio, artropatías y masa abdomi-nal, entre otros, que sin duda orientarán hacia las explo-raciones complementarias diagnosticadas más rentables.

Pruebas de laboratorio

En un paciente con diarrea crónica debe practi-carse hemograma, VSG, urea, creatinina, iones y side-remia, y en determinados procesos, y con sospechasclínicas concretas (diarrea secrerora de volúmenessuperiores a 1 litro al día), se determinarán hormonastiroideas VIP y calcitonina, entre otros. Se realizará ladeterminación en heces de sangre oculta y el examenmicroscópico en fresco, que permite identificar pará-sitos. Ante la sospecha de malabsorción, se estudiarála excreción de grasa en heces.

Pruebas de imagen

La radiografía simple de abdomen permite diag-nosticar calcificaciones pancreáticas, características

Diarrea crónica

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de la pancreatitis crónica (valor predictivo positivoalto, pero predictivo negativo bajo). Los estudios radio-lógicos baritados del tubo digestivo permiten cono-cer la morfología intestinal, pudiendo observar signosde malabsorción intestinal, asa ciega, estenosis, etc. Lacolonoscopia es la prueba de elección para investigarlesiones orgánicas de colon (enfermedad inflamato-ria, neoplasias) con la posibilidad de acceder al íleonterminal; posibilita, además, la toma de muestras biop-sia para estudio histológico. La reciente incorporación


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Tabla 2. Sospecha etiológica de diarrea crónicay alteraciones clínicas asociadas

Manifestación clínica Etiología probable asociada de la diarrea crónica

Artritis. Enfermedad inflamatoria intestinal.Enfermedad de Whipple.

Crisis de sofocos. Tumor carcinoide.Dolor abdominal. Pancreatitis crónica.

Tumor intestinal.Estenosis inflamatoria intestinal.

Eosinofilia. Gastroenteritis eosinofílica.Parásitos intestinales.

Fiebre. Enfermedad inflamatoria intestinal.Linfoma.Enfermedad de Whipple.Tuberculosis intestinal.

Fístulas perianales. Enfermedad de Crohn.Linfoadenopatías. Enfermedad de Whipple.Neuropatías. Diabetes.

Amiloidosis.Sudoración, temblor, Hipertiroidismo.taquicardia.Úlcera péptica. Síndrome de Zollinger-Ellison.


de la cápsula endoscópica ha ampliado el espectro delestudio endoscópico a la mucosa del intestino delga-do, pero sin posibilidad de la toma de biopsias, que deser necesario puede hacerse bien por endoscopia alta(tomas de duodeno, yeyuno proximal) o mediante cáp-sula de Crosbi.

TRATAMIENTO

El primer objetivo del tratamiento es controlar ladiarrea, independientemente de su etiología, y conse-guir a la vez mantener la hidratación, los electrólitos,el estado de nutrición y prevenir posibles complica-ciones. El planteamiento adecuado de una terapéuti-ca depende de una correcta evaluación clínica. En loscasos más graves, la evaluación debe ser continuadapara realizar los ajustes necesarios e intentar conocer,cuanto antes mejor, la etiología para instaurar el tra-tamiento específico.

Control de la diarrea

La mejora sintomática de la diarrea se puede plan-tear, en teoría, disminuyendo las secreciones endóge-nas, enlenteciendo el tránsito gastrointestinal y mejo-rando la absorción de solutos. Como consejo prácticose recomienda la disminución e incluso la eliminaciónde alimentos que contengan lactosa, bebidas con ca-feína, productos dietéticos en los que hay edulcoran-tes osmóticamente activos (sorbitol, manitol) y medi-camentos con sorbitol.

Diarrea crónica

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Los fármacos más eficaces y utilizados en el con-trol sintomático de la diarrea son los derivados opiá-ceos que enlentecen la motilidad gastrointestinal.Loperamida (2 mg/oral/4-8 horas) es un buen fárma-co sintomático que disminuye el número de deposi-ciones y mejora la consistencia. Atraviesa con dificul-tades la barrera hematoencefálica, por lo que tienemuy limitadas posibilidades de crear dependencia.Dado que la loperamida se metaboliza en el hígado eninsuficiencias hepáticas graves, debe prestarse aten-ción a posibles manifestaciones centrales (estupor,somnolencia, coordinación anómala). En caso de fra-caso con loperamida, puede utilizarse otros opiáceos,como la codeína (30 mg/oral/8 horas) o incluso la tin-tura de opio (15 gotas cada 6 horas).

Hidratación oral

Este apartado es mucho más importante en la diarreaaguda, pero algunos pacientes con diarrea crónica (intes-tino corto, anastomosis de intestino delgado con colontransverso o distal), son capaces de mantener una ade-cuada absorción de proteínas, hidratos de carbono y calo-rías, pero tienen dificultades en conseguir una hidrata-ción suficiente y mantener unos electrólitos en los límitesde la normalidad. Estos pacientes se benefician de unsuplemento con solución de electrólitos o de glucosaisotónica bebidos frecuentemente y en pequeños volú-menes. Una fórmula con 3,5 g de cloruro sódico, 2,9 gde citrato sódico y 20 g de glucosa de un litro de agua,es una excelente solución de hidratación oral.


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Minerales

Se debe evaluar la necesidad de suministrar suple-mentos de calcio, ya que en la diarrea crónica habi-tualmente se reduce tanto la absorción intestinal, comosu ingesta en dietas con frecuencia exentas de leche yderivados. Estos suplementos se deben administrarincluso aunque las concentraciones séricas de calciosean normales, ya que se consiguen por la moviliza-ción del calcio óseo, a menos que existan concomi-tantemente deficiencia de magnesio o vitamina D. Elcalcio se puede administrar en forma de lactato-glu-canato cálcico, carbonato cálcico, en fórmulas equi-valentes a 500 mg de calcio.

Vitaminas

En general, las vitaminas hidrosolubles se absor-ben en cantidades suficientes incluso en pacientes con

Diarrea crónica

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Tabla 3. Tipo de infecciones ligadas a alimentosy posibles estrategias de prevención

Alimento Patógenos Prevención o bebidaLeche. Salmonella, Campylobaster, Pasteurización.

Yersinia.Pollo. Salmonella, Campylobaster. Cocinado energético.Huevos. Salmonella. Evitar salsas con huevo crudo.

Utilizar huevos pasteurizados en restaurantes.

Pescado. Vibrio, virus Norwalk. Evitar comerlo crudo o poco cocinado.

Agua. Giardia, Criptosporidium. Cloración, filtración, floculación hervido.


malabsorción, pero hay más dificultades en conseguiruna adecuada absorción de las vitaminas liposolubles,sobre todo las vitaminas A, D y E. Normalmente se reco-mienda tomar estas vitaminas en forma líquida, másque en forma de comprimidos, porque se consigue unamejor absorción. En formas avanzadas de malabsor-ción, a veces se producen deficiencias de vitamina K,que se debe administrar por vía parenteral.

BIBLIOGRAFÍA

Arenas JL, Bujanda L. Diarrea. En: Rodés J, Guardia J, edito-res. Medicina Interna. Barcelona: Editorial Masson SA; 1997.p. 193-205.

Mones Xiol J. Medidas generales en diarrea crónica y malab-sorcion; Intestino Delgado Tratamiento de las enfermedadesgastroenterológicas AEGASTRO.

Segretti J, Goodman L. Infectious Diarrhoea. Dis Mon 1999; 45:269-98.


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Enfermedad inflamatoria crónicaintestinal



Se trata de una afectación inflamatoria de tipo cró-nico del tubo digestivo, que evoluciona de modo recu-rrente en forma de brotes.

Existen dos tipos dentro de esta entidad; la colitisulcerosa (CU) afecta exclusivamente al colon, más con-cretamente es el recto, la porción más afecta; el otrotipo es la enfermadad de Crohn (EC), que puede afec-tar desde la boca hasta el ano, pero la porción más fre-cuente es el íleon-terminal (la porción más distal delintestino delgado).

La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa(CU) son los dos paradigmas de enfermedad inflama-toria crónica intestinal (EICI). Ambas son crónicas, cur-sando con períodos de quiescencia frente a otros deactividad de presentación impredecible. La recurren-cia tras la resección quirúrgica de los tramos afecta-dos es habitual en el caso de la EC.

La CU es una inflamación limitada al colon en mayoro menor extensión desde el recto (aunque éste puedeestar excepcionalmente libre de enfermedad). Histo-

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lógicamente, la lámina propia de la mucosa colónicaaparece infiltrada por neutrófilos, esosinófilos y célu-las plasmáticas. Típicamente, los neutrófilos penetranentre las células epiteliales, provocando la formaciónde abscesos crípticos. Los cambios patológicos cróni-cos consisten en la alteración de la arquitectura glan-dular y el infiltrado lifocitario.

La EC, en contraste, puede afectar a cualquier áreadel tracto digestivo. El íleon terminal es el segmento máscomúnmente afectado. Las lesiones tienen distribu-ción parcheada; es decir, áreas normales intercaladascon zonas afectas. A diferencia de la CU, los cambiosinflamatorios abarcan todo el grueso de la pared (lesiónpanmural) y es frecuente la aparición de estenosis yfístulas. Aunque la presencia de granulomas es su carac-terística anatomopatológica más distintiva, sólo se laencuentra en un porcentaje menor de casos.

FACTORES DE RIESGO

El tabaquismo es un factor de riesgo para la EC y seha descrito que los fumadores, una vez adquirida laenfermedad, tienen mayor número de recidivas y com-plicaciones. Por el contrario, el consumo de tabaco seasocia con una menor incidencia de CU. Ex fumadoreso no fumadores tienen un riesgo aumentado de CU.No se conoce el componente responsable de este efec-to; incluso se ha ensayado el uso de parches de nico-tina en pacientes con CU, pero sin que se haya demos-trado efectividad. Algunos estudios han sugerido unmayor riesgo de adquirir EICI, especialmente EC, con el


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uso de contraceptivos orales. No obstante, los resul-tados no son tan consistentes, como en el caso delhábito tabáquico.

Al tratarse de enfermedades del tracto digestivo,puede hacer pensar en alguna exposición alimenticiacomo posible factor riesgo; pero no existe hasta elmomento ninguna asociación consistente con ningúningrediente dietético. Los estudios que han analizadola influencia de la actividad física han observado quelos trabajos que la requieren parecen tener un efectoprotector en la adquisición de estas enfermedades. Unhallazgo consistente en CU y EC es un aumento en elriesgo de adquirir estas enfermedades en sectores depoblación con un mayor nivel socio-económico. Pare-ce lógico asumir que este factor hace referencia a lasdiferencias en la exposición y se reduce cuando lapoblación se hace más homogénea, como se ha pues-to de manifiesto en estudios recientes. Aunque existela creencia de que los episodios de recidiva en estasenfermedades se asocian a situaciones estresantes delpaciente, ningún estudio ha sido capaz de relacionar-lo consistentemente, hasta el momento, como un fac-tor de riesgo inicial, aunque algunos estudios recien-tes apuntan sobre alguna influencia como factoragravante.

COLITIS ULCEROSA

Los principales síntomas son la diarrea, la rectorra-gia, el esputo rectal y el dolor abdominal. Usualmenteestos síntomas han estado presentes durante semanas

Enfermedad inflamatoria crónica intestinal

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o incluso meses, cuando el paciente llega a la consul-ta, lo que pone de relevancia su curso insidioso. Lospacientes con proctitis refieren a menudo el paso desangre sola o con mucosidad. Cuando la afectación vamás allá del recto, la sangre se mezcla con las heces.Una CU activa, capaz de producir diarrea, va casi inde-fectiblemente acompañada de sangre. La diarrea noestá siempre presente; por ejemplo, pacientes con proc-titis o proctosigmoiditis pueden quejarse de estreñi-miento o heces duras. No obstante, la mayoría de pacien-tes refiere diarrea que puede ser nocturna o postpandrial.La urgencia defecatoria y el tenesmo rectal son tam-bién comunes, sobre todo cuando existe proctitis impor-tante. La diarrea se asocia frecuentemente con el pasode grandes cantidades de moco, sangre e, incluso, pus.Para la mayoría de pacientes con CU el dolor abdomi-nal no es el síntoma prominente. Normalmente, se refie-re como un malestar vago en el bajo abdomen o dolorligero en fosa iliaca izquierda. El dolor abdominal impor-tante suele presentarse en brotes activos graves de laenfermedad. Otros síntomas son: anorexia, nauseas,vómitos y pérdidas proteicas, así como fiebre en los ata-ques más graves.

El índice de actividad de Truelove es el más usa-do para categorizar el grado de severidad en la CU(tabla 1).

ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad suele manifestarse con alteracio-nes digestivas inespecíficas que aparecen con carác-


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ter recurrente, generalmente en un paciente joven. Lossíntomas asociados más frecuentes son el dolor abdo-minal y la diarrea, aunque también pueden presen-tarse rectorragia, pérdida de peso con déficit nutri-cional, fiebre, dolores articulares y afectación anal,entre otros.

Según el tramo intestinal afectado, se definenpatrones clínicos de la enfermedad, que presentanalgunas características distintivas (tabla 2). Es desea-ble conocerlos, especialmente si van a utilizarse fár-macos con acción local y/o de liberación selectiva yantes de la cirugía.

1. Gastroduodenal: generalmente acompaña aotras localizaciones, siendo infrecuente comoafectación aislada. La sintomatología y las lesio-


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Tabla 1. Índice de Truelove modificado (Truelove-Wits)

Puntuación3 puntos 2 puntos 1punto

Número de deposiciones > 6 4-6 < 4Sangre en las deposiciones +/+++ + –Hemoglobina (g/l) - Hombres < 10 10-14 > 14

- Mujeres < 10 10-12 > 12Albúmina (g/l) < 30 30-32 > 33Fiebre (ºC) > 38 37-38 < 37Taquicardia > 100 80-100 < 80VSG > 30 15-30 < 15Leucocitos (x 1.000) > 13 10-13 < 10Potasio < 3 3-3,8 > 3,8

Tras la suma de los nueve parámetros, se obtendrá una puntuación que corresponderá a:Inactivo: < 11. Brote leve: 11-15. Brote moderado: 16-21. Brote severo: 22-27.


nes endoscópicas son, por lo general, inespecí-ficas, por lo que es obligado para su diagnósti-co el estudio anatomopatológico.

2. Yeyunal: la localización en yeyuno (5%) se mani-fiesta de forma aislada o en continuidad con elíleon (yeyunoileitis). Generalmente se observaen edades juveniles con patrón obstructivo mul-tifocal recidivante o con sobrecrecimiento bac-teriano y malabsorción.

3. Ileal: la localización aislada del íleon terminal(30%) puede aparecer como un cuadro agudode fosa derecha, incluso con formación de abs-ceso. Se suele complicar con la aparición deestenosis y, tardíamente, con fístulas. Tras lacirugía se observa una recurrencia casi cons-tante en el neoíleon terminal.


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Tabla 2. Enfermedad de Crohn

Localización Estómago-duodenoYeyunoIleonColonRectoAnal

Extensión LocalizadaDifusa

Evolución InflamatorioObstructivoFistulizante

Historia quirúrgica PrimariaRecurrente


4. Cólica: la enfermedad limitada al colon (25%) seasocia con frecuencia a rectorragias, enferme-dad perianal y manifestaciones articulares. Sue-le respetar el recto. Después de la colectomía seproduce la recurrencia ileal en un 20% de loscasos. La afectación exclusiva del colon se deno-mina colitis granulomatosa, distinguiéndola dela colitis ulcerosa.

5. Ileocólica: la afectación del íleon terminal y deáreas en continuidad o salteadas del colon yrecto (40%) se presenta con síntomas de dia-rrea, dolor abdominal o febrícula. Se asocia aobstrucción, fístulas, abscesos y frecuente nece-sidad de cirugía.

Por otra parte, existen diferencias en el patrón evo-lutivo de la EC (tabla 2), lo que se relaciona con el gra-do de afectación transmural y refleja más fielmente lavariedad de comportamientos clínicos, su agresividady la necesidad de cirugía.

1. Inflamatorio: las lesiones mucosas iniciales con-sisten en ulceraciones superficiales de peque-ño tamaño (aftas) que progresan a úlceras pro-fundas lineales rodeadas de una mucosa enempedrado. Evoluciona en forma de brotes deactividad. La resección se indica por fallo deltratamiento médico. Es frecuente la recurren-cia posquirúrgica.

2. Obstructivo (fibrostenosante): se caracteriza porla disminución del calibre de la luz intestinal sin


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evidencia de fístulas y en ausencia de actividad.Suele presentar una evolución indolente connecesidad tardía de cirugía. Es importante suidentificación para evitar el uso ineficaz y pro-longado de fármacos, especialmente corticote-roides, ante estenosis establecidas. Los pacien-tes que presentan este patrón se benefician deuna indicación quirúrgica con intención cura-tiva, que se asocia a una baja tasa de recurren-cia, generalmente también de tipo obstructivo.Ocasionalmente son susceptibles de dilataciónendoscópica.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

El diagnóstico de la EICI se realiza con la sospechaclínica y hallazgos: radilógicos, endoscópicos e histo-lógicos, biopsia compatible.

La analítica se altera en fases agudas de la enfer-medad , con un aumento de la velocidad de sedimen-tación globular (VSG), aumento de las cifras de gló-bulos blancos y plaquetas. Puede existir también anemiacon cifras de hierro disminuidas, o bien otro tipo deanemia por falta de absorción de vitamina B12. Losniveles de proteínas en sangre pueden estar dismi-nuidos.

La endoscopia en la colitis ulcerosa revela afecta-ción continua de la mucosa desde el recto, con unamucosa de aspecto granular, úlceras superficiales yalteraciones vasculares. En la enfermedad de Crohn,


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el recto se suele encontrar indemne, la afectación es dis-continua, las úlceras son profundas y longitudinales, lamucosa entre las úlceras es normal o de aspecto de«empedrado». Con esta técnica se consigue pasar laválvula ileocecal hasta llegar al íleon y la posibilidadde obtener biopsias para su estudio.

Los estudios radiológicos (TAC, ecografía, tránsitobaritado intestinal) ponen de manifiesto las posiblescomplicaciones de estas entidades (abcesos, fístulas,estenosis, etc.).

La gammagrafía con leucocitos marcados puedepermitir valorar la extensión de la inflamación de laenfermedad, así como distinguir si las zonas con difi-cultad de paso se deben a la inflamación o al compo-nente cicatricial o fibrótico.

En el momento de la aparición de los síntomas sedebe diferenciar de otras entidades que cursan con bro-tes de diarrea, dolor abdominal con sangre y/o fiebre(colitis de origen infeccioso, secundaria a la toma deantibióticos, tuberculosis intestinal, apendicitis aguda,colitis secundaria a radioterapia o de origen vascular...).

Diagnóstico diferencial

La principal incertidumbre diagnóstica surge en ladistinción entre CU y EC en los pacientes que pre-sentan enfermedad en el colon. No obstante, tam-bién se plantea el diagnóstico diferencial con otrasenfermedades intestinales. (tabla 3).


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TRATAMIENTO

El objetivo primordial del tratamiento de la EICIes conseguir y mantener la remisión completa de laenfermedad y evitar y tratar las complicaciones. Se


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Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la EICI

ClínicoDiarrea sanguinolenta.

Lesiones perianales comunes, sangradofranco menos frecuente que en la CU.

Grupos de edad mayores, enfermedadvascular asociada, inicio repentino a menudomuy doloroso.

Diarrea acuosa, sangrado raro.

Mayores, macroscópicamente mucosacolánica normal.

Aparición brusca, el dolor es predominante,patógenos presentes en las heces.

Historia de uso de antibióticos, aislamientodel C. difficile de las heces.

Antecedente de viaje en zona endémica,amebas en heces.

Colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn.

Colitis isquémica.

Colitis colágena.

Colitis microscópica.

Colitis infecciosa.

Colitis pseudomembranosa.

Colitis amebiana.


tendrá en cuenta conseguirlo con el menor númerode efectos secundarios posible y la mejor calidad devida para el paciente. Actualmente dado que es unaenfermedad que se escapa al ámbito de la AtenciónPrimaria, ya que su diagnóstico y tratamiento corres-


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Radiológico-endoscopia HistológicoDistorsión de las criptas, infiltradodifuso inflamatorio, abscesoscrípticos linfáticos agregados.

Inflamación focal, afectaciónsubmucosa, granulomas,inflamación transmural, fisuras,granulomas.

Necrosis mucosa, sufusión de loscapilares, congestión de los eritrocitos,hemosiderina y fibrosis.

Infiltrado inflamatorio crónico.Banda colágena subepitelial > 10.

Crónico, incremento de linfocitosintraepiteliales.

Similar a la colitis isquémica,pero con lesiones de exudadofibrinopurulento.

Similar a la colitis isquémica,pero con lesiones de exudadofibrinopurulento.

Se extiende proximalmente desde elrecto. Ulceración mucosa fina.

Enfermedad segmentaria, rectopreservado. Fístulas, fisuras. Afectacióndel intestino delgado.

Flexura esplénica, imagen en«improntas digitales» afectaciónrectal rara.

Normal.

Normal.

Edematoso.

Úlceras, amebosas. Similar a la CU,ambas en láminas propia identificadaspor tinción de Schiff.


ponde al nivel hospitalario, no se va a profundizarmucho en el tratamiento, sólo será comentado sucin-tamente.

Colitis ulcerosa

Los salicilatos son los fármacos que ocupan la pri-mera línea terapéutica y pueden ser suficientes en losbrotes leves de la enfermedad. En conjunto, son menosefectivos que los corticoides para el control de la enfer-medad activa. No obstante, su uso tópico en las formasdistales se ha mostrado tan eficaz como los corticoi-des en el control de la actividad. Están indicados parael tratamiento de mantenimiento de la remisión. Haydatos que parecen sugerir que el tratamiento conti-nuado con 5-ASA reduce el riesgo de aparición de cán-cer de colon.

Los corticoides vía oral, con dosis de 1 mg/kg/díade prednisolona o su equivalente, han demostradoser los fármacos más útiles para conseguir una remi-sión. También son efectivos en el tratamiento de lasformas distales cuando se administran de forma tópi-ca. No obstante, no son adecuados para el trata-miento de mantenimiento. Por tanto, los corticoidessólo deberán utilizarse para el control de la enfer-medad activa. Su uso a largo plazo se contraindicano sólo por los efectos secundarios, sino por su fal-ta de efectividad.

La azatioprina es el inmunosupresor más usadopara el tratamiento de mantenimiento en la enfer-


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medad crónica, en pacientes refractarios o depen-dientes de los corticoides, permitiendo la disminuciónde las dosis de estos últimos. La ciclosporina es efec-tiva también en pacientes con enfermedad activa gra-ve y corticorrefractarios.

Enfermedad de Crohn

La heterogeneidad clínica de la EC va a requerir untratamiento individualizado, que dependerá en cadamomento de la localización, la gravedad y el patrónevolutivo.

Como norma general, los aminosalicilatos se utili-zan en los brotes leves de enfermedad; los corticoste-roides orales, en los moderados, y los corticosteroidesintravenosos, en los graves. Los antibióticos y los inmu-nosupresores se reservan para situaciones especiales,que se comentarán con posterioridad.

Aminosalicilatos

Los aminosalicilatos son uno de los grupos farma-cológicos más ampliamente prescristos en la EC.

La sulfasalazina fue el primero que se utilizó, mer-ced a las propiedades antiinflamatorias de la molécu-la de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) que incluye suformulación. En los nuevos aminosalicilatos se obvia elotro componente de la sulfasalazina, la sulfapiridina,a la que se atribuían los efectos secundarios observa-dos con el fármaco.


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El 5-ASA también ha mostrado unos beneficios dis-cretos, no en todos los ensayos, pero con una buenatolerancia y práctica ausencia de efectos secundarios.Por ello, está considerado el primer escalón terapéuti-co en el patrón inflamatorio con actividad leve.

Corticosteroides

Los corticosteroides son el tratamiento de elecciónen los brotes de exacerbación moderados y graves, yen los leves que no responden a 5-ASA.

En general, en los brotes moderados se utiliza laadministración oral de prednisona o prednisolona. Engeneral, la dosis recomendada plena es la 1 mg/kg/díade prednisolona o su equivalente. Dosis superiores noparecen ofrecer ventajas terapéuticas.

Inmunosupresores

El tratamiento inmunosupresor es de indicacióncreciente en pacientes con enfermedad de Crohn, sien-do la azatioprina el fármaco más usado. La principalindicación es en pacientes corticorrefractorios y cor-ticodependientes y como tratamiento de manteni-miento para evitar la recidiva.

Antibióticos

Hay datos preliminares que sugieren que la com-binación de metronidazol (1 g/día) con ciprofloxaci-no (1 g/día), podría ser tan eficaz como los corticos-


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teroides en la enfermedad activa, y tal vez ambos fár-macos podrían ser también una alternativa a la mesa-lazina en brotes más leves o como tratamiento demantenimiento. Sin embargo, se precisan nuevos estu-dios para confirmar estas hipótesis. Además, los anti-bióticos no están exentos de efectos secundarios que,por otra parte, aumentan a mayor dosis y duración: esconocido el frecuente desarrollo de polineuropatíaperiférica con el uso de metronidazol. Los antibióti-cos son especialmente útiles en el control de la enfer-medad perianal.

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Estreñimiento



El estreñimiento no es una enfermedad sino unsíntoma que consiste en una percepción subjetiva sobreel hábito defecatorio. La definición de estreñimiento esdifícil por su carácter subjetivo y por las dificultadesexistentes para establecer un hábito intestinal normal,que muestra una gran variabilidad. El estreñimientosupone una alteración del hábito intestinal, funcióncorporal que engloba diferentes componentes (fre-cuencia defecatoria, consistencia de las heces, esfuer-zo defecatorio, satisfacción postevacuación, tamaño delas heces) y su percepción está influida por factoresculturales, psicológicos y dietéticos.

ESTREÑIMIENTO CRÓNICO O FUNCIONAL

Presencia de dos o más de los siguientes datos clí-nicos durante 12 semanas (no necesariamente con-secutivas) en los últimos 12 meses: a) menos de 3 depo-siciones a la semana; b) esfuerzo defecatorio en más del25% de las deposiciones; c) heces duras en más del25% de las deposiciones; d) sensación de evacuaciónincompleta o bloqueo en más del 25% de las deposi-ciones, y e) práctica de maniobras manuales (digita-

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ción, apoyo del suelo pélvico) en más del 25% de lasdeposiciones.

ESTREÑIMIENTO POR OBSTRUCCIÓN FUNCIONALMOTORA DEL TRACTO DE SALIDA (ANISMO ODISINERGIA DEL SUELO PÉLVICO)

Es una forma clínica de estreñimiento crónico quese caracteriza por ausencia de relajación o inclusocontracción paradójica del músculo puborrectal y/odel esfínter anal externo durante la maniobra de defe-cación. Clínicamente se asocia con síntomas de difi-cultad defecatoria, sensación de evacuación incom-pleta y facilitación digital de la evacuación. Eldiagnóstico de anismo requiere la realización de prue-bas funcionales. En la 7th United Euroopean Gastro-enterology Week en Roma, se establecieron los crite-rios diagnósticos de anismo: a) el paciente debesatisfacer los criterios diagnósticos de estreñimientocrónico funcional; b) deberán existir signos mano-métricos, electromiográficos y radiológicos de unacontracción inadecuada o de una imposibilidad derelajar los músculos del suelo pélvico durante los inten-tos reiterados de defecación; c) es preciso que exis-tan signos de fuerzas propulsivas suficientes duran-te los intentos de evacuación, y d) deberá demostrarseuna evacuación incompleta.


La alta prevalencia existente de estreñimiento en lapoblación general, y teniendo en cuenta sus posibili-


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dades etiológicas y su prevalencia, indica que en lamayoría de los casos de estreñimiento no traduce lapresencia de una enfermedad grave. Por tanto, no esapropiado practicar exploraciones complementariasen la mayoría de los pacientes, siendo especialmentecierto para personas jóvenes. Las exploraciones com-plementarias pueden estar indicadas por dos motivos:a) para excluir en la medida de lo posible proceso orgá-nico (lesión estructural del colon o enfermedad sisté-mica) como causa del estreñimiento, y b) evaluaciónfisiológica de los pacientes con estreñimiento cróni-co en los casos más graves y refractarios al tratamientomédico habitual.

TRATAMIENTO

Medidas generales. Educación sanitaria

Es fundamental explicar a los pacientes y familia-res (en el caso de niños y ancianos) que no es necesa-rio defecar como mínimo una vez al día para conside-rar que tenemos un buen estado de salud y que algunosfactores, como los cambios dietéticos, fármacos, ges-tación e inmovilidad, entre otros , pueden producir estre-ñimiento de forma transitoria. Esta información estodo lo que necesitan algunos pacientes para quedarsetranquilos.

Normas dietéticas

Se recomienda aumentar el consumo diario de fibraen la dieta, de manera que la dosis total oscile entre 20

Estreñimiento

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y 35 g/día en forma de verduras, fruta, pan integral ysalvado de trigo, acompañado de abundantes líqui-dos (1,4 a 2 litros/día) con el fin de incrementar el pesode las heces, normalizar su consistencia y aumentar lafrecuencia defecatoria. Es el tratamiento más senci-llo, económico y natural para el estreñimiento, por loque debe ser la primera medida terapéutica que sedebe pautar. El efecto terapéutico de la fibra puedetardar varios días en aparecer (hasta 1 mes) y debe ins-taurarse cuantitativamente de forma gradual, ya queuna sobrecarga inicial puede producir flatulencia, eruc-tos y distensión abdominal, que provoca el abandonoprematuro de estos cambios dietéticos por parte delos pacientes.

Laxantes

Los laxantes son preparados farmacéuticos quefavorecen la defecación. Según su mecanismo de acción,se clasifican en agentes incrementadores del bolo fecal,laxante, osmótico, estimulantes, lubricantes y surfac-tantes.

Laxantes incrementadores del volumendel contenido intestinal

— Plantago ovata. Se administra entre 3,4-10,5g/día.

— Metilcelulosa. Presentación en cápsulas con500 mg. Deben tomarse entre 3 y 4,5 g/día.


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Laxantes osmóticos

— Laxantes derivados de los azúcares:

• Lactulosa: 15-60 ml/día.

• Lactitol: 20 g/día.

— Laxantes salinos: diversos compuestos de mag-nesio y sodio: aministración oral, enemas omicroenemas.

Otros laxantes

— Soluciones evacuantes:

• Soluciones electrolíticas: 3,4 l de solución/250 ml/15 minutos.

• Suspensión salina: 2 tomas de 45 ml/6h.

Pautas en situaciones especiales

Ancianos

En estos pacientes, el estreñimiento está relacio-nado con diversos factores que se potencian entre sí:alteraciones dietéticas (disminución de ingesta de fibra)y/o mentales (confusión, depresión, etc.) y/o físicas(menor movilización ) y/o enfermedades sistémicas(neuromusculares, neoplasias, etc.) y/o mayor utiliza-ción de fármacos (analgésicos, antidepresivos, diuré-ticos, etc.); por otra parte, el estreñimiento del ancianopuede asociarse a complicaciones derivadas de la impac-tación fecal, como obstrucción intestinal, úlceras rec-

Estreñimiento

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tales estercoráceas, alteraciones mentales, retenciónurinaria e incontinencia fecal y otras derivadas delexcesivo esfuerzo para conseguir la defecación.

Embarazo

El tratamiento se inicia siempre con medidas higié-nico-dietéticas generales, asociadas, si es necesario,a laxantes incrementadores de volumen. Están con-traindicados los laxantes que contienen aceite de rici-no, porque pueden estimular contracciones uterinasprecoces, y no deben usarse de forma continuadaaceites minerales orales, dado que podrían disminuirla absorción de vitaminas liposolubles y predisponera hemorragias neonatales por hipoprotrombinemia.Tampoco son convenientes los laxantes salinos, quepuede incrementar la retención salina materna. Elresto de los laxantes emolientes y azúcares osmóti-cos se vienen utilizando desde hace muchos años sinhaberse detectado ningún efecto indeseable para laembarazada ni el feto. La utilización de estimulan-tes debe ser restrictiva, dado que pueden desenca-denar dolor abdominal y, en ocasiones, diarrea en elneonato. Cuando exista impactación, pueden utili-zarse sin problemas enemas de limpieza asociados alaxantes emolientes.

Infancia

El estreñimiento crónico simple y la retenciónfecal son las causas más frecuentes de estreñimien-to en la infancia. Puede presentarse desde el naci-


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miento o tras meses/años de haber tenido un hábitodefecatorio regular. El tratamiento del estreñimien-to en la infancia es especial, dado que se debe esta-blecer un programa de acción en el que se ha de valo-rar la edad/madurez del niño, la familia, el colegio ylos amigos.

Pacientes con lesión medular

En la fase aguda de la lesión medular, los pacien-tes presentan un íleo adinámico y deben defecarmediante enemas de limpieza y desimpactación manual.A medida que se incorpora la alimentación y reapare-ce la motilidad refleja, se debe realizar un programade medidas generales, junto con estimulación de losreflejos rectales mediante digitalización y supositoriosde glicerina en horas programadas diariamente duran-te 2 semanas. Si el paciente adquiere capacidad paradefecar reflejamente, adaptaremos los estímulos aperiodicidad variable cada 2 ó 3 días; en caso de queestas medidas no sean suficientes, incorporaremosenemas salinos.

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Estreñimiento

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Síndrome del intestino irritable



Recibe el nombre de síndrome del intestino irrita-ble (SII) un conjunto de síntomas crónicos y/o recidi-vantes en los que predominan las alteraciones del hábi-to intestinal y dolor abdominal, y se define en base alos criterios ROMAII.

El SII, en cuanto a su abordaje diagnóstico y tera-péutico, siempre se ha visto dificultado por el desco-nocimiento en cuanto a su mecanismo de producción,su fisiopatología y, por tanto, ausencia de criterios diag-nósticos.

DIAGNÓSTICO

Criterios clínicos

El diagnóstico del SII se basa en un cuadro clínicocompatible que cumple criterios consensuados por

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Tabla 1. Definición del síndrome del intestino irritable

Presencia durante al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas,en los 12 meses precedentes de malestar o dolor abdominal con 2 ó 3 de lasiguientes características:

1. Mejoría con la defecación.2. Inicio asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria.3. Inicio asociado con un cambio en la forma (consistencia) de las heces.


expertos (como los de Roma II antes referidos) y enausencia de causa orgánica que lo explique. En la anam-nesis no debería olvidarse buscar indicadores sobre laposibilidad de intolerancia a la lactosa. Un conjuntode síntomas abdominales inespecíficos (tabla 2) rea-firman la sospecha diagnóstica de SII y, además, pue-den usarse para clasificar el subtipo.

El clínico debe realizar una exploración física meti-culosa en búsqueda de signos que evoquen otras alter-nativas diagnósticas que, junto con los datos obtenidosde la anamnesis, le servirá para decidir la necesidad depruebas complementarias. De éstas, las más comunesque suelen indicarse son determinaciones analíticasbásicas (hemograma, VSG, bioquímica general, estudiode función tiroidea, coprocultivo e investigación deparásitos en heces) y la pertinencia de colonoscopia


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Tabla 2. Síntomas que apoyan el diagnósticodel síndrome del intestino irritable

1. Menos de tres deposiciones a la semana.2. Más de tres deposiciones al día.3. Deposiciones duras.4. Deposiciones líquidas/sueltas.5. Esfuerzo defecatorio.6. Urgencia defecatoria.7. Sensación de evacuación incompleta.8. Eliminación rectal de moco.9. Hinchazón o sensación de distensión abdominal.

Estos síntomas se pueden emplear para clasificar el subtipo de SII:a) Diarrea predominante: 1 ó más de los síntomas 2, 4 ó 6 y ninguno de

los 1, 3 ó 5.b) Estreñimiento predominante: 1 ó más de los síntomas 1, 3 ó 5 y

ninguno de los 2, 4 ó 6.


que se considera formalmente en pacientes mayoresde 50 años. Por lo común, el predominio de la diarreainduce a descartar causas orgánicas, ya que en el SIIel volumen de las heces suele ser normal; no obstan-te, ante la presencia de diarrea pertinaz puede ser con-veniente hacer biopsia colónica (investigar colitismicroscópica), o plantearse la posibilidad de un sín-drome de malabsorción.

TRATAMIENTO

La estrategia terapéutica del SII debe contemplartodos los aspectos que se sabe están implicados en laenfermedad, tanto somáticos como psicológicos. Debe-mos iniciar el tratamiento con medidas sencillas y ree-valuarlo a las 3-6 semanas.

La estrategia terapéutica está influida por la gra-vedad de presentación, del cuadro. Si es leve (lo másfrecuente) se indican medidas sencillas, como psico-terapia de apoyo y recomendaciones higiénico-dieté-ticas a las que suelen responder. Aquellos pacientescuya intensidad de los síntomas es moderada, requie-ren tratamiento farmacológico y medidas psicológi-cas. Por último, los pacientes con sintomatologia másgrave, requieren tratamientos más complejos.

Psicoterapia de apoyo

Una adecuada relación médico-paciente es bási-ca, ya que las medidas más sencillas las instauraremosen base a la confianza de que tratamos su sintomato-


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logía; para ello realizaremos una detallada anamnesis,historia clinica y exploración, siendo reticentes en fac-tores desencadenantes, fobias, preocupación por algu-na enfermadad, estrés.

Basaremos la psicoterapia de apoyo en la educacióny tranquilización del paciente, explicando la natura-leza benigna del proceso y el origen de los síntomas.

Medidas higiénico-dietéticas

Los síntomas dispépticos, otrora frecuentes en lospacientes afectos de SII, mejoran con la corrección dedeterminados hábitos dietéticos, como comer despa-cio, no ingerir bebidas espumosas o gaseosas, abstenersede tomar alimentos flatulentos. De cualquier formaevitaremos crear dietas excesivamente restrictivas.

El estreñimiento, la diarrea y el dolor abdominal sepueden aliviar con el ejercicio físico, el calor local y elreposo; además, el dolor abdominal mejora con dietapobre en grasas y rica en proteínas.

La fibra dietética es útil para combatir el estreñi-miento, es recomendable entre 10 y 30, alcanzando ladosis óptima para cada paciente de forma gradual.Para que sea eficaz el suplemento con fibra hay queingerir no menos de 1.500 cc de agua al día.

Tratamiento farmacológico

Aun sin existir evidencia científica sobre su efica-cia, algunos fármacos pueden ser de utilidad en algu-nos tipos de pacientes.


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Para el dolor abdominal se usan antiespasmódicos(otilonio bromuro) 40 mg o (mebeverina) 135 mg,ambos cada 8 horas.

El tratamiento farmacológico aconsejado de la dia-rrea en el SII es la loperamida, enlenteciendo el trán-sito intestinal y aumentando la absorción de agua yelectrólitos; se puede emplear en dosis de 2-4 mg cua-tro veces al día.

Dada la prevalencia de depresión asociada a estesíndrome, se pueden asociar psicofármacos, antide-presivos (flufenacina, nortriptilina, timipramina, etc.);mejoran el dolor abdominal y la diarrea.

Podemos reducir también la sintomatologia de laansiedad, recomendándose ansiolíticos (diacepam,clordiacepóxido).

Tratamiento psicológico

Se recomienda ante la aparición de sintomatologíamoderada/intensa y alteraciones, tanto psicológicascomo en la calidad de vida. Se debe usar como refuer-zo psicoterapia.

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Rectorragia



Definiremos estrictamente rectorragia como la emi-sión de sangre roja por el ano, bien de forma aislada,bien acompañada de heces. La dificultad para el diag-nóstico viene dada fundamentalmente por la falta deuna información clínica objetiva sobre la rectorragia.Las razones de esta falta de información, entre otras,son el amplio abanico de diagnósticos diferenciales, lasdiferentes intensidades de sangrado, las causas de san-grado difíciles de identificar y la ausencia de un patrónde referencia para el estudio diagnóstico de la recto-rragia. A continuación, se describe los factores quedeterminan el proceso diagnóstico de la rectorragia.

— Valoración de la gravedad.

— La descripción de la cantidad de sangrado obser-vada por parte del paciente no es un buen indi-cador de la gravedad de la rectorragia. En un sen-tido amplio, y a efectos prácticos para valorar lagravedad de la rectorragia, hemos de evaluar laposible repercusión hemodinámica. La palidezcutáneo-mucosa, en ausencia de repercusiónhemodinámica nos puede orientar acerca de lacronicidad y/o larga evolución del sangrado.

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— En la valoración clínica inicial de la repercusiónhemodinámica se ha de tener en cuenta la sin-tomatología observada, la presión arterial sis-tólica (PAS) y la frecuencia cardíaca (FC).

• Cuando existe palidez cutáneo-mucosa, sudo-ración y frialdad de manos y pies, una FC de100-120 pm y PAS de 100-120 mmHg, seestima una pérdida de volumen de sangre del10-20%, y nos indica una gravedad modera-da. Esta gravedad plantea la necesidad de unavaloración temprana en un servicio de urgen-cias hospitalario.

• Cuando, además, existe oliguria y mareo, unaumento de FC superior a 120 pm y una dis-minución de la PAS por debajo de 100 mmHg,se estima una pérdida de volumen de sangresuperior al 20%, y nos indica una mayor gra-vedad. Esta gravedad plantea la necesidad deuna valoración inmediata en un servicio deurgencias hospitalario.

La gravedad del sangrado está directamente rela-cionada con la repercusión hemodinámica de la rec-torragia y no con la valoración subjetiva del sangradopor parte del paciente.

La valoración inmediata en un servicio de urgenciashospitalario es necesaria cuando existe palidez cutá-neo-mucosa, sudoración y frialdad de manos y pies,oliguria, mareo, una FC > 120 pm y una PAS < 100mmHg,ya que ello refleja una pérdida de volumen sanguíneosuperior al 20%.


100


La rectorragia en pacientes con comorbilidad aso-ciada requiere una valoración individualizada. Las inter-venciones que han de realizarse, tanto diagnósticascomo terapéuticas, dependerán de la gravedad de laenfermedad de base y de las posibilidades de su reso-lución en el ámbito de la AP.

La edad de 50 años, a partir de la cual el valor diag-nóstico de la rectorragia para el cáncer colorrectalaumenta, es un buen punto de corte para el proceso detoma de decisiones diagnósticas.

En pacientes de cualquier edad, la historia personalo familiar de pólipos y enfermedades relacionadas sonfactores de riesgo para desarrollar cáncer colorrectal.

La presencia de sangre roja oscura o sangre mez-clada con las heces, particularmente si se acompañade un cambio del ritmo de las deposiciones y ausenciade molestias anorrectales (quemazón, picor y/o dolor)nos ha de hacer sospechar un cáncer colorrectal.

Es necesario llevar a cabo una exploración física alos pacientes con rectorragia para valorar su repercu-sión y descartar anomalías en el abdomen. Podemosrealizar esta exploración aprovechando que el pacien-te está en la camilla y previamente la exploración ano-rrectal. La exploración física debe incluir:

— Inspección general: evaluar la apariencia cutá-neo-mucosa, haciendo especial hincapié en lamucosa conjuntival para valorar la posible exis-tencia de anemia. La presencia de palidez cutá-

Rectorragia

101


neo-mucosa es útil para predecir valores dehemoglobina inferiores a 11 g/dl.

— Inspección general y abdominal: buscar signosde hepatopatía (telangiectasias, circulación cola-teral, etc.), asimetrías y cicatrices de interven-ciones abdominales, etc.

— Palpación abdominal: buscar masas abdomina-les, hepatosplenomegalia y posibles signos deperitonismo y ascitis.

Una vez calificada la gravedad de la rectorragia y lasospecha de una enfermedad grave, a todo paciente


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Alteraciones hemodinámicas

SÍ NO

Derivaciónurgencias

Comorbilidadasociada

SÍ NO

Valoración clínica Historia familiar: cáncercolorrectal u otros

factores de riesgo asociados

SÍ NO

Derivacióncolonoscopia

Algoritmo II

Algoritmo I. Rectorragia


Rectorragia

103

Algoritmo II. Rectorragia

Exploración clínica y anamnesis patológica

NOSÍ

Tacto rectal,inspección anal

Derivaciónhospitalaria

Hemorroides externasFisura anal

Justifican sangrado

Masa rectal

NOSÍ

Tratamiento Anoscopia

Lesión justificadadel sangrado

SÍ

Remisión de la rectorragia

SÍ NO

Curación Lesión con sangrado

SÍ NO

Derivación Colonoscopiaderivación

NO


con rectorragia, con independencia de la edad, se ledebe realizar una exploración anal y un tacto rectal.

En la inspección anal se ha de valorar la existenciade lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemo-rroides externas y/o procesos que prolapsan a travésdel canal anal. En el tacto rectal se ha de valorar la pre-sencia de masas.

Las enfermedades más frecuentes asociadas a larectorragia que motivan consultar en AP son: las hemo-rroides y la fisura anal.

En personas mayores de 40 años aumentan lospólipos, los divertículos y el cáncer colorrectal.

En la consulta de Atención Especializada son lospólipos, el cáncer colorrectal y la enfermedad infla-matoria intestinal.

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Enfermedades rectoanales benignas



HEMORROIDES

Las hemorroides son estructuras fisiológicas cons-tituidas a lo largo del canal anal. Las hemorroides oca-sionan síntomas cuando presentan alteraciones estruc-turales del tejido hemorroidal (dilatación e ingurgitación)y/o de los tejidos de sostén adyacentes. Las hemorroidesse clasifican en externas e internas. Las hemorroidesexternas se sitúan por debajo de la línea dentada y estáncubiertas con epitelio escamoso. Generalmente se pre-sentan como uno o varios nódulos y suelen ser asinto-máticos, pueden causar prurito, dolor y, en ocasiones,cuando se trombosan, dolor intenso. En ciertos casos dehemorroides externas trombosadas, el coágulo de san-gre puede eliminarse espontáneamente a través de unaulceración cutánea, pudiendo provocar un sangrado.

Las hemorroides internas se sitúan por encima deesta línea dentada y están cubiertas con mucosa. Lossignos principales de las hemorroides internas son larectorragia y el prolapso. En ocasiones, a consecuen-cia de la irritación de la mucosa prolapsada, las hemo-rroides internas se acompañan de prurito y/o mucosi-dad asociada. Estas hemorroides raramente se

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manifiestan por una trombosis. Las hemorroides seclasifican de acuerdo con el grado de prolapso:

— Grado I. Protusión en el canal anal sin prolapsoexterior.

— Grado II. Prolapso con resolución espontánea.

— Grado III. Prolapso con reducción manual.

— Grado IV. Prolapso continuo que se reproducetras su reducción.

Tratamiento de las hemorroides

El tratamiento inicial de las hemorroides consiste enmedidas generales conservadoras (higiénico-dietéticasy de estilo de vida) dirigidas principalmente a combatirel estreñimiento y disminuir los síntomas locales. Cuan-do las hemorroides no mejoran con estas medidas sedispone de tratamientos farmacológicos y quirúrgicos.

El tratamiento con fibra dirigido a aumentar yreblandecer el bolo fecal disminuye el dolor, el pro-lapso y el sangrado de las hemorroides.

Incrementar la ingesta de líquidos, la higiene localy la actividad física diaria, son medidas higiénico-die-téticas que pueden ser efectivas en el tratamiento delas hemorroides.

Medidas higiénico-dietéticas

Una dieta rica en fibra disminuye el dolor, el prolapsoy el sangrado. También se ha mostrado un beneficio


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superior de la fibra asociada a otros tratamientos. Loslaxantes formadores de bolo (Plantago ovala) puedenser una alternativa a la dieta rica en fibra, puesto quesu acción puede considerarse similar.

Existen múltiples preparados tópicos en forma depomadas, cremas y enemas para el tratamiento sinto-mático de las hemorroides. Estos preparados suelencontener compuestos anestésicos y corticoides de for-ma aislada o combinada. Estos tratamientos puedenaliviar la sintomatología; únicamente deben de aplicarsedurante unos pocos días (una semana aproximada-mente), ya que pueden provocar pérdida de sensibili-dad de la piel, irritaciones, alergias, etc. Los prepara-dos con corticoides no deben utilizarse en caso desospecha de infección local. La diosmina parece dis-minuir el tiempo de duración del sangrado en los epi-sodios agudos de hemorroides.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de las hemorroides estáindicado en aquellas personas que no responden a lasmedidas conservadoras. Tambien está indicado si nose responde a medidas higiénico-dietéticas y/o trata-miento farmacológico.

FISURA ANAL

La fisura anal es un problema relativamente banal,bastante frecuente y que produce importantes moles-tias en los pacientes. Se trata de una lesión cuyo ori-


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gen apunta probablemente a un traumatismo agudodel canal anal durante la defecación. Con mayor fre-cuencia se originan en la pared posterior, debido a queel espacio subendotelial y el esfínter anal están pocovascularizados en esta región.

La presencia de fisuras múltiples, muy dolorosas, yen otras localizaciones debe hacernos sospechar laposible existencia de otras enfermedades, como laenfermedad de Crohn, tuberculosis, sífilis y VIH.

Tratamiento

Los principios de un tratamiento racional parten delconocimiento de la fisiopatología de la enfermedad. Enun primer nivel de tratamiento están las medidas higié-nico-dietéticas (prevención del estreñimiento, baños deasiento tras la defecación, lavados con jabones neu-tros, etc.). En el caso de las fisuras que no mejoren con estasmedidas, se ha de valorar el tratamiento farmacológico,y si éstas se cronifican, el tratamiento quirúrgico.

El tratamiento farmacológico disponible se puedediferenciar según su acción en dos grupos. Un primergrupo combate los síntomas de la fisura (anestésicosy corticoides de aplicación local). Un segundo grupodisminuye la hipertonía del esfínter anal (nitroglice-rina, toxina botulínica, diltiazem, etc.) al producir unarelajación del esfínter, durante el tiempo necesariopara la cicatrización de las fisuras.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es disminuirla hipertonía del esfínter anal y, en consecuencia, la


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isquemia local que perpetúa la fisura. Con el trata-miento quirúrgico se consigue un alivio más inmedia-to que con el farmacológico.

PRURITO ANAL

Concepto

Se caracteriza por crisis paroxísticas, fundamen-talmente nocturnas, de picor en el ano y en la piel cir-cundante al orificio anal. Es un síntoma frecuente queafecta al 1-5% de la población general con predomi-nio en el sexo masculino.

Diagnóstico

El diagnóstico etiológico es a menudo difícil, dadoque hay que descartar todas las causas de pruritomediante una cuidadosa anamnesis y una exploraciónclínica general y especial de la región perineal. Ade-más, deberán realizarse determinaciones analíticas,exámenes microbiológicos de heces y del exudado anal,y frecuentemente el estudio visual anatomopatológi-co de la piel por un dermatólogo.

Tratamiento

Es específico, siempre que se identifique la causa.Además, tanto en el secundario como en el idiopático,deben tratarse los síntomas, con el fin de romper elcírculo vicioso del picor-lesiones por rascado-picor.


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ABSCESOS ANORRECTALES

Concepto

Los abscesos anorrectales son infecciones locali-zadas en los espacios adyacentes al ano y/o el recto.La infección se puede iniciar desde: fisura, hemorroi-des prolapsadas, lesiones superficiales de la piel o lesio-nes traumáticas: sin embargo, en la mayoría de pacien-tes el origen es criptoglandular. En pacientes conenfermedad de Crohn, tuberculosis, enfermedadesmalignas o inmunodepresión se observan con más fre-cuencia estas infecciones localizadas.

Clínica

El absceso anorrectal perianal o submucoso se carac-teriza por la presencia de dolor constante, de pocos díasde evolución, en la zona perianal, que aumenta al andary al sentarse. En general, no hay otros síntomas, perotambién puede cursan con fiebre y cuadro séptico. Lainspección y palpación del ano y región perianal evi-dencian una zona hiperémica, indurada muy dolorosaa la presión. Los abscesos más profundos tienen un cur-so insidioso con molestias en el recto, en el hipogástri-co y, en ocasiones, en la espalda. A la palpación es difí-cil localizarlos. Para conocer la ubicación perfecta y suextensión se requieren técnicas complementarias, comola ecografía anal y rectal, la tomografía axial compu-tarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM), si bien,en ocasiones, es imprescindible valorar al paciente enquirófano con anestesia general.


110


Tratamiento

Se debe realizar lo antes posible un drenaje qui-rúrgico, tanto si los abscesos fluctúan como si no. Enel caso de que se sospeche la existencia de una enfer-medad de Crohn, los estudios complementarios se rea-lizarán siempre tras el drenaje.

INCONTINENCIA ANAL

Concepto

Es el escape involuntario de heces o gases por el ano.

Se subdividen en dos grupos: incontinencia fecalfuncional e intontinencia fecal secundario a lesionesestructurales anorrectales.

El diagnóstico tiene como base la confirmación poranamnesis dirigida.

Criterios diagnósticos

Incontinencia fecal funcional: es la evacuaciónincontrolada de materia fecal durante al menos unmes en una persona mayor de 4 años asociada a impac-tación fecal, diarrea o disfunción no estructural delesfínter anal.

Incontinencia fecal funcional: se basa en la obser-vación, mediante exploración física o técnicas mano-métricas, ecográficas, radiológicas o electromiográfi-cas, de lesiones estructurales en recto-ano. Las causas másfrecuentes de incontinencia en el adulto son las debi-


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das a debilidad esfinteriana secundaria a traumatismosquirúrgicos, desgarros obstétricos, accidentes, neuro-patías selectivas del nervio pudendo y alteraciones mix-tas de la sensibilidad rectal, del comportamiento y debi-lidad muscular. La exploración clínica revela en la mayoríade los casos alteraciones morfológico-estructurales dela piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, anoentreabierto, prolapso mucoso o completo), junto conlesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). En eltacto anorrectal se detecta una disminución del tonodel canal, tanto en reposo (debilidad del esfínter analinterno) como tras contracción voluntaria (debilidad delesfínter anal externo) y, en ocasiones, la presencia decicatrices, prolapsos incompletos y fecalomas.

Tratamiento

Incontinencia funcional: tratamiento específico dela diarrea o del estreñimiento.

INCONTINENCIA POR LESIÓN ESTRUCTURAL

Medidas generales: corrección del hábito defeca-torio con dietas astringentes y antidiarreicos (lopera-mida, codeína y/o difenoxilato), programas de limpie-za intestinal para eliminar y prevenir la formación defecalomas, apoyo psicológico y utilización de pañosde contención; con ello se consigue una mejoría en el11-47% de los casos.

Biofeedback: programas de aprendizaje basadosen ejercicios de la musculatura esfinteriana coor-


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dinados con estímulos de percepción rectal (biofe-edback) que mejoran en el 63-100% de los casos.Este tratamiento no puede realizarse en pacientes conlesiones neurológicas graves, que se asocian a ausen-cia total de sensibilidad y en pacientes con altera-ciones neurológicas o miopáticas que carecen decapacidad para contraer la musculatura estriadaesfinteriana. Si fracasa el tratamiento conservador,está la alternativa de tratamiento quirúrgico: esfin-teriplastia, transposición de músculos, etc.

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Litiasis biliar

Dr. Alfonso Encinas SotillosEspecialista en Medicina de Familia.

EAP Virgen de Begoña. Área 5 del INSALUD. Madrid.

Esta enfermedad se caracteriza por la presencia decálculos en la vesícula y/o vías biliares. La litiasis biliar(LB) es una de las enfermedades digestivas más fre-cuente, junto con la enfermedad por reflujo gastroe-sofágico, el ulcus péptico gastroduodenal y las enfer-medades rectoanales. En efecto, se estima su prevalenciaen torno a un 12%, siendo 2-3 veces más frecuenteen el sexo femenino.

Por su composición química se pueden distinguirdos grandes grupos de cálculos biliares: los de coles-terol y los pigmentarios. En los primeros es ese lípidosu mayor constituyente, mientras que lo predominanteen los pigmentarios es el bilirrubinato cálcico. En nues-tro medio, y por mucha diferencia, son más frecuen-tes los de colesterol, siendo los factores más relevan-tes implicados en su génesis la mayor edad, el sexofemenino y la obesidad (tabla 1). En los pigmentarios,los factores implicados son enfermedades hemolíti-cas, cirrosis hepática, abuso de alcohol, estasis biliar einfecciones biliares.

Los cálculos biliares se pueden observar en cual-quier localización del árbol biliar, aunque lo más fre-cuente es en la vesícula biliar (colelitiasis), bien de for-

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ma aislada (85%), bien asociados (15%) a cálculos enel colédoco o vía biliar principal (coledocolitiasis). A lainversa, la mayoría de casos de coledocolitiasis (95%)implica asociación de colelitiasis.

Es importante recordar, desde el punto de vistaconceptual, que en el caso de la litiasis de colesteroles el hígado el órgano que contribuye inicialmente enla formación de los cálculos, mediante la síntesis debilis sobresaturada de colesterol, lo que puede expli-car, al menos en parte, que hasta un 20% de las per-sonas mayores de 65 años que han sido colecistecto-mizadas desarrollen coledocolitiasis.


La LB se puede manifestar clínicamente de tresmaneras. La primera como un hallazgo de curso clíni-co asintomático (cerca del 80% de los pacientes), que


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Tabla 1. Causas de la litiasis de colesterol

No modificables Potencialmente modificables— Genéticos. — Obesidad y pérdida rápida de peso.— Edad. — Fármacos (fibratos, etc.).— Sexo. — Nutricionales.— Embarazos. — Diabetes mellitus.— Etnia. — Enfermedades digestivas:

• Estreñimiento.• Enfermedades del íleon terminal (Crohn, etc.).• Fibrosis quística.• Somatostatinoma.

— Hiperlipemias:• Disminución de HDL, hipertrigliceridemia, etc.

— Actividad física.


se hace patente al realizar una exploración —radio-grafía simple de abdomen u otro método de imagen(ecografía abdominal, TAC, etc.)— ante la sospecha deotra enfermedad. El riesgo de que se desarrollen sín-tomas (cólico biliar) es del 1-2% por cada año de segui-miento, siendo excepcional que presenten complica-ciones graves (p. ej., pancreatitis aguda).

La segunda forma de presentación es con su sín-drome característico; es decir, el cólico biliar, en elque el dolor es el síntoma capital, y aunque su deno-minación está históricamente admitida, la realidades que no suele tener las características propias del«dolor cólico», pues es más frecuentemente constanteque cólico. Su comienzo es agudo y aumenta en inten-sidad durante los primeros 15 minutos para alcan-zar una meseta que puede durar varias horas, paradespués ir desapareciendo de forma más lenta a su ins-tauración. En general, la duración es de 1 a 5 horas yde forma excepcional puede durar menos de una omás de 24 horas. La localización más frecuente es enepigastrio e hipocondrio derecho; otras localizacio-nes pueden ser hipocondrio izquierdo, región pre-cordial o en el abdomen inferior. En cerca del 30%de los casos se irradia a la región interescapular o a laescápula derecha. Suele acompañarse de náuseas yvómitos. La fiebre es rara en estos casos. Tiene un ritmocircadiano con un pico a medianoche. Puede ser pre-cipitado por una ingesta abundante, pero no existenpruebas definitivas de que pueda estar relacionadopor ningún componente de la misma (p. ej., grasas).

Litiasis biliar

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Con frecuencia no está desencadenado por ningúnfactor conocido. La presencia de defensa muscularabdominal, fiebre o la duración del dolor superior a las6 horas nos hará sospechar una complicación (cole-cistitis aguda, colangitis, etc.). Otros síntomas atri-buidos clásicamente a la LB, como intolerancia a lasgrasas, distensión abdominal, halitosis, lengua sabu-rral, etc., no está demostrado que se relacionen conla misma. Salvo que se asocie con coledocolitiasis, encuyo caso puede haber hipertransaminasemia e incre-mentos de la bilirrubina y de las enzimas de colesta-sis (fosfatasa alcalina y GGT), el cólico biliar no seacompaña de alteraciones analíticas.

El diagnóstico de la LB se obtiene mediante el hallaz-go de una imagen hiperecogénica, móvil y con sombraacústica posterior en la ecografía abdominal (sensibi-lidad de un 95%) y puede sospecharse al verse en unaradiografía simple de abdomen una calcificación en elhipocondrio derecho (su ausencia no descarta el diag-nóstico, pues sólo el 15-20% de los cálculos son radio-pacos).

La historia natural en estos casos difiere de la delos pacientes asintomáticos: en el 40% recidivará elcólico en el primer año, y el riesgo de complicacioneses de un 3% anual y permanece constante.

En el diagnóstico diferencial de la LB sintomáticano complicada deben incluirse el ulcus péptico (el dolorno suele irradiarse, puede mejorar con la ingesta y tenerritmo estacional), la cardiopatía isquémica (relaciona-


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da con esfuerzo, mayor componente vagal), la pan-creatitis crónica (antecedente de ingesta de alcohol,diarrea, pérdida de peso e hiperglucemia o diabetesfrecuente), el síndrome del intestino irritable (dolorabdominal relacionado con alteraciones del ritmo intes-tinal, moco en la deposición, etc.), la urolitiasis y la pie-lonefritis (dolor en fosa renal con irradiación típica,fiebre en la pielonefritis y alteraciones del sedimentourinario, etc.) y en algunos casos la radiculitis a partirde un pinzamiento vertebral.

Por último, la tercera forma de presentación de laLB es por sus complicaciones (tabla 2). La coledocolo-litiasis que puede incluirse entre ellas, afecta alrede-dor del 15% de los casos; de manera infrecuente pue-de ser asintomática, aunque las complicaciones quepuede originar son graves y frecuentes. La calcifica-ción de la pared vesicular o vesícula de porcelana quees mucho más rara, es importante factor de riesgo decarcinoma de vesícula; se identifica con facilidad enla radiografía simple de abdomen. El adenocarcinomade vesícula biliar es una neoplasia infrecuente, que sesuele descubrir en pacientes ancianos con colelitiasisde gran tamaño y de larga evolución.

Litiasis biliar

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Tabla 2. Complicaciones de la litiasis biliar

Frecuentes Menos frecuentes— Coledocolitiasis. — Íleo biliar.— Colecistitis aguda. — Fístula entero-biliar.— Colangitis aguda. — Síndrome de Mirizzi.— Pancreatitis aguda. — «Vesícula de porcelana».

— Cáncer vesicular.


TRATAMIENTO

En lo que respecta a la dieta de estos enfermos,aunque es costumbre extendida recomendar una die-ta baja en grasas (estimulan la contracción vesicular),aunque no se dispone de evidencia científica sobre lapertinencia y utilidad de esta conducta. El tratamien-to del cólico hepático es sintomático, dirigido a aliviarel dolor (analgésicos, espasmolíticos), y las náuseas-vómitos cuando coexisten (antieméticos).

Por lo expuesto en el epígrafe previo sobre la his-toria natural en los pacientes con LB asintomática,en estos casos la actitud debe ser conservadora, tran-quilizando al paciente y aconsejando que acuda aconsulta si presenta síntomas. Excepciones a estaregla son los niños, la vesícula de porcelana, los inmu-nodeprimidos, los pacientes con obesidad mórbidasometidos a cirugía bariátrica y los pacientes concoledocolitiasis asociada. En estos casos es racionalaconsejar la colecistectomía profiláctica, derivándo-los al cirujano.

En la figura 1 se refiere el algoritmo básico de actua-ción en caso de una LB sintomática no complicada. Sise evidencia en la ecografía o se sospecha clínicamentecoledocolitiasis podría remitirse al paciente al espe-cialista de digestivo para que considere la indicaciónde colangiopancreatografía retrógrada endoscópica(CPRE) y esfinterotomía para limpieza coledocal conremisión ulterior al cirujano. En el caso de que exis-ta pancreatitis aguda (cifras elevadas de amilasa) o


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cualquier otra complicación (colecistitis aguda, colan-gitis, etc.) se debe remitir al paciente al servicio deurgencias del hospital de referencia.

Cuando el paciente rechaza el tratamiento qui-rúrgico o hay riesgo para el mismo, pueden conside-rarse alternativas terapéuticas (disolución con áci-dos biliares —urso y quenodesoxicólico—, litotricia,disolución con metilterbutilo mediante vía percu-tánea, etc.). En estas situaciones es recomendablederivar al gastroenterólogo para que sea quien deci-da sobre estas opciones.

Finalmente, reseñar que aunque no hay estudiosprospectivos sobre la prevención primaria de la LB decolesterol, es en el ámbito de la medicina de AtenciónPrimaria donde más se puede actuar en cuanto a laprofilaxis de esta enfermedad. Ello se puede hacer influ-yendo de modo adecuado sobre los factores poten-cialmente modificables (tabla 1).

Litiasis biliar

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Litiasis biliar

Tratamiento médico(Analgésicos-Espasmolíticos)

Analítica básica (transaminasas, enzimas de colestasis y amilasa)Ecografía abdominal

Figura 1. Actitud ante un cólico biliar no complicado

Derivar a cirugía


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Colecistitis y colangitis



COLECISTITIS

Es la inflamación de la pared vesicular, la cual pue-de ser aguda o crónica. Existe colecistitis crónica en lagran mayoría de los pacientes colecistectomizados porlitiasis biliar sintomática recurrente —no complicada ocomplicada por colecistitis agudas—. Esto origina unapared vesicular engrosada y fibrótica con evaginacio-nes de la mucosa.

Es la forma aguda la que describiremos con deta-lle a partir de este momento. Su causa más frecuen-te (90-95%) es la obstrucción del conducto cístico porun cálculo biliar; afortunadamente su incidencia esbaja: 1-3% de los pacientes con litiasis biliar tienenesta complicación. El resto de casos de colecistitis (5-10%) que se presenta en pacientes sin litiasis es ladenominada colecistitis acalculosa o alitiásica, parala que en la actualidad se prefiere el término colecis-titis necrotizante, indicativo de un peor pronóstico(tabla 1). La colecistitis aguda secundaria a litiasiscomienza como un fenómeno inflamatorio mediadopor prostaglandinas y por la hidrólisis de los lípidosbiliares; la infección bacteriana representa un evento

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secundario; sólo el 50-70% de los casos tienen culti-vos positivos en el momento de la cirugía.

Aproximación diagnóstica

La colecistitis aguda litiásica se suele presentar enpacientes —habitualmente mujeres, por la mayor fre-cuencia de cálculos en ellas— con antecedentes pre-vios de cólicos hepáticos, aunque puede ser tambiénla primera forma de presentación de la litiasis biliar.Los síntomas son similares a los descritos para el cóli-co hepático (capítulo Litiasis biliar), salvo por dos dife-rencias notorias: 1) la duración del dolor, pues en el casode la colecistitis persiste más tiempo; suele durar másde 6 horas, pudiendo mantenerse más de 24 horas;2) es frecuente (80%) que exista febrícula o fiebreque en general es inferior a los 38,5 °C. Si fuera máselevada, se debe pensar que existe una colangitis ouna colecistitis gangrenosa o supurativa. En la pal-


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Tabla 1. Causas de colecistitis aguda alitiásica

— Cirugía mayor. — Vasculitis:— Enfermedades graves: • Diabetes.

• Grandes quemados. • Lupus eritematoso sistémico.• Shock. • Panarteritis nodosa.• Traumatismos severos. — Obstrucción biliar extrahepática:• Neoplasias, leucemias. • Hemobilia.• Trasplante de médula ósea. • Quiste de colédoco.

— Nutrición parenteral total. • Estenosis ampular.— Infecciones:

• Salmonella, candida,tuberculosis.

• CMV y cryptosporidium(pacientes con SIDA).


pación se suele detectar sensibilidad en el hipocon-drio derecho, positividad del signo de Murphy (dolory paro respiratorio en la región vesicular al solicitaral paciente la inspiración profunda) y defensa muscularen esa zona (50%). En el 20% de los enfermos pode-mos palpar la vesícula, lo cual es patognomónico.Puede haber ictericia en el 10-20% de los pacientes,con cifras de bilirrubina que suelen ser menores de4 mg/dl. Cifras más elevadas sugieren la presencia decoledocolitiasis. En la analítica es frecuente una leu-cocitosis moderada (10.000-15.000 leucocitos/mm3)con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedi-mentación. Las transaminasas, la fosfatasa alcalina yla amilasa pueden estar aumentadas. Los incremen-tos de la fosfatasa alcalina o amilasa mayores de 3 a4 veces el nivel máximo normal deben hacernos pen-sar en la posibilidad de una coledocolitiasis o pan-creatitis aguda, respectivamente.

La colecistitis alitiásica se da más frecuentementeen hombres, y el cuadro clínico puede ser similar aldescrito previamente, aunque como acaece en muchoscasos con enfermedades concomitantes severas, supresentación puede ser exclusivamente por fiebre, icte-ricia, un deterioro brusco del estado general, hipera-milasemia y/o leucocitosis.

El diagnóstico de la colecistitis se basa en la sos-pecha clínica y requiere una confirmación por méto-dos de imagen. Es útil hacer una radiografía simplede abdomen que puede aportar datos de interéspara el diagnóstico diferencial (perforación visce-


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ral, obstrucción intestinal, etc.), se puede identifi-car una calcificación relacionada con la litiasis (sóloen el 10-20% que son radiopacas) y otras altera-ciones que son más específicas de este proceso yque sugieren una complicación: presencia de aireen la pared vesicular (colecistitis enfisematosa),aerobilia (fístula bilioentérica), dilatación de asasintestinales (íleo biliar). La radiografía de tórax esútil para investigar complicaciones pulmonares ypara establecer el diagnóstico diferencial con la neu-monía basal derecha. No obstante, la prueba diag-nóstica capital es la ecografía abdominal; tiene unasensibilidad diagnóstica que oscila entre el 90 y el95%, y una especificidad entre el 70 y el 90%. En ellase podrán evidenciar todos o algunos de los hallaz-gos descritos en la tabla 2. La TAC puede orientar-nos más sobre la existencia de algunas complica-ciones (p. ej., abscesos perivesiculares). En sentidoestricto, la prueba diagnóstica más sensible y espe-cífica para el diagnóstico de la colecistitis es la gam-magrafía biliar con derivados del ácido iminoacéti-co marcados con 99mTc (HIDA), aunque su menordisponibilidad, junto con su mayor complejidad ynecesidad de usar radiaciones ionizantes, hace queen la práctica sea poco utilizada. Las entidades conlas que se debe realizar el diagnóstico diferencialson las expuestas en la tabla 3.

Las complicaciones se refieren en la tabla 4. Lamás frecuente es la perforación que se da en el 10%de los pacientes. Las fístulas colecistoentéricas se


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localizan más en el duodeno o colon, y en caso deque un cálculo emigre hacia el tubo digestivo y obs-truya su luz por ser de un tamaño grande (> 2,5 cm)se puede originar un íleo biliar, lo que es más fre-cuente en los ancianos; suele darse más en el íleonterminal, y clínicamente se manifiesta como una obs-trucción intestinal del intestino delgado asociada aaerobilia y a la presencia de la litiasis en el tránsito


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Tabla 2. Datos ecográficos en la colecistitis aguda

— Litiasis biliar:• Ausente por razones obvias en la colecistitis aguda alitiásica.• Puede existir y no verse en 1-5% de los casos:

– Tamaño muy pequeño de los cálculos.– Impactación en el cístico.– Vesícula colapsada.

— Engrosamiento difuso (> 4 mm) de la pared vesicular con límites maldefinidos y doble contorno.

— Dilatación de la vesícula.— Aumento de la ecogenicidad de la bilis.— Dolor selectivo a la presión con el transductor sobre la región vesicular

(signo de Murphy ecográfico):• Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo

del 92%.— Pseudomembranas en la luz vesicular.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda

— Cólico biliar simple. — Cardiopatía isquémica.— Neumonía basal derecha. — Cólico renal.— Úlcera péptica perforada. — Hepatitis aguda.— Apendicitis aguda. — Hepatitis alcohólica.— Aneurisma aórtico. — Obstrucción intestinal.— Pancreatitis aguda. — Hígado congestivo.— Pielonefritis. — Herpes zóster.— Absceso hepático.


intestinal. El síndrome de Mirizzi es una ictericia obs-tructiva causada, bien por compresión del hepáticocomún por la vesícula distendida, bien por una fís-tula vesicular con emigración del cálculo al colédo-co o hepático común.

Tratamiento

El médico de Atención Primaria debe sospecharcolecistitis aguda y remitir prontamente al pacientea la urgencia del hospital, donde se concretará eldiagnóstico, se le estabilizará mediante ayuno abso-luto, sueroterapia, antibioterapia y alivio del dolor. Eltratamiento de elección en los pacientes estables serála colecistectomía temprana (24-72 horas) por víalaparoscópica siempre que sea posible. En las formasya evolucionadas, el acto operatorio está dificulta-do, y ello hace que tenga que demorarse la colecis-tectomía. En los pacientes con muy alto riesgo qui-rúrgico una alternativa eficaz es la colecistostomíapercutánea.


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Tabla 4. Complicaciones de la colecistitis aguda

— Perforación:• Localizada:

– Abceso perivesicular.– Fístula colecistoentérica:

- Íleo biliar.• Libre:

– Peritonitis biliar.— Síndrome de Mirizzi.— Colecistitis enfisematosa.— Sepsis.


COLANGITIS

Con este término se designa cualquier procesoinflamatorio que afecte a los conductos biliares. Eneste epígrafe, no obstante, nos referiremos exclusiva-mente al cuadro de infección sistémica bacteriana,cuya causa se localiza en la vía biliar, excluyéndose ladescripción de otros procesos como la colangiopatíarelacionada con el VIH y la colangitis esclerosante. Endefinitiva, pues, nos ceñiremos a la colangitis agudabacteriana que puede generarla cualquier causa queproduzca una obstrucción del árbol biliar. Las más fre-cuentes son: la coledocolitiasis, los tumores de la víabiliar y páncreas, las estenosis postquirúrgicas y lainfección ascendente secundaria a anastomosis bilio-digestivas.

Aproximación diagnóstica

Por orden de frecuencia sus síntomas son la fie-bre, el dolor abdominal que se suele localizar en elhipocondrio derecho y la ictericia. La tríada de Char-cot es el conjunto de ellos, que puede aparecer en el50-70% de los casos. No es infrecuente que la pre-sentación clínica de estos pacientes sea exclusiva-mente por un síndrome febril, el cual adopta las carac-terísticas de una fiebre séptica («en agujas»), y en casode los ancianos puede asociarse a un síndrome con-fusional con hipotensión. La palpación abdominalsuele evidenciar una hiperalgesia, pero es rara la pre-sencia de defensa abdominal o rigidez. En la analíti-ca, lo más frecuente es la leucocitosis con desviación


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izquierda, asociada a incrementos de la bilirrubina, delas enzimas de colestasis y en grado variable de las decitolisis. Los hemocultivos son positivos en el 70% delos casos. En los casos muy graves (colangitis supu-rativa) puede haber hipotermia, leucopenia y un shockcon fracaso multiorgánico. Las complicaciones másfrecuentes son los abscesos piógenos hepáticos, lasepsis y, más rara vez, si es recurrente, la cirrosis biliarsecundaria. Para el diagnóstico, además de los hemo-cultivos y las alteraciones analíticas descritas, es útilla ecografía abdominal, que puede evidenciar la dila-tación de los conductos biliares y más raramente cál-culos en el colédoco. El hallazgo de litiasis vesicular,orienta, aunque de forma indirecta, al diagnóstico decolangitis en los pacientes con un síndrome clínicocompatible. En este proceso los dos métodos para veri-ficar el diagnóstico, y que además sirven en algunoscasos como tratamiento, son la colangiopancreato-grafía retrógrada endoscópica (CPRE) y la colangio-grafía directa percutánea.

Tratamiento

La sospecha de este proceso debe hacer que el médi-co de Atención Primaria siempre remita al paciente alhospital con carácter urgente (figura 1).


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Colangitis severa

CPRE y drenaje precoz

Cirugía si no hay respuesta

No respuestaen 48 horas

Respuestaadecuada

Tratamientodefinitivo

Figura 1. Manejo en el hospital de la colangitis aguda

Analítica con hemocultivosAyuno + Fuidoterapia+ Antibióticos

Ecografía abdominal

Colangitis leve

CPRE: Colangio pancreatografía retrógrada endoscópica.



Hipertransaminasemia



Entre las muchas enzimas que intervienen en lasnumerosas reacciones de transaminación que se hacenen el hígado, dos tienen una gran utilidad en la prác-tica clínica. Son la glutamicooxalacética, también lla-mada aspartatoaminotransferasa (ASAT, AST o GOT) yla glutamicopirúvica, también llamada alaninamino-transferasa (ALAT, ALT o GPT). La AST se localiza en cito-sol y mitocondrias de múltiples órganos, además delhígado, por lo que es relativamente inespecífica, mien-tras que la ALT está en el citosol del hígado funda-mentalmente, por lo que su aumento es más especí-fico de una hepatopatía. Su elevación suele ser unaconsecuencia de una lesión necroinflamatoria de loshepatocitos y debemos ser conscientes de las limita-ciones de su determinación: 1) no existe correlaciónentre la magnitud de su elevación y la extensión de lanecrosis (fallo hepático fulminante, p. ej.); 2) su esca-so valor pronóstico; 3) su aumento es relativamenteinespecífico, puesto que puede verse con multitud depatologías (hepáticas y extrahepáticas). Por otra par-te, la insuficiencia renal crónica, el almacenamientodel suero a temperatura ambiente y la diálisis renal,pueden ser capaces de originar falsos negativos al dis-minuir estas enzimas. Para ambas se han descrito modi-

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ficaciones con el ejercicio, variaciones diurnas, y la ASTpuede ser un 15% más elevada en los hombres afro-americanos. Asimismo la ausencia de su incrementoen una determinación no descarta la presencia de unaenfermedad hepática (hepatitis C, p. ej.).

Hasta el momento no existe un nivel que pudié-ramos considerar estándar de las transaminasas, ysiempre que denominamos hipertransaminasemianos referimos a aumentos referidos a los valores de lanormalidad del laboratorio de referencia. Esta es unaanomalía bioquímica frecuente: en estudios de la pobla-ción americana se detectó en un 8%, siendo más fre-cuente en hombres que en mujeres.

De una forma simple, y con una finalidad etioló-gica, podemos clasificar a la hipertransaminasemia endos amplios grupos: 1) cuando el aumento está porencima de 10-15 veces su valor normal, en cuyo casoestamos verosímilmente ante una hepatitis aguda(capítulo Hepatitis aguda); 2) si el incremento está pordebajo de esas cifras, a la cual designaremos comohipertransaminasemia moderada (HM), y será la quea continuación detallaremos.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICAEN LA HIPERTRANSAMINASEMIA MODERADA

Dos observaciones iniciales e importantes se debentener en cuenta (tabla 1). Si el paciente tiene cualquierdato exploratorio o clínico de hepatopatía se debeestudiar directamente como tal, investigando todas


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las causas conocidas a las cuales el médico de Aten-ción Primaria tenga acceso. En el caso de un aumen-to discreto y ocasional que se explique por una causa(paciente que bebe en su cumpleaños y toma parace-tamol por dolor de cabeza, p. ej.) se le suprimirán esosagentes y se confirmará la normalidad analítica sinmás estudios. Si el enfermo trae, como ocurre en nopocas ocasiones, análisis previos con aumentos de lastransaminasas, podremos hablar de la existencia deuna hipertransaminasemia crónica si se objetiva la ele-vación durante más de 6 meses. En todo paciente conHM deberemos disponer en la historia clínica de cier-tos datos que serán orientativos para el diagnóstico(tablas 2 y 3).

Las cuatro causas que generan más frecuentementela HM en nuestro medio son (aisladamente o en com-binación): los virus (en especial el virus C), el alcohol,


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Tabla 1. Cuestiones iniciales antela hipertransaminasemia moderada

— Contexto clínico:• ¿Tiene el paciente signos o síntomas de una hepatopatía?

– Ictericia, hepatomegalia, ascitis, encefalopatía, etc.• ¿Existen factores de riesgo para una hepatopatía?

– ADVP*, transfusiones antes de 1991, etilismo.– Otros.

— Frecuencia y causas potenciales evidentes de la hipertransaminasemia:• ¿El aumento es una sola vez y existe una causa que lo explica?

– Si no existe una causa, es conveniente disponer de dos analíticasque confirmen la existencia real de hipertransaminasemia antesde comenzar un estudio exhaustivo.

• ¿Aporta el paciente alteraciones previas de las transaminasas?

* Adicción a drogas por vía parenteral.


la esteatosis hepática simple y los fármacos. El médi-co general está capacitado y dispone de los mediossuficientes para poder llegar a conclusiones diagnós-ticas sobre estos factores etiológicos, y sus primerospasos deben ir encaminados a investigar esas causas.


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Tabla 2. Antecedentes personales

— Alcohol:• Cuantía.• Tiempo de consumo.

— Drogas ilícitas.— Viajes a regiones de riesgo.— Fármacos y productos herbarios.— Exposición a tóxicos:

• Agrícolas.• Industriales.

— Promiscuidad sexual.— Tatuajes.— Transfusiones (en especial antes de 1991).— Cirugía previa.

Tabla 3. Antecedentes familiares y exploración

— Antecedentes familiares de hepatopatía crónica:• Hepatitis vírica, hemocromatosis idiopática, fibrosis quística, etc.

— Datos exploratorios:• Índice de Quetelet.• Ictericia.• Hepatomegalia.• Estigmas de hepatopatía crónica:

– Hipertrofia parotídea.– Arañas vasculares.– Eritema palmar.– Dupuytren.

• Lesiones cutáneas ampollosas (porfiria).• Signos de encefalopatía:

– Flapping.– Fetor hepático.


A tal fin puede usar el algoritmo básico de la figura 1.Este recoge unas pautas sencillas de actuación y condatos que suelen ser disponibles a todos los médicos deAtención Primaria, si bien su uso puede modificarsecon respeto a la accesibilidad que cada cual tenga ensu consulta. Así, si se tiene la posibilidad de un rápidoacceso a la ecografía, ésta puede utilizarse conjunta-mente como inicio del proceso diagnóstico agilizandoel tiempo para alcanzarlo.

El consumo excesivo de alcohol es una causa habi-tual de HM. Su diagnóstico se sustenta en la anam-nesis, aunque en no pocas ocasiones se oculta, o seinfraestima, bien por el paciente, bien por el médico.Puede sospecharse por algunos datos indirectos, como


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AlcoholFármacos Sin causa evidente

Normalización tras su suspensión

Persiste el aumentotras su suspensión

Hepatopatía alcohólicaHepatopatía por fármacos

Hepatitis viralMiopatía

Sí No

Ecografía abdominalHormonas tiroideasParámetros férricos

Figura 1. Actuación en Atención Primaria

Historia Clínica

Marcadores viralesEnzimas musculares


el aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT),así como por un cociente mayor que 1 entre la AST/ALTy un aumento del volumen corpuscular medio de loshematíes. Según el tiempo y la cuantía de su consumo,el paciente se nos puede presentar por una esteato-sis, una hepatitis alcohólica o una cirrosis, las cualespueden coexistir. Especial interés tiene la sospecha deuna hepatitis alcohólica, la cual clínicamente puederemedar a una colecistitis aguda (dolor en hipocon-drio derecho, fiebre, etc.), aunque su diagnóstico sereafirma mediante la visión de una vesícula normal enla ecografía. Son frecuentes en los alcohólicos las infec-ciones por los virus de las hepatitis, por lo que éstas sedescartarán en aquellos pacientes que, a pesar de habersuspendido este tóxico, sigan teniendo HM.

El virus C es el agente causante de la mayor partede las hepatitis crónicas en España, y se debe analizar—es obligado el cribado de este virus en las situacio-nes expuestas en la tabla 4— en todo paciente con HM.de causa incierta. La sensibilidad diagnóstica actual delos anticuerpos mediante el uso de técnicas de terce-ra generación hace que se pueda concretar el diag-nóstico de hepatitis C en todo enfermo que tenga hiper-transaminasemia y positividad de dichos anticuerpos;en los pacientes con inmunodeficiencia (VIH, etc.) pue-de haber falsos negativos, necesitándose técnicas espe-ciales, como la PCR, para descartar la presencia del virus.Gracias al amplio uso de la vacunación, el virus B seidentifica con escasa frecuencia, su diagnóstico se hacemediante la determinación del HBsAg, y caso de ser


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positivo, si es posible, se solicitará la determinación delvirus de la hepatitis delta. Otro virus a estudiar sobretodo en población joven es el virus Epstein Barr, cau-sante de la mononucleosis infecciosa.

La presencia de una esteatosis simple debe sospe-charse en todo paciente con obesidad, diabetes, hiper-lipemia o tratado con corticoides. El diagnóstico sesustenta en identificar un hígado hiperecoico («bri-llante») en la ecografía y la mejoría analítica tras supri-mir los factores causales.

Múltiples fármacos y productos herbarios puedencausar HM (tabla 5). El diagnóstico de una toxicidad far-macológica requiere su sospecha, una cronología com-patible, la exclusión de otras causas de hepatopatías(virus, alcohol, etc.), así como verificar la normalizaciónanalítica tras la suspensión del fármaco sospechoso.

La presencia de aumento excesivo de la AST sobrela ALT debe inducirnos a sospechar una miopatía oun ejercicio excesivo. Las enfermedades tiroideas pue-


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Tabla 4. Cribado del virus C

— Aumento de transaminasas. — Alcohólicos.— Transfundidos antes de 1991. — Enfermedades sistémicas:— Hemofílicos. • Porfiria cutánea tarda.— Niños de madres con hepatitis C. • Liquen plano.— ADVP*: • Crioglobulinemia.

• Presentes. — Donantes de órganos.• Pasados. — Hemodiálisis.

— Hepatitis aguda idiopática.

* Adictos a drogas por vía parenteral.


den debutar por una HM. La hemocromatosis here-ditaria es una hepatopatía de causa genética (auto-sómica recesiva) frecuente en la población (inciden-cia: 3/1.000). Una saturación de transferrina en dosocasiones por encima del 45% nos puede alertar asu diagnóstico.

Otras causas más infrecuentes de HM se expo-nen en la tabla 6. Para sospechar alguna de ellas, laedad y el sexo son dos factores a tomar en conside-ración. En efecto, en los niños y adultos jóvenes sedeberán tener en cuenta algunas hepatopatías fre-cuentes en ellos, como la enfermedad de Wilson pordepósito de cobre, el déficit de alfa-1-antitripsina yla mucoviscidosis. En la mujer adulta siempre se pen-


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Tabla 5. Algunos fármacos y tóxicos causantesde hipertransaminasemia moderada

— Fármacos: — Productos herbarios:• Paracetamol. • Germander.• Isoniazida. • Senna.• Acarbosa. • Hojas de chaparral.• Ácido valproico. • Aceite depennyroyal.• Alopurinol. • Hierbas chinas.• Amiodarona. • Kava.• Amoxicilina, ampicilina. — Drogas:• Anti-VIH (didanosina, AZT, • Cocaína.

inhibidores de la proteasa). • Éxtasis.• Antiinflamatorios • Derivados de las anfetaminas.

no esteroideos.• Difenilhidantoína.• Fluoxetina.• Paroxetina.• Halotano.• Estatinas.


sará en la posibilidad de una hepatitis autoinmuneo una cirrosis biliar primaria: la primera se caracteri-za por una hipergammaglobulinemia y la positividadde los autoanticuerpos (antinucleares, etc.); y la segun-da suele cursar con positividad de los anticuerposantimitocondriales (90% de los casos) y con aumen-tos de las enzimas de colestasis. Reseñar aquí que laenfermedad celíaca es una de las causas relativa-mente frecuentes de este aumento enzimático y que,aunque puede presentarse en pacientes asintomáti-cos y sin otros datos anómalos, la presencia de dia-rrea o alteraciones hematológicas que sean causa-das por una malabsorción (ferropenia, disminucióndel tiempo de protrombina, etc.), deben alertar a susospecha clínica.


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Tabla 6. Otras causas de hipertransaminasemiamoderada

— Hepáticas: — Extrahepáticas:• Frecuencia escasa: • Insuficiencia suprarrenal.

– Hepatitis autoinmune. • Enfermedad celíaca.– Cirrosis biliar primaria. • Macrotransaminasemia:– Esteatohepatitis no – AST con gammaglobulinas.

alcohólica.– Porfiria hepatocutánea

tarda.– Colangitis esclerosante

primaria.– Hepatopatía crónica

criptogenética.• Infrecuentes:

– Enfermedad de Wilson.– Ductopenia idiopática

del adulto.– Déficit de alfa-1-antitripsina.


TRATAMIENTO

El médico de Atención Primaria tratará las causasconocidas (alcohol, fármacos, obesidad, etc.), así comoinstaurará las medidas adecuadas de prevención ( vacu-nación del virus B, p. ej.) y derivará al especialista dedigestivo cuando: 1) tras realizar el estudio descritopreviamente no se objetive una etiología evidente;2) para confirmación de su hipótesis diagnóstica (hemo-cromatosis, p. ej.); 3) cuando exista posibilidad de tra-tamiento (hepatitis crónica vírica, p. ej.). La derivaciónhospitalaria rara vez es necesaria (excepcionalmente enlos infrecuentes casos de evolución hacia un fallo hepá-tico fulminante por fármacos).

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142


Hepatitis aguda



Se denomina hepatitis aguda (HA) a aquella enfer-medad hepática caracterizada por una elevación mar-cada de las transaminasas (superior a 10-15 veces suvalor normal) y cuya expresión histológica consiste enla presencia de necrosis e inflamación. Múltiples son losfactores etiológicos que potencialmente pueden ori-ginar una HA y que se exponen en la figura 1 y en lastablas 1 y 2. De ellos, no obstante, los más frecuentesen los niños y adultos son los virus —siendo el máshabitual el virus A—. En el caso de las personas de edadavanzada, las causas más prevalentes son los virus ylos fármacos.

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Transmisiónentérica

Transmisióndesconocida

VHA VHE VHF (?) VHB OTROS

VIRUS HEPATOTROPOS

Transmisiónparenteral

VHD VHC VHG TTV

Figura 1. Clasificación de los virus de la hepatitis



En la tabla 3 se muestran las diversas situacionescon que se puede presentar un paciente con HA en laconsulta. Aunque probablemente se pueda inferir quela forma más común sea la asintomática (basándose enque la prevalencia poblacional de los marcadores vira-les de los virus A, B y C es alta y en la ausencia de ante-cedentes de esta enfermedad en los pacientes con hepa-titis crónicas virales), lo más habitual es que el pacientecon una HA suela consultar por un conjunto de sínto-mas inespecíficos, entre los que destacan la astenia y


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Tabla 1. Otras causas infecciosas de hepatitis aguda

— Otros virus: — Otros agentes infecciosos:• Citomegalovirus. • Coxiella burnetii (Fiebre Q).• Epstein Barr. • Salmonella Typhi y paratyphi.• Herpes simple. • Tuberculosis y Microbacterias• Paramyxovirus (hepatitis atípicas.

células gigantes). • Sífilis.• Criptococo.• Coccidiodes.• Histoplasma.

Tabla 2. Causas no infecciosas de hepatitis aguda

— Fármacos. — Cardiopatías.— Tóxicos (alcohol, setas, etc.). — Coledocolitiasis.— Hepatitis autoinmune. — Síndrome de Budd-Chiari.— Enfermedad de Wilson. — Enfermedad venooclusiva.— Neoplasias (metástasis). — Fascitis eosinófila.— Isquemia. — Paniculitis febril.— Embarazo:

• Esteatosis aguda.• Síndrome HELLP.


anorexia; por ictericia y/o coluria; o bien por haberseobjetivado en una analítica rutinaria un aumento mar-cado de las transaminasas. Es a partir de este momen-to cuando deberemos valorar la existencia en nuestroentorno de las circunstancias epidemiológicas (si hahabido más casos de hepatitis vírica, p. ej.), así como delos antecedentes personales y familiares del paciente(tablas 2 y 3 del capítulo Hipertransaminasemia). A pesarde la diversidad etiológica viral, las manifestaciones clí-nicas y las lesiones anatomopatológicas son similaresen todas las HA, sólo ciertas peculiaridades las diferen-cian y el diagnóstico de confirmación se suele susten-tar en la positividad serológica de los anticuerpos diri-gidos hacia los antígenos virales (en especial los de tipoIgM de fase aguda). En la sospecha del virus causal nospuede ser muy útil la valoración de sus rasgos epide-miológicos diferenciales: 1) el período de incubación se

Hepatitis aguda

145

Tabla 3. Formas de presentación de la hepatitis aguda

— Asintomática en situaciones de epidemiología compatible.— Astenia.— Anorexia.— Mialgias.— Dolor en hipocondrio derecho.— Fiebre.— Gastroenteritis aguda.— Pérdida del deseo de fumar.— Hepatomegalia.— Coluria-acolia.— Ictericia.— Síntomas similares a la enfermedad del suero:

• Artralgias o artritis.• Rash, etc.

— Hipertransaminasemia marcada.


expone en la tabla 4; 2) los virus de la hepatitis A (VHA)y E (VHE) se transmiten por vía fecal-oral, por lo quesuelen ser las aguas y alimentos contaminados la cau-sa más frecuente de infección y su prevalencia se rela-ciona con los factores sociosanitarios existentes en elpaís que se considere (en España la tasa de seropositi-vidad para sus anticuerpos se estima en el 50% de lapoblación adulta). El VHA se elimina por la heces duran-te el período de incubación y en los primeros días des-de el inicio de los síntomas, tiempo durante el cual sepuede transmitir la infección. El mecanismo predomi-nante de transmisión de los virus B (VHB), C (VHC) y D(VHD) es parenteral, aunque existen otras vías de trans-misión a tener en cuenta (sexual y vertical, p. ej.). Laimplantación en España del programa de vacunacióncontra el VHB ha supuesto la disminución de la ende-micidad de este virus de forma considerable. No ocurrelo mismo en el caso del VHC, para el que no hay vacu-nas, siendo un 2-3% su prevalencia en la población espa-ñola y el responsable del 20% de los casos de HA.

Con respecto a la clínica, en la HA por el VHA clá-sicamente se describen cuatro estadios (figura 2). En el


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Tabla 4. Período de incubación de los virusde la hepatitis

— VHA: 15-45 días.— VHB: 30-180 días.— VHD: 30-180 días.— VHC: 15-150 días.— VHE: 15-60 días.— VHG: 70- 84 días.


período prodrómico, que dura desde unos 3-5 días a 2-3 semanas, suele existir un conjunto de síntomas ines-pecíficos (astenia, anorexia, fiebre, vómitos, diarrea,dolor en hipocondrio derecho, coluria, aversión al taba-co en fumadores, etc.), los cuales en numerosas oca-siones llevan al diagnóstico erróneo de una gastroen-teritis aguda. En esta etapa es detectable el aumentode las transaminasas y la presencia de IgM anti-VHA.Con la fase ictérica mejoran esos síntomas, aumenta lacoluria con hipocolia y puede haber prurito. Es comúnuna ligera hepatomegalia dolorosa (80%) y rara vezesplenomegalia (20%). La bilirrubina aumenta, aun-que no suele ser superior a los 10 mg/dl. Con la desa-parición de la ictericia se inicia la convalecencia, en laque persiste la astenia y disminuyen las transaminasas

Hepatitis aguda

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FASE DE CONVALECENCIA

FASE ICTÉRICA

FASE PREICTÉRICA O PRODRÓMICA

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Figura 2. Clínica de la hepatitis viral aguda debidaal VHA


y la bilirrubina. Al cabo de los 3 meses los datos ana-líticos son normales en el 85% de los casos, y a los 6meses prácticamente el 100% de los pacientes los hanormalizado. Este tipo de HA no evoluciona a la cro-nicidad. La clínica de la HA causada por el VHB puedeser semejante a la del VHA, si bien son más frecuen-tes las formas anictéricas y los síntomas causados porel depósito de inmunocomplejos con el HBsAg (artri-tis, glomerulonefritis, panarteritis nudosa, etc.). Puedeevolucionar hacia hepatitis crónica, especialmente enlos niños y en el 5% de los adultos, así como puedeasociarse al VHD, más en caso de drogadictos. La HApor el VHC suele cursar de forma asintomática en el80% de los casos, y el 20% restante tienen síntomas queremedan a la causada por el VHA. Es muy frecuente suevolución a una hepatitis crónica (80% de los pacien-tes). En ocasiones las HA víricas adoptan otras formasclínicas (tabla 5); sin duda, la de peor pronóstico es lafulminante (insuficiencia hepática aguda grave), lacual afortunadamente es poco frecuente (0,1-0,4%de los casos); este síndrome se caracteriza por la pre-sencia de encefalopatía y una disminución intensa del


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Tabla 5. Otras formas clínicas de las hepatitisagudas virales

— Inaparente.— Anictérica.— Grave (hepatitis subaguda).— Fulminante.— Colestásica.— Prolongada.— Recurrente o recidivante.


tiempo de protrombina (menor del 40%). El virus deEpstein Barr se sospechará en los adultos jóvenes quepresenten síntomas faríngeos, adenopatías y, fre-cuentemente, esplenomegalia. La infección por el CMVsuele darse en inmunodeficientes que presentan unsíndrome mononucleósico.

Innumerables son los fármacos y tóxicos que pue-den originar una HA (tabla 5 del capítulo Hipertransa-minasemia). Su diagnóstico se sustenta en la sospe-cha clínica, una cronología compatible y la exclusión deotras causas de esta hepatopatía. Si el mecanismo lesio-nal es por hipersensibilidad, la clínica puede manifes-tarse por fiebre, lesiones urticariales y eosinofilia. Casode enfermos polimedicados siempre pensaremos en elúltimo fármaco prescrito como posible agente etioló-gico. La hepatitis autoinmune es una forma de hepa-titis crónica que en raras ocasiones se presenta comouna HA. Se sospechará más en mujeres que tengan unahipergammaglobulinemia y se confirmará por la pre-sencia de sus marcadores serológicos. La enfermedadde Wilson es infrecuente, de causa genética, autosómicarecesiva, se da más en niños y adultos jóvenes, en los quepuede objetivarse el anillo corneal de Kayser-Fleisher,y un dato útil para su sospecha es la disminución de laceruloplasmina. Se debe pensar en el etanol como cau-sa de una HA, puesto que la hepatitis alcohólica pue-de ser causa de mortalidad si no se trata en los casosseveros. Se suele presentar en un paciente con alco-holismo, tras una gran ingesta de alcohol (fin de sema-na, p. ej.), mediante la combinación de fiebre, dolor en

Hepatitis aguda

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IgM anti-VHA IgM anti-HBc/HBsAg Anti-VHC

+ –

Hepatitis VHA Hepatitis VHB anti-VHD DescartaVHB

PCR

HepatitisVHC

SuperinfecciónVHD

Coinfección VHD

anti-VHD

+/+ +/– –/+ –/–

+ –

+–

+–

–

+

Figura 4. Marcadores de los virus de la hepatitis

Datos clínicos (etanol, fármacos, etc.) Marcadores virales (tabla 7 y figura 4) y ecografía abdominal*

SíNo

Figura 3. Actuación ante una hepatitis aguda

Valoración etiológica

Diagnóstico

Seguimiento

Medidas profilácticassi proceden

Otros marcadores(VEB, CMV, autoanticuerpos)

* Obligada si existe ictericia o colestasis bioquímica.


hipocondrio derecho e ictericia. Es frecuente la hepa-tomegalia dolorosa y puede haber un soplo en el áreahepática. Datos analíticos a destacar para el diagnós-tico diferencial con HA vírica son el aumento de la ASTmayor que el de ALT (su cociente suele ser superior a 2),el que suelen estar estas enzimas por debajo de las 500UI/l y la presencia de datos sugestivos de consumo deetanol ( incremento de GGT, del VCM, etc.). La hepati-tis isquémica se detecta a menudo en el hospital, puesse da en pacientes con enfermedad cardiovascularsevera o sepsis, es debida a la hipoxemia lobulillar y semanifiesta característicamente por un gran y bruscoaumento de la LDH asociado a la hipertransaminase-mia (sobre todo la AST). Al igual que su aparición, tam-bién se normalizan prontamente tras la curación de sucausa. Como recapitulación de este epígrafe puedenverse las figuras 3 y 4 y la tabla 6.

Hepatitis aguda

151

Tabla 6. Marcadores de los virus de la hepatitis

IgM IgM Anti- Anti-anti-VHA HBsAg anti-HBc VHD VHC Interpretación

+ – – – – Hepatitis VHA.+ + – – – Hepatitis A en portador

HBsAg.+ + + – – Hepatitis A y B.– + + – – Hepatitis B.– – + – – Hepatitis B.– + – + – Sobreinfección delta.– + + + – Coinfección delta.– + – – – Hepatitis en portador

HBsAg.– – – – + Hepatitis C.– – – – – Otra etiología (si PCR

del VHC es negativa).


TRATAMIENTO

Al menos una vez al mes haremos un seguimien-to analítico en el que no debe faltar la determinacióndel tiempo de protrombina (parámetro más impor-tante para su pronóstico). Cada dos semanas es acon-sejable la valoración clínica, con especial atención a laaparición de síntomas de encefalopatía. La curaciónviene definida por la normalidad analítica y clínica. Enel caso de persistir los incrementos de las transamina-sas más de 6 meses estaremos ante una hepatitis cró-nica. Las indicaciones de derivación están en la tabla 7.No existen evidencias científicas para inducir un repo-so absoluto, así como para recomendar los llamados«protectores hepáticos» y suplementos vitamínicos; ladieta debe ser saludable con bajo contenido en gra-sas. Es obligada la abstención del alcohol hasta la nor-malización analítica y seremos cautos con el uso de


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Tabla 7. Derivación en la hepatitis aguda

— Al gastroenterólogo: — Al hospital:• Dudas diagnósticas (etiología, • Presencia de encefalopatía.

etc.). • Persistencia de síntomas • Las causadas por múltiples severos (vómitos, anorexia).

virus. • Embarazo:• Valoración de tratamiento: – La causada por el virus E

- Sobre todo en hepatitis C con frecuencia es mortal.asintomática: • Alteraciones analíticas graves:- Actualmente indicado – Protrombina < 40%.

el tratamiento. – Bilirrubina > 25 mg/dl.• Evolución a hepatitis crónica. – Albúmina < 2,5 g/dl.

– Hipoglucemia.• Coexistencia de enfermedades

graves.• Hepatitis delta.


fármacos hepatotóxicos. Los anticonceptivos puedenusarse con precaución. En cuanto a la prevención, ade-más de extremarse las medidas higiénicas en todos loscasos, adoptaremos las siguientes medidas profilácti-cas: 1) en la HA por VHA, a todas las personas no vacu-nadas que hayan tenido contacto doméstico, sexualo hayan compartido jeringuillas con el caso índice seles administrará inmunoglobulina humana polivalen-te a dosis de 0,02 ml/kg; 2) en la HA por VHB, sólo dare-mos inmunoglobulina anti-hepatitis B a los lactantesmenores de 12 meses no vacunados y a los pacientesque hayan tenido contacto con sangre o una relaciónsexual; en todos los casos se recomendará las pautashabituales de vacunación; 3) en la HA por VHC, acen-tuaremos el evitar durante esta etapa el compartirutensilios que impliquen contacto con sangre infec-tada, todavía no hay vacunas para ella.

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Hepatopatía crónica



Se denomina hepatopatía crónica (HC) a la enfer-medad hepática que afecta a este órgano de formadifusa; tiene una etiología múltiple y para la que con-vencionalmente se acepta como denominador comúntemporal una duración superior a los 6 meses. Se exclu-yen de este término, por tanto, a las hepatopatíasfocales (quistes, angiomas, etc.) y a las formas agu-das (hepatitis agudas, etc.). Aunque con frecuencia seequipara a la cirrosis, con la denominación HC se inclu-yen —como podemos ver en la tabla 1— otras lesioneshepáticas no cirróticas (esteatosis simple, p. ej.) o quepueden o no evolucionar a ella (hepatitis crónicas vira-les, p. ej.). La prevalencia de HC en la población espa-ñola se ha incrementado en las últimas décadas y se esti-ma en un 1,5%. Esto significa que cada médico defamilia puede atender entre 15-30 pacientes con HC.

En este capítulo nos ceñiremos, a partir de estemomento, por razones obvias de brevedad del traba-jo, a la cirrosis hepática (CH). Ésta es una enfermedadcrónica e irreversible que se fundamenta en un conceptoanatomopatológico, el cual requiere evidenciar fibro-sis y nódulos de regeneración de forma difusa. Con eltiempo, estas anomalías histológicas originan una dis-minución de los hepatocitos y una alteración vascular

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intrahepática, las cuales son las responsables de la apa-rición de una insuficiencia hepática y de la hiperten-sión portal, respectivamente. Con respecto a la etio-logía, muchas son las causas que la pueden originar(tabla 2), aunque en nuestro medio las más frecuentesson el virus de la hepatitis C (50%), el consumo exce-sivo de alcohol (30%) y el virus de la hepatitis B (10%).El curso clínico de la CH es variable (depende de la etio-logía, coexistencia de otros tóxicos, edad, etc.); no obs-tante, en general, pasa por dos etapas: 1) la denomi-nada compensada, en la que la enfermedad no hadesarrollado ninguna de sus complicaciones mayores:ictericia, hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía(tabla 3) y en la que su pronóstico es bueno, estimán-dose en 90% la supervivencia a los 5 años. La proba-bilidad de descompensarse estos pacientes se incre-menta con el tiempo, de forma que a los 5 años deldiagnóstico es del 40% y a los 10 años es un 60%; 2) la


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Tabla 1. Causas de hepatopatía crónica

— Cirrosis hepática.— Hepatitis crónica:

• Virus.• Fármacos.• Alcohol.

— Enfermedades metabólicas:• Esteatosis simple y esteatohepatitis no alcohólica.• Hemocromatosis hereditaria.• Enfermedad de Wilson.• Déficit de alfa1-antitripsina.• Porfiria hepatocutánea tarda.• Mucoviscidosis.

— Enfermedades biliares:• Colangitis esclerosante.



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Tabla 2. Causas de cirrosis hepática

— Virus hepatotropos: — Inmunológicas:• Virus C. • Hepatitis autoinmune.• Virus B. — Vasculares:• Otros. • Síndrome de Budd-Chiari.

— Alcohol. • Enfermedad venooclusiva.— Fármacos: — Obstrucción biliar:

• Metotrexate. • Cirrosis biliar primaria.• Amiodarona. • Colangitis esclerosante.• Vitamina A (dosis elevadas). • Atresia de vías biliares.

— Metabólicas: — Criptogenética.• Esteatohepatitis no alcohólica. — Otras causas:• Hemocromatosis hereditaria. • Telangiectasia hemorrágica• Enfermedad de Wilson. hereditaria.• Déficit de alfa1 antitripsina. • By-pass intestinal.• Porfiria hepatocutánea tarda. • Sarcoidosis.• Mucoviscidosis.• Glucogenosis.• Otras.

Tabla 3. Complicaciones de la cirrosis hepática

— Ictericia.— Encefalopatía.— Ascitis.— Hemorragia digestiva:

• Rotura de varices esofágicas.• Gastropatía de la hipertensión portal.

— Otras:• Síndrome hepatopulmonar.• Síndrome hepatorrenal.• Insuficiencia cardíaca.• Infecciones:

– Sistémicas.– Peritonitis bacteriana espontánea.

• Endocrino-metabólicas:– Diabetes mellitus.– Malnutrición energético-proteica.

• Carcinoma hepatocelular.


CH descompensada corresponde a un mayor daño his-tológico, el cual es responsable de la aparición de lascomplicaciones referidas previamente, por lo que eneste estadio se ensombrece el pronóstico: la probabi-lidad de supervivencia a los 3 años de la descompen-sación se sitúa en torno al 30%.


Una cirrosis hepática se puede presentar clínica oanalíticamente de diversas formas (tablas 4 y 5). Elmédico de familia debe sospechar su existencia antecualquiera de esas alteraciones, solas o en combina-ción. Subrayaremos aquí algunas aspectos que pue-den ser útiles en la práctica, como es que puede haberuna CH sin ningún dato anómalo de laboratorio (inclui-


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Tabla 4. Formas de presentación de la cirrosis hepática

— Hallazgo casual: — Signos y síntomas dermatológicos:• Laparotomía. • Eritema palmar.• Necropsia. • Telangiectasias.• Estudios complementarios: • Contractura palmar de

– Ecografía. Dupuytren.– TAC. • Acropaquias.

— Complicaciones (ver tabla 3). • Leuconiquia.— Síntomas inespecíficos: • Hiperpigmentación.

• Anorexia. • Prurito.• Astenia. — Alteraciones endocrinas:

— Datos exploratorios: • Disminución de la libido.• Hepatomegalia. • Amenorrea.• Esplenomegalia. • Atrofia testicular.• Hipertrofia parotídea. • Impotencia coeundi.

— Alteraciones analíticas — Hemorragias:(ver tabla 5). • Epistaxis.

• Equimosis.


das las transaminasas); que, en ocasiones, la inspec-ción del paciente nos puede proporcionar una orien-tación etiológica, así acaece en los pacientes con unahiperpigmentación marcada, la cual en el caso de loshombres nos orientará hacia una hemocromatosishereditaria o porfiria hepatocutánea tarda y en lasmujeres, hacia una cirrosis biliar primaria. Igualmen-te el médico general deberá incluir en sus protocolosde prurito, amenorrea e impotencia a la CH como cau-sa frecuente de los mismos. El manejo de los pacien-tes con una CH compensada se expone en la figura 1.Aunque el diagnóstico de certeza de esta enfermedades anatomopatológico, en la práctica clínica podemosinferir su presencia sin realizar una biopsia hepáticaen aquellos casos que el conjunto de datos clínico-


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Tabla 5. Alteraciones analíticas en la cirrosis hepática

— Disminución de síntesis:• Hipoalbuminemia.• Disminución del tiempo de protrombina.• Hipocolesterolemia.

— Menor actividad de las células de Kupffer:• Hipergammaglobulinemia policlonal.

— Reducción de la captación y conjugación de la bilirrubina:• Hiperbilirrubinemia.

— Otras alteraciones:• Hipertransaminasemia.• Incremento de enzimas colestásicas:

– Fosfatasa alcalina.– Gammaglutamiltranspeptidasa.

• Hematológicas:– Anemia, leucopenia, trombopenia.

— Relacionadas con su etiología o complicaciones:• Anticuerpos antimitocondriales, marcadores virales, etc.• Aumento de la alfafetoproteína.


analíticos y los obtenidos por los métodos de imagennos permitan disponer de la etiología y de una altera-ción morfológica compatible con su diagnóstico. Eneste sentido, la ecografía abdominal nos puede apor-tar datos muy valiosos (tabla 6). La biopsia hepática seindicará por el especialista de digestivo si existen dudasrazonables de la existencia de una CH. Se suele reali-zar por vía percutánea mediante control ecográficoen aquellos enfermos que no tengan alteraciones rele-vantes de la coagulación (protrombina superior al 50%y recuento de plaquetas superior a 50.000/microL),con la alternativa de la vía transyugular —para evitarun hemoperitoneo— en los déficit más severos.


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Prevención de lascomplicacionesy otras medidas

No

Figura 1. Algoritmo básico de actuación en la cirrosishepática compensada

Datos clínicos y/o analíticos de sospecha

Diagnóstico y etiología

TratamientoEspecialista

Aparato DigestivoPronóstico

Estudios complementarios (analítica1 y ecografía abdominal)

Sí

1 Hemograma, transaminasas, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, bilirrubina, protrombina,proteinograma, marcadores virales, saturación de transferrina, creatinina, sodio y potasio.


En lo concerniente al diagnóstico diferencial, des-cartaremos aquellas enfermedades que pueden origi-nar manifestaciones clínicas y alteraciones analíticasque remeden a la CH, como la pericarditis constricti-va, insuficiencia cardiaca, síndrome de Budd-Chiari ola infiltración neoplásica masiva del hígado. Así mismo,si existe ascitis, es importante excluir ciertas enfer-medades peritoneales, como la ascitis neoplásica o laperitonitis tuberculosa. Es deseable que en el diag-nóstico de CH incluyamos la etiología, así como algúníndice pronóstico. En el medio de la Atención Prima-ria es muy útil y sencillo de confeccionar el de Child-Pugh (tabla 7); éste tiene tres grados (A, B y C) los cua-les se relacionan con la supervivencia: mayor del 85%a los 2 años en el grado A, 60% en el B y 35% en el C.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Una vez diagnosticado el paciente de CH com-pensada estamos en condiciones de: 1) actuar con


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Tabla 6. Datos ecográficos en la cirrosis hepática

— Ecogenicidad heterogénea y difusa.— Borde hepático nodular.— Signos de hipertensión portal:

• Porta dilatada (> 12 mm de diámetro).• Esplenomegalia.• Circulación colateral.• Ascitis.

— Lesión nodular (caso de hepatoma):• Única (más frecuente) o múltiple:

– Hipoecogénica (más frecuente).– Hiperecogénica.– Isoecogénica.


medidas profilácticas para evitar la difusión de laenfermedad, en caso de que la causa sea una infecciónviral (vacuna del virus B en los familiares, etc.); 2) hacerun diagnóstico precoz (estudio hepático dirigido haciala hemocromatosis hereditaria en los familiares deprimer grado, p. ej.); 3) evitar las sobreinfecciones vira-les (vacunar con la vacuna de los virus A y/o B a lospacientes susceptibles a los mismos con cirrosis porel virus C); 4) el enfermo cirrótico tiene un mayor ries-go de infecciones, por lo que en él es conveniente evi-tar las maniobras instrumentales innecesarias, asícomo eludir el uso indiscriminado de antibióticos yprescribir la vacuna antigripal; 5) por último, trataremosde impedir la aparición de las complicaciones de laCH. Entre ellas, la profilaxis primaria de la hemorra-gia por varices se puede ver en la figura 2. La dosis depropanolol se debe individualizar, inicialmente se dará10-40 mg/día en dos tomas incrementándose la dosiscada 2-3 días (debemos monitorizarle durante estetiempo) hasta que la frecuencia cardíaca disminuyael 25% sin bajar de 55 latidos/minuto. Así la dosis totaloscila entre 5-320 mg/día, dependiendo del paciente.


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Tabla 7. Clasificación de Child-Pugh

1 2 3Bilirrubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8Ascitis No Fácil control Difícil controlEncefalopatía (Grados) No I-II III-IVT. protrombina > 50% 50-30% < 30%

Puntuación (Grado): 5-6 (A) 7-9 (B) 10-15 (C).


Es desaconsejable la supresión brusca del fármaco anteel riesgo de hemorragia por rebote de su presión por-tal. Para la profilaxis de la ascitis aconsejaremos unadieta hiposódica y algunos autores incluyen el uso depequeñas dosis de espironolactona (50-100 mg/día),la cual puede tener cierto efecto hipotensor sobre lapresión portal, además de su conocido mecanismodiurético. La encefalopatía hepática se puede preve-nir evitando sus factores desencadenantes (dosis ina-decuadas de diuréticos, con su corrección; estreñi-miento, con lactulosa; infecciones, con antibióticos;dieta hiperproteica, con disminución de proteínas yque fundamentalmente sean de origen vegetal, etc.),


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Novarices

Varicesgrandes

Varicespequeñas

Endoscopia en 2-3 años

Propanolol(por vida)

Endoscopia en 1-2 años

Especialista digestivoSi contraindicado

o intolerancia

Figura 2. Prevención primaria de la hemorragiapor varices esofágicas

Endoscopia

Diagnóstico de cirrosis


y, mediante su diagnóstico y tratamiento precoz podre-mos evitar su progresión. Especial cuidado se debeprestar a los fármacos en estos pacientes: los antiin-flamatorios no esteroideos deben evitarse porque pue-den, al disminuir la síntesis de prostaglandinas rena-les, causar una ascitis; también se debe soslayar el usode ácido acetilsalicílico por predisponer a hemorra-gias digestivas; la codeína debe usarse con precau-ción por favorecer el estreñimiento; los sedantespueden precipitar encefalopatía por su menor meta-bolización. La prevención del hepatoma se susten-ta en su diagnóstico precoz, para lo cual se aconse-ja el seguimiento cada 6 meses de estos enfermoscon controles clínicos y analíticos —que incluyan laalfafetoproteína— (tabla 8) y una ecografía abdo-minal. Cualquier alteración que resulte sospechosade un cáncer hepático nos llevará a derivar al espe-cialista de digestivo.

TRATAMIENTO

Aunque la CH sea irreversible, el tratamiento etio-lógico puede detener su progresión, por lo que se pue-de mejorar el pronóstico. Desde la medicina de AtenciónPrimaria sólo podemos actuar tratando de conseguirla abstinencia alcohólica en las causadas por este tóxi-co y preconizar su abstención en los otros tipos etio-lógicos. Es aconsejable el recomendar una dieta saludabley normal y las medidas conducentes a evitar el sobre-peso. En todos los casos, incluidos los de CH alcohóli-ca, derivaremos a estos pacientes al especialista de


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digestivo para valorar éste si existe un tratamiento espe-cífico (antivirales en las CH de causa viral, etc.).

Podemos usar tratamientos sintomáticos en algu-nas circunstancias: 1) en el caso de calambres muscu-lares nocturnos, quinidina (400 mg/día); 2) para laimpotencia se puede usar testosterona, aunque conun pobre resultado; 3) para impedir las crisis febrilesintermitentes, que se suponen generadas por bacte-riemias transitorias de origen intestinal, norfloxacino(400 mg/día) por períodos prolongados de forma inter-mitente; 4) para la astenia algunos autores aconsejanla S-adenosilmetionina a dosis de 100 mg/día.

El único tratamiento con finalidad curativa de estospacientes es el trasplante hepático. Se debe pensar enél en todo paciente que tenga un grado B o C de Child-Pugh y sus principales indicaciones se muestran en latabla 9.


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Tabla 8. Datos clínico-analíticos de sospechade un hepatoma

— Fiebre de causa no conocida.— Dolor en hipocondrio derecho.— Pérdida de peso.— Aparición de un soplo hepático.— Crisis de disnea paroxística:

• Microembolismos pulmonares.— Alteraciones derivadas de las metástasis o paraneoplásicas:

• Dolores óseos.• Lesiones cutáneas nodulares.• Hipercalcemia.• Hipoglucemia.• Poliglobulia.

— Aumento de la alfafetoproteína.— Aumento brusco de las enzimas colestásicas.


En términos generales, siempre que surja algunacomplicación de la CH (hemorragia digestiva, encefa-lopatía, ascitis, hepatoma, etc.) se debe remitir al pacien-te al hospital. En el caso del primer episodio de ascitis,la Asociación Española para el Estudio del Hígado asílo aconseja, para hacer una paracentesis diagnóstica,pudiendo posteriormente ser tratado el paciente en elmedio ambulatorio y siguiendo las recomendaciones


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Tabla 10. Recomendaciones generalespara el tratamiento de la ascitis

— Restricción moderada de sodio (80 mEq/día).— No restricción de líquido.— Es conveniente un reposo relativo.— Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona:

• Espironolactona, amilorida.— No utilizar diuréticos de asa (furosemida, p. ej.) como monoterapia:

• Añadirlos si existen edemas.— Monitorización de la respuesta:

• Peso:– Respuesta ideal:

- No edemas: pérdida de peso entre 200 y 500 g/día.- Edemas: pérdida de peso entre 500 y 1000 g/día.

• Excreción urinaria de sodio (importante en pacientes sin respuesta altratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos).

Tabla 9. Indicaciones generales de trasplante hepático

— Ascitis de difícil control.— Encefalopatía hepática.— Carcinoma hepatocelular.— Síndrome hepatorrenal.— Hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal y no controlable

con otros métodos.— Peritonitis bacteriana espontánea.


expuestas en el documento de consenso que figura ensu web (http://www.aeeh.org/) de las cuales exponemosalgunas en las tablas 10 y 11. Siempre que exista unaascitis a tensión o sea refractaria al tratamiento sederivará el paciente al hospital o al especialista dedigestivo, respectivamente. Con relación a la encefa-lopatía, la derivación hospitalaria se hará, ademásde en el primer episodio, en los siguientes casos: gra-dos III y IV (tabla 12); grados I y II sin factor precipi-tante claro o que no responda al tratamiento ambu-latorio (tabla 13).


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Tabla 11. Tratamiento de mantenimientode la ascitis

— Fase 1:• Reducción de la dosis de diurético(s) a la mitad.

Mantenimiento de la dieta hiposódica.— Fase 2:

• Mantenimiento de la misma dosis de diuréticos.Reintroducción progresiva del sodio.

— Fase 3:• Supresión de los diuréticos.

Tabla 12. Grados de la encefalopatía hepática

Grado Síntomas y signosI Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial.

Dificultad habla. Cambios ritmo del sueño.II Aumento grado I. Trastornos comportamiento. Somnolencia

intensa. Flapping.III Pérdida conciencia (responde estímulos intensos). Lenguaje

incomprensible. IV Coma profundo.


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Tabla 13. Tratamiento de la encefalopatía hepática

— Identificar y tratar factores — Disacáridos no absorbibles:desencadenantes: • Lactulosa:• Hemorragia digestiva. – Inicial:• Estreñimiento. - 15-30 ml c/4-6 horas.• Uso inadecuado de diuréticos. – Mantenimiento:• Sedantes. - Dosis individual • Dieta hiperproteica. para conseguir 1-2 • Infecciones bacterianas. deposiciones/día.• Insuficiencia renal. — Enemas de limpieza:

— Dieta hipoproteica: • 1 a 2 litros agua.• Proteínas vegetales y lácteas. • Lactulosa.


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