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Enfermedades endocrinológicasAutor: viatusalud.com

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1. Nutrición y diabetes - Dieta para diabéticos (I)[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nutricion-diabetes-dieta-diabeticos-1]

Comenzamos con la nutrición y la diabetes.

Objetivos de la dieta en la persona con diabetes.- El plan de alimentación en las personascon diabetes debe ayudar a mejorar el control metabólico (glucémico, de lasgrasas-colesterol, ácido úrico,...) y con ello reducir las complicaciones a largo plazo.Siempre debe ser individualizado y es importante que sea un plan de alimentación realistapara que la adhesión al mismo sea mayor. En los casos de diabetes mellitus tipo 1 en niñosy adolescentes es fundamental administrar las calorías necesarias para asegurar unadecuado crecimiento y desarrollo, integrando la insulina administrada con los hábitoshabituales de comida y ejercicio. Cuando la diabetes está siendo tratada con antidiabéticosorales o insulina, es importante distribuir correctamente los carbohidratos a lo largo del díapara evitar tanto la hipo como la hiperglucemia. En todos los casos es importante que ladieta contribuya a mantenerse en normopeso o corregir el exceso de peso si existe paradisminuir la insulino-resistencia asociada a la obesidad que empeora notablemente elcontrol glucémico.

¿Qué es el indice glucémico?.- Cuando ingerimos un alimento con hidratos de carbono seproduce un aumento de los niveles de glucosa en sangre. La velocidad de su absorcióndepende del tipo de nutrientes que la componen, la cantidad de fibra que presenta y lacomposición del resto de los alimentos presentes en la dieta. Es decir, aunque dos alimentostengan idéntica cantidad de hidratos de carbono, pueden elevar la glucosa en sangre deforma diferente. Por lo tanto se diferenciarían en su Indice Glucémico. Por ejemplo, el índiceglucémico de la miel es de 126, el del pan blanco es de 100 y el de la manzana es de 53.Los últimos estudios parecen dar más importancia a la cantidad total de carbohidratos en ladieta que al índice glucémico de los mismos.

¿Cuántas calorías necesita una persona con diabetes?.- En general las mismas que unapersona normal. Si el peso está dentro de la normalidad (Indice de masa corporal: 19-25kg/m2) no existen recomendaciones calóricas especiales. Se debe calcular la cantidad decalorías necesarias según el peso, la edad, el sexo y la actividad física. Cuando existe unexceso de peso (Indice de masa corporal >25 kg/m2) será necesario reducir las kilocaloríasdiarias (250-500) e iniciarse en la práctica de ejercicio físico regular aeróbico para favorecerun balance calórico negativo con el objeto de disminuir la insulino-resistencia y mejorar elcontrol metabólico.

¿De qué forman deben aportarse estas calorías?.- Las recomendaciones generales sobre lacomposición de la dieta de una persona con diabetes no difiere de lo que se considera unadieta saludable para la población general. Habitualmente se considera que las caloríasnecesarias deben aportarse en un 55-60% a expensas de los hidratos de carbono, en un12-15% a expensas de proteínas y el 25% proveniente de las grasas.

HIDRATOS DE CARBONO (HC): también se les llama azúcares o glúcidos. Cada gramo deHC aporta 4 calorías. Suponen la principal y más inmediata fuente de energía (nuestrocerebro necesita cada día aproximadamente 120 g de glucosa para funcionarcorrectamente). Habitualmente se dividen en azúcares simples (de absorción rápida,refinados) y complejos (de absorción lenta o sabor no dulce). Los primeros elevan la glucosaen sangre más rápidamente y normalmente en mayor magnitud. Ambos, si se acompañan dela ingesta de fibra y grasa se absorben más lentamente.

PROTEINAS: sirven de estructura para construir nuestro organismo y también ayudan a



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reparar los tejidos dañados. Se encuentran sobre todo en las carnes y pescados, así como enlegumbres y cereales. Conviene ingerir proteínas de origen animal y vegetal, aunque las deorigen animal tienen mayor valor biológico. Cada gramo de proteínas aporta 4 calorías.

GRASAS: también sirven para proporcionar energía, si bien un gramo de grasas aporta 9calorías. Es preferible consumir las grasas de origen vegetal que las de origen animal.

Existen tres clases de grasas:

- Monoinsaturadas: principal fuente el aceite de oliva

- Poliinsaturadas: principal fuente en vegetales y pescados

- Saturadas: Principales fuentes en carne animal, aceite de coco y manteca de cacao, estasúltimas son las más "peligrosas" ya que si se consumen en exceso elevan la concentración decolesterol y triglicéridos. Deben contabilizar menos del 10% del consumo calórico total.






2. Nutrición y diabetes - Dieta para diabéticos (II)[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nutricion-diabetes-dieta-diabeticos-2]

Veamos algunos modelos de dieta.

Las recomendaciones del plan de alimentación se pueden dar en forma de menús fijos obien mediante tablas de intercambio de alimentos, un sistema más complejo inicialmentepero que proporciona mayor flexibilidad a largo plazo. Estos sistemas son combinables,pudiendo aportar listas de intercambios de alimentos a un menú fijo. La elección del tipo deplan de alimentación depende mucho de las características de cada persona, siendo esencialrealizar una adaptación al estilo de vida habitual. Se debe tener en cuenta si existehipertensión arterial, dislipemia, insuficiencia renal o hepática u otros procesos para realizarlas modificaciones necesarias en el plan de alimentación.

Una vez calculadas las necesidades calóricas necesarias, debemos aportar un 55-60% enforma de Hidratos de Carbono. En las dietas por intercambios, un intercambio de HCequivale a 10 g de HC. Cada intercambio de HC es una cantidad de alimento que, entre otrosnutrientes, contiene 10 g de Hidratos de Carbono. Por ejemplo en una dieta de 2000 kcal el60% deberían ser HC (1200 kcal). Como cada gramo de HC aporta 4 kcal, 300 g de HC es loque necesitamos para generar 1200 kcal. 300g entre 10 g de HC por intercambio, suponen30 intercambios de HC que se distribuirán a lo largo del día según las indicaciones delespecialista y el tipo de tratamiento insulínico.

Ejemplos de alimentos que equivalen a un intercambio de HC:5 g de pan de trigo tostado (biscotes)20 g de pan blanco50 g de lentejas cocidas200 g de brécol200 g de espárragos (8-10 grandes)35 g de patata asada35 g de patata frita (en casa)18 g de patata frita comercial (chips)75 g de ciruelas (2 piezas)100 g de mandarina (1 pieza)75 g de manzana (1 pequeña)100 g de melocotón (1 mediano)150 g de melón100 g de naranja (1 pequeña)50 g de plátano (1/2 pequeño)200 g de leche de vaca250 g de yogur natural

Puedo tomar edulcorantes: se utilizan para sustituir al azúcar y tienen un poderedulcorante muy superior al azúcar refinado. Los acalóricos son el ciclamato, el aspartamo yla sacarina. El más recomendable de todos es el aspartamo. En general debe respetarse lacantidad máxima permitida ya que su ingesta excesiva puede tener efectos secundarios.

El Sorbitol se utiliza habitualmente en los chicles sin azúcar. También es importante respetarsu consumo máximo para evitar efectos secundarios.

Debe restringirse el consumo de sal: debe restringirse el consumo de sal cuando existehipertensión arterial. La diabetes no requiere una restricción especial en el contenido de salde la dieta.



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Puedo tomar alcohol: en general las recomendaciones para una persona con diabetes nodifieren de las aconsejables para la población general. Debe aconsejarse abstinenciaabsoluta en casos de embarazo, pancreatitis, neuropatía avanzada, hipertrigliceridemia oabuso de alcohol. En caso de tomar alcohol la ingesta máxima recomendada es de 2bebidas/día para los varones y 1 bebida/día para las mujeres. Se considera que una bebidacontiene 15 g de alcohol.

El alcohol puede tener efectos hiper o hipoglucemiantes. Depende de la cantidad de alcoholingerida en poco tiempo y si se ha tomado con o sin comida. Para evitar el efectohipoglucemiante del alcohol se aconseja tomarlo con algún alimento. Se debe tener encuenta que 1 g de alcohol produce 7 calorías que se denominan vacías porque no tienenningún valor nutritivo.

¿Me puedo fiar de los alimentos especiales para diabéticos?.- En general depende de lacomposición, ya que bajo esta etiqueta existen alimentos aconsejados y desaconsejados. Esimportante evitar productos no etiquetados de los cuales desconocemos su contenido enhidratos de carbono o su distribución calórica. En caso de duda es mejor evitarlos.






3. El cuidado de los pies de una persona diabética[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/cuidado-pies-persona-diabetica]

Una de las complicaciones vasculares y neurológicas más frecuentes en las personas condiabetes se manifiesta en los pies: a esto es a lo que llamamos PIE DIABÉTICO. Cuando nosencontramos ante una diabetes descompensada de larga evolución, las posibilidades de queaparezcan lesiones en los pies aumentan. Pero, ¿en qué consiste esta afectación?

Como consecuencia del mal control de la diabetes, se produce una disminución en el riegosanguíneo de las piernas (vasculopatía) y una afectación de los nervios de las piernas y delos pies (neuropatía). La neuropatía se puede manifestar como una hipersensibilidad enforma de calambres, dolor punzante o ardiente. Empeora con el reposo nocturno y mejoraal poner los pies en el suelo. Lo más común es que se produzca una disminución de lasensibilidad, notando los pies dormidos desde la punta de los dedos hacia arriba (encalcetín), con sensación de acorchamiento llegando incluso a no notar el dolor. De estamanera, cualquier pequeña rozadura, herida o grieta puede pasar inadvertida y servir comopuerta de entrada a una posible infección. Es por todo esto por lo que la persona condiabetes debe vigilar y cuidar con esmero la higiene de sus pies.

Normas para el cuidado de los pies.-

1) Consejos generales:

a. No fume, el tabaco estrecha las arterias y no favorece un adecuado aporte de oxígeno asus pies

b. Acuda periódicamente a su médico para asegurar un buen control de su diabetes y otrosfactores de riesgo cardiovascular ( hipertensión, dislipemia,...)

c. Es aconsejable realizar ejercicio diariamente en forma de paseos por terreno llano y abuen ritmo, durante al menos una hora.

2) Se debe observar diariamente los pies, buscando cualquier pequeña rozadura, herida oenrojecimiento.

3) Se deben mantener los pies limpios, lavándolos a diario con agua tibia (recordemos quepueden estar dañados los nervios que conducen la sensibilidad térmica y no advertir que elagua está lo suficientemente caliente para producir una quemadura) y jabón. El secado debeser minucioso, esforzándonos por eliminar la humedad de la zona interdigital. Se trata demantenerlos hidratados, sin humedades ni callosidades. En el caso de que tuviese excesivasudoración, se recomienda aplicar polvos de talco después del lavado diario.

4) Para el cuidado de las uñas se deben de utilizar tijeras de punta roma y lima de cartón.Todo ello con buena luz y sirviéndose de la ayuda de una lupa y espejo si fuera necesario.Nunca se deben utilizar tijeras de punta afilada, cortauñas u otros objetos punzantes.Tampoco limas metálicas, callicidas ni piedra pómez. En cualquier caso, siempre que no sepuedan realizar estos cuidados con la precisión que requieren, debe acudirse al podólogo.

5) Respecto al vestido de los pies, nunca deben utilizarse calcetines sintéticos y concosturas gruesas, ni ligas o fajas que compriman y comprometan la circulación. Lo másadecuado es utilizar calcetines de fibras naturales (algodón, hilo o lana) y de tonos clarospara la detección precoz de las heridas. Para calentarse los pies, no utilizar mantaseléctricas ni bolsas de agua caliente. Tampoco conviene sentarse cerca de estufas o



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braseros por el riesgo de quemaduras si la sensibilidad térmica está alterada.

6) Respecto al calzado, es necesario utilizar zapatos de piel, cómodos y amplios donde cadadedo tenga espacio con holgura. También conviene que el pie esté bien sujeto, concordones o velcro. Revisar cada día el interior del calzado con la mano en busca decualquier cosa que por pequeña que sea ( piedrecilla,...) nos pase inadvertida y puedaocasionarnos una lesión o rozadura. Cuando estrenemos zapatos, conviene hacer unaadaptación lenta utilizándolos no más de una hora seguida los primeros días. Escoger comohorario de compra de calzado la última hora de la tarde ya que es cuando el pie seencuentra más dilatado. NO ANDAR NUNCA DESCALZO, ni siquiera por la playa. En casa,utilizar zapatillas cómodas.

7) Respecto a las heridas y curas, es preciso que sean evaluadas por el médico quienindicará el tipo de cuidados a realizar sobre la misma.

Todo esto se puede resumir en OBSERVAR, PROTEGER y CUIDAR que en definitiva va dirigidoa PREVENIR la aparición de lesiones en los pies cuyas consecuencias pueden fatales.






4. Déficit de la hormona de crecimiento - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/deficit-hormona-crecimiento-causas]

La hormona de crecimiento (GH) actúa directa o indirectamente en el crecimiento de órganosy tejidos del cuerpo.

La secreción de dicha hormona depende de una glándula situada en la base del cerebro,llamada hipófisis, cuya función a su vez depende del hipotálamo, órgano regulador porexcelencia, gracias a la producción y liberación del factor estimulador de la hormona decrecimiento (GHRH) y de la somatostatina, que actúa como inhibidor. También depende deotros factores como el sueño, temperatura corporal y el ejercicio

El déficit de hormona de crecimiento es una afección de naturaleza congénita o adquiridaque se caracteriza por la ausencia total o parcial de dicha hormona en plasma. Se producecuando existe un fallo en la hipófisis, en el hipotálamo o en la vía que une el hipotálamo a lahipófisis.

¿Cuales son las causas?.- Las causas más frecuentes de déficit de GH son las idiopáticas. Lasanomalías de la síntesis, secreción y actividad de la GH habitualmente son esporádicas yheterogéneas, comprendiendo síndromes genéticos con base molecular o no (el 3% de losniños tiene un hermano con el mismo déficit, siendo más frecuentes en el sexo masculino),causas malformativas, alteraciones en el desarrollo embrionario, traumatismos, procesoshipóxicos, infecciones, tumores de la región hipotálamo-hipofisaria o cerebrales y sustratamientos con cirugía o radioterapia, e insensibilidad periférica a la GH. El déficit de GHpuede asociarse a otros déficits hormonales de origen hipofisario sobre todo al dehormonas sexuales, cuyo diagnóstico y tratamiento la mayoría de las veces no se realizahasta la pubertad, que es cuando se detecta. Puede existir también déficit de las hormonasestimulantes de la glándula tiroidea de la corteza suprarrenal, aunque con menosfrecuencia.

¿Qué síntomas y signos aparecen?.- Los niños afectos de déficit congénito de GH, presentanpeso y talla en rango normal al nacimiento. Es frecuente la ictericia neonatal prolongada(50% de los casos). Se pueden producir hipoglucemias en los 4 primeros años de vida.

La talla suele afectarse a partir de los 3-6 primeros meses de vida, de forma que a los dosaños puede encontrarse en el percentil 3 o por debajo del mismo. La velocidad decrecimiento es lenta, inferior al percentil 25. La maduración ósea se encuentra retrasada 1-4años en relación a la edad cronológica. Sin tratamiento, el estirón puberal se suele retrasarincluso hasta los 18-20 años. La inteligencia es normal, pero es frecuente encontrar signosde cierta inmadurez y dificultad de adaptación al medio social, secundarios alproteccionismo paterno y a la baja autoestima por su baja talla.

En las formas adquiridas, al inicio muestran un crecimiento normal, enlenteciendo odeteniendo su curva de crecimiento posteriormente.

Con independencia de la etiología, suelen tener características físicas comunes, pero nopatognomónicas. Tienen medidas armónicas, perímetro cefálico adecuado a la edad, retrasoen el cierre de las fontanelas y cabello de crecimiento lento. La facies se describe como carade muñeca o querubín. Es pequeña con frente abombada, raíz nasal plana y denticiónalterada. Pueden tener voz aguda de tono peculiar, ligero sobrepeso, extremidades pocomusculosas de aspecto grácil, y manos y pies pequeños.

En algunos niños el retraso de crecimiento es el único síntoma por lo que resulta



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conveniente explorar la secreción de GH en todo paciente con retraso del crecimiento deetiología desconocida.






5. Déficit de la hormona de crecimiento - Cómo se diagnostica[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/deficit-hormona-crecimiento-como-se-diagnostica]

Se basa en la clínica, estudios endocrinológicos de la secreción de GH, estudios radiológicos quecontribuyen al diagnóstico topográfico y morfológico y estudios genéticos, mediante técnicas debiología molecular.

Los niveles normales de GH son fluctuantes. Esta hormona es liberada en picos. Existen entre 6-9picos en el día, de 10 a 20 minutos de duración. Especialmente la liberación ocurre durante el sueño.Para medir los niveles de GH podemos hacer determinaciones frecuentes a lo largo del día o provocarun pico de liberación.

Existen varios tests de provocación con estímulo farmacológico, como son el test de hipoglucemiainsulínica, el test de glucagón (estos tests alteran los niveles de glucosa en sangre), test de clonidina ode arginina. Se dice que estas pruebas son positivas cuando los valores de GH son inferiores a 10ng/ml. Se considera déficit parcial si la respuesta está entre 5-10 ng/ml y total si es inferior a 5ng/ml. La respuesta a los tests varía según la edad o periodo puberal.

La determinación de factores de crecimiento (IGF-I), y de su proteína transportadora, IGFBP-3, puedenayudar al diagnóstico.

¿Cual es el tratamiento?.- El objetivo del tratamiento en estos niños es el aumento de la velocidad decrecimiento y de la talla adulta. La disponibilidad de grandes cantidades de GH debida a su obtenciónmediante ingeniería recombinante de DNA, ha permitido mejor conocimiento de sus efectosmetabólicos y la demostración de que no solo estimula el crecimiento en los niños que tienen déficitde GH, sino también en los que tienen talla baja y GH aparentemente normal.

El tratamiento se debe iniciar de forma precoz una vez establecido el diagnóstico de certeza. Sedesconoce la posología óptima, ya que existe una respuesta individual variable. Parece que loscontroles de proteína transportadora antes y después del tratamiento pueden ser un buen marcadorde la respuesta. Se administra por vía subcutánea antes de acostarse. Hay que conservarla enfrigorífico (a más de 4ºC, no en congelador).

Al finalizar el crecimiento se realiza una reevaluación diagnóstica y si el déficit de GH persiste eltratamiento deberá continuar en la vida adulta aunque a dosis mas bajas.

Los efectos secundarios son muy escasos. Se ha descrito algún caso alteración de la cabeza femoral(epifisiolisis), síndrome del túnel del carpo, hipotiroidismo secundario, lipodistrofia en el lugar deinyección, desarrollo de anticuerpos anti-GH, hipertensión, intolerancia a hidratos de carbono.Durante el tratamiento se realizan pruebas de control para detectar cualquier efecto secundario ypoder tratarlo de forma adecuada. No se ha demostrado una relación causal entre el desarrollo deleucemia y procesos malignos.



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6. Retinopatia diabética[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/retinopatia-diabetica]

Al igual que en el resto de complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, lapresencia de niveles de glucosa inadecuados en sangre durante años condicionaalteraciones en los vasos sanguíneos de la retina que originan daño en este tejidoocular. Por tanto, esto ocurre fundamentalmente cuando la diabetes no se controlacorrectamente y recibe el nombre de retinopatía diabética. La retina es la capa delfondo del ojo que recibe los estímulos luminosos y percibe las imágenes que seránenviadas a nuestro cerebro.

Además de la retinopatía diabética, la diabetes mellitus puede predisponer a otrostrastornos oculares como son el glaucoma y las cataratas.

En conjunto, los daños oculares producidos por la diabetes son una de lasprincipales causas de ceguera en el mundo.

¿Por qué se produce la retinopatía diabética?.- Las alteraciones en los pequeñosvasos que aportan oxígeno a la retina inducen sufrimiento de este tejido y estimulanel crecimiento de más vasos que intentan suplir el déficit de aporte sanguíneo. Laaparición de estos nuevos vasos (fase denominada retinopatía diabética proliferante)puede producir desprendimiento de retina por tracción de la misma y glaucoma(aumento de la tensión intraocular), además de hemorragias en el interior del ojo.Todas estas complicaciones pueden causar ceguera.

¿Cuáles son los síntomas iniciales?.- La retina es una capa de tejido en el interiordel globo ocular que es necesaria para la visión, pero no toda su superficie recogelas imágenes del exterior, sino sólo la parte central de la misma. Los cambios que seproducen en la retinopatía diabética inicialmente no suelen afectar a esta zonacentral y por ello no se traducen en disminución de la agudeza visual, pasandoinadvertidos para el paciente. La retinopatía diabética puede evolucionar duranteaños sin que su portador la detecte, e incluso estar presente en el momento deldiagnóstico. Es por ello que un seguimiento reglado especializado de la diabetes esla única forma de detectar y tratar precozmente sus complicaciones. En el caso de laretinopatía diabética es necesaria una revisión oftalmológica para fondo de ojo cadaaño desde el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 y tras 5 años del diagnóstico detipo 1.

¿Cómo se diagnostica?.- El diagnóstico se realiza al detectar las alteracionesretinianas características en un examen de fondo de ojo. En algunos casos esnecesario visualizar los vasos sanguíneos mediante la prueba denominadaangiografía fluoresceínica. El médico oftalmólogo es el profesional que debe analizarestas exploraciones.

¿Cuál es el tratamiento inicial?.- En fases iniciales la mejor forma de evitar laprogresión de la retinopatía diabética es asegurar una buena compensación de ladiabetes. Cuando se detecta la presencia de proliferación de nuevos vasos en laretina el tratamiento consiste en la coagulación de los mismos mediante láser



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(panfotocoagulación).

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento de laretinopatía diabética?.- La medida terapéutica fundamental de la retinopatíadiabética avanzada es la fotocoagulación láser. En los últimos años se handesarrollado nuevas modalidades de aplicación con fuentes de láser más seguros yeficaces.






7. Afectación ocular en el hipertiroidismo - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/afectacion-ocular-hipertiroidismo-sintomas]

Un tipo de Hipertiroidismo, el que tiene como causa una alteración autoinmune, llamado Enfermedadde Graves o de Graves-Basedow, tiene como órganos diana el tiroides y los ojos. La afectación ocularen esta enfermedad oscila desde pequeñas anormalidades detectables sólo con especializadastécnicas de imagen, hasta llamativas desfiguraciones.

¿Cuáles son los síntomas?.- Sensación de tener arenilla en el ojo, lagrimeo, molestias en el ojo almirar a la luz, enrojecimiento, hinchazón de los párpados, pudiendo llegar a tener dolor intenso ypérdida de la visión.

Es frecuente que haya protusión o salida hacia fuera del globo ocular, dando la impresión de "ojossaltones", de manera que en ocasiones se puede ver la esclerótica, es decir lo blanco de los ojos, pordebajo del párpado superior o por encima del párpado inferior.

Suelen inflamarse los párpados de la parte de arriba, es decir los superiores.

Hay pacientes que llegan a tener visión doble.

¿Cuáles son las causas?.- El conocimiento que se tiene de las causas es pobre e insatisfactorio. Sesabe que es de carácter autoinmune, y que en su desarrollo están involucrados varios factores decrecimiento y linfotoxinas que llevan a que unas células denominadas fibroblastos, produzcan enexceso unas sustancias llamadas glucosaminoglicanos, que se acumulan en los músculos adyacentesal ojo y en la grasa que hay detrás del ojo; los glucosaminoglicanos tienen gran capacidad pararetener agua, produciendo la edematización o aumento del tamaño de esos músculos oculares y deltejido que hay dentro de la órbita. Como la órbita es ósea, no puede expandirse, por lo que no tienecapacidad para albergar las estructuras oculares aumentadas de tamaño, condicionandosubsecuentemente que el ojo salga hacia fuera, lo que se denomina proptosis del globo ocular; estocomporta exposición de la córnea a agentes externos que la irritan, y dificultad en el retorno venoso,lo que lleva a una congestión, es decir a que el ojo se enrojezca.

Cómo se diagnostica.-

- Comprobando si hay o no afectación corneal, queratitis.

- Realizando una Tomografía Axial Computerizada (TAC o Scanner) o Resonancia Magnética de laórbita, para conocer qué grado hay de aumento de los músculos extraoculares y de la grasaretroorbitaria.

- Valorando si hay o no afectación del nervio óptico, pues aunque ocurre en menos del cinco porciento de pacientes con esta enfermedad, es potencialmente muy grave, ya que puede llevar a unadisminución importante de la visión o a su pérdida. Dependiendo del grado de afectación, esprudente estudiar la agudeza visual, los campos visuales y la visión en color.



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8. Afectación ocular en el hipertiroidismo - Tratamiento[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/afectacion-ocular-hipertiroidismo-tratamiento]

Continuamos hablando sobre la afectación ocular en el hipertiroidismo.

Tratamiento.-

1.Medidas generales.

Instilación varias veces al día de lágrimas artificiales.

Utilización de gafas de sol, siempre que se salga a la calle.

Dormir con la cabecera de la cama elevada unos diez o quince centímetros, para tratar de evitar laacumulación de más líquidos en los ojos.

2.Tratamiento médico:

-PRIMERA OPCIÓN: CORTICOIDES.

Se utilizan por su acción antiinflamatoria e inmunomoduladora. Se inicia el tratamiento con una dosisrelativamente alta, que se va reduciendo poco a poco semanalmente. Deben administrarse confármacos de protección gástrica y con Calcio oral.

La respuesta inicial suele ser buena, pero aproximadamente el cincuenta por ciento de los pacientes,vuelven a padecer los mismos síntomas al dejar de tomar esta medicación.

-SEGUNDA OPCIÓN: INMUNOSUPRESORES haciendo controles médicos mensuales, por los efectossecundarios que pueden tener.

-TERCERA OPCIÓN: CORTICOIDES JUNTO CON INMUNOSUPRESORES durante tres o cuatro meses.

-CUARTA OPCIÓN: OCTRÉOTIDO, un análogo de Somatostatina que ha comenzado a usarserecientemente con resultados esperanzadores; bloquea la acción de los factores de crecimiento quellevan a la producción de glucosaminoglicanos, las sustancias que al depositarse en estructurasorbitarias, contribuyen a su aumento de tamaño.

3.Tratamiento con Radioterapia:

Tiene efecto antiinflamatorio. Se lleva a cabo cuando los tratamientos médicos no han sidosuficientemente eficaces.

Interesa hacerla con los nuevos Aceleradores para minimizar la radiación sobre estructuras cercanas,como puede ser el cristalino o la hipófisis.

- Tratamiento quirúrgico:

Es necesario cuando existe un grave compromiso de la agudeza visual por afectación del nervio óptico.Puede ser precisa:

Una descompresión de la órbita, para ampliar su capacidad.

a.- Cirugía de los músculos retrooculares, unos tres meses después de la anterior intervención, si hayvisión doble.



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9. Neuropatía diabética - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/neuropatia-diabetica-causas]

La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores queconcurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial,hipercolesterolemia,...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localizacióndando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicassegún los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas. Almenos existen tres grandes tipos: neuropatía sensitivo-motora (las formas mástípicas y frecuentes), neuropatía autonómica y mononeuropatías.

¿Por qué se produce la neuropatía diabética?.- Aunque no son completamenteconocidos los mecanismos íntimos por los que se produce sabemos que la fibranerviosa se modifica estructuralmente por el acúmulo de sustancias derivadas delmetabolismo de la glucosa en exceso lo que condiciona pérdida del recubrimientonormal de las fibras nerviosas: la mielina. La pérdida de esta vaina protectorasupone un retardo en la capacidad de transmisión de información nerviosa, tanto derecepción como de órdenes motoras y de otro tipo. Además de este mecanismodirecto, los vasos que irrigan los nervios pueden obstruirse por mecanismoscomunes con otras complicaciones crónicas de la diabetes.

¿Cuáles son los síntomas iniciales?.- Como ocurre con la diabetes, las fases inicialesde la neuropatía diabética son habitualmente asintomáticas, incluso durante años.Por ello es necesario insistir una vez más en la importancia de un seguimientoreglado de la diabetes, para que el médico pueda detectar, por la exploración físicay otras pruebas complementarias, su presencia precozmente.

En el tipo de neuropatía diabética más frecuente, neuropatía sensitivo-motora, lossíntomas iniciales incluyen pérdida de sensibilidad, percepción incorrecta de lassensaciones táctiles y, en algunos casos, dolor exquisito con mínimos roces de lapiel. Esto ocurre habitualmente en pies y manos inicialmente y más durante la noche.

Cuando los nervios afectados son los encargados del control de la motilidaddigestiva pueden producirse digestiones lentas y pesadas o alteraciones de el ritmointestinal (diarrea y/o estreñimiento). En ocasiones la neuropatía diabética afecta alcontrol del sistema cardiovascular dando lugar a síncopes o hipotensión arterial allevantarse bruscamente.

Las mononeuropatías diabéticas pueden afectar de forma aislada a cualquier nerviodando lugar parálisis de un lado de la cara, alteración del movimiento de un ojo,parálisis y/o dolor en una zona anatómica concreta. Estas formas son, en general,de buen pronóstico y pueden desaparecer sin secuelas en pocos días o semanas.



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10. Neuropatía diabética - Cómo se diagnostica[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/neuropatia-diabetica-como-se-diagnostica]

Cuando el médico detecta síntomas o signos de neuropatía diabética sensitivo-motora puedeconfirmarlo mediante la realización de una prueba de velocidad de conducción nerviosa que consisteen determinar la velocidad de transmisión de pequeñas corrientes eléctricas a través de los nerviosestudiados.

Para el estudio de afectación de otros nervios (neuropatía autonómica o mononeuropatías) sonnecesarios estudios funcionales específicos de los órganos afectados: corazón, estómago...

¿Cuál es el tratamiento inicial?.- La neuropatía diabética debe prevenirse o estabilizarse mediante uncontrol de la diabetes lo más estricto posible. En casos de neuropatía diabética dolorosa, que enocasiones puede producir un dolor intenso e invalidante, se utilizan varios tratamientos analgésicos,con frecuencia en combinación: antiinflamatorios, anticonvulsivantes, anestésicos locales,... En casosde neuropatía dolorosa sin respuesta a estos fármacos se utilizan sistemas electrónicos deestimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) que al aplicar pequeñas corrientes de formaprogramada impiden la transmisión de la propia información de dolor por las raíces nerviosasafectadas.

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento de la neuropatía diabética?

Desgraciadamente no existe actualmente ningún tratamiento específico de la neuropatía diabéticaque haga prevenir su aparición o revertir las alteraciones de las fibras nerviosas. Se estáninvestigando medios farmacológicos en este momento (factores de crecimiento nervioso y otros) queposiblemente puedan utilizarse en los próximos años.

Sí se han producido notables avances en el control del dolor asociado a algunos de estos casos, queen ocasiones es de una intensidad altísima y no responde a medidas habituales. En estos casos se hanensayado con éxito combinaciones de distintos analgésicos, anestésicos, anticonvulsivantes y otros.Así mismo, pueden colocarse sistemas electrónicos de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea(TENS) que producen estímulos eléctricos continuados al sistema nervioso de forma controladasuperando la capacidad del mismo para enviar la información dolorosa al cerebro.



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11. Nefropatía diabética[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nefropatia-diabetica]

La nefropatía diabética es el nombre que se da a las alteraciones en el riñón que seproducen en personas con diabetes cuando su control de la glucosa en sangre yotros factores asociados no ha sido adecuado. Forma parte de las complicacionescrónicas de las diabetes mellitus. Es la primera causa de transplante renal en lospaíses occidentales.

¿Por qué se produce la nefropatía diabética?.- El funcionamiento del riñón se basaen el filtrado de la sangre de forma selectiva y altamente eficiente para permitireliminar sustancias indeseables manteniendo otras en sus niveles adecuados y unvolumen de líquido corporal correcto. El agua sobrante y resto de deshechos soneliminados por la orina. En este mecanismo juega un papel fundamental unaestructura denominada glomérulo renal que consiste en un copete formado pormúltiples curvas sobre sí mismas de las pequeñas arterias que aportan la sangrepara su filtrado que están fenestradas y envueltas por un sistema en forma de vasoque recoge lo filtrado. Las lesiones fundamentales de la nefropatía diabética seproducen en esta estructura al producirse alteraciones en estas arteriolas dandolugar a pérdida de proteínas a su través que alteran la función renal debido a laacumulación de productos derivados de la glucosa en los pequeños vasos y cambiosen la presión con que llega la sangre al glomérulo renal.

¿Cuáles son los síntomas iniciales?.- La nefropatía diabética es completamenteasintomática hasta que se produce un daño grave y, a menudo irreparable, en lafunción del riñón (insuficiencia renal). Esto obliga a realizar analíticas de sangre yorina de forma periódica (al menos una vez al año en las personas con diabetes tipo2) para detectar precozmente la pérdida inadecuada de proteínas en orina(albuminuria) y alteraciones de la función renal.

¿Cómo se diagnostica?.- Para el diagnóstico inicial es necesario un análisis de orinapara determinar la cantidad de albúmina eliminada en 24 horas y análisis deparámetros de función del riñón en sangre.

¿Cuál es el tratamiento inicial?.- Puede decirse que la nefropatía diabética esprácticamente irreversible. Es por tanto importantísima su detección precoz y evitarsu progresión cuando se diagnostica. Para ello es fundamental el control de ladiabetes y de la tensión arterial, evitando que siga produciéndose acúmulo dederivados de la glucosa y la llegada de sangre con una presión excesiva alglomérulo. En este sentido son especialmente eficaces cierto tipo de fármacosantihipertensivos denominados inhibidores del enzima convertidor de angiotensina(IECAs). En casos de nefropatía diabética instaurada es aconsejable reducir lacantidad de proteínas de la dieta siguiendo un plan de alimentación específico.

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento de lanefropatía diabética?

La aplicación de las medidas farmacológicas y de todo tipo que en los últimos años



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han permitido mejorar el control de la diabetes y de la hipertensión arterial es eficazen la prevención o enlentecimiento de la progresión de la nefropatía diabética.

En los casos de insuficiencia renal los avances se han producido fundamentalmenteen el transplante renal, que actualmente permite en muchos pacientes muchos añosde independencia de sistemas de diálisis con menor tasa de rechazos gracias anuevos fármacos inmunosupresores.






12. Hirsutismo - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hirsutismo-causas]

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que nosuelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas,barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferioral ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, acaída de cabello y a irregularidades menstruales.

¿Cuáles son las causas?.- En líneas generales se puede decir que el aumento dealguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en laconcentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, elpelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro.

Hay hirsutismo en:

-El Síndrome del Ovario Poliquístico.

Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, lahormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante(FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva aanovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada deandrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteracionesmenstruales y esterilidad.

- Hipertecosis ovárica.

Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células dela teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y deFSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.

-Hirsutismo idiopático o familiar

Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incrementode la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, porpropensión familiar a tener mayor número de foliculos pilosos por unidad de áreade piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonascirculantes y la fertilidad.

-Hiperplasia suprarrenal congénita.

Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis deCortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula laproducción de andrógenos suprarenales.

-Hipotiroidismo.

Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando unaumento de Testosterona libre que es la fracción activa.

-Síndrome y Enfermedad de Cushing.



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Por aumento en la producción de Cortisol

-Utilización de algunos medicamentos.

Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.






13. Hirsutismo - Cómo se diagnostica[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hirsutismo-como-se-diagnostica]

Veamos cómo se diagnostica el Hirsutismo.

1.Haciendo una historia clínica que permita conocer, la fecha de inicio del crecimiento delpelo, o del acné o de la caída del cabello, así como la evolución posterior; fecha de laprimera menstruación y periodicidad de las siguientes.

2. Haciendo una detenida exploración física para cuantificar la intensidad, longitud y grosordel vello y del cabello, evaluándolo por zonas según criterios internacionales.

3. Realizando determinaciones entre el segundo y noveno día del ciclo menstrual de lashormonas que puedan estar implicadas, según los datos recabados de la historia clínica y dela exploración. En términos generales, suele necesitarse determinación de Testosterona,Dehidroepiandrosterona-sulfato, Androstendiona, 17-Hidroxiprogesterona, Proteínatransportadora de hormonas sexuales, Glucurónido, Hormona Luteinizante yFoliculo-estimulante.

Ante la sospecha de Hiperplasia Suprarrenal tardía, convendrá hacer un test de estimulacióncon ACTH.

¿Cuál es su tratamiento?.- Los más eficaces son los que combinan Estrógenos y unAntiandrógeno, durante un periodo de un año.

El antiandrógeno -Espironolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, etc-, se eligedependiendo de la causa del hirsutismo.

Además, las pacientes pueden someterse a los cuidados cosméticos que deseen, porrazones estéticas, como depilación láser, aunque evidentemente estos procedimientos nosolucionan ni total ni parcialmente la causa productora el hirsutismo.

La Hiperplasia suprarrenal tardía, requiere tratamiento con corticoides de por vida.

Pronóstico.- En los seis primeros meses de tratamiento no suele percibirse ningún efectobeneficioso aparente; a partir del sexto mes, el vello se hace más fino y corto, y la necesidadde depilación se va espaciando.

En ocasiones se requiere un segundo ciclo a los seis meses de terminar el primertratamiento con un antiandrógeno de acción más fuerte e incluso algunas personas precisanun tercer ciclo.



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14. Hipoglucemia - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipoglucemia-causas]

Se define como el síndrome clínico que aparece en aquellas situaciones en las quelas concentraciones de glucosa en sangre se sitúan por debajo de 50 mg/dl. Enocasiones pueden aparecer síntomas hipoglucémicos con niveles de glucosanormales, esto ocurre cuando la disminución de los niveles tiene lugar de formabrusca.

Esta situación puede presentarse en cualquier persona tratada con insulina o conmedicamentos antidiabéticos orales del tipo de las sulfonilureas.

¿Cómo se clasifica?.- Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones oalteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse,precisando ayuda de otra persona.

Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión oconducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento.

Hipoglucemia leve: es el propio paciente el que siente necesidad de tomar alimento,sin presentar alteración neurológica.

¿Cuáles son las causas?.- El 90 % de las hipoglucemias ocurren por causas externasy a menudo pueden evitarse con una adecuada educación sanitaria.

-Desequilibrio entre dosis y/o tipo de insulina administrada y la cantidad de caloríasaportadas en la dieta.

-Desequilibrio entre dosis y/o tipo de antidiabético oral administrado y aportecalórico suministrado en la dieta.

-Realización de ejercicio físico excesivo o desacostumbrado.

-Ingesta de alcohol o medicamentos, como salicilatos, clofibrato, fenilbutazona ysulfinpirazona, debido a la interacción farmacológica con los antidiabéticos orales.

-El 10 % restante ocurre por causas secundarias a alguna enfermedad orgánica,autoinmune, tumoral o endocrinometabólica.



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15. Hipoglucemia - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipoglucemia-sintomas]

Los síntomas que aparecen se manifiestan por distintos síntomas o signos,dependiendo del mecanismo que los produzca:

1.- Debidos a la descarga de adrenalina: ansiedad, inquietud, irritabilidad,palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad muscular, temblor, sudoración intensay sensación de hambre.

2.- Debidos al déficit de glucosa en el sistema nervioso central: dolor de cabeza,lentitud, dificultad para hablar, alteración del comportamiento con irritabilidad,agresividad, confusión..., somnolencia, visión doble, negativismo, psicosis e inclusocrisis convulsivas.

Cuanto más rápido cae la cifra de glucosa en sangre más predominan los síntomasdebidos a la descarga de adrenalina.

¿Cómo se diagnostica?.- El diagnóstico es muy sencillo, simplemente hay quedeterminar el nivel de glucosa en sangre. En un primer momento se hará medianteuna tira reactiva por punción en la yema del dedo y posteriormente se deberá haceruna determinación más exacta en el laboratorio.

¿Cuál es su tratamiento?.- Como primera norma debe saber que ante la sospecha deuna hipoglucemia debe tratarse como tal, es preferible administrar azúcar cuandolos niveles de glucosa no están bajos que dejar de hacerlo cuando así sea.

Es importante que el paciente aprenda a reconocer los síntomas de ésta parainstaurar el tratamiento cuanto antes. Se deben ingerir unos 10-15 gramos deazúcar, contenidos por ejemplo en dos terrones de azúcar o un vaso de leche ozumo de naranja y tres galletas. Si después de diez minutos no han desaparecidolos síntomas se debe repetir la toma. Una vez que se haya recuperado debe tomaralimentos que contengan azúcares de absorción más lenta, por ejemplo pan, paraevitar que reaparezca.

Si la hipoglucemia se manifiesta con disminución de la consciencia, no intenteadministrar alimentos por boca sino que deberá avisar a los servicios de Urgencia,los cuales administrarán glucosa por vía intravenosa y si es necesario glucagón(hormona cuya acción es contraria a la insulina, es decir aumentar los niveles deglucosa en sangre).

¿Cómo prevenirla?.-

-El mejor tratamiento de la hipoglucemia es su prevención.

-No se debe omitir ninguna toma de alimento

-Si se va a realizar un ejercicio intenso se deberá aumentar la ingestión de



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alimentos o disminuir la dosis de insulina.

-Seguir una técnica correcta de inyección y dosificación de la insulina.

-Realizar los controles periódicos que su médico le aconseje






16. La hiperglucemia[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperglucemia]

Cuando los niveles de glucosa en sangre están elevados, superando ampliamentelos objetivos de control establecidos, comienzan a producirse en el organismo loscuerpos cetónicos, producidos en el hígado por la degradación de las grasasliberadas al torrente sanguíneo en situaciones de gran deficiencia insulínica.

Causas.- Son muchos los factores que pueden descompensar la diabetes, entre losmás frecuentes:

-Falta de inyección de insulina o antidiabéticos orales

-Aumento de la ingesta de carbohidratos en la dieta

-No realizar el ejercicio físico suficiente

-Existencia de una enfermedad o situación que aumente las necesidades de insulina,por ejemplo infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, embarazo...

Síntomas.- En una primera fase puede aparecer un síndrome clásico que consiste enpolidipsia (aumento de la sensación de sed), poliuria (aumento de la cantidad deorina), polifagia (aumento del apetito) y pérdida de peso, a pesar del aumento deapetito. También pueden aparecer infecciones de repetición, mala cicatrización deheridas, prurito (picor), neuropatía, enfermedad coronaria o vasculopatía, sobretodo si aparecen en pacientes menores de 45 años.

Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia:

-Coma hiperosmolar: es un síndrome clínico que aparece en pacientes diabéticostipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.

Se caracteriza por una cifra de glucosa en sangre por encima de 600 mg/dl, unaumento de la osmolaridad plásmatica por encima de los 350 mOsm/l y ausencia decuerpos cetónicos en sangre. Se acompaña de manifestaciones como disminucióndel nivel de conciencia, que puede ir desde la somnolencia hasta el coma profundo;deshidratación, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, convulsiones y focalidadneurológica.

El tratamiento adecuado consiste en la reposición de líquidos para corregir ladeshidratación y la administración de insulina para reestablecer los niveles deglucosa en sangre a valores normales.

Cetoacidosis diabética: esta complicación se presenta en pacientes con diabetestipo 1 y diabetes tipo 2 en tratamiento con insulina. Las causas más frecuentes queson las infecciones y el abandono de la terapia insulínica. Así mismo, es una formade comienzo muy frecuente en la diabetes tipo 1.



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La sintomatología clásica comienza con un cuadro de vómitos, aumento de laproducción de orina, aumento de la sensación de sed, aumento de la frecuenciarespiratoria, fetor cetónemico, alteraciones del nivel de conciencia y dolorabdominal.

En la analítica de sangre aparecerá un aumento de glucosa en sangre mayor de 300mg/dl, cuerpos cetónicos elevados en plasma, acidosis metabólica y en orinaaparecerán cuerpos cetónicos y glucosa elevada.

Es necesario el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento adecuado queconsistirá en reposición de líquidos e iones, administración de insulina paradisminuir los niveles de glucosa en sangre y desaparezcan los cuerpos cetónicos enorina y tratar las causas que han precipitado el cuadro, por ejemplo la infección.






17. Hiperlipemias - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperlipemias-causas]

Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas quese caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas en lasangre. Los dos tipos más importantes de grasas circulantes son los triglicéridos yel colesterol. Su origen proviene de la alimentación y de la síntesis por parte delhígado. Ambos tipos cumplen diferentes misiones fisiológicas en el organismo,especialmente de tipo estructural y energético, pero cuando su producción esexcesiva o su metabolismo deficiente la consiguiente acumulación puede constituirun importante factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Las grasas enla sangre circulan unidas a unas partículas proteicas formando las lipoproteínas.Existen distintos tipos de lipoproteínas. Las más importantes son los quilomicrones,las partículas VLDL, LDL y HDL. Las partículas LDL son las que transportan elcolesterol a los tejidos, y cuando éste se encuentra elevado es el llamado «colesterolmalo», en contraste con las partículas HDL que transportan colesterol al hígado y seconoce como «colesterol bueno». Aunque existen diversas clasificaciones de lashiperlipemias, en un esquema simplificado, podemos hablar de lashipertrigliceridemias, o aumento de la concentración de triglicéridos; lashipercolesterolemias, y las hiperlipemias mixtas en las que aumentan tanto elcolesterol como los triglicéridos.

Causas.- Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a unaalteración propia del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producencomo consecuencia de otra enfermedad o de la toma de determinadosmedicamentos. Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente conmayor o menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad cuandoexisten antecedentes familiares de hiperlipemia. A este tipo pertenecen lahipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipemia familiarcombinada. Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como ladiabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, ictericiaobstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo, tratamiento congestágenos, beta bloqueantes, etc.



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18. Hiperlipemias - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperlipemias-sintomas]

En la mayoría de los casos la elevación de grasas en la sangre no produce síntomasagudos, por lo que es necesario realizar un análisis de sangre para efectuar eldiagnóstico. Cuando excepcionalmente las cifras de triglicéridos son muy elevadaspueden producir episodios de dolor abdominal debido a pancreatitis, aumento detamaño del hígado y bazo y aparición de erupciones de grasa en la piel llamadaxantomatosis eruptiva. Si el aumento de colesterol y/o triglicéridos es crónicoconstituye un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Por ello,especialmente las hipercolesterolemias, pueden dar lugar al desarrollo deinsuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), accidentesvasculares cerebrales y trastornos de la circulación de las extremidades inferiores.La alteración de los grandes vasos se produce como consecuencia del acúmulo decolesterol en las células llamadas espumosas, que constituyen la base para eldesarrollo de la placa de ateroma, que es el elemento básico en la arteriosclerosis.La placa de ateroma obstruye progresivamente el paso de sangre, favoreciendo unescaso aporte de oxígeno a los tejidos o isquemia que puede dar lugar a lesionesirreversibles. Las hipercolesterolemias producen depósitos de colesterol en la piel yen los tendones, llamados xantomas. Cuando tienen lugar en los párpados sedenominan xantelasmas. En algunos pacientes la hipertrigliceridemia se asocia condisminución de HDL, colesterol, y otras complicaciones como hipertensión arterial,diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, conformando el llamado síndromemetabólico que acarrea un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

¿Quién puede padecerlo?: se presentan a cualquier edad. Las hiperlipemiasprimarias pueden manifestarse en edades muy tempranas.

¿Cómo se diagnostican?: para establecer el diagnóstico es necesario realizar unaextracción de sangre con un ayuno previo mínimo de 12 horas. Es igualmenteimportante tener en cuenta la posible interferencia de medicaciones o deenfermedades previas como infecciones o intervenciones quirúrgicas, que de por síalteran el metabolismo de las grasas. La concentración de colesterol total y la detriglicéridos deben ser inferiores a 200 mg/dl -miligramos por decilitro- y la de HDLcolesterol superior a 35 mg/dl. Una vez se observan niveles elevados de lípidos,debe investigarse la posible causa para establecer la existencia de hiperlipemiasecundaria o primaria. En casos concretos puede realizarse un estudio de lasapoproteínas (proteínas transportadoras) implicadas.

Tratamiento.- Las personas que presentan una hiperlipemia deben seguir unadecuado tratamiento dietético que se basa en la restricción de las grasas saturadaso de origen animal por debajo del 10 por ciento del contenido calórico total y decolesterol por debajo de 300 mg diarios. Además, es necesario conseguir una cifrade peso lo más próxima posible a la normalidad, evitando tanto el sobrepeso uobesidad como la delgadez. Es muy conveniente la realización de ejercicio físicohabitual que ayuda a mejorar el metabolismo lipídico. Si, después de la aplicación deestas medidas higiénico-dietéticas durante un período mínimo de tres meses,persiste la hiperlipemia es necesario recurrir al tratamiento farmacológico. Cuandoel problema es una hipertrigliceridemia, son los derivados del ácido fíbrico o



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fibratos los fármacos más eficaces. En este grupo destacan gemfibrocilo,bezafibrato y alufibrato. En caso de hipercolesterolemia la medicación más eficazson las estatinas como lovastatina, simvastatina o atorvastatina, que puedencombinarse con resinas del tipo de la colestiramina si no son eficaces por sí solas.Las hiperlipemias combinadas pueden tratarse con fibratos, estatinas o combinaciónde ambos. Otros fármacos útiles son el ácido nicotínico, que puede produciralteraciones cutáneas y empeoramiento de la diabetes y el probucol.

Pronóstico.- Las hiperlipemias primarias precisan de tratamiento crónico de porvida. Las hiperlipemias secundarias pueden desaparecer una vez se elimina la causaque las origina. No obstante, es frecuente que en las hiperlipemias que requierentratamiento farmacológico éste deba administrarse de forma crónica. La eficacia deltratamiento de las hiperlipemias sobre la evolución de las placas de ateroma ha sidodemostrada.






19. Obesidad - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/obesidad-causas]

La obesidad se define como un exceso del tejido graso del organismo. Aunque engeneral existe una buena relación entre el aumento de peso y la obesidad, enalgunas situaciones, como es el caso de atletas con gran desarrollo muscular, puedeobservarse exceso de peso sin que exista propiamente obesidad, ya que elcompartimento graso del organismo no se encuentra aumentado. Similaresconsideraciones cabe realizar en personas con grandes retenciones hídricas quecausan aumento de peso sin que exista un acúmulo anormal del tejido adiposo.

Causas.- El acúmulo de tejido graso se produce como consecuencia de undesequilibrio de la ecuación de balance energético, según la cual el ingreso deenergía en forma de calorías equivale al gasto representado por metabolismo basal(el consumo de calorías del organismo en condiciones de reposo), termogénesis(producción de calor) y consumo calórico derivado de la actividad física. Cuando seproduce un aumento del ingreso (alimentación) o una disminución del gastoenergético, el ahorro energético resultante se acumula en forma de tejido adiposo.En la gran mayoría de casos la obesidad se produce por un aumento de la ingestacalórica, con frecuencia asociada a una actividad sedentaria. Actuandoconjuntamente con los factores ambientales, la predisposición genética posee unaimportancia clave en muchos casos. Los tratamientos psicotropos, como algunosantidepresivos o tranquilizantes, y los hormonales, especialmente los compuestosestrogénicos, pueden favorecer el aumento de peso. Es frecuente que circunstanciasque induzcan ansiedad se acompañen de aumento de actitud compulsiva alimentariaque favorece el sobrepeso. El abandono del hábito tabáquico cursa con aumento depeso con frecuencia, aunque este fenómeno no es necesariamente inevitable.Excepcionalmente puede deberse a causas hormonales como el hipotiroidismo o elsíndrome de Cushing o a enfermedades neurológicas o hereditarias que alteran elcentro del hambre y la saciedad, que se localizan en el hipotálamo.

Síntomas.- Los síntomas que produce la obesidad se derivan del propio aumentodel peso corporal y de las consecuencias y complicaciones a que puede dar lugar. Elcansancio y la dificultad para el desarrollo de tareas cotidianas son limitacionesfrecuentes inducidas por la obesidad. Además, puede dar lugar a complicacionesmetabólicas como la diabetes mellitus, aumento de triglicéridos, colesterol y ácidoúrico, lo que favorece las crisis de gota. También disminuye la tolerancia alesfuerzo, promociona la aparición de hipertensión arterial y supone un factor deriesgo vascular para el desarrollo de insuficiencia coronaria y de accidentesvasculares cerebrales. Cuando el exceso de peso es muy importante puede serresponsable de que se origine un síndrome de apnea del sueño, que consiste endetenciones de la respiración durante el sueño y que reduce el nivel de oxígeno dela sangre, con el consiguiente sufrimiento de los tejidos del organismo. Lascomplicaciones articulares, especialmente en caderas y rodillas, limitan la actividadfísica. Todas las complicaciones son responsables de la reducción en la expectativade vida que acompaña a la obesidad.



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20. Obesidad - Tratamiento[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/obesidad-tratamiento]

La obesidad puede manifestarse en cualquier etapa de la vida. Es frecuente que losadolescentes que son obesos mantengan esta condición en la edad adulta. Es máshabitual en el sexo femenino, en el que existe mayor riesgo en el periodo postpartoy en la etapa postmenopaúsica. Hay colectivos raciales en los que la frecuencia essuperior a la de otras poblaciones. Existe un componente genético que se haceespecialmente manifiesto en los estudios realizados en gemelos. No obstante, lasinfluencias externas, entre las que destacan los hábitos alimentarios y de actividadfísica, juegan también un papel esencial. Por todo ello, tanto el componentegenético como el ambiental juegan un papel significativo en el desarrollo de laobesidad.

¿Cómo se diagnostica?.- La forma más práctica de conocer si existe obesidad escalcular el índice de masa corporal que se halla dividiendo el peso en kg por la tallaen metros elevada al cuadrado. De modo que si una persona pesa 80 kg y mide 1,70m, su índice de masa corporal será de 27,6 kg/ m2. Cuando el índice de masacorporal se encuentra entre 25 y 29,9 kg/m2 la condición se denomina sobrepeso.Si el valor es superior a 30 se puede decir que existe obesidad. En caso de que elíndice se encuentre entre 30 y 34,9 se le llama obesidad grado I, entre 35 y 39,9 esobesidad grado II y superior a 40, obesidad grado III. Existen otros métodos mássofisticados para estimar la masa grasa, lo que permite establecer con mayorprecisión la existencia de obesidad. Entre ellos se encuentran la estimación depliegues adiposos, la impedancia bioeléctrica, pletismografía de desplazamiento deaire y la absorciometría fotónica. Para establecer las características de la obesidades necesario proceder al estudio de sus posibles complicaciones.

Tratamiento.- El establecimiento de un balance calórico negativo es el objetivofundamental del tratamiento de la obesidad. Cuando se trata de sobrepeso o de unaobesidad grado I no complicada, el tratamiento se basa en la adopción de un plandietético hipocalórico equilibrado, combinado con la realización habitual de ejerciciofísico y la aplicación de un plan de educación nutricional. Si la obesidad secaracteriza por un índice de masa corporal superior a 35 ó 40 y se asocia concomplicaciones, puede ser necesaria la instauración transitoria de una dieta de muybajo contenido calórico con estrecha vigilancia médica. Hoy en día existen pocosfármacos que pueden ayudar en la consecución de los objetivos planteados. Entreellos destaca el orlistat, cuyo efecto de basa en el bloqueo de la absorción del 30por ciento de la grasa que se ingiere. Y la sibutramina, que estimula la saciedad y elconsumo energético. La administración de diuréticos sólo se puede indicar si existeun motivo aparte de la obesidad para su uso. El tratamiento con hormona tiroideaúnicamente está indicado en casos de hipotiroidismo. En casos de obesidad coníndice de masa corporal superior a 40 o a 35 con complicaciones asociadas y quehayan presentado con anterioridad fracasos repetidos, puede plantearse, si noexiste contraindicación, la aplicación de cirugía sobre el tubo digestivo encaminadaa favorecer la saciedad y/o a disminuir la absorción de alimentos (cirugía bariátrica).



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21. Glándulas suprarenales[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/glandulas-suprarenales]

Las glándulas suprarenales son dos pequeñas formaciones de forma triangular quese encuentran colocadas, como su nombre dice, encima de cada riñón. Su misiónconsiste en sintetizar y segregar a la sangre una serie de hormonas necesarias parala regulación del metabolismo, de los electrolitos y de la respuesta al stress.Constan de dos partes bien diferenciadas que reconocen un origen diferente:corteza y médula. La corteza ocupa la zona más superficial, mientras que la médulasuprarrenal se encuentra en la profundidad de la glándula.La corteza suprarrenalposee a su vez tres capas. La capa fasciculada produce cortisol, la capa glomerularsintetiza aldosterona y la capa reticular secreta hormonas sexuales (andrógenos,estrógenos y progesterona). La secreción de cortisol regula el metabolismo de loshidratos de carbono favoreciendo la hiperglucemia. Además contribuye a elevar latensión arterial. La síntesis de cortisol se encuentra controlada por la secreción deuna hormona llamada ACTH que proviene de la glándula hipófisis. La secreción dealdosterona, que estimula la absorción de sodio y la excreción renal de potasio, estámodulada por diversos factores entre los que destaca la secreción de una hormonallamada renina que se produce en el riñón.La médula suprarrenal está constituidapor tejido nervioso y su función es secretar catecolaminas, de las que la adrenalinaes el representante más importante. Las catecolaminas poseen un papel básico en larespuesta del organismo a las situaciones de stress ya que favorecen lahiperglucemia, la aceleración de la frecuencia cardiaca y la elevación de la tensiónarterial.

¿Qué enfermedades se pueden originar ahí?.- Como en otras glándulas endocrinas,pueden producirse situaciones anormales debido al exceso de secreción ohiperfunción, o derivadas del defecto de producción o hipofunciones.Lahiperfunción de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal da lugar a un aumentode cortisol. La situación se conoce con el nombre de «síndrome de Cushing». Puededeberse a una hipersecreción autónoma de la corteza suprarrenal debido en lamayoría de casos, a un adenoma y más excepcionalmente, a un carcinoma.

Sin embargo, la causa más frecuente del «síndrome de Cushing» es lahipersecreción de ACTH, que en el 85 por ciento de los casos debe su origen a unadenoma hipofisario productor de ACTH. El exceso de ACTH por parte de un tumorcarcinoide o pulmonar, o síndrome de secreción de ACTH ectópica, es mucho másinfrecuente. El tratamiento crónico con derivados de cortisona o corticoides, comoocurre en pacientes con artritis reumatoide, colagenosis o asma bronquial, producemanifestaciones similares a la del «síndrome de Cushing». La hipersecreciónautónoma de aldosterona se llama hiperaldosteronismo primario y se debe en lamayoría de casos a un adenoma único de la capa glomerular, lo que se conoce conel nombre de «síndrome de Conn» No obstante, hay casos de hiperplasia bilateralque implica a ambas glándulas. El carcinoma productor de aldosterona es muyraro.La hiperfunción de la médula suprarrenal se llama feocromocitoma, que esbenigno en el 90 por ciento de casos. La hipofunción más frecuente de la glándulasuprarrenal es la insuficiencia de la secreción de cortisol. Cuando se debe a ladestrucción de la glándula suprarrenal se llama «enfermedad de Addison», quepuede acompañarse de afectación del resto de la glándula. La deficiencia desecreción de cortisol puede estar causada por fallo de la secreción de ACTH



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secreción de cortisol puede estar causada por fallo de la secreción de ACTHhipofisaria, en cuyo caso se le da el nombre de insuficiencia suprarrenal secundaria.Las glándulas suprarrenales pueden ser asiento de tumores benignos (la mayoríaadenomas) o malignos, que no producen alteraciones hormonales.






22. El síndrome de Cushing[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/sindrome-cushing]

El «síndrome de Cushing» se caracteriza por cara de luna llena, obesidad dedistribución central que afecta a cara, cuello y abdomen, atrofia muscular deextremidades, hipertensión arterial, diabetes mellitus, osteoporosis, cólicosnefríticos y fragilidad capilar que produce hematomas frecuentes. Cuando la causaes un adenoma hipofisario, éste puede dar lugar adicionalmente a dolor de cabeza yalteraciones de la visión si existe compresión del quiasma óptico.Elhiperaldosteronismo primario origina hipertensión arterial y disminución del nivelde potasio en la sangre o hipopotasemia, lo que da lugar a cansancio, arritmimascardíacas, calambres musculares y hormigueos.El feocromocitoma generahipertensión arterial importante, que en muchos casos aparece en crisisacompañadas de dolor de cabeza, temblor, frialdad de manos y pies, sudoración,dolor abdominal y torácico. La intensidad puede ser de tanta magnitud que puedecomplicarse con infarto de miocardio o hemorragia cerebral.La insuficienciasuprarrenal produce cansancio intenso, mareo, hipotensión arterial, especialmenteal levantarse bruscamente, y coloración oscura de los pliegues de la piel y de lamucosa bucal cuando se debe a «enfermedad de Addison».Los tumoressuprarrenales no funcionantes (que no producen hormonas) pueden cursar sinsíntomas, o dar lugar a molestias abdominales por efecto compresivo.

Cómo se diagnostican.- El diagnóstico de función se realiza mediantedeterminaciones analíticas en sangre y orina.En el «síndrome de Cushing», es típicala falta de ritmo circadiano del cortisol en sangre y la elevación del cortisol urinario.La filiación del origen se lleva a cabo mediante la determinación de ACTH, supresiónde cortisol con dexametasona y prueba de CRH.En el hiperaldosteronismo se evalúael nivel de renina (suprimida en hiperaldosteronismo primario) y de aldosterona ensangre en condiciones basales y tras estímulo con deambulación o administraciónde diuréticos. También se mide la aldosterona en orina de 24 horas, que debeencontrarse elevada.El feocromocitoma cursa con aumento de catecolaminas ensangre y orina, así como elevación de metanefrinas y ácido vanilmandélico(metabolitos de catecolaminas) en orina. Puede ser necesario realizar una prueba desupresión de catecolaminas en sangre con clonidina. La insuficiencia suprarrenalprimaria se diagnostica al confirmar un nivel reducido de cortisol entre las ocho ylas diez de la mañana, que se acompaña de elevación de ACTH y de falta derespuesta a la inyección intravenosa de ACTH exógena. Una vez realizado eldiagnóstico de función, es necesario llevar a cabo un estudio morfológico. Latomografía axial computerizada es muy útil para visualizar las glándulassuprarrenales en la búsqueda de alteraciones en el tamaño o nódulos, como ocurreen adenomas o carcinomas.Cuando hay dudas de localización en casos dehiperaldosteronismo, puede ser necesario realizar un cateterismo selectivo de venassuprarrenales con toma de muestras.En casos de «síndrome de Cushing» con ACTHelevada, debe realizarse una resonancia magnética hipofisaria para localizar eladenoma productor de ACTH. Si no se visualiza, puede ser preciso llevar a cabo uncateterismo de senos petrosos inferiores para confirmar que el origen de lasecreción aumentada de ACTH se encuentra en la hipófisis.

Tratamiento.- Cuando existe hipersecreción hormonal es preciso antagonizar susefectos como primera medida terapéutica.En el caso del «síndrome de Cushing», se



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efectos como primera medida terapéutica.En el caso del «síndrome de Cushing», seemplea ketoconazol, que es un fármaco antifúngico (utilizado para tratar infeccionespor hongos) que reduce la síntesis de cortisol en la capa fasciculada.En elhiperaldosteronismo primario se administra espironolactona, que bloquea la acciónde la aldosterona, con lo que revierte los efectos debidos a su hipersecreción.En elfeocromocitoma deben utilizarse medicamentos con efecto bloqueante de losreceptores de las catecolaminas, sobre todo los que antagonizan los receptores alfacomo fenoxibenzamina, prazosin o doxazosina. En una segunda fase se emplean losbloquenates de receptores beta como propanolol. Tras varios días de tratamientomedicamentoso y una vez la situación se encuentre controlada clínicamente, puedeprocederse al tratamiento definitivo.En los casos de adenoma o carcinoma, debellevarse a cabo la intervención quirúrgica, que hoy en día es posible realizarla por víalaparoscópica. Si el «síndrome de Cushing» se debe a adenoma hipofisarioproductor de ACTH, ha de procederse a la extirpación del mismo, generalmente porvía transesfenoidal (a través del hueso esfenoides, en la base del cráneo), si sutamaño así lo permite.El tratamiento de la «enfermedad de Addison» consiste en lareposición de la deficiencia de cortisol mediante hidrocortisona por vía oral. Encasos con deficiencia de aldosterona, debe administrarse adicionalmentefluorhidrocortisona. Los pacientes con «síndrome de Cushing» debido a tratamientocrónico con corticoides deben reducir progresivamente la dosis de los mismos si sucondición clínica lo permite. En estos casos y en las personas con «enfermedad deAddison», debe contemplarse la necesidad de administrar dosis suplementarias decorticoides cuando existen procesos intercurrentes (intervenciones quirúrgicas,infecciones).






23. Bocio - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/bocio-causas]

Con el término bocio se describe un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Eltiroides se encuentra localizado en la región cervical anterior por delante de latráquea. Tiene forma de mariposa con dos lóbulos (izquierdo y derecho) unidos poruna franja más estrecha o istmo. Su misión básica consiste en producir hormonastiroideas (T4 y T3) que son absolutamente necesarias para que las reaccionesmetabólicas y las funciones del organismo en general se desarrollen connormalidad. El concurso de las hormonas tiroideas es, por tanto, esencial para lavida. La función del tiroides se encuentra gobernada por la secreción de tireotropina(TSH) proveniente de la glándula hipófisis, que se encuentra localizada en la basedel cráneo. Cuando la producción de hormonas tiroideas desciende, la secreción deTSH aumenta para estimular al tiroides a aumentar su producción y, así, tratar derestablecer la normalidad. Cuando la concentración de hormonas tiroideas aumenta,como ocurre en el hipertiroidismo, la secreción de TSH permanece suprimida. Elefecto de la TSH consiste en aumentar la captación de iodo por las células deltiroides así como su circulación y el tamaño de la glándula, por lo que lassituaciones que se acompañan de aumento de TSH pueden dar lugar a bocio. Sinembargo, el crecimiento autónomo, ya sea de carácter benigno o maligno, tambiénpuede producir bocio. De acuerdo con sus características, el bocio puede ser difuso,es decir, a expensas de un aumento global y regular de la glándula, o nodular, en elque se producen aumentos focales del tamaño tiroideo dando lugar al desarrollo denódulos. Según la producción hormonal del bocio puede clasificarse ennormofuncionante (hormonas tiroideas normales), hipofuncionante (hormonastiroideas bajas) o hiperfuncionante (hormonas tiroideas elevadas).

Causas.- Un porcentaje muy elevado de bocios cursan sin alteraciones en lashormonas tiroideas. Muchas veces se deben a formación de quistes o a un aumentode la formación de un líquido llamado coloide que se encuentra entre las célulastiroideas que se agrupan formando folículos. En otras ocasiones, se desarrollannódulos quísticos, hemorrágicos o sólidos debidos a proliferaciones focales deltejido tiroideo. Cuando existen deficiencias enzimáticas en la síntesis de hormonastiroideas (bocios disenzimáticos) o una falta mantenida del aporte alimentario deiodo (bocio endémico), la disminución de la función tiroidea induce un aumento deTSH que da lugar a un aumento del tamaño glandular con el fin de restablecer lafunción tiroidea, aspecto que no siempre se consigue. En la gran mayoría de casosde hipertiroidismo existe bocio, pues para que se produzca una producciónaumentada de hormonas tiroideas es necesario que la glándula sea de mayortamaño y posea mayor capacidad sintética. En la enfermedad de Graves-Basedow(hipertiroidismo de causa autoinmune), el bocio es clásicamente difuso. Cuando sedesarrolla un cáncer de tiroides la forma más habitual de presentación es la de unnódulo de consistencia dura y crecimiento rápido.



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24. Bocio - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/bocio-sintomas]

Muchas veces el único síntoma que produce el bocio es la aparición de un bulto enla región anterior del cuello. La tendencia natural es hacia el crecimiento lento.Cuando el crecimiento es importante puede dar lugar a síntomas compresivos pordesplazamiento y presión sobre estructuras vecinas como la tráquea, el esófago o elnervio recurrente, lo que producirá dificultad respiratoria, para la deglución o afoníarespectivamente. Aparte de los síntomas compresivos, las manifestaciones quepuede originar tienen relación con las posibles alteraciones acompañantes de lafunción tiroidea como es el hipertiroidismo (nerviosismo, palpitaciones, cansancio,pérdida de peso, entre otras) o el hipotiroidismo (intolerancia al frío cansancio,somnolencia, sequedad de piel...).

¿Quién puede padecerlo?.- Es un hallazgo muy frecuente en el sexo femenino.Cuando se investiga mediante ecografía la frecuencia de bocio aumenta con la edadhasta llegar a un 60 por ciento de casos en mujeres de edad superior a 60 años. Noobstante, también puede darse en varones, aunque con menor frecuencia. No esinfrecuente que se observe de forma transitoria en recién nacidos de madrestratadas durante el embarazo con fármacos antitiroideos por hipertiroidismo. Esfrecuente también su aparición en el curso del embarazo.

¿Cómo se diagnostica?.- En la amplia mayoría de casos el diagnóstico se lleva a cabopor inspección y palpación del médico. La realización de ecografía aportahabitualmente datos adicionales relacionados con la función y la morfología,especialmente en lo que respecta a la existencia de nódulos. La gammagrafíatiroidea, que se lleva a cabo tras administración de iodo radioactivo o tecnecio,puede identificar los nódulos captantes o calientes y los no captantes o fríos. Paracompletar el diagnóstico, es necesario realizar una estimación de hormonastiroideas y TSH en sangre para saber si la situación es normo, hipo ohiperfuncionante. Cuando se observan formaciones nodulares puede ser necesariorealizar una punción-aspiración con aguja fina que es el mejor método para conocerla estructura celular del nódulo y aproximarse hacia su posible benignidad omalignidad.

Tratamiento.- Los bocios pequeños difusos o con nodulaciones mínimas que sonnormofuncionantes únicamente requieren de vigilancia periódica. Los pacientes enlos que el bocio cursa con hipotiroidismo deben ser tratados con tiroxina, lo quepuede reducir el tamaño del bocio. Si existe hipertiroidismo ha de tratarseoportunamente con medicamentos antitiroideos, iodo radioactivo o cirugía. Laaparición de sospecha, ya sea por el resultado de la punción-aspiración, laexistencia de crecimiento rápido o el desarrollo de síntomas compresivos, obliga acontemplar el tratamiento quirúrgico, que puede consistir en hemitiroidectomía,tiroidectomía subtotal o tiroidectomía total. Si existe hipo o hipertiroidismo previoes esencial corregir la función tiroidea con antelación a la intervención.



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25. El nódulo tiroideo - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nodulo-tiroideo-causas]

Un nódulo tiroideo es un crecimiento focal que tiene lugar en la glándula tiroides, lacual se encuentra localizada en la región anterior del cuello. El tiroides estáconstituido por células, llamadas tireocitos, que se agrupan formando folículos quecontienen en su interior material coloide. Las células foliculares captan yodo de lacirculación para sintetizar hormonas tiroideas (T4 y T3) que devuelven a la sangrepara que sean distribuidas por todo el organismo, donde regulan las actividadesmetabólicas. La función del tiroides se encuentra modulada por la secreción de TSH(una hormona) de la hipófisis, cuyos efectos aumentan el tamaño y la actividad de laglándula. Los nódulos tiroideos pueden presentar un contenido líquido, en cuyocaso se denominan quistes; estar formados por tejido predominantemente celular, omostrar una estructura mixta sólida y quística. Independientemente de su estructura,los nódulos tiroideos pueden clasificarse de acuerdo a su naturaleza benigna omaligna. También pueden dividirse según la captación que muestren en lagammagrafía en calientes (hipercaptantes), templados (normocaptantes) y fríos ohipocaptantes. Los nódulos pueden ser únicos o, con más frecuencia, múltiples,conformando un bocio multinodular.

Causas.- En la mayoría de casos, la causa de la aparición de nódulos tiroideos no esbien conocida. Cuando se produce una hemorragia focal es frecuente que dé lugar auna formación nodular. Otras veces se deben a una producción excesiva de materialcoloide. La inflamación circunscrita de un área del tiroides (tiroiditis) puede adquirirmorfología nodular. En ocasiones la proliferación celular se acompaña de unaproducción hormonal exagerada, lo que se conoce con el nombre de nódulo tóxico.En escasas ocasiones (inferior al 10 por ciento) el crecimiento del nódulo serelaciona con una proliferación celular de carácter maligno, es decir, representa unade las formas de presentación del cáncer de tiroides. La hipofunción tiroidea induceelevación de la cifra de TSH que estimula el crecimiento y la función del tiroides enun intento de que recupere la función normal. Este efecto puede aumentar eltamaño del tiroides y dar lugar a la aparición de bocio, fenómeno que habitualmentetiene lugar de forma difusa, pero en ocasiones se producen nódulos. Existe uncomponente hereditario en el desarrollo de algunos tipos de bocio.

Síntomas.- En la gran mayoría de casos, los nódulos tiroideos no producen síntomaalguno, salvo la posible evidencia de un abultamiento localizado en la regiónanterior del cuello que no siempre es visible. Cuando su crecimiento es importante,pueden producir efectos compresivos sobre estructuras vecinas, como la tráquea, elesófago o los nervios recurrentes, produciendo dificultad respiratoria, alteracionesde la deglución o afonía. Si son nódulos hiperfuncionantes, pueden dar lugar ahipertiroidismo, en cuyo caso pueden cursar con palpitaciones, nerviosismo, temblory pérdida de peso. El crecimiento rápido, la consistencia dura y la aparición deganglios son signos de sospecha de malignidad. Estos datos enfatizan la necesidadde realizar una adecuada aproximación diagnóstica y un plan de seguimientoevolutivo posterior. En los casos excepcionales en los que el nódulo se debe a uncarcinoma medular de tiroides, puede ocasionar diarreas.



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26. El nódulo tiroideo - Cómo se diagnostican[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nodulo-tiroideo-como-se-diagnostican]

La inspección y la palpación que lleva a cabo el médico es el principal método paraidentificar la presencia de uno o varios nódulos tiroideos. No obstante, es convenientematizar las características de los nódulos. Para ello es útil la realización de ecografía que,siendo un procedimiento incruento, permite esclarecer si los nódulos son sólidos, mixtos oquísticos, conocer si hay otros nódulos no palpables y determinar la relación con lasestructuras vecinas y la presencia de ganglios. La gammagrafía tiroidea, que se obtiene trasla administración de isótopos por vía oral (yodo) o intravenosa (tecnecio), aporta datosacerca de la función del nódulo (caliente, templado o frío). La probabilidad de malignidad esmenor en nódulos calientes. No obstante, la gran mayoría de nódulos tiroideos, aun siendobenignos, son fríos, lo que resta a la gammagrafía valor predictivo de la naturaleza delnódulo. La gammagrafía se encuentra contraindicada en el embarazo. La exploración queaproxima con mayor precisión a la naturaleza estructural del nódulo es lapunción-aspiración que se lleva a cabo con aguja fina. La extensión de las células obtenidaspermite clasificar a la citología del nódulo como benigna, maligna, indeterminada oinsuficiente. La precisión se sitúa en torno a 95 por ciento, si bien no se alcanza esta cifracuando los resultados son indeterminados (duda de adenoma o carcinoma folicular).

Tratamiento.- Cuando el nódulo es de pequeño tamaño, no cursa con alteraciones en lafunción y carece de características sospechosas, puede mantenerse una actitud terapéuticaexpectante, realizando revisiones periódicas con controles clínicos y ecográficos. Si elnódulo muestra crecimiento significativo reciente, produce síntomas compresivos derivadosde su tamaño o existen resultados citológicos sospechosos, debe plantearse el tratamientoquirúrgico, en cuyo caso la mínima intervención es la lobectomía. Si el estudio histológicorealizado sobre la pieza quirúrgica demuestra un diagnóstico de malignidad, deberá llevarsea cabo la reintervención para completar la tiroidectomía total. En caso de que lapunción-aspiración demuestre citología maligna se practica tiroidectomía total. Cuandoexiste hipertiroidismo es preceptivo compensar previamente la función medianteadministración de fármacos antitiroideos para proceder, una vez se hayan normalizado losniveles hormonales, al tratamiento definitivo con yodo radioactivo o cirugía. El tratamientode los nódulos tiroideos normofuncionantes con tiroxina se encuentra en revisión dado queno está claro que sea eficaz en reducir el tamaño o evitar su progresión.

¿Cuál es el pronóstico?.- Es variable, si bien la mayoría de nódulos o bocios multinodularesde largo tiempo de evolución suelen mantener un comportamiento estable. Dada laimportancia de obtener datos evolutivos, es necesario realizar revisiones periódicas quepermitan identificar con precocidad alteraciones en el tamaño, características generales o enla función que obliguen a variar la pauta de tratamiento. El pronóstico de los nódulosmalignos tras la cirugía y el tratamiento con yodo radioactivo depende del tipo decarcinoma, tamaño del nódulo, amplitud de la resección y extensión metastásica.



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27. Tiroiditis de Hashimoto - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/tiroiditis-hashimoto-causas]

Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides.Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretadaen la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicasdel organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en elhipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que eltiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas,situación que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido. Elconcurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo lamayoría de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo secaracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta afunciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc...

Causas.- La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto queda lugar a una destrucción progresiva del tiroides como consecuencia de fenómenosde autoinmunidad. Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio,por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce elsistema inmune. Esta condición es especialmente frecuente en el sexo femenino apartir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en los varones. Lasintervenciones quirúrgicas del tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por carcinomade tiroides pueden ser igualmente causa de hipotiroidismo. En estos casos no existemecanismo autoinmune, sino que es la extirpación del tejido glandular lo queconduce a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas a la sangre. Del mismomodo, la administración de yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo odel cáncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo.Es menos frecuenteel hipotiroidismo causado por defectos enzimáticos, con frecuencia de carácterhereditario, que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas. Los defectos deldesarrollo de la glándula pueden producir hipotiroidismo congénito que es precisodetectar en el recién nacido. La toma de medicamentos antitiroideos comocarbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de fármacos muy ricos en yodo como elantiarrítmico amiodarona o de jarabes mucolíticos puede paralizar la síntesis dehormonas tiroideas y/o generar anticuerpos antitiroideos provocando en últimotérmino hipotiroidismo. El tratamiento con litio, que se emplea en la psicosismaníaco-depresiva bloquea la salida de hormonas del tiroides y también es causade hipotiroidismo. Los defectos enzimáticos pueden cursar con aumento del tamañode la glándula, lo que se conoce con el nombre de bocio. Son más raros loshipotiroidismos llamados secundarios, que están producidos por falta de secreciónde TSH por la hipófisis. En estos casos la glándula tiroides está intacta, pero falta suhormona estimuladora, lo que hace que no funcione, dando lugar a una disminuciónde hormonas tiroideas en la sangre. En estos casos nunca aparece bocio.



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28. Tiroiditis de Hashimoto - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/tiroiditis-hashimoto-sintomas]

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan conuna disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Losmás clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía eindiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentraciónmental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel,aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situacionesextremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazóngeneralizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematosocon pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.

¿Quién puede padecerlo?.- Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, elhipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 añoscuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo decausa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmentepropenso a la aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación deyodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo dehipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estoscasos.Los recién nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamientoantitiroideo durante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personasen las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales,antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la funcióntiroidea, por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica.

¿Cómo se diagnostica?.- La determinación de TSH es el parámetro más sensible parael diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función deltiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen adescender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente,en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce undescenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad.Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará unadeterminación de TSH que es el mejor método para descartar que existahipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerposantitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos deautoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución dela secreción de TSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmarconcentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSHse acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre dehipotiroidismo subclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar unaecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de laglándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafíatiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, eshabitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como lassuprarrenales, paratiroides o gónadas.

Tratamiento.- El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de laproducción de la glándula tiroides. La forma más estable y eficaz de conseguirlo es



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administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo setransforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta últimahormona. Existen preparaciones comerciales que contienen 50 o 100 microgramospor comprimido (Levothroid®, Dexnon®, Tiroxina Leo®). La dosis se administra porvía oral una vez al día en ayunas. Una vez establecida la dosis adecuada por elmédico, los controles que permiten el ajuste se basan en la evaluación clínica y ladeterminación de T4 y TSH. Salvo contadas excepciones, el hipotiroidismo primarioestablecido es una condición crónica, lo que obliga a tomar tratamiento de por vida.No obstante, con la dosis adecuada los pacientes hipotiroideos no poseen limitaciónalguna para sus actividades. El coma mixedematoso requiere tratamiento en Unidadde Cuidados Intensivos.

Pronóstico.- Bajo el adecuado tratamiento sustitutivo, la calidad y expectativa devida de los pacientes hipotiroideos no presenta restricción alguna.






29. Hipotiroidismo - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipotiroidismo-causas]

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de laglándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada porla TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular lasreacciones metabólicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen,como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento deconseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal dehormonas tiroideas, situación que no consigue cuando el se encuentra establecido.El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo lamayoría de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo secaracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta afunciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc...

Causas.- La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto queda lugar a una destrucción progresiva del tiroides como consecuencia de fenómenosde autoinmunidad. Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio,por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce elsistema inmune. Esta condición es especialmente frecuente en el sexo femenino apartir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en los varones. Lasintervenciones quirúrgicas del tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por carcinomade tiroides pueden ser igualmente causa de hipotiroidismo. En estos casos no existemecanismo autoinmune, sino que es la extirpación del tejido glandular lo queconduce a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas a la sangre. Del mismomodo, la administración de yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo odel cáncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo.Es menos frecuenteel hipotiroidismo causado por defectos enzimáticos, con frecuencia de carácterhereditario, que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas. Los defectos deldesarrollo de la glándula pueden producir hipotiroidismo congénito que es precisodetectar en el recién nacido. La toma de medicamentos antitiroideos comocarbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de fármacos muy ricos en yodo como elantiarrítmico amiodarona o de jarabes mucolíticos puede paralizar la síntesis dehormonas tiroideas y/o generar anticuerpos antitiroideos provocando en últimotérmino hipotiroidismo. El tratamiento con litio, que se emplea en la psicosismaníaco-depresiva bloquea la salida de hormonas del tiroides y también es causade hipotiroidismo. Los defectos enzimáticos pueden cursar con aumento del tamañode la glándula, lo que se conoce con el nombre de bocio. Son más raros loshipotiroidismos llamados secundarios, que están producidos por falta de secreciónde TSH por la hipófisis. En estos casos la glándula tiroides está intacta, pero falta suhormona estimuladora, lo que hace que no funcione, dando lugar a una disminuciónde hormonas tiroideas en la sangre. En estos casos nunca aparece bocio.



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30. Hipotiroidismo - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipotiroidismo-sintomas]

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan conuna disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Losmás clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía eindiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentraciónmental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel,aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situacionesextremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada(mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdidade conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.

¿Quién puede padecerlo?.- Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, elhipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 añoscuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causaautoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso ala aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodoradioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, loque obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos.Los reciénnacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento antitiroideodurante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las quese detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden adesarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea, por lo que deben serevaluados crónicamente de forma periódica.

¿Cómo se diagnostica?.- La determinación de TSH es el parámetro más sensible parael diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función deltiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen adescender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, enel hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce undescenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad.Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará unadeterminación de TSH que es el mejor método para descartar que existahipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerposantitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad.En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción deTSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmar concentracionesdisminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSH se acompaña deniveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismosubclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea.Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o dedeficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si seconfirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluarla asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroideso gónadas.

¿Cuál es el tratamiento?.- El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposiciónde la producción de la glándula tiroides. La forma más estable y eficaz de conseguirlo



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es administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo setransforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta últimahormona. Existen preparaciones comerciales que contienen 50 o 100 microgramospor comprimido (Levothroid®, Dexnon®, Tiroxina Leo®). La dosis se administra porvía oral una vez al día en ayunas. Una vez establecida la dosis adecuada por elmédico, los controles que permiten el ajuste se basan en la evaluación clínica y ladeterminación de T4 y TSH. Salvo contadas excepciones, el hipotiroidismo primarioestablecido es una condición crónica, lo que obliga a tomar tratamiento de por vida.No obstante, con la dosis adecuada los pacientes hipotiroideos no poseen limitaciónalguna para sus actividades. El coma mixedematoso requiere tratamiento en Unidadde Cuidados Intensivos.

¿Cuál es el pronóstico?: bajo el adecuado tratamiento sustitutivo, la calidad yexpectativa de vida de los pacientes hipotiroideos no presenta restricción alguna.






31. Diabetes mellitus tipo 2 - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo-2-causas]

La diabetes mellitus tipo 2 supone el 80-90 %de los casos de diabetes. La frecuencia de ladiabetes mellitus está aumentando en todo el mundo de forma acelerada. Si en 1997 losdatos de prevalencia se encontraban en torno a 124 millones de personas, se estima que enel año 2025 esta cifra llegará a 300 millones.

En este tipo de diabetes se producen trastornos metabólicos caracterizados por unaelevación inapropiada de la glucosa en sangre (hiperglucemia) que da lugar a complicacionescrónicas por afectación de grandes y pequeños vasos y nervios. La alteración subyacente enesta enfermedad es la dificultad para la acción de la insulina (como una pérdida desensibilidad de los tejidos a esta hormona), que denominamos insulinorresistencia, y unasecreción inadecuada de insulina por las células encargadas de su producción en elpáncreas. Además de aumentar la concentración de glucosa, la acción deficiente de lainsulina se traduce frecuentemente en elevación de los niveles de colesterol y/o triglicéridos.

La mayor parte de los casos de diabetes mellituso tipo 2 se producen en el contexto de loque llamamos Síndrome Metabólico. En este síndrome se asocian diabetes, hipertensiónarterial, aumento de los niveles de colesterol, triglicéridos y/o ácido úrico y sobrepesoprobablemnte debido también a la insulinoresistencia. El Síndrome Metabólico elevanotablemente el riesgo cardiovascular y es una causa fundamental de muerte en los paísesdesarrollados.

Causas.- Es bien conocida la mayor frecuencia de diabetes tipo 2 en personas conantecedentes familiares de diabetes. En los últimos años se han descubierto muchos genesrelacionados con la posterior presentación de diabetes, aunque este componente genéticoes complejo y, posiblemente, debe acompañarse de factores ambientales relacionados, eneste caso, fundamentalmente, con los hábitos de vida: sedentarismo y alimentacióninadecuada. El 80 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 son obesas.



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32. Diabetes mellitus tipo 2 - Síntomas iniciales[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo-2-sintomas-iniciales]

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza precisamente por ser prácticamente asintomática en susfases iniciales. Éste es en realidad el gran problema, ya que diagnosticamos diabetes con retraso(varios años con frecuencia) y se calcula que hasta un 50 por ciento de personas con diabetes mellitustipo 2 permanecen sin diagnosticar en este momento. Esto hace que, con frecuencia (hasta un 20 porciento), las personas con este tipo de diabetes presenten signos de complicaciones en el momentodel diagnóstico. Todo ello hace que la diabetes mellitus tipo 2 haya que buscarla de forma específicaen las personas con riesgo, esto es:

- Cualquier persona a partir de los 45 años .

- Menores de 45 con:

- Obesidad.

- Antecedentes familiares de DM.

- Diabetes durante anteriores embarazos o niños con peso al nacer superior a 4 kg.

- Hipertensión arterial.

- Colesterol o triglicéridos elevados.

- Antecedentes de alteraciones de la glucosa en sangre.

Sin embargo, la presencia de sed insaciable, pérdida de peso injustificada, intenso cansancio y orinarde forma abundante y continua deben hacernos sospechar.

¿Cómo se diagnostica?.- El diagnóstico se realiza inicialmente mediante la determinación glucosa enayunas. Actualmente se considera patológico un valor repetido de glucosa mayor de 126 mg/dl-miligramos por decilitro-. En casos dudosos se recurrirá a la realización de una curva de glucosa(determinación de glucosa en sangre de forma seriada) tras la toma de un preparado con 75 g deglucosa.

¿Cuál es el tratamiento inicial?.- El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en tres pilaresfundamentales: seguimiento de un plan de alimentación equilibrado, práctica de ejercicio físicoregular y tratamiento farmacológico personalizado. Como hemos indicado anteriormente, un buennúmero de personas con este tipo de diabetes presenta un grado variable de obesidad, por lo que unobjetivo primordial en estos casos es la reducción de peso.Este tratamiento debe ser individualizadoen cada uno de sus aspectos y adecuado al modo de vida del paciente.

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento?: en el momento actualdisponemos de varios grupos de fármacos (estimulantes de la secreción de insulina, sensibilizadoresde los tejidos a la insulina, inhibidores de la absorción de hidratos de carbono o grasas...) quepermiten seleccionar el tratamiento más oportuno para cada paciente de acuerdo con suscaracterísticas: obesidad, cantidad de insulina que produce su páncreas... Además de nuevos tipos defármacos, han aparecido algunos con un perfil de acción y seguridad que los hace más eficaces, conmenor número de efectos adversos y más cómodos para el paciente.



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33. Diabetes mellitus tipo1 - Causas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo1-causas]

La diabetes mellitus es una de las enfermedades cuyo conocimiento por el hombre es másantiguo. En el Papiro de Ebers (1550 AC), los egipcios describen un cuadro clínico que hoyllamaríamos diabetes, término utilizado por primera vez por los griegos en el siglo II (DC) yque hace referencia a la continua pérdida de líquido en forma de grandes cantidades deorina (poliuria) que caracteriza a este trastorno. En los siglos dieciocho y diecinuevecomenzó a añadirse el adjetivo mellitus (proveniente de la misma raíz latina de la palabramiel), que señala la dulzura, por su alto contenido en glucosa, de la orina de estosenfermos.La diabetes mellitus se caracteriza fundamentalmente por la presencia deelevadas concentraciones de glucosa en sangre (hiperglucemia), debido a la alteración en laacción de la insulina o ausencia de esta hormona, que es producida en el páncreas parapermitir la captación de glucosa por los tejidos (fundamentalmente el músculo) que lautilizan como combustible. La acumulación de glucosa en la sangre provoca su eliminaciónpor el riñón acompañada de grandes cantidades de agua (lo que explica el aumento de ladiuresis en estos pacientes) y es responsable de la alteración de proteínas en arterias depequeño y gran calibre dando lugar a las complicaciones crónicas de la diabetes.Desde hacedécadas, consideramos que la mayoría de los casos de diabetes pueden clasificarse en dosgrandes tipos que, desde 1997, se aconseja denominarlos diabetes mellitus tipo 1 ydiabetes mellitus tipo 2:La diabetes mellitus tipo 1 (antes llamada diabetes juvenil oinsulinodependiente) corresponde a un 10-20 por ciento de todos los casos de diabetes yse caracteriza por la deficiencia de insulina desde el momento del diagnóstico clínico, lo quehace necesario el tratamiento sustitutivo de esta hormona de por vida. Aunque la mayoríade casos se diagnostican en torno a los 14 años, ahora sabemos que puede manifestarse acualquier edad.

Causas.- La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune, esto quiere decir queel fallo original está en nuestro sistema inmunitario, cuya función principal es defendernosde lo extraño (como ocurre en las infecciones, en las que los leucocitos y anticuerpos nosdefienden de virus y bacterias), y que en estas enfermedades reconoce erróneamente comoajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1 son atacadas ydestruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas. Al carecer deinsulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono,grasas y proteínas. El desencadenamiento de este ataque autoinmune puede producirse porvarias causas no bien conocidas (infecciones víricas, estrés...) en personas que deben tenerpreviamente una susceptibilidad genéticamente condicionada.



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34. Diabetes mellitus tipo1 - Síntomas[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo1-sintomas]

Los síntomas principales antes del diagnóstico son habitualmente cansancio, pérdida de peso(a pesar de aumentar el apetito), sed intensa y continua producción de orina, incluso por lanoche.Es especialmente grave la elevación incontrolada en sangre de glucosa y los llamadoscuerpos cetónicos (que se producen en el hígado por un exceso de grasas liberadas altorrente circulatorio en situaciones de gran insulinodeficiencia) ya que, sin tratamiento, espotencialmente mortal cuando llega al extremo del llamado coma cetoacidótico.

¿Cómo se diagnostica?.- El diagnóstico en estos casos suele ser sencillo al determinarse unvalor de glucosa en sangre claramente elevado (habitualmente superior a 200 mg/dl-miligramos por decilitro-) en el contexto de los síntomas antes mencionado.

¿Cuál es el tratamiento inicial?.- Desde el momento del diagnóstico debe iniciarse eltratamiento con insulina. En la mayoría de los casos puede ser necesario un ingresohospitalario durante algunos días para iniciar el tratamiento insulínico (que se administra porvía subcutánea en dos a cuatro inyecciones diarias), el ajuste de las dosis necesarias y, sobretodo, para recibir, a través de un equipo especializado, la instrucción necesaria para laautoinyección de insulina, el análisis domicialiario de glucosa mediante aparatosdenominados glucómetros y el seguimiento de una dieta adecuada.

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento con insulina?:puede decirse que la disponibilidad de insulina es ya una realidad relativamente reciente,comenzando su producción en 1923. Sin embargo, en las últimas dos décadas se hanproducido grandes avances, entre los que se encuentran la producción de insulina humanamediante técnicas de recombinación; la aparición de insulinas premezcladas (insulina rápiday lenta en diversas proporciones); el desarrollo de nuevos sistemas de administración, comolas plumas de insulina (precargadas desechables o recargables); y, sobre todo, las bombas deinfusión continua de insulina. Estas últimas son sistemas de infusión continua de insulinapor vía subcutánea o, en algunos casos, intraperitoneal de pequeño tamaño que permiten laprogramación exhaustiva de la administración de insulina, que es administrada de formacontinuada las 24 horas del día y en forma de bolus antes de cada comida, simulando deforma más precisa, por tanto, la producción fisiológica de insulina por el páncreas.

En la última década se han diseñado análogos de insulina mediante la modificación de suestructura original. Así pueden conseguirse cambios en la absorción de la misma quemejoran su perfil. Se han diseñado análogos "ultrarrápidos" (Lyspro y Aspart) que tienen unaabsorción más rápida que la insulina rápida convencional y un perido de acción más cortopermitiendo un mejor control de la glucosa tras las comidas, con menor riesgo dehipoglucemias. A finales de 2003 se comercializó en España un nuevo análogo lento: insulinaGlargina. En este caso la duración es de 24 horas aproximadamente y tiene un perfil deabsorción homogéneo, sin "picos", a diferencia de la insulina NPH. Esto permite que con estainsulina como basal (añadiendo las inyecciones de insulina rápida o "ultrarrápida" antes de lascomidas ) se haya observado menos hipoglucemias (sobretodo nocturnas) y una reducción enlos niveles de glucosa e ayunas.

Sin embargo, posiblemente el gran avance del tratamiento con insulina de las últimasdécadas es el autocontrol. Este modelo integral de tratamiento consiste en la modificaciónpor parte de la persona con diabetes de su tratamiento insulínico de forma autónoma graciasa la posibilidad de determinar el valor de su glucosa en sangre en cualquier momento deforma rápida y sencilla mediante dispositivos denominados glucómetros y sotretodo a laeducación diabetológica recibida a través de su Unidad de Diabetes. Estudios con grandes



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grupos de población (como el DCCT en Estados Unidos) han confirmado los beneficios deeste modelo para conseguir un tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 y así prevenir suscomplicaciones y además permite una mayor independencia y flexibilidad en su tratamiento alas personas con diabetes.

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