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breve resumen de enfermedades intersticiales encontradas en el pulmon
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ENFERMEDADES
INTERSTICIALES
Dra. Ivette Rocha Arias
DEFINICIóN Son conocidas también como
neumopatias intersticiales, que son un grupo de trastornos respiratorios, clasificados según manifestaciones clínicas, radiológicas, fisiopatologicas y anatomopatologicas.
La agresión inicial es seguida por una respuesta inflamatoria e inmunitarias (alveolitis), la resolución de esta respuesta conduce en muchos casos a fibrosis o cicatrización pulmonar.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Se desconocen las cifras exactas. Prevalencia: 80,9 varones x 100.000
varones 67,2 mujeres x 100.000
mujeres Incidencia y prevalencia aumentan con
la edad
CLINICA
Historia clínica Exploración física Laboratorio Pruebas de función pulmonar Radiografía de tórax Examen histológico TACAR preceder a la biopsia
pulmonar
HC : Duración de la enfermedad, edad, sexo Antecedentes laborales y mediambientales antecedentes de tabaquismo, antecedentes familares y uso de
fármacos.
Síntomas y signos : 1. Disnea
Aumento del trabajo/esfuerzoMe cuesta mas trabajo respirarMe cuesta trabajo respirarInspiración sin frutoEl aire no me entra lo suficienteMe parece que necesito mas aireNo puedo inspirar aire suficienteDificultad inspiratoriaNo puedo respirar hondoRespiración pesadaMe parece que tengo que respirar mas aireRespiración superficialRespiración rápidaOpresión torácicaSiento el tórax estrechoSensación de ahogoTengo sensación de asfixia
2. Tos 3. Hemoptisis 4. Sibilancias 5. Dolor torácico Exploración fisica: Estertores
crepitantes “en Velcro” Roncus
diseminados Hipocratismo digital Cianosis Signos físicos
extrapulmonares, como en la tabla
TablaFiebre Infecciones, neumonía eosinofila,
vasculitis, sarcoidosis, linfomaHAS Enf de tej conjuntivo, neurofibroma-
tosisAlt. Cutáneas Eritema nodoso Sarcoidosis, Enf de Behcet
histoplasmosis Exantema macopapu Amiloidosis, Lipoidosis, Enf lar inducida por fármacos.Alt. Oculares Uveitis Sarcoidosis, Enf. De Behcet Escleritis Vasculitis sistémica, LES
Agrandamiento de las Sarcoidosis, Neumoníagl. Salivares intersticial linfocitica
Linfadenopatia Sarcoidosis, linfangitisPeriferica carcinomatosa
Hepatoesplenomegalia Sarcoidosis, amiloidosis
Pericarditis VasculitisMiositis Enf. Del tejido conjuntivoDebilidad muscular Enf del tejido
conjuntivoArtritis Vasculitis, Sarcoidosis
Laboratorio : La habitual no suele ser útil, mas la especifica como tabla
Leucopenia Sarcoidosis, linfoma, enf.inducida por
fármacosEosinofilia Neumonia eosinófila,
vasculitisTrombocitopenia Sarcoidosis, enf de
tejido conjuntivoHipogamaglobulinemia Neumonia
intersticial difusa Prueba de función pulmonar : Casi siempre
restrictivo.
Rx de tórax : A veces la radiografía de tórax puede ser normal, cuando existe anomalía suele presentar un patrón reticular o nodular, la mayoría de estas enfermedades suele afectar las zonas pulmonares inferiores, hay un grupo que suele presentar predilección por las zonas superiores. Al progreso de la enfermedad presentan pequeñas estructuras quísticas que representan ya fibrosis en panal.
Ciertos padrones radiológicos nos pueden guiar a el diagnostico como tabla 23-5.
TACR : es mas exacta que la radiografía de tórax, permite la detección temprana y la confirmación de la neumopatía difusa sospechada, muchas veces puede ya confirmar el diagnostico sin necesidad de biopsia.
Examen histopatologico : Biopsia pulmonar
Fibrobroncoscopia con biopsia transbronquica.
TRATAMIENTO Es difícil e independiente de la causa,
la fibrosis en fase final es irreversible y refractaria al tratamiento.
El tratamiento principal son los corticosteroides, con o sin fármacos citotóxicos (ciclofosfamida o azatioprina).
Calidad de vida. Hospitalización y cuidado a largo plazo
SILICOSISDra. Ivette Rocha Arias
DEFINICIÓN
Enfermedad fibrotica de los pulmones producida por la inhalación de cristales de dióxido de sílice, material ubicuo que es uno de los principales componentes de la corteza terrestre.
Tres principales formas de dióxido de sílice que se asocian con lesiones pulmonares : cuarzo, cristobalita y tridimita. Estas formas se conocen como silice libre
Las partículas inhaladas con tamaño superior a 10 microgramos de diámetro se quedan atrapados en el tracto respiratorio superior y las de 0,5 a 5 microgramos se quedan en los alveolos y son patógenos
RIESGOS DE EXPOSICIÓN
Minería ( Cantería, trabajo de túneles). Manufacturas ( Cristal, loza, porcelana,
abrasivos) Limpieza con chorro de arena Mantenimiento y limpieza de hornos Confección de prótesis dentarias.
Construcción – limpieza con chorro de arena-uso martillo neumático.
Fundición - moler moldura Canteras – aserrar, limpiar, astillar,
moler Minería – taladrar , cortar piedra
arenisca o granito Fábrica de vidrio, cerámica , arcilla –
tallado en vidrio
Fábrica de jabón y detergentes Fábrica y uso de abrasivo Construcción Naval – eliminar
pinturas y óxidos Instalación de vía férreas Agricultura – arado en suelo
arcillosos, cosecha
FISIOPATOLOGIA Inhaladas las partículas de sílice se depositan
principalmente en los bronquiolos respiratorios y alveolos.
No pudiendo ser removidos por el clearence mucociliar y linfático acaban por formar un proceso inflamatorio, caracterizado como alveolitis pudiendo evoluir para fibrosis.
Activan los macrófagos, células epiteliales y formación de radicales libres.
Este proceso persiste con la inhalación de partículas ampliándose con la liberación de enzimas proteolíticas, activación del factor de necrosis tumoral alfa, factor de transformación de crecimiento beta, interleucina 1 y la proteína inflamatoria de macrófago.
Estas substancias reclutan macrófagos, neutrofilos y linfocitos dando origen a la alveolitis como consecuencia hay perdida de la barrera epitelial con lo cual estimulan a los macrófagos y a la proliferación de fibroblastos incontrolado con producción de colágeno lo que resulta una fibrosis intersticial.
PATOLOGIA
La clásica lesión patológica es el nódulo hialino que consta de capas concéntricas de tejido conectivo y una zona central acelular que contiene sílice libre. La zona media tiene fibroblastos y colágeno y la zona periférica contiene macrófagos, fibroblastos y sílice libre.
DIAGNOSTICO
Historia ocupacional Alteraciones radiológicas compatibles con la
enfermedad. Espirometria : Valoración de trabajadores
sintomáticos respiratorios, Seguimiento de trabajadores expuestos, cuantificación de incapacidad funcional respiratoria.
TAC de tórax de AR Broncoscopia : LBA
1. Identifica y documenta la exposición al mineral
2. Elimina otras causas.
Padrones radiologicos
Silicosis simple: Opacidades nodulares menor a 1 cm predominando en lóbulos superiores.
Silicosis complicada : Opacidades grandes mayor a 1 cm predominando en los lóbulos superiores.
Silicosis aguda : Infiltrado alveolar
TAC DE TORAX AR
EGGSHELL
Puntos esenciales para diagnostico
Tres principales formas : crónica, acelerada y aguda
1. Silicosis Crónica: Tiempo de exposición mayor a 10 años Exposición a bajas concentraciones de sílice libre
Oligosintomaticos
Alteración histopatología : nódulo silicotico
Rx de tórax : Opacidades nodulares de predominio zonas superiores com aumento de imágenes hiliares mediastinales formando “egg shell”
TAC AR : Micronodulos centrolobulillares y subpleurales.
2. Silicosis Acelerada : Tiempo de exposición 5 a 10 años
Exposición a elevadas concentraciones de sílice
Grados variables de disnea
Alteración histopatologíca : Nódulo silicotico
Rx de tórax : Opacidades nodulares, conglomerados
3. Silicosis aguda : Tiempo de exposición meses a 5 años
Exposición a altísimas concentraciones de sílice finamente divididas o recién quebradas
Disnea progresiva, astenia, perdida de peso, hipoxemia+ IR = Obito
Alteración histopatoligica : Lipoproteinosis alveolar
Rx de tórax : infiltrados alveolares bilaterales con distribución difusa.
TAC AR: opacidades en vidrio fusco, espesamiento septal en las areas alteradas e imagen de condensación .
FORMAS CLINICAS
Crónica : Progreso lento, puede tener tos, expectoración, con el principal síntomas siendo disnea, muchas veces ya desenvuelta la fibrosis masiva, ocasionando ya distorsión bronquica, disminución de volúmenes pulmonares, enfisema, cor pulmonar e IR.
Acelerada : Se encuentra entre ambas, tambien puede presentar, tos, expectoración y disnea.
Aguda : Inicio rápido de los síntomas con disnea de inicio súbito, tos seca, decaimiento, fiebre y perdida de peso dando un curso fatal.
COMPLICACION
TBP
TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz. Se a observado mejoria con
cortocoides pero a corto plazo. Se ha utilizado con éxito el lavado
pulmonar completo para retirar el polvo.
La silicosis es
IRREVERSIBLE
pero de puede PREVENIR
ASBESTOSIS
Dra. Ivette Rocha Arias
Asbestosis Se refiere a fibrosis parenquimatosa
consecuente a la exposición de asbesto o amianto que se refiere a un grupo de minerales que existen en la naturaleza y que consisten en fibras bien pequeñas que se inhalan fácilmente.
Las fibras de asbesto pueden causar: Cáncer pulmonar Mesotelioma Cicatrices pulmonares
(asbestosis).
La severidad de la enfermedad depende de cuánto tiempo la persona estuvo expuesta al asbesto y de la cantidad inhalada.
Clínica
Aparecen a los 30-40 años posteriores a la exposición con:
Disnea Tos Dolor torácico.
Al EXAMEN FISICO
Inspección: Expansibilidad disminuida
Auscultación: Estertores crepitantes en las bases pulmonares
Dedos hipocraticos
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax
Tomografía computarizada de tórax de AR
Pruebas de la función pulmonar : Disturbio ventilatorio restrictivo.
RADI
OG
RA
FIA
Rx de torax
TAC de tórax AR
TRATAMIENTO
Actualmente, no existe ningún tratamiento que pueda curar la asbestosis.
Evitar contacto con el asbesto.
Formas para mejorar los síntomas: Drenaje postural, aerosoles ayudan a disolver las secreciones.
Oxigeno
Trasplante de pulmón.
Complicaciones y pronostico
Mesotelioma maligno
Derrame pleural
El pronóstico depende de la duración y magnitud de la exposición al asbesto.
Pacientes que desarrollaron mesoteliomas malignos tienen un pronóstico desalentador, 75% fallecen en un promedio de un año.