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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÌA “RUFINO BLANCO FOMBONA” LOS TEQUES – ESTADO BOLIVARIANO DE MIRANDA FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES METABOLICAS ENDOCRINAS AUTORES: FIGUEROA MARIAELENA GARATE MARIELIS SIFONTES WILMER TOVAR JOHANA VILLARREAL MIGUEL

ENFERMEDADES METABOLICAS ENDOCRINAS

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Enfermedades metabolicas endocrinas

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGA

RUFINO BLANCO FOMBONA

LOS TEQUES ESTADO BOLIVARIANO DE MIRANDA

FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES METABOLICAS ENDOCRINASAUTORES: FIGUEROA MARIAELENA

GARATE MARIELIS

SIFONTES WILMER

TOVAR JOHANA

VILLARREAL MIGUELLOS TEQUES ABRIL 2012

NDICE GENERALAGRADECIMIETOS

INDICEOBJECTIVOS INTRODUCCIONANATOMIA DEL SISTEMA ENDOCRINOSINDROME HIPERGLICEMICO

SINDROME HIPOGLICEMICO

SINDROME DE HIPERFUNCION TIROIDES

SINDROME DE HIPOFUNCION PARATIROIDEA

SINDROME DE HIPER E HIPOFUCION SUPRARRENAL

CONCLUSION BIBLIOGRAFIA

Pg.

2346

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AGRADECIMIENTOS

Le damos gracias a dios por derramar el inters de conocer y buscar la sabidura, para el desenvolvimiento como estudiantes y as poder alcanzar el deseo que llevamos cada uno de nosotros de ser grandes profesionales en la rama de la enfermera, y as mismo de realizar esta actividad con gran satisfaccin.

A nuestros padres por su apoyo incondicional y brindarnos su ayuda en todos los momentos de nuestras vidas.

A nuestra profesora Damaris Albarran por facilitar y transmitirnos sus concejos y conocimientos que dios le permiti obtener en la vida, para como docente guiar al estudiante.

Y finalmente agradecemos a todo nuestro grupo por apoyarnos y estar juntos en esta actividad que nos permiti obtener un poco mas de conocimiento para alcanzar la comprensin de esta materia y el objetivo pautado de nuestro docente.

OBJECTIVOS

Objetivo general

1. Interpretar todos los mecanismos fisiopatolgicos que explican los signos y sntomas presentes en enfermedades metablicas y endocrinasObjetivos especficos

1. Interpretar los mecanismos fisiopatolgicos que explica los signos y sintomas presentes en enfermedades pior alteracion del metabolismo de hidrato de carbono

2. Interpretar los mecanismos fisiopatolgicos que explica los signos y sintomas presentes en enfermedades de la tirides y paratotiroides

3. Interpretar los mecanismos fisiopatolgicos que explica los signos y sintomas presentes en enfermedades de la glndula suprarrenal

4. Interpretar los mecanismos fisiopatolgicos que explica los signos y sintomas presentes en enfermedades por alteraciones de las hormonas sexuales JUSTIFICACIN

Optar por la capacitacin, interpretacin, y participar en la concepcin de un conocimiento, y al mismo tiempo tener en cuenta como futuros profesionales de la salud, el funcionamiento de aquellas patologas e alteraciones del metabolismo y conocer su fisiopatologa, de esta manera que podamos distinguir las causas, los signos, sntomas, consecuencias, de mencionadas patologas, y al mismo tener en cuenta las alteraciones que se pueden presentar en distintos rganoINTRODUCCION El sistema endocrino incluye ocho glndulas principales distribuidas por todo el cuerpo. Estas glndulas producen hormonas. Las hormonas son mensajeros qumicos. Viajan a travs del torrente sanguneo hacia los tejidos y rganos. Las hormonas trabajan lentamente y afectan los procesos corporales desde la cabeza hasta los pies. Entre esos procesos se encuentran: Crecimiento y desarrollo, metabolismo: digestin, eliminacin, respiracin, circulacin sangunea y mantenimiento de la temperatura corporal, funcin sexual, reproduccin, estado de nimo

Si llega a fallar la hipfisis, que es la ms importante de las glndulas endocrinas, se producen alteraciones hormonales tambin a nivel de la tiroides, las suprarrenales y las gnadas.La existencia de tumores en la glndula pituitaria puede generar un exceso de somatotropina, una de las hormonas secretadas por la hipfisis. Esta anomala provoca gigantismo en los jvenes y acromegalia en los adultos,

El hipopituitarismo origina un nivel avanzado de la enfermedad de Simmonds, que produce prdida progresiva de peso, falta de energa, menstruaciones escasas y depresin squica. La carencia de funcin de la hipfisis tambin causa enanismo, que se caracteriza por la falta de desarrollo fsico en la altura.

SISTEMA ENDOCRINO

ANATOMIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Sistema endocrino: es un sistema constituido por unas estructuras u rganos llamadas glndulas que tienen la capacidad de vertir o secretar agentes bioqumicos que influyen en la fisiologa de otros sistemas favorecidos el desempeo.

Glndulas: son conjuntos de clulas asociadas entre si para constituir un tejido destinado para la secrecin de agentes bioqumicos que determinan la fisiologa de otros sistemas o aparatos.

Tipos de glndulas:

Glndulas Exocrinas: Son glndulas de secrecin externa que vierten el producto de la secrecin hacia el exterior la superficie a travs de un conducto. Glndulas Endocrinas: Son glndulas de secrecin interna que vierten directamente sobre el torrente sanguneo sus fluidos por carecer de conductos. Glndulas Mixtas: Son las glndulas capaces de comportarse como exocrinas y endocrinas al mismo tiempo por ejemplo el pncreas. Glndulas Anexas: Son las glndulas que estn asociadas a sistemas o aparatos para agilizar el proceso. Ejemplo: el hgado y el pncreas estn asociadas al aparato digestivo.Efectos de las hormonas sobre los rganos blandos o blancos:

Determinan los agentes de trasporte de plasma sanguneo. Influyen en el citosol de las membranas celulares que varan de un tejido a otro.

Determinan la tasa de sntesis de las hormonas que secretan las glndulas endocrinas.

Transforman el efecto de una hormona sobre un rgano especfico.

Glndulas ms importantes del organismo

Hipfisis Tiroides Paratiroides Timo ( es una glndula vestigial que desaparece) Pncreas Suprarrenales GnadaHipfisis: Es una glndula ovoides de color rojizo que pesa aproximadamente 5g., Que esta posado en una prolongacin del hueso esfenoides llamado silla turca. Debajo del hipotlamo y por detrs del quiasma ptico. Es la gandula mas importante porque secreta o estimula 9 hormonas que influyen sobre las dems glndulas del organismo. Estn divididos en dos lbulos:

1. Lbulo anterior o adenohipofisis: las hormonas que secretan son:

A. Adrenocorticotropica: es la hormona estimulante de la corteza suprarrenal, procede del lbulo anterior de la hipfisis, a su vez esta hormona est regulada por un agente biolgico procedente del hipotlamo, llamada (corticotropica). Dentro de la hormona de la Adrenocorticotropica est regulada las respuestas antes las reacciones ante el estrs. Regula la accin del cortisol y mantiene estable el metabolismo de los lpidos, metabolismo energtico, el nivel de la glucosa en la sangre.

B. Tirotropica o tirotropina: estimulante de la tiroides. Determina las estructuras y funcin de las tiroides, tambin es regulada por el hipotlamo que le enva seales neuroendocrinas y puede ser inhibida por la dopamina somatostatina

C. Prolactina: en los seres humanos estimula la produccin de la leche materna. Su lugar de accin son las glndulas mamarias responde a un estmulo arco reflejo de succin, si no hay succin no hay leche materna. En los hombres la pr5olactina determina los niveles de esperma, el potencial sexual y la fertilidad. Los niveles altos de la prolactina inhibe a las testosterona por eso disminuye la potencial sexual y la fertilidad.

D. Estimulantes de los melanocitos: determina la secrecin de la melanina que es una hormona asociada a la piel, del cabello y de los ojos.

E. Luteinizantes: en la mujer determina la maduracin del cuerpo lteo o cuerpo amarillo, su efecto es ms preponderantes en el hombre porque estimula a los andrgenos ms potentes entre ellos la testosterona que determina la actividad biolgica y sexual en el hombre.

F. Hormonas folculos estimulantes: en el hombre favorece la madures de los espermatozoides, fija los andrgenos, promueve la capacidad para eyacular. En la mujer el efecto es mas preponderante porque determina el ciclo tero varico, la formacin y madures del ovulo, los cambios del endometrio, determina la menstruacin, la secrecin de la hormona gonadotropina y estrgeno.

G. Somatrotopica: es la hormona del crecimiento, su funcin principal determina el crecimiento somtico y regula el metabolismo basal. Los efectos de esta hormona en el organismo son:

El sueo profundo.

Determina la funcin de ciertos aminocidos, en nivel de la glicemia.

Influye sobre la progesterona la hormona tiroidea, el cortisol y la dopamina.

Efectos de la testosterona en el hombre:

Estimula la libido y la potencial sexual

Estimula la aparicin del vello ralo o grueso, barba, cuerpo y pubis y estimula la calvicie ( recesin de pelo)

Promueve el temperamento fuerte y agresivo

Promueve el engrosamiento de las cuerdas vocales de la laringe. Tono de la voz ronco

Inhibe protenas del hgado, de los riones y de las glndulas salivales

Diferenciacin de los conductos de Wolf y de los caracteres sexuales externos

Estimulacin de la maduracin adulta de los agentes externos y son los rganos sexual accesorios

Estimula el crecimiento lineal del cuerpo y la musculatura fuertes ( crecimiento seo)Efectos de la progesterona en la mujer

Desarrollo de las glndulas mamarias

Convencin del fluido vaginal en un liquido viscoso

Regula la secrecin de hormonas gonodotropica

Inhibe la motilidad uterina

Produce el antagonismo del efecto de los estrgenos sobre el endometrio y su consiguiente conversin

2. Hormonas de lbulo posterior o neurohipofisisa) Vasopresina o Antidiuretica: es una hormona que determina la permeabilidad de los lquidos a nivel del conducto conector y los tbulos renales. Se puede asociar con una hormona de origen suprarrenal llamada aldosterona. Juntas mantiene la presin osmtica de los lquidos corporales y producen vasoconstriccin (cierre).b) Oxitcinas: es la hormona que se encarga de la contraccin de la musculatura lisa especializada como es el caso de las glndulas mamarias durante la lactancia y durante el parto.Glndulas tiroides: Es una glndula que se localiza en la cara anterior de cuello tiene apariencia de mariposa y tambin se divide en dos lbulos. Pesa aproximadamente 5g. Recibe la influencia de la hormona adenohipofisiaria llamada tirotropina que regula su estructura y funcin. Esta glndula secretan hormonas tiroideas que se identifican con las siglas T3 y T4, que influyen en el metabolismo basal, lo cual es indispensable para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemascardiovasculares,musculoesqueltico,hematopoyticoEfecto de la tiroides

En el crecimiento lineal de los huesos

En la contraccin de los msculos

En el desarrollo o desempeo de sistema nervioso

En el brote de dietes

En el metabolismo del yodo

En la regulacin de la temperatura basal

En la asimilacin del algunos medicamentos

Glndulas suprarrenales: Son dos glndulas de forma triangular que pesa aproximadamente 2g. Que se encuentra posada sobre cada rin y que constituye la corteza suprarrenal. Reciben la influencia de la hormona hipofisaria adrenocorticotropica. Producen varios precursores adrenrgicos, dentro de ellos tenemos:

a) Cortisol: regula el metabolismo de lpidos y grasa.

b) Aldosterona: determina el equilibrio osmtico del volumen lquido corporal, se asocia con la vasopresina para determinar la permeabilidad en los tbulos renales y el conducto colector.

c) La adrenalina: influye sobre el sistema nervioso autnomo y regula las respuestas ante el estrs.Paratiroides: Son cuatro glndulas pequeas que se localiza debajo de la tiroides que no recibe estimulantes hipofisiaria y secretan paratohormonas que influyen en el metabolismo del calcio y los fosfatos y actan como filtros del dolor.

Pncreas endocrino: Es una glndula alargada alongada achatada que se localiza en la cara superior del abdomen tiene influencia biolgica muy importantes gracias a que est constituida por clulas microscpicas islote de lagerhnes que se encarga de la secrecin y se divide en 4 tipos:

1. Clula A: secreta glucagn es una hormona antagnica a la insulina que aumenta la glucosa plasmtica, estimula la absorcin de grasa, favorece la funcin heptica, est asociada al metabolismo del calcio, al transporte inico (electrolitos) y la funcin miocardio o aunque se desconoce el mecanismo.

2. Clula B: secreta insulina es una hormona que se asocia al metabolismo de los carbohidratos pero tiene influencia en todos los nutrientes que ingresa al organismo. Su funcin est muy asociada al hgado por la sntesis de los cidos grasos de aminocidos tambin realiza funcin de degradacin cuando regula.

3. Clula D: segrega somatostatina es un potente inhibidor hipotalmico puede influenciar a varias hormonas de la adenohipofisis como la prolactina se localiza ampliamente distribuida en el sistema nervioso central y autnomo actuando como neurotransmisora. Puede afectar la funcin gstrica porque inhibe la hormona polipectidica del pncreas.

4. Clula F: polipectidos de pncreas favorece el funcionamiento gstrico y puede ser inhibidor por la somastotina.FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

SNDROME HIPERGLUCMICO Es una complicacin de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas, un subproducto de la descomposicin de las grasas.

En el sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico, el nivel de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta deshacerse del exceso de azcar a travs de la orina.La hiperglucemia es el trmino tcnico que utilizamos para referirnos a los altos niveles de azcar en la sangre. En ayunas la comida hace que la glucosa sangunea de una persona no debe exceder de 110 mg/dl. El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La hiperglucemia tambin se presenta cuando el organismo no puede utilizar la insulina adecuadamente. Hay muchas cosas que pueden causar hiperglucemia. Por ejemplo, si se padece de diabetes tipo 1, o se presenta si un paciente no se inyecta la cantidad suficiente de insulina. Si se sufre de diabetes tipo 2, quizs el organismo s cuente con la cantidad suficiente de insulina, pero no es tan eficaz como debera serlo.Causas

Esta afeccin suele verse en:

Personas con diabetes tipo 2

Personas a quienes no se les ha diagnosticado la diabetes Personas que no han podido controlar su diabetes con medicamentos y dieta.

La afeccin puede precipitarse por una infeccin o por ciertos medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o que incrementan la prdida de lquido.

Los riones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a travs de la orina; sin embargo, cuando el agua es escasa, los riones conservan o guardan el lquido y los niveles de glucosa se vuelven ms altos, ocasionando una necesidad mayor de agua.Entre los factores de riesgo estn: Evento estresante como una infeccin, un ataque cardaco, un accidente cerebrovascular o una ciruga reciente

Insuficiencia cardaca congestiva

Edad avanzada

Funcionamiento renal deficiente

Manejo inadecuado de la diabetes (no seguir el plan de tratamiento de acuerdo con las instrucciones)

Suspensin de la insulina o de otros medicamentos que bajan los niveles de glucosaSntomas

Coma

Confusin

Convulsiones Polidipsia Oliguria

Letargo

Nuseas

Astenia Prdida de peso Fasciculaciones Afasia

Signos y exmenes

Los signos pueden abarcar:

Deshidratacin extrema

Temperaturas por encima de los 38 C (100.4 F)

Aumento de la frecuencia cardaca

Presin arterial sistlica baja TratamientoEl objetivo del tratamiento es corregir la deshidratacin, lo cual mejorar la presin arterial, la diuresis y la circulacin.

Los lquidos y el potasio se administran por va intravenosa y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina intravenosa.Complicaciones

Colapso circulatorio agudo (shock)

Formacin de cogulos

Hinchazn del cerebro (edema cerebral)

Aumento de los niveles de cido en la sangre (acidosis lctica)SNDROME HIPOGLUCEMIAEs el sndrome caracterizado por sntomas de estimulacin del sistema nervioso simptico o de disfuncin del SNC, provocados por una concentracin plasmtica de glucosa anormalmente baja, que tiene muchas posibles causas. Es una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente baja, inferior a 50-60 mg por 100 mlLa glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. En condiciones fisiolgicas, elcerebroconsume diariamente unos 120 gramos de ella como combustible, pero no puede sintetizarla; y sufuncines dependiente casi totalmente de su aporte continuo por la circulacin arterial. Puede almacenarla en pequeas cantidades en las clulas de la glia en forma de glucgeno, pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Son estas las razones por las que el organismo mantiene un estrechocontrolde la glucemia.Clasificacin de los sndromes hipoglucmicos Hipoglucemia Reactiva.a) Suele ocurrir tras 2 4 h de la ingesta de comida rica en CHs.

b) Nunca suelen tener sntomas en el ayuno y es raro que presenten prdida de conciencia secundaria a su hipoglucemia.

c) Pacientes con gastrectoma subtotal absorben rpidamente los CHs produciendo una importante y rpida elevacin de la glucemia seguida de una tarda liberacin de insulina que alcanza su pico cuando la mayora de la glucosa ya ha sido absorbida y que provoca una hipoglucemia.

d) Pacientes con DM tipo 2 (no-insulinodependientes) pueden experimentar hipoglucemia 3 - 4 h post-prandialmente secundaria a una segunda fase de secrecin de insulina retrasada y prolongada.

e) Otras causas incluyen dficits congnitos de enzimas necesarias parael metabolismo de los CHs y trastornos funcionales (idiomticos) Hipoglucemia del Ayuno.

a) Los sntomas suelen aparecer tras el ayuno (por la noche o al amanecer).

b) Etiologa: insulinoma, tumores mesenquimales productores de sustancias insulin-like, hormonas, insuficiencia adrenal, trastornos del almacenamiento de glucgeno, hepatopata o neuropata severa.

c) Hipoglucemia Iatrognica o inducida por frmacos: hipoglucemiantes, aporte excesivo de insulina, facticia, hipoglucemia inducida por etanol

Causas:

Un exceso de insulina activa en el cuerpo.

Una respuesta fisiolgica correctiva que es imperfecta, generalmente, el glucagn y la adrenalina (las dos hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100 mg/del).

Sntomas:

Nerviosismo

Temblores y sensaciones vibrantes en las manos y en todo el cuerpo

Polifagia (hambre excesiva)

Confusin

Cefalea

Desorientacin

Diaforesis Visin borrosa

Astenia Tratamiento y Prevencin:

1. Diazoxido: Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de accin se basa en la activacin de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre (efecto opuesto a la sulfonilurea), por lo que en el mbito de las clulas b produce una inhibicin de la secrecin de insulina (pero no un bloqueo de su sntesis), y al nivel del receptor de la insulina en los rganos diana, inhibe la utilizacin perifrica de la glucosa. Se ha empleado previo a la intervencin quirrgica o como tratamiento paliativo en insulinomas metastticos. La dosis es de 3 a 8 mg/kg/da por va oral, con una dosis mxima de 400 a 600 mg.

2. Octreotido: Es un anlogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.

3. Glucocorticoides: Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de etiologa autoinmune.

Para el choque (shock) insulnico, el tratamiento de eleccin sera la administracin inmediata de glucosa o glucagn.

Se recomienda cambios en los hbitos alimenticios del paciente para que haya glucosa disponible en sangre a lo largo de todo el da. Estn aconsejadas comidas reducidas y con mayor frecuencia, que incluyan hidratos de carbono de digestin y absorcin lenta. En lo posible habra que evitar el consumo de alcohol y los azcares de rpida absorcin.SNDROME DE HIPERFUNCIN TIROIDESEs una afeccin en la cual la glndula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afeccin a menudo se denomina "tiroides hiperactiva".

Laglndula tiroideaes responsable de controlar el uso de energa en el organismo. Una glndula tiroidea hiperactiva (hipertiroidismo) aumenta el uso de energa en el organismo, con lo que ste trabaja con ms rapidez. Esto, a su vez, provoca que el corazn trabaje con ms fuerza, lo que origina insuficiencia cardaca.CausasEl hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de sus hormonas en un perodo de tiempo corto (aguda) o largo (crnica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como: Recibir demasiado yodo

Enfermedad de Graves (representa la mayora de los casos de hipertiroidismo)

Inflamacin (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas

Tumores no cancerosos de la glndula tiroidea o de la hipfisis

Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea

Tumores de los testculos o de los ovarios

La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de hipertiroidismo.

Sntomas

Dificultad para concentrarse

Astenia

Deposiciones frecuentes

Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o ndulos tiroideos

Intolerancia al calor

Aumento del apetito

Diaforesis Irregularidades en la menstruacin en las mujeres

Nerviosismo

Inquietud

Prdida de peso (rara vez, aumento de peso)

Otros sntomas que pueden presentarse con esta enfermedad son:

Desarrollo de mamas en los hombres

Piel pegajosa

Diarrea Alopecia

Temblor en las manos

Debilidad

Hipertensin arterial

Prurito generalizado

Amenorrea

Emesis

Taquicardia

Ojos saltones (exoftalmos)

Latidos cardacos irregulares, fuertes o rpidos (palpitaciones) Somnolencia

Pruebas y exmenes

El examen fsico puede revelar agrandamiento de la tiroides, temblor, reflejos hiperactivos o aumento de la frecuencia cardaca. La presin arterial sistlica (el primer nmero en una lectura de la presin arterial) puede ser elevada.

El hipertiroidismo subclnico es una forma leve de hipertiroidismo que se diagnostica por medio de niveles sanguneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo en ausencia de cualquier sntoma.

Tambin se hacen exmenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas.

Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que usualmente est bajo

Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son altos

Esta enfermedad tambin puede afectar los resultados de los siguientes exmenes:

Examen de colesterol

Examen de glucosa

Captacin de yodo radiactivo

Captacin de T3 por resina (T3RU)

Triglicridos

Vitamina B12 (en casos raros)Tratamiento La forma como se trata la afeccin depende de la causa y de la gravedad de los sntomas. El hipertiroidismo generalmente se trata con uno o ms de lo siguiente: Medicamentos antitiroideos

Yodo radiactivo (que destruye la tiroides y detiene la produccin excesiva de hormonas)

Ciruga para extirpar la tiroides

En caso de que se tenga que extirpar la tiroides con ciruga o destruirla con radiacin, uno tiene que tomar pastillas sustitutivas de hormona tiroidea por el resto de la vida.

Los betabloqueadores, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los sntomas como frecuencia cardaca rpida, sudoracin y ansiedad, hasta que se pueda controlar el hipertiroidismo.Posibles complicaciones

La crisis tiroidea, tambin llamada tirotoxicosis, es un empeoramiento sbito de los sntomas del hipertiroidismo que puede suceder con infeccin o estrs. Se puede presentar fiebre, disminucin de la lucidez mental y dolor abdominal, lo cual requiere hospitalizacin inmediata.

Otras complicaciones relacionadas con el hipertiroidismo abarcan:

Complicaciones relacionadas con el corazn, como:

frecuencia cardaca rpida

insuficiencia cardaca congestiva

fibrilacin auricular Aumenta del riesgo de osteoporosis si el hipertiroidismo se presenta por mucho tiempo.

Complicaciones relacionadas con la ciruga, como:

cicatrizacin del cuello

ronquera debido al dao a un nervio de la laringe

nivel bajo de calcio debido a dao en las glndulas paratiroides (localizadas cerca de la glndula tiroides)

Los tratamientos para el hipotiroidismo, como yodo radiactivo, ciruga y medicamentos para reponer las hormonas tiroideas, pueden tener complicaciones.

SNDROME DE HIPOFUNCIN PARATIROIDE

Es causado por la hipofuncin de las glndulas paratiroides. Las glndulas paratiroides hipofuncionantes producen muy poca cantidad de hormonas paratiroideas, las cuales a su vez disminuyen los niveles de calcio en el torrente sanguneo.

Los niveles bajos de calcio llevan a la tetania, que es el aumento en la excitabilidad de las fibras nerviosas.

Las causas de hipoparatiroidismo incluyen extirpacin accidental de glndula paratiroides cuando se extirpa la tiroides o cuando se extirpa parte del tejido paratiroideo. Otras causas incluyen ausencia de glndulas paratiroides desde el nacimiento o la prdida sbita de la funcin debido a causas desconocidas.

Sntomas

Cada individuo puede experimentar los sntomas de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir los siguientes: Espasmos dolorosos e incontrolables de la cara, las manos, los brazos y los pies. Y Convulsiones.

Diagnstico

Adems del examen y la historia mdica completa, los procedimientos para diagnosticar el hipoparatiroidismo pueden incluir exmenes de sangre para medir los niveles de hormona paratiroidea.

Tratamiento

El tratamiento especfico para el hipoparatiroidismo ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente: Su estado general de salud y su historia mdica. Que tan avanzada est la enfermedad. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. Su opinin o preferencia.

El tratamiento puede incluir una inyeccin de calcio para proporcionar alivio inmediato y, o la toma de calcio y vitamina D de por vida

SNDROME DE HIPER E HIPOFUNCIN SUPRARRERAL

Las enfermedades que podemos observar por patologa de la glndula suprarrenal son:

Hiperfuncin:

Sndrome de Cushing

exgeno

endgeno

ACTH_dependiente

ACTH-independiente

Hiperaldosteronismo

Exceso de andrgenosHipofuncin

Insuficiencia suprarrenal

Primaria o Enfermedad de Addison

Secundaria

Hipoaldosteronismo

Tumores

SNDROME DE CUSHING Se produce por un exceso de glucocorticoides. Predomina en mujeres (9/1). En la actualidad, la causa ms frecuente es el uso teraputico excesivo de glucocorticoides. En estos casos hablamos de Sndrome de Cushing exgeno. Dentro de las causas de Sndrome de Cushing endgeno (causado por una enfermedad) podemos encontrar:Sndrome de Cushing ACTH dependiente: por un aumento de la produccin de ACTH que estimula la glndula suprarrenal, est producido por dos causas:

La hipersecrecin tumoral de ACTH por la hipfisis conocido como Enfermedad de Cushing la secrecin ectpica de ACTH o CRH por tumores localizados fuera de la hipfisis, aproximadamente el 50-60% de estos tumores estn en el pulmn. La secrecin ectpica de CRH es extraordinariamente rara, la mayora de los casos es secundara a tumores carcinoides bronquiales.

La enfermedad de Cushing es la forma ms frecuente de S de C endgeno (60%), siendo mas frecuente en las mujeres (4/1), apareciendo entre los 20 y los 40 aos. Los tumores hipofisarios son la etiologa mas frecuente (micro o macroadenomas segn tengan mas o menos de 10 mm).

Sndrome de Cushing ACTH independiente: son de origen suprarrenal y son el 25% del total de S de C endgenos. La causa ms frecuente es el adenoma (nico o mltiple), seguido del carcinoma suprarrenal y de la hiperplasia nodular (muy rara).

DiagnsticoEl diagnstico se basa primero en la historia clnica y en segundo lugar en los anlisis (para demostrar la existencia de hipercortisolismo) y posteriormente localizar el nivel afectado (hipfisis o suprarrenales).

Dentro de las pruebas de laboratorio podemos realizar:

cortisol libre en orina de 24 horas,

cortisol basal aislado en sangre (no tienen valor diagnstico salvo que sean muy elevados),

determinacin nocturna de cortisol,

test de supresin con dosis bajas de dexametasona: hay varios modelos:

test de supresin nocturna con 1 mg de dexametasona

test de dexametasona/CRH

test de supresin con hidrocortisona

test de naloxona

test de hipoglucemia insulnica

ACTH

TratamientoEn la actualidad las nicas alternativas de tratamiento definitivo es la ciruga y en menor medida la radioterapia, quedando el tratamiento farmacolgico como medida temporal, que se emplear:

para controlar el hipercortisolismo antes de la ciruga

en pacientes que han sido tratados con radioterapia hasta que sta haga efecto

para tratar pacientes que no son candidatos a la ciruga.

HIPERALDOSTERONISMOSe produce por la hipersecrecin del mineralcorticoides suprarrenales aldosterona. Que puede ser de causa primaria (patologa de la glndula suprarrenal ) o secundaria si se debe a un estmulo extrasuprarrenal.

Hiperaldosteronismo primario.

Se considera la causa ms comn de hipertensin arterial de origen endocrino y la segunda forma de hipertensin arterial curable. La frecuencia es de 0,05-0,2%Causas

adenoma cortical productor de aldosterona (Sndrome de Conn). Constituye el 65-88% de los casos. Predomina en mujeres (3/1), apareciendo entre la 3 y 5 dcada.

carcinoma, responsable del 1-4%.

hiperaldosteronismo idioptico o primario. Son el 25% de los casos

hiperaldosteronismo familiar tipo I o sensible a glucocorticoides

hiperaldosteronismo familiar tipo II

produccin ectpica de aldosterona. Muy raro

Sntomas

hipertensin arterial

hipopotasemia, que puede provocar diferentes sntomas: cefaleas, poliuria, polidipsia, debilidad muscular, arritmias.

intolerancia a la glucosa, siendo raro el paso a diabetes

Tratamiento

Vara segn la causa, as en el adenoma el tratamiento es quirrgico, mientras que no es de eleccin en los pacientes con hiperplasia. El tratamiento mdico suele ir dirigido al control de la tensin arterial.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO. Est producido por un estmulo externo (directo o indirecto) de la corteza suprarrenal.

Existen varios tipos: Sndrome de Bartter: suele manifestarse en la infancia. cursa con hipopotasemia, alcalosis metablica y presin arterial normal.

Tumores del rin y del pulmn.

Enfermedades que cursan con hiperaldosteronismo secundario: insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico.

EXCESO DE ANDRGENOSLos sndromes por exceso de andrgenos suprarrenales se deben a una sobreproduccin de dihidroepiandrosterona y androstendiona. Estos sndromes pueden ser debidos a hiperplasia, adenoma o carcinoma. En las mujeres las manifestaciones son: hirsutismo, oligomenorrea, acn y virilizacin. CONCLUSIONA pesar de que las patologas de este sistema hormonal pueden ser muchas, por lo general estas tienen su origen en una excesiva o deficiente funcin de la glndula, segn lo cual se agrega siempre el prefijo hper o hipo, para indicar el supervit o la falta de funcin.Si llega a fallar la hipfisis, que es la ms importante de las glndulas endocrinas, se producen alteraciones hormonales tambin a nivel de la tiroides, las suprarrenales y las gnadas.

Cuando la tiroides no existe o funciona escasamente, se habla de hipotiroidismo. Si se trata de una ausencia, se presenta una condicin conocida como cretinismo, la cual provoca retraso mental y enanismo. Por el contrario, cuando la actividad de la tiroides es excesiva se habla de hipertiroidismo, situacin que puede provocar la enfermedad de Basedow, cuyos sntomas caractersticos son la exoftalmia (ojos saltones), pronunciada prdida de peso, nerviosismo, irritabilidad y, en ocasiones, problemas cardacos.Cuando existe problemas con las paratiroides se produce hiperparatiroidismo, aumenta la cantidad de calcio que circula por la corriente sangunea, lo que tambin se aprecia en la orina, la cual puede registrar ndices enormemente elevados de este elemento. Esto puede derivar en la formacin de clculos en los riones y una prdida del calcio de los huesos.

Si se produce el fenmeno inverso, es decir hipoparatiroidismo, la disminucin del calcio en la sangre y el aumento del fsforo.

Cuando existe alteraciones en el pncreas, particularmente sus islotes de Langerhans, o si es extirpado. Esto acarrea un incremento de azcar en la sangre y en la orina, dando lugar a la diabetes mellitus.

La excesiva funcin de las suprarrenales da origen a la enfermedad de Cushing, que puede deberse a un supervit de hormonas esteroides, como el cortisol, o a una falla en la hipfisis.

Cuando hay hipofuncin, se presenta la enfermedad de Adisson, producida por la destruccin de la corteza adrenal debido a un problema de autoinmunidad.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Prez Ruiz A (2004) Enfermera de urgencia. Espaa) 3era Edicin. Pg. 1002-1039 Montero, N, R y Rafael (1999) Alteraciones del Metabolismo, 2 edicin. Pg. 102 210 Ledesma Prez Mara del Carmen, Fundamentos fisiopatolgicos , Editorial Limusa manual de urgencia en distintas patologas Pg. 200 214 http://escuela.med.puc.cl/recursos/recepidem/insintrod6.htm30