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EpidemiologíaCarlos Pérez22 de octubre del 2008
Epidemia
Incremento en el número de individuos enfermos en una población a través del tiempo y el espacio
Epi: entreDemos: gente (población)
EpidemiologíaCiencia que estudia las enfermedades en poblaciones
Diagnóstico de la enfermedad (técnicas de diagnóstico)
Patometría (métodos de cuantificación de la enfermedad)
Análisis del sistema (estado de los componentes del patosistema)
Definición de medidas a tomar (análisis biológico y económico)
Utilidad de la epidemiología para el Ingeniero Agrónomo
Análisis epidemiológico
Objetivos de la epidemiología:
Estudiar y cuantificar el desarrollo de epidemias en el tiempo y en el espacio
• estimar niveles futuros de enfermedad
• estimar pérdidas
• definir estrategias de control
• conocer los factores que afectan su desarrollo
Para:
PATÓGENO
HOSPEDEROAMBIENTE
MANEJO
- razas prevalentes- presión de inóculo
- grado de resistencia- estado fenológico- edáficos (tipo de suelo,
topografía, drenaje)- climáticos (temp, HR, lluvias)
- rotaciones- época de siembra- fertilización- manejo del rastrojo, etc.
Algunos factores que determinan la ocurrencia de epidemias
Coincidentes en el tiempo
y espacio
2
Epidemiología
• Monitoreo del cultivo (Hospedero)
• Monitoreo del clima
• Monitoreo del patógeno-enfermedad
Monitoreo del hospedero
• Resistencia - reacción
• Estadio fenológico
• Densidad de plantas
nº espigasnº granos/espigapeso de grano
nº granos/espigapeso de grano
peso de grano
Componentes de rendimiento afectado según momento de inicio de epidemia
600 árboles/ha
2000 árboles/ha
Monitoreo del ambiente
• Humedad: – humedad relativa – precipitaciones– período de hoja mojada Bipolaris sorokiniana en cebada
Septoria tritici en trigo
3
Monitoreo del ambiente• TemperaturaEj. Sclerotinia sclerotiorum
ESCLEROTO
T: 15 - 22 ºC
Producción de micelio
infección: raíz base del tallo
T: < 17 ºC
Producción de apotecios (100)
Producción de ascosporas (2.300:)
Alta HR
Monitoreo del ambiente• Temperatura
Royas en trigo
Stubbs et al., 1986
RL: roya estriadaRH: roya de la hojaRT: roya del tallo
Monitoreo del ambiente• Combinación de humedad y
temperatura
Ascochyta rabiei en garbanzoAgrios, 2005
Monitoreo del ambiente• Anegamiento
Efecto sobre el hospedero
Apotecios de Sclerotinia sclerotiorum
sobre el patógeno
Monitoreo del patógeno
Inóculo:
• densidad: Nº de propágulos / área o volúmen
• viabilidad
• infectividad
• estructura de la población (variabilidad genética)
potencial de inóculo
Monitoreo del patógeno
Inóculo:
Se debe conocer donde sobrevive y como se disemina el patógeno
Pseudomonads
Esporas de roya
4
Inóculo en el suelo
– Nº estructuras por unidad de superficie
Sclerotinia sclerotiorum
• medios selectivos - cualitativo- cuantitativo
(ufc / g de suelo)
Inóculo en el suelo
• colonización de sustrato
Inóculo en el suelo
- cualitativo- cuantitativo(ufc o nº esporas / g de sustrato)
– trampas caza-esporas
Inóculo en el aire:
- trampas para vectores
Barley yellow dwarf luteovirus
Inóculo en el “aire”
http://www.ipm.iastate.edu
- trampas para vectores
Inóculo en el “aire”
5
- trampas para vectores
Inóculo en el “aire”
Síntomas
– uso de medios selectivos
Inóculo en el aire:
Cuantificación de la enfermedad¿Qué vemos de la enfermedad?
Síntomas
Monitoreo de la enfermedad Cuantificación de la enfermedad
¿Qué vemos de la enfermedad?
Signos + Síntomas
Intensidad de enfermedad
INCIDENCIA: proporción de plantas u órganos afectados
SEVERIDAD: proporción de tejido afectado
¿Cómo cuantificar enfermedad?• Incidencia enfermedad sistémica
enfermedad radiculardaño directo
Generalmente:
www.acenologia.com
Determinación cualitativa (+/-)
6
¿Cómo cuantificar enfermedad?• Severidad
Mancha en redSeptoriaRoya
Utilización de escalas
Determinación cuantitativa (ej. %)¿Cómo cuantificar enfermedad?
• Severidad
Fuente: Cassanello, Franco y Mendoza
Utilización de escalas
¿Cómo cuantificar enfermedad?
Fuente: Cassanello, Franco y Mendoza
¿Cómo cuantificar enfermedad?• Severidad Utilización de escalas
¿En qué casos usar uno u otro?
¿Cuál es más rápido?
¿Cuál es más subjetivo?
¿Cuál brinda mayor información?
Desarrollo de la epidemia en el tiempo
Hoy ¿Mañana?
¿la semana próxima?
Tizón tardío de la papa
0
10
20
30
40
50
60
70
0 1 2 3 4
Lectura
Valo
r de
infe
cció
n
38 %10 %
9 %
% de pérdidas
Curva de progreso de la enfermedadPermite comparar epidemiasDefinir estrategias de controlEstimar pérdidas
Evolución de tres epidemias de Septoriosis del trigo
Adaptado de Díaz 1996
7
Área Ubicada Debajo de la Curva del Progreso de la Enfermedad
(AUDPC – Area Under Disease Progress Curve)
Campbell y Madden, 1990
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0 7 14 21 28 35 42 49 56 63 70 77 84 91 98 105 112
Días post-siembra
seve
ridad
(%)
Monocultivo1 año s/trigo2 años s/trigo3 años s/trigo
B
AB
AB
A
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
monocultivo 1 año s/trigo 2 años s/trigo 3 años s/trigo
AUD
PC
Uso del AUDPC para comparar epidemias de mancha foliar en trigo
Pérez s/p
• Caso 1: Un cultivo de papa• al comienzo hay 100 plantas/ha con PLRV• llegan 10 pulgones por día con PLRV desde otro cultivo
durante 3 meses• Se aplicó insecticida sistémico al cultivo, por lo que cada
pulgón infecta sólo una planta antes de morir. • Grafique el desarrollo de la epidemia en el tiempo
0
200
400
600
800
1000
1200
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Días
Plan
tas
enfe
rmas
Caso 1:
Evolución de la epidemia de PLRV en el cultivo de papa
Inicio: 100
Fin: 1000
Incremento: 10 plantas por día
• Caso 2: Un cultivo de avena • el primer día que se visita hay 10 pústulas de roya distribuidas por todo
el cultivo.• Se sabe que cada nueva infección empieza a esporular 10 días después
que penetró el hongo, liberando 100 esporas por día, de los cuales promedialmente solo 9 infectan plantas del cultivo.
• Grafique la cantidad de pústulas contra tiempo.
Caso 2:Cantidad
de pústulas
Días1 pústula: 100 esporas
9 pústulas: 900 esporas
81 pústulas: 8100 esporas
729 pústulas: 72900 esporas
9% de las esporas logran
infectar
A los 10 días cada infección
comienza a producir nuevas
esporas
8
Modelos epidemiológicos
Crecimiento del capital - dos casos:1. Interés simple: se retiran los intereses a medida
que se generan2. Interés compuesto: se deja el interés junto al
capital.
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4 5 6 7 8
interés
interés cobrado
Capital
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4 5 6 7 8
interés
Capital
Modelo lineal“de interés simple”
yt = yo + xo.r.t
yo = enfermedad inicial xo = cantidad de inóculor = tasa de infecciónt = tiempo
Nº contactos efectivos
dydt = xo . rL rL= tasa de infección
Base biológica: la tasa de desarrollo es directamente proporcional a la cantidad de inoculo inicial
Modelo exponencial
yt = yo . e (r.t)
yo = enfermedad inicial r = tasa de infecciónt = tiempo
yt = xo . e (r.t)
xo = inóculo inicial r = tasa de infecciónt = tiempo
“interés compuesto”
dydt = rE . y rE= nuevas lesiones por lesión por día
Base biológica: la tasa de desarrollo es directamente proporcional a la cantidad de enfermedad
A mayor enfermedad mayor tasa de desarrollo
¿Crecimiento ilimitado?
Factor de corrección
( 1 - y )• Si y < 0,05 ⇒ (1- y) ~ 1
⇒ Modelo lineal ⇒ Modelo exponencial
• Si y > 0,05 ⇒ (1- y) < 1⇒ Modelo monomolecular⇒ Modelo logístico
Corrección en base a la cantidad de tejido remanente sin afectarModelo
monomoleculardydt = rM.(1-y)
(1-y): proporción de plantas o tejido sano
Base biológica: la tasa de desarrollo es proporcional a la cantidad de tejidosano
9
Modelo monomolecularIn
tens
idad
de
enfe
rmed
ad
Modelo lineal
Modelo monomolecular
Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.
Modelo logísticodydt = rL.y.(1-y)
(1-y): proporción de plantas o tejido sano
y: cantidad de enfermedad
Modelo logístico
Curva: sigmoide
Inte
nsid
ad d
e en
ferm
edad
Modelo logístico
Modelo exponencial
Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.
Modelos
Fuente: Campbell & Madden, 1990.
Gompertz Log-logistico Richards
Exponencial Monomolecular Logístico
Ajuste de modelos:
Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.
logístico
monomolecular
Gompertz
Ajuste de modelos
Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.
logístico
monomolecular
Gompertz
10
Ajuste de modelos
Fuente: B. Filho, H. Kimati, L.Amorim. 1995.
logístico
monomolecular
Gompertz
Cálculo de tasas de desarrollo mediante el logaritmo natural
Fuente: Campbell & Madden, 1990.
La “r” no puede ser comparada entre modelos
r
2m + 2ρ =
Enfermedades:
• Monocíclicas– Modelo lineal– Modelo
monomolecular
• Policíclicas– Modelo exponencial– Modelo logístico
Fuente: M. Thresh. 1983.
Utilidad de los modelos
Evaluar estrategias de control
Prever niveles de infección
Comparar cultivares
Comparar efecto año
Medidas de manejo
• Mejor comprensión de los componentes
Principalmente comparar tasas de desarrollo de distintas epidemias
Manejo Investigación
¿Por qué un sólo ciclo del patógeno?
• poca dispersión
¿Por qué un sólo ciclo del patógeno?
• huésped susceptible por corto período
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Policíclica o monocíclica
no indica la gravedad del problemaFusariosis de la espigaTizón tardío de la papa
Una epidemia severa resulta de una alta población del patógeno,
independientemente del tiempo que requirió para llegar a esa población.
Bibliografía citada
• Campbell C.L. & Madden, L.V. 1990. Introduction to PlantDisease Epidemiology.
• Cassanello, M.E., Franco, J. & Mendoza, R. 1991. Escalas visuales para evalución de enfermedades foliares en frutilla y coliflor. 12p.
• Filho, B., Kimati, H., & Amorim L. 1995. Manual de Fitopatología.
• Gepp, V. 1991. Epidemiology of Barley Yellow DwarfVirus in Spring Barley.
• Thresh, M. 1983. Progress curves of plant virus disease. Adv. Applied Biology 8:1-85.