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El mundo industrializado está sufriendo una epidemia deciertas enfermedades metabólicas (obesidad y diabetes me-llitus tipo 2), muy ligada a cambios en el estilo de vida comoel rápido aumento del sedentarismo y la dieta abundante1,2.Estas enfermedades aumentan el riesgo cardiovascular, alte-ran la calidad de vida e incrementan el gasto sanitario2,3.Obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tienden a asociarseen lo que viene denominándose síndrome metabólico o dis-metabólico –a veces llamado síndrome X y síndrome de resis-tencia a la insulina (SRI)4–. En 1998, la Organización Mundialde la Salud (OMS)5 propuso una definición unificadora para elsíndrome y optó por llamarlo síndrome metabólico, mejor queSRI, ya que no se consideró establecido que la resistencia a lainsulina fuera la causa de todos los componentes del síndro-me4. Según esta propuesta, los pacientes con diabetes o tole-rancia alterada a la glucosa (TAG) tienen el síndrome metabó-lico si cumplen al menos dos de los siguientes criterios:hipertensión (presión arterial >160/90 mmHg o en tratamien-to antihipertensivo; recientemente se han aceptado cifras >140/90 mmHg), dislipemia: triglicéridos plasmáticos ≥ 150ng/dl, (1,7 mmol/l) y colesterol unido a hipoproteínas de altadensidad (cHDL) < 35 mg/dl (0,9 mmol/l) en varones y < 39mg/dl (1 mmol/l) en mujeres; obesidad –índice de masa cor-poral (IMC) ≥ 30 kg/m2 o relación cintura-cadera > 0,90 envarones y > 0,85 en mujeres–; y microalbuminuria (tasa deexcreción de albúmina urinaria nocturna ≥ 20 µg/min). Laspersonas con tolerancia normal a la glucosa deberían ser,además, resistentes a la insulina. Sin embargo, esta definiciónno es universalmente aceptada. Más recientemente, el Tercer Informe del Adult TreatmentPanel III (ATP III) ha formulado una nueva definición del sín-drome metabólico6, que consiste en cumplir al menos tres delas siguientes alteraciones: obesidad abdominal (circunferen-cia de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en muje-res); hipertrigliceridemia: triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl,(1,69 mmol/l); concentración baja de cHDL: < 40 mg/dl(1,04 mmol/l) en varones y < 50 mg/dl (1,29 mmol/l) en mu-jeres; presión arterial elevada (≥ 130/85 mmHg); o glucosasérica en ayunas elevada (≥ 110 mg/dl). Estos trastornospueden ser fácilmente medidos en la práctica clínica. La diferencia principal entre la definición de la OMS y la esta-dounidense del ATP III es que la primera incluye como crite-rio necesario la presencia de diabetes, TAG o resistencia a lainsulina, pone límites más altos para la hipertensión y consi-dera también la microalbuminuria. Aunque hay bastantes datos sobre la prevalencia de los dis-tintos componentes del síndrome metabólico, falta informa-ción sobre la frecuencia del síndrome como un todo. El estu-dio NHANES III muestra que la prevalencia ajustada poredad del síndrome metabólico en la población adulta deEE.UU. fue del 23,7% (24,0% en varones y 23,4% en muje-

res), con los criterios del ATP III7. Estas cifras aumentabandesde el 6,7% en sujetos de 20-29 años de edad al 42% enlos mayores de 70 años. En algunos estudios en países delnorte de Europa4, con los criterios de la OMS, el 10% de lasmujeres y el 15% de los varones con tolerancia normal a laglucosa, el 42% de las mujeres y el 64% de los varones conTAG, y el 78% de las mujeres y el 84% de los varones conDM2 tienen características del síndrome metabólico. La au-sencia de criterios aceptados para la definición del síndromey las diferencias de las poblaciones estudiadas justifican enparte que la prevalencia del síndrome metabólico varíe am-pliamente entre diferentes estudios5, aunque las cifras suelenser de gran magnitud. Aún es más escasa la información sobre la prevalencia delsíndrome metabólico en niños. Sin embargo, se sabe que laobesidad infantil, epidémica en EE.UU., se ha acompañadode un incremento en la prevalencia de DM2 en niños y ado-lescentes8. Por otra parte, un reciente estudio transversal nor-teamericano encontró TAG en el 25% de los niños obesos yen el 21% de los adolescentes obesos9. Además, el 4% de losadolescentes obesos tenía DM2 silente o clínicamente asinto-mática. Los sujetos con TAG tenían aumentos importantes deinsulina y péptido C, pero no los adolescentes con diabetes.Tras ajustar atendiendo al IMC, la resistencia a la insulina fueel mejor predictor de TAG. Por tanto, este estudio sugiere quela resistencia a la insulina es el factor de riesgo más importan-te ligado al desarrollo de TAG en niños gravemente obesos.Sin embargo, se requiere confirmación longitudinal.En España se ha comunicado una prevalencia de diabetesen adultos de Aragón (con criterios OMS) moderadamenteelevada (6,1%)10, y el Grupo de Estudio Español de Resisten-cia a la Insulina comunicó una prevalencia de DM2 del 9,1%en adultos de siete ciudades de España11. Otro estudio espa-ñol encontró una prevalencia de insulinorresistencia (HOMA> 3,8) elevada (31,8%) en sujetos no diabéticos de edad me-dia que consultaban en atención primaria12. En ancianos es-pañoles la prevalencia de diabetes es del 15-20% (Banegas,Rodríguez-Artalejo y Ruilope, 2002; datos no publicados), ci-fra compatible con la encontrada en otros estudios13. En la fi-siopatología de la diabetes de los ancianos la resistencia a lainsulina relacionada con la edad parece ser importante14.Además de la diabetes, también constituyen importantes pro-blemas de salud pública en los ancianos la obesidad, la hi-pertensión y las dislipemias15. Así, en los ancianos españoles,la prevalencia del agrupamiento de obesidad, diabetes e hi-pertensión (con criterios del ATP III) es de un 13% (Banegaset al, 2002; datos no publicados). Ya que esta estimación noconsidera factores lipídicos, se estima que al menos un mi-llón de ancianos españoles tienen síndrome metabólico. Ade-más, el progresivo envejecimiento de la población y el ascen-so epidémico de la obesidad en España16 y otros paíseshacen que el número de individuos con síndrome metabólicovaya previsiblemente en aumento. A pesar del gran interés que suscita se ignora mucho sobre elsíndrome metabólico. Este síndrome probablemente resulta dela interacción entre varios genes y un ambiente opulento4, yestá muy ligado a un trastorno metabólico generalizado llama-do resistencia a la insulina. El exceso de grasa corporal (en es-

EDITORIAL

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Epidemia de enfermedades metabólicas. Una llamada de atenciónJosé R. Banegasa y Luis M. Ruilopeb

aDepartamento de Medicina Preventiva y Salud Pública. Universidad Autónoma de Madrid.bUnidad de Hipertensión. Hospital Doce de Octubre. Madrid. España.

Correspondencia: Dr. J.R. BanegasDepartamento de Medicina Preventiva y Salud Pública.Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.Avda. Arzobispo Morcillo, s/n. 28029 Madrid. España.Correo electrónico: joseramon.banegas@uam.es

Recibido el 30-7-2002; aceptado para su publicación el 6-9-2002.

pecial la obesidad abdominal) y la inactividad física promuevenel desarrollo de resistencia a la insulina, pero algunos indivi-duos también están genéticamente predispuestos. Además, laobesidad también está asociada con aumento de la hiperinsuli-nemia y los triglicéridos y disminución del cHDL. Puede tambiénincrementar la reabsorción del sodio desde los túbulos renales,expandiendo el volumen sanguíneo e induciendo alteración delsistema nervioso autónomo que acaba en hipertensión. Ade-más, la resistencia a la insulina acaba, a menudo, en intoleran-cia a la glucosa y diabetes. Todas estas características de re-sistencia a la insulina inducidas por la obesidad aceleranconjuntamente la aterogénesis y podrían explicar la tendenciaa agregarse de los factores de riesgo mayores.Los procesos subyacentes a estos trastornos metabólicos po-drían comenzar muy temprano en la vida del individuo, y supersistencia a largo plazo podría contribuir a la génesis de laDM2 y de la enfermedad coronaria. En efecto, algunos estu-dios han mostrado una asociación del bajo peso al nacer yotros trastornos del crecimiento y la nutrición intrauterinos contrastornos metabólicos crónicos en la edad adulta como DM2,hipertensión y dislipemia17. También hay alguna evidencia deque el síndrome metabólico en adultos es más frecuente entrelos nacidos con bajo peso. Aunque estas observaciones sonmuy tentativas, podrían representar un importante mecanismopor el que el ambiente y los genes interactúan en el desarrollode obesidad y diabetes, por ejemplo a través de la expresióndel thrifty phenotype (que podría traducirse por fenotipo aho-rrador)18. Esta hipótesis propone que la asociación epidemioló-gica entre el pobre crecimiento fetal e infantil y el posterior de-sarrollo de DM2 y síndrome metabólico resulta de los efectosde la nutrición pobre en la vida temprana, que produce cam-bios permanentes en el metabolismo glucosa-insulina que faci-litan la obesidad, la dislipemia y la hipertensión cuando el suje-to se expone a una alimentación más rica en calorías. Sin embargo, no está claro en qué medida la resistencia a lainsulina conduce a la obesidad o que ésta sea causa de laprimera. Quizá los dos factores están tan entrelazados que esdifícil responder a esta pregunta, y hay investigaciones enmarcha sobre las alteraciones de la resistencia a la insulinaen sí mismas. En cualquier caso, algunos estudios han en-contrado que el IMC tiene una importancia fundamental enel origen del síndrome metabólico19.Dado que muchos factores de riesgo cardiovascular mayor (porejemplo, la hipertensión arterial) raramente ocurren aislada-mente de otros factores de riesgo, a los que están metabólica-mente ligados, es necesario evaluar sistemáticamente todos losfactores de riesgo. Sin embargo, todavía no está clara la utilidadde evaluar la resistencia a la insulina en la práctica clínica. El tratamiento adecuado del síndrome metabólico tiene dosobjetivos: a) reducir las causas subyacentes (obesidad einactividad física), y b) tratar los factores de riesgo asociados(lipídicos y no lipídicos). Es decir, el cuidado integral deberíaincluir reducción del peso, restricción de la dieta grasa, acti-vidad física, normalización de la glucosa, control estricto dela presión arterial y lípidos, y abstención tabáquica20. El pri-mer objetivo es la piedra angular del tratamiento, pero lo quese pretende, en último término, es prevenir o reducir el ries-go de enfermedad cardiovascular. Dado que los factores deriesgo mayores interaccionan, el mayor beneficio se obtienede la consideración del conjunto de los factores de riesgo quepresenta un individuo, es decir de su riesgo absoluto global15.Además, se debería tomar urgentemente medidas preventivaspara corregir la tendencia ascendente de estas alteracionesmetabólicas, peligrosa para la salud pública. Es especialmenteurgente desarrollar planes globales y nacionales para la pre-vención y tratamiento adecuados de la obesidad y la DM21. EnEspaña también hay necesidad urgente de desarrollar esfuer-

zos comprehensivos dirigidos a contener la epidemia de obesi-dad y mejorar los niveles de actividad física16,21.En definitiva, hay que estar alerta ante dos importantes proble-mas de salud pública, la actual epidemia de dos trastornosmetabólicos relacionados: el progresivo aumento de la obesi-dad y el rápido incremento de la DM2. Estas epidemias estánocurriendo en todos los países, y afectan a los adultos, niños yadolescentes. Obesidad y DM2 en los adultos están muy aso-ciadas a otro problema epidémico de salud pública, la enfer-medad cardiovascular. Desde un punto de vista poblacional, laprevalencia ascendente del síndrome metabólico amenaza conrevertir parcialmente la remisión del riesgo coronario resultantede una reducción del colesterol unido a lipoproteínas de bajadensidad (cLDL) en la población de EE.UU.6. Lo mismo podríaacontecer en otros países. Estamos a tiempo de evitar o redu-cir la importancia de este problema de salud pública tambiénen nuestro medio. La obesidad, la DM2 y el síndrome metabó-lico son prevenibles mediante la modificación del estilo de vidade la población, lo que requiere una estrategia coherente ymultifacética hasta ahora no desarrollada o implementada1,2.

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