2. DEFINICION ES UN PROCESO PATOLOGICO QUE SE CARACTERIZA POR
UNA LIMITACION DEL FLUJO AEREO QUE NO ES COMPLETAMENTE
REVERSIBLE.
3. DEFINICION LA LIMITACION DEL FLUJO AEREO, ES POR LO GENERAL,
PROGRESIVA.
4. Historia Natural Curva de Fletcher No fumador o fumador no
susceptible Suspende a los 45 Suspen de a los 65 Fumador
susceptible Incapacidad Muerte 100 75 50 25 25 50 75 Edad en aos
%delFEV1 Fletcher Bv. Med J 1977; 4Fletcher Bv. Med J 1977; 4
5. Curso clnico de la EPOC Modificacin de enfermedad
FEV1(%delvaloralaedadde25)
6. Historia Natural de la EPOC El FEV1 disminuye 30 ml por ao
(desde su valor mximo a los 20-25 aos de edad) En los fumadores
disminuye a 45-60 ml por ao 20% de los fumadores tienen declinacin
acelerada de 150-200 ml por ao. Cuanto ms se fuma mayor es la
disminucin en el FEV1
7. Historia Natural de la EPOC Si abandonan el hbito antes de
los 40 aos de edad, la disminucin en el FEV1 puede retornar a
valores similares de las personas que nunca han fumado
8. DEFINICION SE ASOCIA CON UNA RESPUESTA INFLAMATORIA PULMONAR
ANORMAL A PARTICULAS O GASES NOCIVOS.
9. Factores de Riesgo para el Desarrollo de la EPOC FACTORES DE
EXPOSICION: Tabaquismo Exposicin al humo de lea TABAQUISMO: De los
fumadores slo 1-2 de cada 10 desarrollan EPOC. Pero de los que
tienen EPOC el 80% han sido fumadores La susceptibilidad al tabaco
y el cmo se encuentre la funcin pulmonar basal son premisas
indispensables para el desarrollo de la EPOC
10. Gua GOLD El diagnstico de EPOC considera a cualquier
paciente que tiene tos y expectoracin o disnea y/o una historia de
exposicin a factores de riesgo para la enfermedad El diagnstico se
confirma por espirometra y la enfermedad se clasifica en grados de
severidad de acuerdo a los valores obtenidos
11. GOLDGOLDGOLDGOLD Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
DEFINICIONES Bronquitis crnica: tos productiva la mayora de los das
de 3 meses en dos aos sucesivos, que no se atribuye a otros
problemas respiratorios o cardacos
12. Va Area CentralVa Area Central Va Area PerifricaVa Area
Perifrica Infiltrado de NeutrfilosInfiltrado de Neutrfilos en
Bronquitis crnicaen Bronquitis crnica Infiltrado en la Pared de
Linfocitos TInfiltrado en la Pared de Linfocitos T (CD8)(CD8)
Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68Respiration 2001;
68Respiration 2001; 68 Patologa de la EPOC
13. GOLDGOLDGOLDGOLD Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
Bronquitis crnica obstructiva: obstruccin de las vas areas
perifricas (bronquiolitis) Enfisema: destruccin de las paredes de
las vas areas con agrandamiento anormal y permanente de los
espacios areos, prdida de elasticidad pulmonar y obstruccin de las
vas areas perifricas
15. Va area normalVa area normal ASMAASMA BRONQUITISBRONQUITIS
Alvolo normalAlvolo normal ENFISEMAENFISEMA
16. Asma y EPOC AsmaAsma Agente sensibilizanteAgente
sensibilizante EPOCEPOC Agente NocivoAgente Nocivo Inflamacin va
area ASMAInflamacin va area ASMA CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos
T EosinfilosEosinfilos Inflamacin va area ASMAInflamacin va area
ASMA CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos T EosinfilosEosinfilos
Inflamacin va area EPOCInflamacin va area EPOC CD8+ linfocitos
TCD8+ linfocitos T Macrfagos - NeutrfilosMacrfagos - Neutrfilos
Inflamacin va area EPOCInflamacin va area EPOC CD8+ linfocitos
TCD8+ linfocitos T Macrfagos - NeutrfilosMacrfagos - Neutrfilos
ReversibleReversible Limitacin alLimitacin al Flujo AreoFlujo Areo
IrreversibleIrreversible
17. Caractersticas Histopatolgicas de la EPOC Barnes PJ. N Engl
J Med. 2000;343:269-280. Copyright 2004 [2000] Massachusetts
Medical Society. All rights reserved. C A Normal Bronquiolitis
Obstructiva Enfisema B
18. Inflamacin vaInflamacin va area, edemas yarea, edemas y
exceso de secrecionesexceso de secreciones
Ventilacin/perfusinVentilacin/perfusin aumentada, (aumento
delaumentada, (aumento del espacio muerto,espacio muerto,
alteracinalteracin ventilacin/perfusin)ventilacin/perfusin) Prdida
de laPrdida de la retraccin elsticaretraccin elstica Diafragma
aplanadoDiafragma aplanado y acortadoy acortado
BroncospasmoBroncospasmo Fisiopatologa de la EPOC
19. Vaciamiento Alveolar Normal Desinflado alveolar en el
estado normal Ciclo de desinflado e inflado Va area pequea
Desinflado alveolar en el estado normal Ciclo de desinflado e
inflado Va area pequea
20. Vaciamiento Alveolar en EPOC En EPOC, el flujo de aire est
limitado porque el alveolo pierde su elasticidad, las estructuras
de apoyo estn perdidas, y las vas areas pequeas son estrechas
Desinflado alveolar en el estado normal Ciclo de desinflado e
inflado Va area pequea Desinflado alveolar en EPOC Ciclo de
desinflado e inflado Va area pequea
21. Mecanismos de la Limitacin del Flujo Areo EPOC
InflamacinInflamacinInflamacinInflamacin Enfermedad de
vasEnfermedad de vas areas pequeasareas pequeas Enfermedad de
vasEnfermedad de vas areas pequeasareas pequeas Destruccin del
parnquimaDestruccin del parnquimaDestruccin del parnquimaDestruccin
del parnquima Limitacin deLimitacin de flujo areoflujo areo
Limitacin deLimitacin de flujo areoflujo areo
22. Respirando en el Estado Normal Respirando en el estado
normal Ciclo de desinflado e inflado
23. Respirando en COPD Respirando en el estado normal Ciclo de
desinflado e inflado Respirando en EPOC La limitacin de la va area
lleva a atrapamiento de aire
24. Atrapamiento de AireAtrapamiento de Aire Ocurre en
pacientes con EPOCOcurre en pacientes con EPOC Resulta en un
incremento en el trabajo de respirarResulta en un incremento en el
trabajo de respirar Pone a los msculos respiratorios en
desventajaPone a los msculos respiratorios en desventaja
mecnicamecnica Contribuye a la sensacin de falta de
respiracinContribuye a la sensacin de falta de respiracin
(disnea)(disnea) NormalNormal HiperinflacinHiperinflacin Imgenes
cortesa de Denis ODonnell, Queens University, Kingston,
CanadImgenes cortesa de Denis ODonnell, Queens University,
Kingston, Canad
25. Curso Clnico de la EPOC Atrapamiento de aire Limitacin al
Flujo Espiratorio Acortamiento de la respiracin Inactividad Pobre
calidad de vida relacionada con la salud Hiperinflacin
Descondicionamiento EPOCEPOC Incapacidad Progresin de enfermedad
Muerte Capacidad de ejercicio reducida Exacerbaciones
26. Tasa de Mortalidad en las Principales Enfermedades Crnico
Degenerativas 00 0.50.5 1.01.0 1.51.5 2.02.0 2.52.5 3.03.0
Proporcin de TasaProporcin de Tasa 1965 - 19981965 - 1998 1965 -
19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965
- 19981965 - 1998 59%59% 64%64% 35%35% +163%+163% 7%7%
EnfermedadEnfermedad coronariacoronaria InfartoInfarto OtrasOtras
EnfermedadesEnfermedades CVCV EPOCEPOC TodasTodas laslas otrasotras
causascausas Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de
Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por
Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA
1965-1998
27. Epidemiologa Riesgo de EPOC al ao 2020 Llegar a ser la 12a.
causa ms importante de incapacidad fsica Llegar a ser la 3a. causa
de mortalidad a nivel mundial Llegar a ser la 5a. causa ms
importante en impacto econmico y social 10-15% de los fumadores
desarrollarn EPOC Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest
2000.Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest 2000.
28. prevalencia de la EPOC estrechamente relacionada con la
prevalencia de tabaquismo elevada tasa de infradiagnstico el 12,7%
de los mayores de 40 aos sufren bronquitis crnica en Brasil (1) en
Mxico, la EPOC es la octava causa de muerte en mayores de 65 aos
(2) la prevalencia de EPOC en Latinoamrica se estima en 2,8% en
hombres mayores de 60 aos (3) (1) Menezes. Thorax 1994; 49:
1217-1221. (2) Sansores & Perez-Padilla. Piensa Ed. 1997. (3)
Christopher. WHO 1997. ALAT
29. tabaquismo humo de lea humo de lea en el hogar factor de
riesgo de BC (1) cocinar con lea RR= 9,7 para BC (2) mujeres no
fumadoras con EPOC, el 97% expuestas a humo de lea (3) exposicin
profesional a humos y polvos infecciones en la infancia bajo nivel
socioeconmico factores de riesgo de EPOC (1) Prez-Padilla et al.
AJRCCM 1996;154:701 (2) Dennis et al. Chest 1996;109:115 (3) Luna J
et al. Rev Med Intern Guat 1996;3:16. ALAT
30. factores de riesgo para EPOC en Latinoamrica grado de
certeza establecida alta evidencia factores ambientales tabaquismo
humo de lea contaminacin ambiental y laboral nivel socioeconmico
bajo tabaquismo pasivo alcoholismo ALAT
31. riesgo de EPOC y exposicin al humo de lea ALAT (1) Denis.
Chest 1996;109:115-9. (2) Prez Padilla. AJRCCM 1996;154:701-6. (3)
Luna. Rev Med Intern Guatemala 1996;3:16-20 Colombia: 50% en
mujeres expuestas (1) Mxico: 68% en mujeres expuestas (2)
Guatemala: 42% en mujeres expuestas (3) (Todas no fumadoras)
32. G O L D Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung
Disease
33. gold WHO. World health organization NHLBI. National heart,
lung and blood institute. ACCP. ATS. BTS. Otros.
34. Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Actualizacin 1998, 2003, 2005.
35. Objetivos en el Manejo a Largo Plazo de la EPOC Mejorar y
disminuir la velocidad de declinacin del FEV1 Aliviar los sntomas
(disnea, tos, fatiga) Disminuir las exacerbaciones Disminuir los
internamientos Mejorar la calidad de vida Incrementar la
expectativa de vida
36. Broncodilatadores. Tratamiento Angular en la EPOC Ninguno
de los medicamentos actuales para EPOC ha demostrado modificar la
disminucin de la funcin pulmonar a largo plazo. Se usan para
mejorar sntomas y disminuir las complicaciones La disminucin
escalonada del tratamiento no es aplicable en la EPOC
37. ESTADIO 0: EN RIESGO ESPIROMETRIA NORMAL. SINTOMAS CRONICOS
(TOS, AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ESPUTO).
38. ESTADIO I: EPOC LEVE FEV1/FVC < 70%. FEV1>80% del
predicho. CON O SIN SINTOMAS CRONICOS (TOS AUMENTO DE LA PRODUCCION
DE ESPUTO).
39. ESTADIO II: EPOC MODERADA FEV1/FVC < 70%. 50%
40. ESTADIO III: EPOC SEVERA FEV1/FVC < 70%. 30%
41. ESTADIO IV: EPOC MUY SEVERA. FEV1/FVC 90 %.
58. ESTEROIDES NO MODIFICAN LA REDUCCION PROGRESIVA A LARGO
PLAZO DEL FEV1. NO SE RECOMIENDA EL USO DE ESTEROIDES ORALES A
LARGO PLAZO.
59. ESTEROIDES. LOS GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS SON
BENEFICIOSOSO EN EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOC.
REDUCE EL TIEMPO DE RECUPERACION Y AYUDA A RESTAURAR LA FUNCION
PULMONAR MAS RAPIDAMENTE.
60. ESTEROIDES SISTEMICOS. SE DEBEN USAR COMBINADOS CON
BRONCODILATADORES. PRINCIPALMENTE SI FEV1 < 50%. 40 MG DE
PREDNISOLONA/DIA POR DIEZ DIAS.
61. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC Los
anticolinrgicos, los agentes de primera lnea en la terapia de
mantenimiento para la EPOC, incrementan el FEV1, disminuyen las
exacerbaciones y tienen efectos colaterales mnimos
62. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC Los agonistas beta
dos NO son los agentes de primera lnea en la terapia de
mantenimiento para EPOC. Se usan en exacerbaciones y a travs de la
combinacin 2 + anticolinrgico Los corticosteroides son mucho menos
efectivos en la EPOC que en el asma. Se usan slo en
exacerbaciones
63. Intervenciones que Modifican la Historia Natural de la EPOC
TERAPIA CON OXIGENO PROGRAMAS PARA DEJAR DE FUMAR
64. definicin de exacerbacin de la EPOC exacerbacin de la EPOC
es la presencia de un incremento en la disnea, en la cantidad o en
la purulencia de la expectoracin, que requiere un cambio en el
tratamiento habitual la presencia de al menos dos de los sntomas
anteriores indica una mayor probabilidad de etiologa infecciosa (1)
de entre todos los sntomas, el incremento en la purulencia del
esputo es el que mejor correlaciona con la posible etiologa
infecciosa (2) (1) Anthonisen. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204.
(2) Stockley. Chest 2000; 117: 1638-1645. ALAT
65. los pacientes con EPOC sufren una media de 2 exacerbaciones
por ao, con un elevado consumo de frmacos y hasta un 10% requieren
ingreso (1) las exacerbaciones son la causa observable de muerte ms
frecuente en estudios prospectivos (2) (1) Miravitlles et al.
Respir Med 1999; 93: 173-179 (2) Burrows et al. NEJM 1969; 280:
397-404 importancia de las exacerbaciones de la EPOC ALAT
66. Consecuencias de las exacerbaciones de EPOC
ExacerbacionesExacerbaciones Mortalidad Incrementada por
Hospitalizacin por Exacerbacin Incremento en la Utilizacin de
Recursos para la Salud y costos directos Calidad de Vida
Relacionada con la Salud Reducida Declinacin Acelerada en VEF1
67. Causas Comunes de Exacerbaciones de EPOC. PRIMARIAS.
Infecciones Traqueobronquiales. Contaminacin del Aire.
68. BacteriasBacterias TNFTNF GM-CSFGM-CSF TNFTNF GM-CSFGM-CSF
Lesin deLesin de fibroblastosfibroblastos MacrfagoMacrfago
alveolaralveolar Molcula 1 deMolcula 1 de adhesinadhesin
intercelularintercelular Epitelio tipo IEpitelio tipo I Factor de
necrosisFactor de necrosis Tumoral (TNF)Tumoral (TNF) GM-CSFGM-CSF
MacrfagoMacrfago intersticialintersticial Lesin deLesin de
fibroblastosfibroblastos Interleucina (IL)-1Interleucina (IL)-1
Factor estimulante deFactor estimulante de colonias de
granulocitos-colonias de granulocitos- macrfagos (GM-CSF0)macrfagos
(GM-CSF0) EpitelioEpitelio tipo IItipo II IL-1IL-1 TNFTNF Via
areaVia area AlvolosAlvolos BacteriasBacterias
69. Virus y Exacerbaciones de la EPOC La infeccin viral
estimula las: Taquicininas: broncoconstriccin aumento de
permeabilidad vascular aumento de secrecin de glndulas migracin de
leucocitos La infeccin hace que se pierda la endopeptidasa, que
degrada a las taquicininas
70. Virus y Exacerbaciones de la EPOC Las infecciones virales
disminuyen la N- metiltransferasa, enzima que inactiva a la
histamina Los virus hacen que el receptor M2 pierda su funcin
71. Causas Comunes de Exacerbaciones de EPOC. SECUNDARIAS.
Neumona. Embolia Pulmonar. Neumotrax. Fracturas de costillas/trauma
de trax. Uso inadecuado de sedantes, narcticos, beta-bloqueadores.
IC Derecha y/o IZQ, o arritmias.
72. Tratamiento de Exacerbaciones en EPOC
73. CRITERIOS DE INGRESO Marcado incremento de la intensidad de
los sntomas, tales como desarrollo repentino de disnea durante el
descanso. Antecedentes severos de EPOC. Inicio de nuevos signos
fsicos (cianosis, edema perifrico).
74. CRITERIOS DE INGRESO Co-morbilidades significativas.
Arritmias nuevas. Diagnstico incierto. Mayor edad. Insuficiente
apoyo en casa. Falla de exacerbacin para responder al manejo mdico
inicial.
75. CRITERIOS DE INGRESO A UCI DISNEA SEVERA QUE RESPONDE
INADECUADAMENTE A LA TERAPIA DE EMERGENCIA INICIAL. COFUSION,
LETARGO, COMA.
76. CRITERIOS DE INGRESO A UCI Hipoxemia persistente o
empeorada (PaO2 < 40 mm Hg). Hipercapnea (> 60 mm Hg).
Acidosis respiratoria severa/empeorada (PH < 7.25) A PESAR DE O2
SUPLEMENTARIO
77. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO Valorar la severidad de
sintomas, GSA, Rx de Trax. Administrar terapia de oxgeno controlada
y repetir mediciones de GSA despus de 30 minutos.
78. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO BRONCODILATADORES:
Incrementar dosis o frecuencia. Combinar beta2 y anticolinergicos.
Utilizar espaciadores o nebulizadores manejados por aire.
Considerar aadir aminofilina IV si es necesario.
79. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO Aadir glucocorticoides
orales o intravenosos. Considerar ANTIBIOTICOS: cuando existan
signos de infeccion bacteriana (oral u IV). Cosiderar Ventilacin
Mecnica No Invasiva.
80. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO EN TODOS LOS CASOS:
Monitorear balance de lquidos y nutricin. Considerar heparina
subcutnea. Identificar y tratar condiciones asociadas (IC,
arritmias). Monitorear de cerca las condiciones del paciente.
81. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA Disnea
severa con uso de msculos accesorios y movimiento abdominal
paradjico. Frecuencia respiratoria > 35xmin. Hipoxemia
amenzadora de la vida (PaO2 < 40 mm HG PaO2/FiO2 < 200 mm
HG).
82. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA Acidosis
severa (PH < 7.25) e Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm HG). Paro
respiratorio. Somnolencia, estado mental deteriorado.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, choque, IC).
83. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA OTRAS
COMPLICACIONES. Anormalidades metablicas. Sepsis. Neumona. Embolia
pulmonar. Barotrauma. Derrame pleural masivo.
84. Muchas exacerbaciones requieren hospitalizacin, un
incremento de 100 ml de FEV1 en las primeras 48 horas reduce el
riesgo de fracaso terapetico en mas de un 20%
85. Pacientes de ms de 65 aos tienen un peor pronstico en los
episodios de exacerbacin Pacientes con mas de 10 aos de EPOC
presentan un mayor riesgo de presentar exacerbaciones
86. CRITERIOS DE ALTA La terapia con agonista beta2 inhalado no
se requiere con mas frecuencia que cada 4 horas. El paciente, si
fue previamente ambulatorio, puede caminar a travs de la habitacin.
El paciente puede comer y dormir sin despertar frecuentemente
debido a disnea.
87. CRITERIOS DE ALTA El paciente ha estado estable durante
12-24 horas. Los GSA han sido estables por 12-24 horas. El paciente
(o cuidador) entiende por completo el uso correcto de los
medicamentos.
88. CRITERIOS DE ALTA Se han completado los arreglos de
seguimiento y cuidado en casa (enfermera, entrega de oxgeno,
provisin de comidas). El paciente, familia y mdico tienen confianza
en que el paciente puede manejarse con xito.
89. Seguimiento a las 4-6 Semanas despus del ALTA. Capacidad
para luchar en el ambiente normal. Medicin de FEV1. Revaloracin de
la tcnica del inhalador. Comprensin del rgimen de tratamiento
recomendado. Necesidad de TX con O2 y/o nebulizador en casa (EPOC
III-IV).
90. GOLD Dejar de fumar es la nica forma efectiva y costo
efectiva en la mayora de las personas para reducir el riesgo de
desarrollar EPOC y detener su progreso (Evidencia A).
91. GOLD Por lo tanto, la farmacoterapia para la EPOC se
utiliza para disminuir los sintomas y/o las complicaciones.
92. SEGN GOLD: Cas no tendriamos herramientas para modificar
est enfermedad.
93. Uso Clnico de Tiotropio Slo tiotropio mantiene 24-horas la
permeabilidad de la va area para un flujo areo mejorado, con una
sola dosis al da
94. GanglioGanglio parasimpticoparasimptico FibrasFibras
postganglionarespostganglionares Msculo lisoMsculo liso de la va
areade la va area FibrasFibras preganglionarespreganglionares
ReceptoresReceptores Nicotnicos (+)Nicotnicos (+) Receptores M1
(+)Receptores M1 (+) Receptores M2 (-)Receptores M2 (-) Receptores
M3 (+)Receptores M3 (+) AChACh AChACh Barnes PJ. Eur Respir Rev
1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev
1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996 Subtipos de Receptores
Muscarnicos en las Vas Areas
95. AtropinaAtropina IpratropioIpratropio TiotropioTiotropio
CHCH33 NN HH OO OO CHCH22OHOH CHCH22OHOH OO OO OO HH BrBr HH33CC
CC33HH77 NN ++ OHOH OO HH BrBr HH33CC CHCH33 NN ++ OO SS SS
Estructuras Anticolinrgicas
96. Tiotropio: Inhalado como Polvo Va el HandiHaler
97. Anticolinrgicos y Dinmica de la Va Area en EPOC En EPOC, la
hipertrofia de la pared de la va area exacerba los efectos de la
constriccin colinrgica El tono vagal es mediado por
acetilcolinaTiotropio bloquea los receptores M3 Normal EPOC
Acetilcolina Tiotropio
98. Tiotropio: Farmacocintica y Farmacodinamia 1 inhalacin = 18
microgramos, de los cules 10 pasan a sistema respiratorio Se
absorbe en forma muy escasa por tubo digestivo No inhibe los
citrocromos P450, 2D6 y 3A4 en los microsomas hepticos
99. Tiotropio: Farmacocintica y Farmacodinamia La excrecin es
urinaria (14%) y tras la inhalacin, la vida media de eliminacin es
de 5-6 das, el resto se elimina por heces fecales Posterior a la
administracin diaria el estado estable se alcanza despus de 2
semanas En la farmacodinamia, la mayor broncodiltacin es al tercer
da y el estado estable se alcanza a la semana
100. TIOTROPIO Perfil Clnico Mejora en FEV1 y FVC Disminuye
disnea Reduce la propensin para exacerbaciones de EPOC y
hospitalizaciones asociadas Mejora en calidad de vida
(cuestionarios)
101. Poor health-related quality of life Air trapping
Hyperinflation Reduced activity Expiratory airflow limitation
Deconditioning Mejora calidad de vida relacionada con la salud
Incrementa actividad Alivia disnea Reduce atrapamiento de aire
Reduce hiperinflacin Descondicionamiento Mejora la limitacin al
flujo areo espiratorio Tiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva
aTiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva a Alteracin en la Calidad
de Vida RelacionadaAlteracin en la Calidad de Vida Relacionada con
la Saludcon la Salud
102. Curso Clnico de la EPOC Atrapamiento de Aire Limitacin al
flujo espiratorio Acortamiento de la respiracin Inactividad Pobre
Calidad de Vida Relacionada con la Salud Hiperinflacin
Descondicionamiento EPOCEPOC Incapacidad Progresin de la Enfermedad
Muerte Capacidad de Ejercicio Reducida Exacerbaciones
SPIRIVASPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA
103. Resumen Los conceptos de modificacin de la enfermedad en
EPOC estn evolucionando Los datos de estudios a 1 ao, indican
beneficios a largo plazo del tratamiento de mantenimiento con
tiotropio Los datos clnicos apoyan el concepto de que el curso
clnico de la EPOC puede ser modificado por Spiriva UPLIFT
proporcionar datos definitivos respecto a la modificacin de la
enfermedad
104. Anticolinrgicos y Dinmica de la Va Area en el Estado
Normal El tono vagal es mediado por acetilcolina