EPOCConcepto, epidemiologia, etiologia, patogenia, fisiopatologia y clasificacion

Masculino de 69 aos, fumador de 40 cigarrillos al da hasta los 68 aos. Episodios de hemoptisis espordicos. Expectoracin matutina diaria mucopurulenta. Hace 6 meses accidente de trnsito con fracturas costales y dolor intenso. No ha presentado fiebre. A veces dolor en brazo izquierdo de 5-10 minutos de duracin que cede con nitroglicerina. Hipertensin arterial de un ao de evolucin en tratamiento irregular.

Peso: 66 Kg; Talla 1.65 m; PA: 170/100: FC: 70 lpm; FR: 24 rpm; trax en tonel, incremento espiratorio, estertores crepitantes gruesos diseminados. Ruidos cardiacos apagados. Arterias pediales y tibiales disminudos (I>D). Caso clnico

Hb 15; Leucos 8,400; Col 213.Radiografa de trax sin alteraciones significativasEspirometra: CVF 51%; VEF1 42%; VEF1/CVF 60%; VR 204%; CRF 155%; CPT 102%.Caso clnico

American Thoracic Society (ATS), 1995: Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo, generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema pulmonar

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001: Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicasEPOC - Definicin

CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003: Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la cual no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de riesgo mas importantes son la exposicion a particulas nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y humo de lena

Denominador comun: LCFA

EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y enfermedad VAP

EPOC - Definicin

Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)Bronquitis cronica (clinico): Presencia de tos productiva al menos durante tres meses y durante dos o mas anos consecutivos. BCO, BCSEnfisema pulmonar (morfologico): Aumento de los espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de las paredes alveolaresEnfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermoEPOC - Definicin

Se infravalora su autentica trascendencia.La EPOC es un grave problema de salud publica.9% en adultos > 40 aos y hasta 19% en mayores de 65 aos.15% entre los fumadoresEn USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)La repercusion economica de la EPOC es enorme.La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de tabaco: 27.7% y de lea en vivienda: 17.5%La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa de muerte en el mundo.

EPOC - Epidemiologa

La EPOC tiene un origen multifactorial.Factores de riesgo intrinsecos:Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1 antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14, tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar.Enfermedad polignica, implicados genes proinflamatorios (TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.

Hiperreactividad bronquial (HRB): hipotesis holandesa, la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; hipotesis britanica, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona HRB e hipotesis simultaneaEPOC - Etiologa

Factores de riesgo extrinsecos:Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC. Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores susceptibles el VEF1 en el tiempo / no fumadores o fumadores no susceptibles. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo: como fumar 10 cigarrillos al dia.

Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada. El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden incrementar la HRB.

EPOC - Etiologa

Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.

Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco y a EPOC en la edad adulta.

Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.EPOC - Etiologa

Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.Bronquitis crnica y bronquiolitisPor respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. Inflamacin crnica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos neutrfilos. EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial. Los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales libres que inactivan a la AAT. EPOC - Patogenia

Anatomia patologica: VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas, hiperplasia de musculo liso, secreciones intrabronquiales, inflamacion y edema de pared bronquial. VAP (

Bronquitis crnica

Trastorno fisiopatologico clave en EPOC: LCFA, irreversible y lentamente progresiva por aumento de la Raw:Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa, hiperplasia e hipertrofia de glandulas bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz bronquial y bronquiolar.Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de receptores (HRB).Disminucion de la elasticidad: destruccion de paredes alveolares y perdida de fibras elasticas. Incremento de la distensibilidad estatica. Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).

EPOC - Fisiopatologia

Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA (irreversible y lentamente progresiva): limitacin en la espiracin hiperinsuflacion pulmonar: disminucion de la CV, aumento del VR, CRF y de la CPT.

Estudios: Espirometria estatica y dinamica, pletismografia, dilucion con helio.

EPOC - Fisiopatologia

Alteraciones en el intercambio gaseoso:

Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vias aereas, aumento en la Raw, perdida de elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera hipertension pulmonar.Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la difusion de gases.Hipertension pulmonar hipertrofia del VD y AD Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca derecha).

EPOC - Fisiopatologia

ESTADIFICACION DE LA EPOCTiene fines pronosticos y terapeuticos:

Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica. Espirometria normalEtapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y expectoracion cronicas. VEF1 80% del predichoEtapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF

E P O C

Clnica, diagnstico, complicaciones, pronstico y tratamiento

Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracionDisnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1, 2, 3, 4)Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego persistenteExpectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)Agudizaciones de EPOC agravan sintomasDolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOCCefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia

EPOC - Clinica

Signos: poco especifica. Cuando EPOC avanzado. Espiracion prolongada, torax en tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y cardiacos apagados, estertores crepitantes, roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis, acropaquias, datos de ICC derecha (IY, hepatomegalia, edemas perifericos), hipertension pulmonar (R2 aumentado)

EPOC - Clinica

EPOC - ClinicaFormas de presentacionSegun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos:

RasgoTipo A - EnfisematosoTipo B - BronquiticoApariencia y nombre habitualDelgado, soplador rosado no cianoticoObeso, abotargado azul, cianoticoSintoma principalDisnea importante. Tos y expectoracion escasaTos y expectoracion abundante. Disnea leveGasometria arterialHipoxemia ligera. Fases avanzadas: hipoxemia +++ e hipercapniaHipoxemia severa e hipercapniaHematocritoPolicitemia ocasionalPolicitemia frecuenteElasticidad pulmonarDisminuidaNormalCapacidad DLcoDisminuidaNormalCor pulmonaleInfrecuente. Solo en fases avanzadasFrecuenteElectrocardiogramaBajo voltage del QRSHipertrofia del VITele de toraxHiperinsuflacion. Diafragma bajo y aplanado. Bulas enfisematosas. Corazon en gotaTorax sucio. Datos de hipertension pulmonar. Cardiomegalia

EPOC Rx de torax

Enfisema pulmonar

EPOC - DiagnsticoHistoria clinica: sugiere EPOCEspirometria: confirma el DxPFR: Dx, gravedad, evolucion y PxEspirometria forzada:Demostrar obstruccion al flujo aereoIrreversible o poco revers.VEF1 esta disminuidoCVF normal o disminuidoVEF1/CVF < 70%Prueba de broncodilatacionVR, CRF, CPT estan aumentadosEPOC leve: 66-79%, EPOC moderada: 51-65% yEPOC severa:

EPOC - DiagnsticoTele de torax PA TAC de torax

EPOC - DiagnsticoElectrocardiograma

EPOC - DiagnsticoLABORATORIO

BH:Poliglobulia, Hto superior a 60%

QS:Glucosa, urea, creatinina, etc

ES:Hiponatremia, hipopotasemia

Dosaje de alfa-1 antipripsina serica

Asma cronicoICCBronquiectasiasCardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA, etc)TEP residivanteSindromes de apneaEstenosis de las vias aereas superioresEPOC Diagnostico Diferencial

Valor absoluto de VEF1Gravedad de la hipoxemiaEdad avanzadaMagnitud de la hipertension pulmonarPresencia de hipercapnia (cor pulmonale)Clculo del ndice de BODE:VEF1 (% del predicho)Distancia caminada (m)Disnea (escala MRC)IMC (Kg/m)EPOC - Pronostico

Tratamiento de la fase estableMedidas generales:Abandono del tabaco ( deterioro FP y promedio de vida)Inmunizacion (vacuna antigripal)Tratamiento farmacologico:BroncodilatadoresEPOC leve-moderada:Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion corta a demanda (oligosintomaticos) STAnticolinergicos inhalados (ipatropio, tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion prolongada (SF) y anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar uso de corticosteroides inhalados

EPOC - Tratamiento

Tratamiento farmacologicoBroncodilatadores:EPOC grave:Introducir corticosteroides inhaladosEnsayar corticosteroides orales si mejora aumentar dosis inhalada o seguir dosis bajas VOEvaluar oxigenoterapia domiciliariaReahabilitacion pulmonarTratamiento quirurgicoAntiinflamatorios:Uso de corticosteroides inhalados (beclometasona, budesonida y fluticasona)Tratamiento no farmacologico:Oxigenoterapia continua domiciliariaRehabilitacion, VM no invasiva, cirugiaEPOC - Tratamiento

Tratamiento de las exacerbacionesExtrahospitalario (EPOC leve-moderada):Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico inhalado o anticolinergico de accion cortaCombinar ambos a dosis elevadasConsiderar antibioticos o corticosteroides oralesIdentificar y tratar posibles complicacionesHospitalario (EPOC grave):Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoriaCombinar anticolinergico con agonista beta-2 inhalado de accion corta a dosis altasAntibioticos y/o corticosteroides sistemicosMetilxantinas, soporte ventilatorio, etc

EPOC - Tratamiento

HUMO DEL TABACOCapacidad oxidativaAguaBronquiolitisAlveolitisMacrofagos, PMN, CD8ProteasaDestrucc. Fib. Elast.Destruc. septosEnfisemaSust. Oxid.Rad. LibresPeroxidoProteasaAntiproteasaNeumocito IVAMIrritacionInflamacionAccion tox. ciliosProd. moco Br. Cr.EPOC