Equilibrio acido base

EQUILIBRIO ACIDO - BASE

Dr. JOSÈ SALVADOR TORRES PRADO R1 ANESTESIOLOGIA

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-base

Equilibrio acido baseConcepto de Bronsted – Lowry :

Acido : sustancia capaz de donar hidrogeniones (H+)

Base : sustancia capaz de recibir Hidrogeniones (H+)

Acidez o basicidad de una solucion dependera de su concentracion Hidrogeniones

pK : constante de disociacion de un acido en el que se encuentra ya Disociado o degradado en un 50%

Sorensen en 1909 concepto de PH.

Bibliografia : texto de anestesiologia teorico – practica 2da edicion j.antonio Aldrete

Equilibrio acido base• Acido volatil : se sintetiza apartir de CO2 ( eliminacion pulmonar)

• CO2 + H2O = ACIDO CARBONICO H2CO3

• Adulto en reposo produce diariamente 12,857 mmol/dia de CO2

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorciónAcido carbonico


Anhidrasa carbonica

Equilibrio acido base

LEY DE HENRY:

LA DIFUSION DE UN GAS DE UN MEDIO GASEOSO A UNO LIQUIDO O VICEVERSA ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL ALA DIFERENCIA DE PRESION PARCIAL DEL GAS EN CADA UNO DE LOS MEDIOS


• en condiciones normales el HCO3 y el CO2 su proporcion es 20:1

•Si esta proporcion se mantiene el pH sera de 7.4

• produccion constante de “acidos fijos” 50 -100 mEq/dia(metionina, cisteina, aminoacidos, hidratos de carbono y grasasmetabolizadas , lactato etc)


PH

• pH=- log [H+]• pH normal: 7.35-7.45• pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥• Un valor normal del pH puede representar un

trastorno acido-base

Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decima edicion, guyton- hall, mc graw, hill texto de anestesiologia teorico – practica 2da edicion j.antonio Aldrete , manual moderno

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)

• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

• PaCO2 es controlado por la respiración– hipoventilatión→↑ PaCO2

– hiperventilatión→↓ PaCO2

• PaCO2 : 35～ 45mmHg, promedio: 40mmHg.

[CO2]dissolved+H2O H2CO3

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= pKα + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

PARAMETRO RESPIRATORIO


3. [HCO3-]

• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

– ↑H+ → HCO3- aumenta para neutralizar H+

– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3

- es controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

PARAMETRO METABOLICO


4. Hiato Aniónico (HA) o anion gap• HA= aniones no medibles – cationes no medibles• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])• Normal AG es 8 a 16 mmol/L• ↑HA– ↑aniones• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones

de proteinas– Sugiere acidosis metabólica

• ↓HA– ↓aniones• Hipoalbuminemia

– ↑cationes• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

CNBibliografia : Tratado de fisiologia medica decima edicion, guyton- hall, mc graw, hill texto de anestesiologia teorico – practica 2da edicion j.antonio Aldrete , manual moderno

4. Hiato Aniónico (HA) o anion gap

Determinacion de la brecha anionica o anion gap :

Anion gap : (na+) – (Cl + HCO3-)

Anion gap ; indica presencia de acidosis metabolica y ayuda a orientarLa etiologia ej:

Brecha anionica normal en acidosis metabolica = ac. Por CL- ò HCO3(metabolitos organicos)

Brecha anionica elevada = perdida de HCO3 renal


4. Hiato Aniónico (HA) o anion gap

La ALBUMINA ; es el anion no cuantificable mas frecuente (casi todoEl valor del anion gap)

Por cada gramo menos de ALBUMINA serica el anion gap se modificaEn 2.5 a 3 mmoles

Ejemplo:Paciente con acidosis M y Normoalbuminemico = anion gap ALTA

Paciente con acidosis M è Hipoalbuminemia = anion gap NORMAL.

NOTA : es recomendado que la medicion anion gap se tomen en cuentaLas determinaciones de lactato, creatinina, glucosa y cuerpos cetonicos




• El balance acido base requiere integracion de 3 sistemas :Hepatico, via aerea (pulmon) y renal

•Hepatico ; metaboliza proteinas y produce iones Hidrogeno ( H+)

•Pulmon ; Elimina CO2

•Riñon ; genera bicarbonato ( HCO3-) y tmb excreta bicarbonato

Regulación del equilibrio ácido-base• Tampón o buffer en sangre (1-bicarbonato,2-

hemoglobina, 3-proteinas plasmaticas, 4-fosfatos = los 4 buffers sanguineos– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

• Regulación respiratoria– Reacciona rápidamente (seg a min)

• Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular– Reacciona lentamente (2～ 4 horas)

• Regulación renal– Reacciona muy lentamente (12～ 24 horas)

• Sistema tampón: A-/HA– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)– OH- + HA → A- + H2O

• Principales sistemas tampón:– Tampón Bicarbonato (HCO3

-/H2CO3)– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)– Tampón Fosfato (HPO4

2-/H2PO4-)– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina

(HbO2-/HHbO2)

1. Tampón sanguineo

Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3

-/H2CO3)

• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles

• Sistema fuerte (75% del sistema totalde tampón)

• Un sistema abierto– Regulado por via respiratoria y renal

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

+

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorción

2. Regulación respiratoria

• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para

alcanzar :20(hco3)/1(co2) y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Regulación de ventilación alveolar• Control por centro respiratorio• Estímulos:– Centrales (medulla oblongata)• [H+] en el LCR

– ↑[H+] → → ↑VA

• PaCO2

– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

3. Regulación renal

• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la

conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3

-]/[H2CO3] :20/1

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

HCO3- y H+ en el túbulo proximal

CA

Na+

(filtered)

(CA)

ATPase

+ HPO42-

H2PO4-

Cl-

(filtered)

Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el

túbulo distal y colector

Urine acidification

Urine pH:

4.5-4.8～ 8.0

Trastornos simples del equilibrio ácido-base

ACIDOSIS METABLICACausas primarias

• Cambio : ↓ [HCO3-]

– Pérdida directa excesiva del HCO3- :

(ej DIARREAS, Y FISTULAS OJO: “PERO NO VOMITOS” pues estos causarian alcalosis metabolica por perdida ac. clorhidrico)

– Pérdida indirecta de HCO3

- : • Exceso de ingesta de ácidos ( ej ASA, metanol)• Exceso de producción de ácidos no volátiles• Disminución de la excreción renal de ácidos

Exceso de producción de ácidos no volátiles

• Acidosis láctica– Hipoxia• Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema

pulmonar, envenenamiento por CO– Disfunción hepática severa

• Cetoacidosis– Diabetes– Alcoholismo – Ayuno y desnutrición

+HPO42-

H2PO4-

filter

Alteración en la excreción renal de ácidos

• Fracaso renal (IRA, IRC )• Acidosis tubular renal distal– causado por disminución en la secreción de H+ en

el nefróna distal

Cl-

3. Clasificación de la acidosis metabólica

• Con anion gap alto (>16) normocloremica :– AAS, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal, shock,

etilismo, leucemias, tumores solidos

• Hiato Aniónico normal (8-16) hipercloremica :– Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)– Ingesta de acidos ( clohidrato de lisina cloruro amonico– Acidosis tubular renal– Perdidas renales

• Hiato Aniónico bajo (<7)– Mieloma

• Regulación respiratoria– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita

centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2.

• Regulación renal• ↑Secreción tubular renal de H+

• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-

• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA SE BASA EN CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE

APORTES DEL DEFICIT DE BASES(BICARBONATO SOBRE TODO SI PH < 7.2 )

CALCULO :mEq de bicarbonato = 0.4 X peso(Kg) X incremento deseado (mEq/L)ÒDeficit Hco3 (mEq) = 0.6 X peso X (Hco3 deseado – Hco3 medido)

Bicarbonato de sodio al 7.5% = ampula 50 ml tiene 44.5 mEqampula 10 ml tiene 8.9 mEq

NOTA : SE DEBE APLICAR SOLO del 30 al 50% DE LO CALCULADO INICIALMENTE CONTINUANDO EN FUNCION DE NIVELES DE PH Y HCO3(GASOMETRIAS SUBSECUENTES)

ACIDOSIS RESPIRATORIA Causas primarias

• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)

• Incremento en la inhalación del CO2 (Inhalando aire rico en CO2, cirugias laparoscopicas,

Inadecuado ajuste del ventilador artificial )

(1). Disminución en ventilación alveolar• Depresión del centro respiratorio– Trauma craneal, encefalitis, ACV– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

• Parálisis de músculos respiratorios– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por

fosfatos orgánicos intoxication• Problemas de la caja torácica– Hidrotorax, neumotorax

• Trastornos del pulmón– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

• Obstrucción de la vía aérea– EPOC, asma, cuerpo extraño.

3. Clasificación

• Aguda– Obstrucción aguda del flujo aereo, apnea

• Crónica– Retención del CO2 > 24 horas– EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensación

• Aguda– Escasa compensación metabólica– HCO3 aumenta reabsorcion y produccion

• Crónica– Tarda dias y puede compensar completamente

• Regulación renal– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria

crónica– Proceso

• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

-

– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada

10mmHg de incremento de PaCO2.– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada

( ). Alcalosis MetabólicaⅢ1. Incremento primario en el HCO3

- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

• Ingesta excesiva de bicarbonato externo o Repocisiones de bicarbonato excesivas o lactato (ej sol hartman)

• Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

(1). Ganancia excesiva de HCO3-

(2). Pérdida excesiva de H+

• EXISTEN 2 TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA 1.- SENSIBLE A CLORO 2.- NO SENSIBLES A CLORO.

• Pérdida excesiva de H+ via estomago– Vómitos, sondaje

• Pérdida excesiva de H+ via renal– Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)– Tiazidas y diuréticos de asa

• Hipovolemia

• Hipopotasemia

• Regulación respiratoria– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación

alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]

alcance: 20/1– es limitada• Límite compensatorio del incremento secundario de la

PaCO2 es 55mmHg OJO IMPORTANTE POR LA INHIBICION DE CENTRO RESPIRATORIO POR ARRIBA DE 55MMHG EJ: CUANDO SE DEJA CO2 PARA ESTIMULAR CENTRO RESPIRATORIO.

• Regulación renal– ↓[H+] → ↓ secreción renal de H+ y amonio,

↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ Hasta que alcance 20/1

– El pico en la excreción renal incrementada de

HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos) Y SU INICIO DE ACCION ES DE 12 A 24 HRS

( ). Alcalosis RespiratoriaⅣ1. Disminución de CO2 y disminucion de bicarbonato en plasma (intentando compensar) por lo que el pH tiende a incrementarse.

• Aguda– PaCO2 disminuye en 24 horas.– Fiebre, hipoxemia, aumento de ventilaciones ,

intoxicaciones, ventilacion mecanica• Crónica– PaCO2 disminuido > 24 horas– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar, cirrosis,

insuficiencia cardiaca

Clasificación

2. Causas Primarias

• Hiperventilacíón alveolar– Hiperventilación psicógena

• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria– Estímulo del centro respiratorio

• Salicilatos, amonio • , encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo

– Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-

perfusion– Ventilación mecánica

• Programa inapropriado de ventilación

• Regulación renal– Principal método compensatorio de alcalosis

respiratorio– Proceso detallado• Disminución de la actividad de anhidrasa

carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

- →↑excreción renal de HCO3

-

– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada

10mmHg de disminución de PaCO2.– Procesos crónicos son usualmente compensados

Trastornos mixtos acido-base

• Trastorno doble– Dos trastornos simples simultáneos

• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria

• Trastorno triple– Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria

• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

• Causas– Diarrea y vómitos– Acidosis Láctica y vómitos– Cetoacidosis e hipopotasemia

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↑/normal/↓– pH: ↑/normal/↓

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Intoxicación con Salicilatos– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad

cardiopulmonar y fiebre– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados

de fracaso renal


-]: ↓

– PaCO2: ↓– pH: ↑/normal/↓

3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– Reanimación cardiopulmonar– EPOC


-]: ↓

– PaCO2: ↑– pH: ↓

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Fiebre y vómitos– Insuficiencia hepática (con altos niveles de

amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos


-]: ↑– PaCO2: ↓– pH: ↑

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– EPOC y uso de diureticos o corticoides


-]: ↑

– PaCO2: ↑ – pH: ↑/normal/↓

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