Equilibrio Acido Base Alcalosis y Acidosis Metablica Alcalosis y Acidosis RespiratoriaOrtiz Valencia Gloria Elena Ramrez Vargas Maribel Vzquez Garca Paulina Domnguez Hernndez Rogelio

EQUILIBRIO ACIDOBSICO

cido: Molculas que contienen tomos hidrogeno y que pueden liberar H+ en una solucin.

Es el mantenimiento de un nivel normal de iones hidrogeno en los fluidos del organismo.Base: Es un ion o una molcula que puede aceptar un H+.

Acido fuerte: Es aquel que se disocia rpidamente liberando grandes cantidades de H+ a la solucin. HCl Acido dbil: Tienen menos tendencia a disociar sus iones, por tanto liberan con menos fuerza H+. H2CO3

Base fuerte: Es la que reacciona de forma rapida y potente con un H+ y por tanto lo elimina con rapidez de una solucin. -OH Base dbil: Una base dbil tpica es HCO3 ya que se une a H+ de manera mucho mas dbil.

La concentracin de H+ en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos limites muy estrechos, 0.000004 mEq/l (40 nEq/l). Puede variar normalmente solo de unos 3 a 5 nEq/l Condiciones extremas varia desde 10 nEq/l a 160 nEq/l

Ejemplo: [H+] normal es de 40 nEq/l, 0.00000004 Eq/l. Por tanto el pH normal es: pH= -log [0.00000004] pH= 7.4

PH es inversamente proporcional a la concentracin de H+ pH y concentracin de H+ en los lquidos corporales. Concentracin de H+ (mEq/l) Liquido extracelular Sangre arterial Sangre venosa Lquido intersticial Liquido intracelular Orina HCl gstrico 4x10-5 4.5x10-5 4.5x10-5 1x10-3 a 4x10-5 3x10-2 1x10-5 160 pH

7.40 7.35 7.35 6 a 7.4 4.5 a 8 0.8

Centro respiratorioRegula la eliminacin de CO2 del liquido extracelular.

Sistemas amortiguadoresSe combinan de forma inmediata con un cido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentracin H+.

RionesPueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo que permite normalizar la concentracin de H+

Sistemas primarios que regulan la concentracin de H+

Sistemas amortiguadores

Amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+

Sistema amortiguador de bicarbonato

Sistema amortiguador de fostato

cido dbil (H2CO3) + sal bicarbonato (NaHCO3)

H2PO4 +HPO4

Sistema amortiguador del bicarbonatoCO2 + H2O anhidrasa carbnica H2CO3

H2CO3

H+ + HCO3

NaHCO3 CO2 + H2O

Na+ + HCO3 H2CO3 H+ + HCO3 Na+

Sistema amortiguador de fosfatoHCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

NaOH +NaH2PO4

Na2HPO4 +H2O

Tiene muy baja concentracin en el lquido extracelular, por tanto su potencia es muy baja comparada con el sistema de bicarbonato.

El amortiguador de fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares de los riones: El fosfato se concentra mucho en los tbulos, donde incrementa la potencia del sistema. El Ph del lquido tubular suele ser menor que el del lquido extracelular.

Es igual de importante para la amortiguacin de los lquidos intracelulares.

Regulacin respiratoriaLa espiracion pulmonar de CO2 equilibra su produccin metablica. El aumento de la El aumento de las ventilacin concentraciones de pulmonar reduce la H+ estimula la + concentracin de H ventilacin alveolar. y eleva el Ph.

Cambio de pH por aumento o disminucin de la ventilacin alveolar.

Efecto del pH sobre ventilacin alveolar.

El mecanismo por el que los riones excretan orina cida mas o bsica es el siguiente:Si se secretan ms H+ que HCO3 se producir una perdida neta de cidos en los lquidos extracelulares.

Control renal

Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, si pasan a la sangre se extraen bases de la sangre. Secretando tambin H+ lo que elimina el acido de la sangre.

Si se filtra ms HCO3 que H+ la perdida neta ser de bases.

Secrecin de H+

Control renal

Absorcin de los HCO3filtrados

Secrecin de H+ y reabosorcin de HCO3 en tbulos renales

Por cada ion bicarbonato que se reabsorbe ha de secretarse un H+ .

Los H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales.

El transporte del HCO3 a travs de la membrana basolateral estan dados por 2 mecanismos: 1) el co-transporte de Na+ -HCO3; 2) el intercambio de Cl HCO3. Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interaccin con los H+ en los tbulos.

A partir de la porcin final de los tbulos distales y continuando por el resto del sistema tubular, el epitelio secreta H+

La secrecin se realiza en dos paso: 1) el CO2 disuelto en la clula se combina con H2O para formar H2CO3; 2) el H2CO3 se disocia en HCO3 que se reabsorbe hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el tbulo.

El transporte activo de H+ se produce gracias a una protena especifica, ATPasa.

Factores que aumentan o reducen la secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3 en los tbulos renales. Aumentan PCO2 H+, HCO3 Disminuyen PCO2 H+, HCO3

Volumen de lquido extracelular Angiontensina II Aldosterona Hipopotasemia

Volumen de lquido extracelular Angiontensina II Aldosterona Hiperpotasemia

ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS Y ALCALOSISALCALOSIS Se refiere a una extraccin excesiva de H de los lquidos orgnicos ACIDOSIS adicin excesiva

ACIDOSIS METABOLICAen la concentracin de HCO3- = pH Produce un exceso de H sobre HCO3 en liquido tubular.pH NORMAL ACIDOSIS METABOLI CA ALCALOSIS METABOLI CA 7.4 H 40mEq/L HCO3 24 mEq/L PO

La acidosis Metablica puede deberse a:1. La imposibilidad de los riones de excretar los cidos metablicos formados normalmente en el cuerpo. 2. La formacin de cantidades excesivas de cidos metablicos en el cuerpo

3. La adicin de cidos metablicos en el cuerpo por la ingestin o infusin de cidos. 4. La perdida de bases de los lquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto de aadir un acido a los lquidos corporales.

Trastornos que provocan una acidosis metablicaAcidosis Tubular Renal Defecto en la secrecin renal de H, la reabsorcin de HCO3- o ambas Diarrea Por prdida de HCO3-

Vomito del contenido intersticial Prdida de HCO3Diabetes Mellitus Elevadas [] de acido acetico

Ingestin de cidos Por cidos txicos

Insuficiencia Renal Crnica

TRATAMIENTOCorregir el trastorno que causo la anomala. Para neutralizar el exceso de acido pueden ingerirse grandes cantidades de bicarbonato de sodio.

Anlisis ClnicosMuestra de sangre Arterial: pH [] Plasmtica de HCO3 PCO2

MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL

pH?

7.4 HCO340mEq /l >24mEq /l

PCO

2

40mEq/l

HCO3 7.45 (valor normal 7.32-7.42) 7.32HCO3 plasmtico > 25mmol/l (21(2128mmol/l)

ALTERACION SECUNDARIA + Presin arterial de CO2

ClasificacinSistema orgnico primariamente afectado Por la respuesta a la teraputica Por la fisiopatologa de base

Mecanismo buffer extracelularInmediato a la presencia de la alteracin primaria La perdida de protones implica la ganancia de oxhidrilos

Mecanismo buffer intracelularMecanismo de control intracelular de pH intercambios catinicos Dficit de HProtn Alcalemia intracelular Hipopotasemia extracelular

extracelular

Na, K (para mantener Electroneutralidad)

Mecanismos buffer intracelular

Dficit de K K

Alcalosis extracelular Acidemia intracelular

Na

2/3 Remplazados por K 1/3 Remplazado por H

Cuadro clnicoCon sntomas inespecficos Secundarios a la deplecin de volumen o a la hipopotasemia

Sntomas a nivel multisistemicoSNC Disminucin del umbral epileptgeno, confusin y delirio (normalmente con pH > 7,55). Debilidad. espasmos, tetania facilita la produccin de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrtmicos y favorece la toxicidad por digoxina. inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo ventilacin alveolar Ca con aumento de su unin a protenas plasmticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la produccin de lactato

Neuromuscular Cardiovascular

Pulmonar

Metablica

LaboratorioParmetros acido base: Ph>7.45 asociado con un exceso de base de +3 o bicarbonato plasmtico por arriba de 28mmol/l Electrolitos sricos y urinarios: Principalmente para medir el cloruro (rango normal es de 20 a 250 miliequivalentes por da) Oxigeno Que se encuentra aumentado en la alcalosis metablica (75 - 100 mmHg)

TratamientoNo especfico. Debe corregirse la causa subyacente y la deplecin de volumen de K. Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis

Acidosis RespiratoriaTrastorno clnico agudo o crnico con baja de pH Arterial 45mm Hg PACO2 Ventilacin

CO2 en equilibrio con el HCO3-

EtiologaPersona Normal Produce: 220 mmol/Kg/da de CO2 Elimina: Por ventilacin Pulmonar Excrecin: proporcional a la ventilacin Mecanismo compensador por reabsorcin renal de HCO3 que funciona hasta 24-36 h despus

Fact r s cR

r

can

Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio Por afecciones del parnquima pulmonar Trastornos del centro respiratorio Por causas perifricas

Cuadro clnicoLos pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crnica Si el nivel de la PC02 es mayor de 80 mm Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas, HTA, estupor. Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, coma, aumento de la presin intracraneal, edema papilar, bradicardia.

Cuadro Hemogasomtricoarterial y capilar pH PCO2 P02 45 mm de Hg venoso 53 mmHg Cuadro electroltico Na Cl K

normal o baja, segn exista o no permanencia de trastornos de ventilacin, difusin, transportacin o utilizacin del 02. normal o baja, segn existan o no trastornos de la P02

HBO2

El lmite de compensacin es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y estables, respectivamente.

TXConsiste en superar la hipo ventilacin alveolar para la disminucin de la PCO2 y revertir el factor desencadenante En los estados patolgicos agudos se utilizar la ventilacin artificial si hay un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del SN por hipercapnia.

Tx.En los enfermos con EPOC, la conducta es ms conservadora. En la AcRC la compensacin renal es tan eficiente que no es necesario tratar el pH; hay que mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Si la pCO2 se corrige bruscamente, se puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)Trastorno clnico provocado por [H]+ y caracterizado por pH arterial , PC02 reduccin variable en el HCO3 plasmtico, por mltiples factores etiolgicos.

EtiologaSi la ventilacin alveolar se ms all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2: PCO2 y el pH sistmico. Al PCO2 , el H2CO3 y HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Compensacin mediada por la excrecin renal de HCO3-, mecanismo que inicia su funcionamiento hasta 6h despus

Factores que pueden ser causa de esta falla respiratoria son:Polipnea sin lesin orgnica Polipnea originada por lesin orgnica o de otro tipo TCE, edema cerebral, encefalitis, AVE de tipo transitorio, trombo encefalitis, embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de IPP.

Cuadro clnicoManifestaciones de disfuncin cerebral Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, Arritmias cardiacas, taquipnea, etctera.

Cuadro hemogasomtricoarterial y capilar pH PCO2 BS P02 >7,45 7,35