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Equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base
Dr. Mario Enrique Rendón Macías
Universidad La Salle2006
Temario
• Equilibrio hidroelectrolítico– Balance de agua– Estimación del déficit– Causas de depleción de volumen– Síntomas de depleción
• Balance de sodio• Balance de potasio• Balance de Calcio• Balance de Fósforo• Equilibrio ácido base• Acidosis metabólica• Acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica• Alcalosis respiratoria
• En niños, prematuros 70 a 83%, recién nacidos 70-80%, niños 53 a 63% del peso corporal corresponde a líquido, el cual disminuye al 35- 50% en los adolescentes.
Líquidos corporales
Líquido intracelular
LiquidoIntersticialLíquido
Extracelu-lar
IVLEC
Balance de agua
intracelular
piel
pulmón
riñón
Balance hídrico normal
Lactantes menos de 10Kg (ml/Kg/d)
Lactantes mayores de 10 Kg y niños
(ml/m2/d)
IngresosVía oral
Agua de oxidaciónTotal:
100-13010-12
110-140
1000 – 1600200
1200 – 1800
EgresosPérdidas insensibles
OrinaHeces
Total:
45-5550-805-10
110-140
600600-120070-100
1200 - 1800
Etiología de la deshidratación
1. Reducción de la ingesta• Restricción de líquidos, Anorexia y coma
1. Incremento en las pérdidas1. Gastrointestinales
• Vómito, diarrea, fístulas, drenajes
1. Renales• Diuresis osmótica, diuréticos, insuficiencia renal,
nefropatía perdedora de sal, diabetes insípida central o nefrogénica.
1. Piel y respiratorio• Quemadura, fibrosis quística, exposición al calor,
enfermedades inflamatorias de la piel
Alteraciones primarias en el volumen y osmolaridad de los líquidos intra y
extracelular
Líquido extracelular Líquido intracelular
Volumen Osmolaridad Volumen Osmolaridad
DeshidrataciónIsotónica
HipertónicaHipotónica
SobrehidrataciónIsotónica
HipetónicaHipotónica
DisminuidoDisminuidoDisminuido
AumentadoAumentadoAumentado
NormalAumentadoDisminuido
NormalAumentadoDisminuido
NormalDisminuidoAumentado
NormalDisminuidoAumentado
NormalAumentadoDisminuido
NormalAumentadoDisminuido
Niveles de líquidos y electrolitos en los diferentes tipos de deshidratación
Isonatrémica Hipernatrémica Hiponatrémica
Déficit de agua (ml/kg)Sodio sérico (mEq/L)Déficit de sodio (mEq/Kg)Déficit de potasio (mEq/kg)Cl + HCO3 (mEq/Kg)Osmolaridad
100 -150130 – 150
7 – 117 – 1114 – 22Normal
130 – 170> 1502 – 54 – 104 – 10
Aumentada
40 – 80< 130
10 – 1410 – 1420 – 28
disminuida
Grados de deshidratación
Leve(<5%)
Moderada (6 a 10%)
Grave (>10%)
MucosasPielFontanelaGlobos ocularesSigno lienzo húmedoFrecuencia cardiacaPresión arterialVolumen urinarioDensidad urinariapH arterial
Secas +Pálida
Deprimida +NormalesNegativo
AumentadaNormalNormal<1.020
7.35 - 7.45
Seca ++Pálida / fría
Deprimida ++Hundidos +
+ / ++Aumentada +Hipotensión
Oliguria>1.030
7.00 - 7.35
Seca +++Gris / fría
Deprimida +++Hundidos ++
+++Aumentada ++
ChoqueAnuria>1.035<7.0
Corrección deshidratación por fases
• Fase A. Prevención de la deshidratación. Solución OMS a libre demanda, después de cada evaluación o vómito. – Líquidos recomendados:
• Solución oral OMS, Agua o atoles (50g/L) Jugos naturales, agua de coco (no maduro), sopas de pasta, soluciones comerciales balanceadas.
• Continuar con la alimentación habitual, favorecer lactancia materna.
Corrección deshidratación por fases
• Fase B. Deshidratación. Solución OMS – Esquema:
• Solución oral OMS, ofrecer de 100 a 200 ml/Kg para 4 horas.
• Puede ser por toma directa o por vía naso u orogástrica.
• Solución OMS: NaCl 3.5 g/L, KCl 1.5 g/L, Citrato de sodio 2.9 g/L, Dextrosa 20 g/L. Equivalente a: Na 90 mmol/l, K 20 mmol/L, Cl 80 mmol/L, HCO3 30 mmol/L y glucosa 111 mmol/L.
Corrección deshidratación por fases
• Fase C. Circulación. Estado de choque – Esquema:
• Hidratación vía endovenosa.• Cristaloides a 20 ml/Kg/ 20 minutos hasta 3
cargas.• En cuanto mejore el estado de alerta
reiniciar rehidratación por vía oral.
Manifestaciones de hipo e hipernatremiaHiponatremia Hipernatremia
ApatíaNáuseaVómitoAtaxiaLetargiaConvulsionesComaHipotensión
IrritabilidadSedVómitoFiebreHemorragia intracranealLetargiaConvulsionesComaPiel resecaEspasmos tónicosHipotensión (tardía)
Causas e hiponatremia1. Hiponatremia euvolémica
• Iatrogénica, terapia parenteal, SIADH
1. Hiponatremia hipovolémica• Ficticia: cetoacidosis diabética• Pérdidas gastrointestinales: diarrea, fístulas• Formación de tercer espacio: quemaduras,
peritonitis• Drenajes pleurales• Renales: fase poliúrica NTA, diuresis
postobstructiva, acidosis tubular renal, diuréticos
1. Hiponatremia hipervolémica• Insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal
aguda, dilución inadecuada de fórmula, terapia parenteral, nebulizadores
Causas e hipernatremia
1. Hipernatremia euvolémica• Sanguíneo trasfusión, diálisis
1. Hipernatremia hipovolémica• Diabetes insípida, diabetes mellitus,
gastroenteritis, enemas hipertónicos, aumento de pérdidas insensibles, fototerapia, quemaduras, diuresis osmótica, fibrosis quística
1. Hiperonatremia hipervolémica• Soluciones hipertónicas, exceso de
esteroides, ahogamiento en agua salada.
Otros electrolitos
• Corregir el volumen
• Corregir acidosis o alcalosis metabólica
• Corregir déficit de electrolitos de acuerdo a cada uno. K, Cl, Mg.
• Iniciar la vía oral en cuanto sea posible.
Equilibrio ácido base
• Es fundamental mantener el equilibrio en límites estrechos.
• Diario se producen alrededor de 1800 mEq de hidrógeno y la dieta aporta 2 mEq/kg de peso al día.
• El 90% de los hidrogeniones proviene del ácido carbónico y el 10% de otros (fosfórico, láctico y cuerpos cetónicos)
Amortiguadores
• Mecanismos amortiguadores en sangre– Las proteínas (intracelular) y la hemoglobina
• Mecanismos amortiguadores respiratorios– CO2 en el plasma:
a) 75% pasa a eritrocitos, CO2 + H2O = H + HCO3b) 20% se combina con compuestos carbamínicosc) 5% se disuelve: CO2 + H2O = H2CO3
• Mecanismos amortiguadores renales– Reabsorción de bicarbonato– Acidificación de fosfatos– Formación de amonio
Brecha aniónica
• Na + (Cl – HCO3) = 8 a 16 mmEq/L
Na+130 mEq Cl-
100mEq
HCO322
mEq
BA
Na+130 mEq Cl-
112mEq
HCO310mEq
BA
Na+130 mEq
Cl-90
mEq
HCO315mEq
BA
BA = 8 normal BA = 8 normal BA = 25 alta
Etiología de la acidosis metabólica según brecha aniónica
• Normal (hiperclorémica)– Gastrointestinal: diarrea– Renal: acidosis tubular renal, inhibidores de la
ECA (acetazolamida)• Incrementada (normo o hipoclorémica)
– Cetoacidosis diabética– Inanición– Insuficiencia renal– Acidosis láctica (hipoxia tisular, errores
innatos del metabolismo de carbohidratos y del piruvato)
– Toxinas endógenas (salicilatos, etilenglicol, metanol, paraldehido)
Causas de acidosis respiratoria
• Enfermedad pulmonar aguda o crónica• Alteración de movilidad pulmonar• Trastornos neuromusculares
– Gasometría con elevación de la Pa CO2.
Alcalosis Metabólica• Pérdida de hidrogeniones
– Gastrointestinales: vómito aspiración nasogástrica, diarrea perdedora de cloro.
– Renal: uso de diuréticos, exceso de mineralocorticoides, síndrome de Bartter.
• Ganancia de bicarbonato– Sustancias alcalinas exógenas
• Contracción del volumen celular con mas Cloro– Fibrosis quística
• Conservación de la alcalosis metabólica– Deficiencia de potasio– Deficiencia de volumen extracelular– Insuficiencia renal– Aumento de mineralocorticoide– Depleción de cloro
Alcalosis respiratoria• Causas de hiperventilación
– Dolor– Fiebre– Sepsis– Ansiedad– Insuficiencia hepática– Ventilación mecánica– Intoxicación por salicilatos
(inicial)– Hipoxemia– Embolia pulmonar– Edema cerebral– hipertiroidismo