ESÓFAGO - Iniciooncosur.org/images/imagenes/guias_clinicas/esofago.pdf · La Dirección del hospital quiere manifestar su gratitud a la Subcomisión de Tumores Digestivos por habernos

ESFAGO

Gua clnica dediagnstico y tratamiento del

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Gua clnicade diagnsticoy tratamiento

del cncerde esfago

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Edicin y diseo:YOU & US, S.A. 2009Ronda de Valdecarrizo, 41 A, 2. plantaTel.: 91 804 63 33 - www.youandussa.comTres Cantos. 28760 Madrid

Diseo de portada y diagramacin:Equipo de Diseo YOU & US, S.A.

ISBN: 978-84-692-3270-5DL:

2009 OncoSur: Grupo de trabajo oncolgico decentros hospitalarios del sur de Madrid

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PRLOGO

La Direccin del hospital quiere manifestar su gratitud a laSubcomisin de Tumores Digestivos por habernos distinguido con elhonor de escribir el prlogo de este protocolo y yo quiero expresar aqumi reconocimiento al Director Gerente por haberme encargado su rea-lizacin.

Un ya lejano 7 de Junio de 1999 era aprobado en Comisin deDireccin el Registro de Tumores del Hospital 12 de Octubre y el obje-tivo nmero 4 de ste marcaba la necesidad de proporcionar informa-cin detallada tanto a la Comisin de Tumores como a las Subcomisionesde Tumores y a los Servicios Clnicos.

En esa labor, que no es fructfera si no es bidireccional, hoy saluda-mos un nuevo protocolo de la Subcomisin de Tumores Digestivosque contina una tradicin comenzada con el carcinoma gstrico,seguida en 2004 por el protocolo de carcinoma colorrectal y que porel momento hoy, seguro que no concluir aqu, contina con elcorrespondiente al carcinoma esofgico.

La participacin multidisciplinar en la elaboracin de ste protoco-lo no slo aporta una gran riqueza de contenidos por la exhaustivarevisin bibliogrfica que de cada aspecto se ha realizado sino queasegura su utilidad y supondr el instrumento adecuado para orien-tar la prctica profesional y as avanzar hacia una, cada vez mayor, cali-dad asistencial logrando la disminucin de la variabilidad no deseadade la prctica clnica que todo protocolo persigue sobre todo enaquellos extremos sobre los que parece existir un grado notable deconsenso tanto en la clasificacin diagnstica como en la teraputicaa realizar.

Mi agradecimiento se une a la confianza de que el esfuerzo reali-zado por sus autores se traducir en un atento seguimiento de lo queproponen por todos los profesionales sanitarios de nuestra rea y

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Gua clnica de diagnstico y tratamiento del cncer de esfago

finalmente por ello a una mejor oferta de servicio sanitario a nuestrapoblacin.

Fernando Meja EstebaranzDirector Mdico del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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PARTICIPANTES

Coordinador:Dr. Juan Diego Morillas SainzHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Autores:Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dr. Manuel Abradelo de UseraDra. M. Soledad Acedo GutirrezDr. Juan Manuel Alcalde EscribanoDr. ngel Emilio Arenas de PabloDr. Fernando Canga Rodrguez-ValcrcelDr. Francisco Colina RuizdelgadoDr. ngel de la Calle SantiusteDr. Juan Ferrndiz SantosDr. Eduardo Ferrero HerreroDra. M. de los Santos Gallego GallegoDr. Carlos Gmez MartnDr. Ramn Gmez SanzDra. Cristina Grvalos CastroDr. Juan Manuel Guerra ValesDr. Eduardo Gutirrez SantosDra. Carolina Ibarrola de AndrsDr. Miguel Len SanzDra. Guadalupe Lpez AlonsoDra. M. Luisa Manzano AlonsoDr. Jos Ignacio Martnez PueyoDra. Raquel Muoz GmezDra. M. ngeles Prez EscutiaDr. Sarbelio Rodrguez MuozDr. Pedro M. Ruiz LpezDra. Lorenza Vicente Fatela

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ABREVIATURAS

AE Adenocarcinoma esofgico

BT Braquiterapia

CE Carcinoma epidermoide

EB Esfago de Barret

5-FU 5-fluorouracilo

HPV Virus del papiloma humano

MN Medicina nuclear

NET Nutricin enteral total

NPT Nutricin parenteral total

PAAF Puncin-aspiracin con aguja fina

PET Tomografa de emisin de positrones

QT Quimioterapia

QT-RT Quimiorradioterapia

RCP Remisin completa patolgica

RGE Reflujo gastroesofgico

RM Resonancia magntica

RT Radioterapia

TAC Tomografa computerizada

USE Ultrasonografa endoscpica-ecoendoscopia

VPC Variabilidad en la prctica clnica

vs. Versus

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NDICE

1. INTRODUCCIN ..................................................................................................... 1

2. EPIDEMIOLOGA, FACTORES ETIOLGICOS YMANIFESTACIONES CLNICAS. ESFAGO DE BARRETT ......... 132.1. Epidemiologa ..................................................................................................... 13

a) Carcinoma epidermoide ........................................................................ 13b) Adenocarcinoma esofgico .................................................................. 14

2.2. Factores de riesgo ........................................................................................... 14a) Carcinoma epidermoide ........................................................................ 14b) Adenocarcinoma esofgico .................................................................. 17

2.3. Manifestaciones clnicas ................................................................................. 182.4. Esfago de Barrett ........................................................................................... 18

3. DIAGNSTICO ........................................................................................................ 233.1. Diagnstico endoscpico ............................................................................ 23

a) Carcinoma epidermoide ........................................................................ 24b) Adenocarcinoma esofgico .................................................................. 25

3.2. Diagnstico ecoendoscpico .................................................................... 253.3. Diagnstico radiolgico ................................................................................ 27

a) Deteccin ....................................................................................................... 27b) Estadificacin ................................................................................................ 28c) Conclusin ..................................................................................................... 32d) Seguimiento .................................................................................................. 33

3.4. Diagnstico histopatolgico ....................................................................... 333.4.1. Normas para topografa ................................................................. 343.4.2. Informacin clnica necesaria para el estudio

histopatolgico de cualquier tipo de espcimen conposible carcinoma de esfago ...................................................... 34

3.4.3. Definiciones ............................................................................................ 353.4.4. Especmenes endoscpicos ........................................................... 39

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3.4.5. Especmenes de reseccin endoscpica ................................. 423.4.6. Especmenes de reseccin quirrgica ....................................... 433.4.7. Piezas (biopsias y resecciones quirrgicas) en las que

est indicada la radioterapia preoperatoria .......................... 47

4. ESTADIFICACIN TNM DE TUMORES MALIGNOS DEESFAGO Y ESTMAGO (versin 6.) 2002 ....................................... 57Grado histopatolgico ........................................................................................... 58Clasificacin R ............................................................................................................. 58Normas para la clasificacin ............................................................................... 58Sublocalizaciones anatmicas ............................................................................. 59Ganglios linfticos regionales .............................................................................. 59

5. ESTADIFICACIN CLNICA TNM DEL CNCER DEESFAGO ......................................................................................................................61T-Tumor primario ...................................................................................................... 61N-Ganglios linfticos regionales ........................................................................ 61M-Metstasis a distancia ........................................................................................ 61Clasificacin anatomopatolgica p-TNM .................................................... 62

6. ESTADIFICACIN CLNICA DEL CARCINOMAGSTRICO .................................................................................................................. 63Sublocalizaciones anatmicas ............................................................................. 63Ganglios linfticos regionales .............................................................................. 63T-Tumor primario ...................................................................................................... 64N-Ganglios linfticos regionales ........................................................................ 65M-Metstasis a distancia ........................................................................................ 65Clasificacin anatomopatolgica p-TNM .................................................... 65

7. TRATAMIENTO ENDOSCPICO DEL CNCER DEESFAGO PRECOZ .............................................................................................. 67

8. TRATAMIENTO QUIRRGICO .................................................................... 718.1. Introduccin ........................................................................................................ 718.2. No subsidiarios de reseccin quirrgica ............................................ 72

a) Edad y morbilidad asociada ................................................................. 72b) Criterios de enfermedad avanzada ................................................ 72

8.3. Subsidiarios de tratamiento quirrgico ............................................... 74

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ndice

a) Aproximacin inicial: tumor precoz o enfermedadavanzada, terapia neoadyuvante o ciruga de inicio ................. 74

8.4. Morbimortalidad y otros aspectos en relacin con latcnica quirrgica ............................................................................................. 77a) Morbilidad y mortalidad perioperatorias, complicaciones

frecuentes ........................................................................................................ 77b) Tcnica y abordaje. Reseccin y linfadenectoma . ................... 77c) Reconstruccin ............................................................................................. 79d) Procedimientos asociados ..................................................................... 80e) Carcinoma epidermoide y adenocarcinoma,

adenocarcinoma de la unin esofagogstrica.............................. 808.5. Protocolo de tratamiento del cncer de esfago ........................ 81

9. TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO ............................................................. 859.1.Tratamiento neoadyuvante de la enfermedad

potencialmente resecable (estadios IIB, III, IVA) .......................... 85a)Tratamiento quimiorradioterpico ..................................................... 85b)Tratamiento quimioterpico .................................................................. 88

9.2.Tratamiento quimioterpico de la enfermedadlocalmente avanzada e irresecable ........................................................ 90a) Quimiorradioterapia concurrente ................................................... 90b) Quimioterapia de induccin seguida de

quimiorradioterapia ................................................................................. 919.3.Terapia adyuvante postreseccin quirrgica ..................................... 929.4.Tratamiento de la enfermedad avanzada y metastsica ............. 93

a) Quimioterapia con agentes nicos ................................................. 93b) Esquemas de combinacin de citotxicos ................................. 95

9.5. Esquemas empleados en el Servicio de OncologaMdica .................................................................................................................... 96a) Tratamiento neoadyuvante ................................................................... 96b) Enfermedad avanzada o metastsica ............................................. 96

10. TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA.................................................. 10310.1. Radioterapia con/sin quimioterapia asociada a ciruga ......... 103

a) Radioterapia preoperatoria ............................................................. 103b) Radioterapia postoperatoria .......................................................... 104c) Tratamiento combinado (QT y RT) preoperatorio .......... 104d) Tratamiento combinado (QT y RT) postoperatorio ....... 109

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10.2. Tratamiento primario o no quirrgico ........................................... 111a)Radioterapia sola .................................................................................... 111b)Tratamiento combinado (QT y RT) ........................................... 112

10.3.Nuevas lneas teraputicas .................................................................... 113a) Intesificacin del tratamiento combinado (QT y RT) ...... 113b)Intesificacin de dosis de RT: braquiterapia ...............................114

10.4. Tumores de esfago cervical ............................................................... 11610.5. Tratamiento paliativo ................................................................................ 11610.6. Tratamiento: indicaciones y descripcin ........................................ 118

a) Indicaciones .............................................................................................. 118b) Descripcin del tratamiento radioterpico ........................... 119c) Tratamiento de soporte .................................................................... 121

11. TRATAMIENTO PALIATIVO ENDOSCPICO ................................. 12511.1. Modalidades de tratamiento endoscpico paliativo .............. 125

a) Dilatacin esofgica ............................................................................. 125b) Prtesis esofgicas ................................................................................ 126

11.2.Otras alternativas teraputicas endoscpicas paliativas ....... 129a) Electrocoagulacin y lser ................................................................ 129b) Reduccin qumica de la masa tumoral .................................. 130c) Terapia fotodinmica ............................................................................ 130

12. TRATAMIENTO DEL DOLOR ..................................................................... 13312.1. Introduccin ................................................................................................... 13312.2. Criterios de remisin a la unidad del dolor ............................... 13612.3. Pautas analgsicas generales ................................................................. 13612.4. Seguimiento ................................................................................................... 140

13. EVALUACIN Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL ......................... 14513.1.Tratamiento perioperatorio .................................................................. 145

a) Suplementos nutricionales ............................................................... 145b) Nutricin artificial ................................................................................. 146c) Farmaconutricin .................................................................................. 148

13.2.Tratamiento nutricional tras la ciruga ............................................. 14813.3.Tratamiento nutricional durante la radioterapia ....................... 14913.4.Tratamiento nutricional durante la quimioterapia ................... 15013.5.Tratamiento de la disfagia ....................................................................... 151

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ndice

14. FLUJO DE PACIENTES Y SEGUIMIENTO .............................................. 16714.1. Evaluacin y flujo de los pacientes diagnosticados como

casos nuevos en el Hospital 12 de Octubre, antes deiniciar tratamiento ....................................................................................... 167

14.2. Evaluacin y flujo de los pacientes diagnosticadospreviamente y remitidos desde otros centros sanitariospara tratamiento al Hospital 12 de Octubre .......................... 168

14.3. Seguimiento de los pacientes una vez establecido el tratamiento indicado ................................................................................. 168

15. CRITERIOS PARA LA EVALUACIN DE LA CALIDAD ............ 173

16. REVISIN DEL PROTOCOLO .................................................................... 175

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1. INTRODUCCIN

El concepto actual de hospital debe ser entendido como una empre-sa de servicios que gestiona el conocimiento mdico, y desarrolla unaserie de procesos con unos resultados de valor para los pacientes y lasociedad en la que se encuentra integrado. Desde este punto de vista,resulta imprescindible que grupos de trabajo provistos de la informacincientfica ms actual promuevan el consenso de los profesionales paradesarrollar protocolos clnicos que faciliten la toma de decisiones antecasos clnicos concretos y permitan, adems, conseguir el mximo poten-cial de nuestros recursos en trminos de personas y tecnologa disponi-ble.

Estos protocolos clnicos son una herramienta eficaz para disminuir lavariabilidad no deseable en la prctica clnica (VPC), entendiendo porello el hecho de que pacientes, con una situacin clnica semejante, reci-ben una asistencia diferente segn el estilo de prctica clnica que carac-teriza a cada equipo de profesionales. Aunque la VPC es un hecho inhe-rente al ejercicio de la medicina, como reflejo del azar que modula nues-tra existencia y la necesidad de adaptar la lex artis a las peculiaridades decada paciente, los sistemas sanitarios de los pases desarrollados presen-tan una VPC muy superior a la que cabra esperar.

La Subcomisin de Tumores Digestivos trabaja desde hace ms de 15aos para ofrecer a los profesionales del Hospital 12 de Octubre pro-tocolos clnicos de los distintos tumores digestivos. Hace tiempo que dis-ponemos de los correspondientes al cncer gstrico y al cncer colorrec-tal, y en la actualidad se presenta en este documento el protocolo delcncer de esfago. Aunque se trata de una patologa poco prevalente, elmotivo de haberla seleccionado ha sido la gran variabilidad clnica queexiste en todo lo referente a las decisiones clnicas y a los resultadosobtenidos.

Los datos aportados en el Informe del Registro de Tumores delHospital 12 de Octubre del quinquenio 1999-2003 indican que de los16.949 nuevos casos de tumores malignos registrados en este periodo,

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3.657 (21,6%) fueron tumores digestivos, entre los cuales 154 (0,9%)correspondieron a tumores esofgicos y 72 (0,4%) a la unin cardioeso-fgica. De ellos, 94 (61%) y 57 (79%), respectivamente, fueron atendidosntegramente en el Hospital 12 de Octubre y en el resto el hospitalactu como centro de apoyo para teraputica oncolgica. En los cnce-res de esfago la edad media de los pacientes ha sido de 63 aos, conuna mediana de 62,5 aos (Fig. 1), siendo ms frecuente en varones(84,4%) que en mujeres (15,6%).

En ms de 95% de los casos, las variantes histolgicas son el carcino-ma epidermoide (CE) o el adenocarcinoma (AE). En el Hospital 12 deOctubre, el tipo histolgico ms frecuente ha sido el CE en 120 casos(78%), seguido del AE en 22 (14,3%) y el resto correspondi a otrasneoplasias malignas muy infrecuentes. De todos ellos, slo 42 pacientes(27,27%) fueron sometidos a esofagectoma y el resto recibieron otrasterapias.

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Edad

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ia

35,0 40,0 45,0 50,0 55,0 60,0 65,0 70,0 75,0 80,0 85,0 90,0

Desv. tp. = 11,36Media = 63,0N = 154,00

Figura 1. Edad media de los pacientes con carcinoma de esfago.

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1. Introduccin

Como puede apreciarse en las figuras 2 y 3, el cncer de esfagoconstituye, junto con el cncer de pncreas, la neoplasia digestiva conpeores ndices de supervivencia a largo plazo. Entre los hombres lasupervivencia a los cinco aos del diagnstico fue del 10,2% (IC 95%: 2-19) y en las mujeres del 13,3% (IC 95%: 5-30).

En lo referente a la epidemiologa, el CE se localiza predominante-mente en el cuerpo del esfago y tiene una baja incidencia (1,5 a 5casos/105 habitantes y ao) en nuestro mbito geogrfico. Por el contra-rio, el AE suele localizarse en el tercio distal del esfago y su incidenciaest aumentando en los pases del sur de Europa. El consumo de alco-hol y tabaco son los principales factores predisponentes para ambostipos histolgicos. Adems, la presencia de reflujo gastroesofgico (RGE)de larga evolucin incrementa hasta 8 veces el riesgo de padecer un AEy hasta 40 veces cuando existen reas de metaplasia intestinal de Barreten la regin distal del esfago. Dada la importancia de esta lesin, en este

Figura 2. Supervivencia en hombres.

0 10 20 30 40 50 60 70 80Supervivencia meses

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TUMORES DIGESTIVOS. HOMBRES

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Pncreas

Hgado

Colon y recto

Estmago

Esfago

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protocolo se incluyen unas pautas concretas para el seguimiento endos-cpico de los pacientes con esfago de Barret (EB).

La endoscopia con biopsia representa el mtodo diagnstico definiti-vo. Tambin el estudio por imagen desempea un papel importante,tanto en la deteccin del tumor, como en el estudio de extensin y enel seguimiento. El esfagograma con bario permite obtener una imagentopogrfica del tumor que complementa el diagnstico endoscpico. Latomografa computerizada (TAC) toracoabdominal constituye la prime-ra exploracin en la estadificacin locorregional y a distancia del cncerde esfago, y es sabido que la TAC helicoidal tiene una gran sensibilidadpara la deteccin de metstasis pulmonares y hepticas.

Adems, se resalta en este protocolo que el procedimiento diagns-tico con mayor sensibilidad y especificidad para la determinacin deltamao del tumor (T) y la afectacin ganglionar (N) es la ultrasonogra-

Pncreas

Hgado

Colon y recto

Estmago

Esfago

Figura 3. Supervivencia en mujeres.

0 10 20 30 40 50 60 70 80Supervivencia meses

Supe

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enci

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TUMORES DIGESTIVOS. MUJERES100,0

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1. Introduccin

fa endoscpica (USE). Dicha tcnica permite la mejor estadificacinlocorregional (TN) de la neoplasia. Con vistas a mejorar la seleccin delos pacientes, es obligado incorporar en la etapa diagnstica la ecografaendoscpica con PAAF, pues es una prueba con gran capacidad deimpacto en las decisiones clnicas.

Segn se indica en el captulo de endoscopia es posible, en casos muyseleccionados, el tratamiento endoscpico curativo de algunas lesionesneoplsicas superficiales que afectan slo a la mucosa sin invadir la mus-cularis mucosae y sin afectacin de los ganglios regionales. Para ello, esimprescindible la estadificacin de la lesin mediante USE. La teraputi-ca endoscpica consiste en la exresis de toda la mucosa en la que asien-ta la lesin, previa elevacin de la misma con inyeccin de suero en elespacio submucoso y posterior extirpacin con asa de diatermia. Los cri-terios de seleccin deben ser muy estrictos y slo incluyen lesiones

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El objetivo de la ciruga con intencin curativa es lograr la extirpacin(R0), macro y microscpica de toda la masa tumoral, con mrgenes dereseccin libres. Durante los ltimos aos se ha producido un descensosignificativo de la mortalidad operatoria (

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1. Introduccin

fago torcico y abdominal, seccionndolo en el vrtice del trax o en elcuello, y se debe acompaar de una reseccin gstrica que incluya la cur-vatura menor hasta la incisura angularis, con el fin de realizar una exre-sis completa de la arteria gstrica izquierda. En los tumores de la uninesofagogstrica, el planteamiento es diferente. Dependiendo de que eltumor se extienda en mayor medida hacia la vertiente esofgica o gs-trica se realizar gastrectoma parcial proximal hasta la incisura angulariso gastrectoma total. Desde el punto de vista de la reconstruccin, si lagastrectoma ha sido parcial se suele realizar con una plastia de estma-go tubulizado, y si se practic una gastrectoma total la mejor opcin esreconstruir el trnsito mediante una plastia de colon, aunque tambin sepuede realizar con intestino delgado.

El tratamiento endoscpico paliativo merece una consideracin apar-te ya que est indicado cuando existe una gran afectacin locorregional(T4) o metstasis a distancia, y slo para paliar la disfagia, el dolor torci-co, las complicaciones de una fstula traqueoesofgica o la desnutricindel paciente. En este sentido, la mejor aportacin de la endoscopia secentra en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible que ase-gure la permeabilidad del segmento estentico.Tambin se especifican lasindicaciones del tratamiento endoscpico de algunos tumores cortos yexofticos mediante fulguracin con argn o lser de alta potencia.Finalmente, se hace referencia a las posibilidades que ofrece la reduccinqumica de la masa tumoral y la terapia fotodinmica.

En el captulo dedicado a la Anatoma Patolgica, se destacan lasmodificaciones que, actualmente, est experimentando el estudio morfo-lgico del carcinoma de esfago y de la unin esofagogstrica. El desarro-llo de la endoscopia intervencionista o la radioterapia preoperatoria hanproducido nuevos tipos de especmenes para ser procesados y diagnos-ticados por el patlogo. Se dedica especial atencin al esfago de Barrettcomo patologa precursora del AE del esfago distal y de la unin eso-fagogstrica, as como a diferenciar los conceptos de displasia epitelial,carcinoma invasivo, carcinoma precoz, carcinoma superficial y carcinomaavanzado. Se hace mencin a las definiciones de regiones anatmicas y ala clasificacin de los carcinomas de esfago y de la unin esofagogstri-ca segn su topografa, su histologa y su estadificacin TNM.Tambin sehace referencia a la metodologa relacionada con el estudio de cada tipo

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de espcimen (biopsias endoscpicas, mucosectomas, resecciones qui-rrgicas) que se remite al laboratorio de Anatoma Patolgica: la infor-macin clnica necesaria que debe constar en la peticin del estudio his-topatolgico, los objetivos pretendidos con dicho estudio, el manejo his-topatolgico en el laboratorio, los trminos que se deben utilizar en elinforme anatomopatolgico y el esquema diagnstico que se puedeseguir con la finalidad de ofrecer tanto a los clnicos como a los patlo-gos una uniformidad del proceso diagnstico y de estadificacin.

La quimioterapia previa a la ciruga podra aportar una dudosa y levemejora de la supervivencia en los carcinomas epidermoides, mientrasque, cuando se aplica en la etapa postoperatoria, no parece ofrecer nin-gn beneficio. En cambio, la situacin es diferente en los adenocarcino-mas de cardias, que se comportan como tumores gstricos y que, portanto, s que pueden beneficiarse del tratamiento postoperatorio.

La RT constituye, en sus diferentes modalidades de RT externa o bra-quiterapia intraluminal, un tratamiento muy eficaz en el manejo del cn-cer de esfago. La RT externa se puede utilizar como tratamiento exclu-sivo en estadios precoces, en pacientes que presentan contraindicacio-nes mdicas para la ciruga. En estos casos, se consiguen excelentes resul-tados con una supervivencia a los 5 aos en torno al 20%, segn se obje-tiva en estudios retrospectivos. Sin embargo, en la mayora de las ocasio-nes los tumores se presentan en estadios avanzados y en ellos la combi-nacin con quimioterapia, siempre que sea posible, es ms eficaz que laRT exclusiva, obtenindose una supervivencia a los 5 aos del 26%, y alos 8 aos del 22% como han demostrado diversos ensayos aleatoriza-dos.

La braquiterapia (BT) intraluminal permite la administracin de dosiselevadas directamente al volumen tumoral, preservando las estructurasadyacentes, como el pulmn, corazn, y la mdula espinal. Se ha utiliza-do como tratamiento exclusivo en tumores muy precoces no operables,o en combinacin tras RT externa; en este ltimo caso el beneficio noest claramente demostrado. Por ltimo, la RT en sus diferentes modali-dades es tambin muy eficaz como tratamiento paliativo de la disfagia,uno de los problemas ms importante en el cncer de esfago, y seobtienen unos porcentajes globales de respuesta en torno al 70-80.

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1. Introduccin

Actualmente, hay un gran inters en las posibilidades que ofrece eltratamiento preoperatorio con quimiorradioterapia (QT-RT). Este abor-daje est siendo estudiado en diferentes ensayos clnicos, en los queparece existir discrepancias sobre un posible incremento de las compli-caciones postoperatorias pero una disminucin de las recidivas locorre-gionales y una mayor supervivencia a los 3 y 5 aos. Los pacientes msbeneficiados son los que presentan tumores no confinados a la paredesofgica (T3-4).

As mismo, parece confirmarse en estudios aleatorizados que la QT-RT neoadyuvante, aunque no exenta de toxicidad, puede mejorar lasupervivencia y el control local respecto a la ciruga sola, en aquellospacientes en estadios avanzados (T3-T4). En cambio, en los tumores con-finados a la pared (T1-2) no parece existir beneficio y debe indicarseexclusivamente la ciruga, si no existe contraindicacin mdica. Por tanto,se debe realizar siempre una adecuada seleccin de los pacientes, eincorporar en la estadificacin clnica la ecografa endoscpica con PAAF,que es la prueba ms precisa en la evaluacin locorregional (TN) y demayor impacto en la decisin teraputica.

La adicin de QT-RT postoperatoria en pacientes donde se demues-tre enfermedad localmente avanzada tras esofaguectoma radical (afec-tacin de toda la pared, o de los ganglios periesofgicos), podra aumen-tar la supervivencia y el tiempo de recurrencia si se compara slo con eltratamiento quirrgico. La falta de estudios aleatorizados, y la gran toxi-cidad derivada del tratamiento oncolgico, obliga a ser muy prudentesen su indicacin y a realizar una evaluacin individualizada teniendo encuenta ventajas e inconvenientes en cada caso.

El apoyo nutricional durante el tratamiento es un tema fundamentalque tambin se trata en este protocolo. En el cncer de esfago a pesarde existir una funcin digestiva eficaz, la disfagia persistente suele ocasio-nar una desnutricin importante que conduce a una disminucin de larespuesta inmunitaria y un incremento de las complicaciones secunda-rias, por mayor susceptibilidad a las infecciones y peor cicatrizacin de lassuturas y heridas. Por todo ello, se recomienda evaluar el estado nutri-cional de los pacientes mediante un sencillo cuestionario de ValoracinGlobal Subjetiva que se aporta como anexo de este documento.

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Previamente a la ciruga, son tiles los suplementos orales lquidosporque, asociados a la dieta, incrementan la masa muscular y mejoran lacalidad de vida. En los casos de afagia completa por estenosis tumoralpuede estar indicada la nutricin parenteral previa a la ciruga o a la colo-cacin de una prtesis esofgica. Tras la ciruga el paciente no podrcomer antes de 7 a 10 das, por lo que necesitar nutricin artificial.Aunque lo habitual ha sido utilizar la nutricin parenteral total (NPT),cada da existe mayor evidencia de que la nutricin enteral total (NET)administrada de forma continuada desde las primeras 24 h tras la ciru-ga, debe ser la primera opcin, ya que disminuye el ndice de infeccionesy de dehiscencias de sutura al mismo tiempo que contribuye al mante-nimiento de la integridad de la mucosa intestinal y al restablecimiento deltrnsito digestivo. En este protocolo se realizan algunas recomendacionesconcretas sobre la forma de restaurar progresivamente la alimentacinen los pacientes esofagectomizados.

La farmaconutricin es un concepto novedoso que conlleva el apor-te de cantidades suprafisiolgicas de algunos nutrientes (cidos grasosomega-3, arginina, glutamina y nucletidos) como medida farmacolgicapara modular la respuesta a la agresin y estimular el sistema inmunol-gico durante el perodo postoperatorio u otras situaciones de estrsmximo.Aunque an no existe evidencia cientfica suficiente, la experien-cia acumulada hasta el momento ve con optimismo este tipo de terapianutricional. La nutricin de los pacientes se puede ver comprometidadurante la RT, intensificndose cuando se combina con QT. Las alteracio-nes ms comunes son disfagia, vmitos, diarrea y dolor abdominal, porello se recogen en este documento algunas instrucciones concretas parapaliar los efectos del tratamiento adyuvante.

Otro apartado importante es el captulo destinado al tratamiento deldolor. El origen del dolor puede ser la propia afectacin de la pared eso-fgica por el tumor o las estructuras vecinas, o deberse a las actuacionesteraputicas derivadas de la ciruga, quimioterapia o radioterapia, y ade-ms tambin pueden existir otras causas no relacionadas directamentecon el tumor. Para facilitar la evaluacin del dolor se aportan algunasescalas en el apartado de anexos, que permiten utilizar el arsenal tera-putico de forma ordenada segn los tres escalones propuestos por laOMS.

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1. Introduccin

Respecto al seguimiento de los pacientes diagnosticados y tratados decncer de esfago, no existe ninguna evidencia cientfica que avale mejo-res resultados clnicos cuando se somete a los pacientes a un programade seguimiento exhaustivo. La realizacin sistemtica de pruebas de ima-gen con vistas a detectar recidivas precoces, no mejora la supervivencia.

As mismo, se define un esquema que establece el flujo de pacientescon cncer de esfago, bien diagnosticados como casos nuevos en elHospital 12 de Octubre o bien remitidos desde otros centros paraterapia complementaria.

Por ltimo, se recogen los documentos de consentimiento informadopara cada procedimiento diagnstico o teraputico, el plazo de actuali-zacin y los criterios para la evaluacin del protocolo.

A partir de la Subcomisin de Tumores Digestivos y del Registro deTumores, se ha constituido un equipo multidisciplinario que se renesemanalmente en una sesin clnica donde se plantean y discuten lasopciones ms adecuadas de diagnstico y tratamiento de los pacientescon tumores digestivos. En ella participan especialistas de AnatomaPatolgica, Ciruga, Medicina Digestivo, Medicina Interna, Nutricin,Oncologa Mdica, Oncologa Radioterpica, Radiologa, Unidad deCalidad y Unidad del Dolor. La creacin de dicho grupo de trabajo ase-gura una atencin mdica adecuada y de calidad a los enfermos oncol-gicos y establece una estrecha comunicacin entre los diferentes espe-cialistas.

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2. EPIDEMIOLOGA, FACTORES ETIOLGICOS YMANIFESTACIONES CLNICAS. ESFAGO DE

BARRETT

El cncer de esfago constituye la sexta causa de muerte por cnceren el mundo. El carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma son lostipos histolgicos ms frecuentes y representan ms del 95% del total.Ambos tumores poseen un mal pronstico, ya que suelen diagnosticar-se en estadios avanzados en los que, a pesar de las opciones teraputi-cas disponibles, slo se logra una supervivencia de un 10-15% a los 5aos (1). No obstante, estas neoplasias malignas presentan diferenciascon respecto a su localizacin, epidemiologa y factores etiolgicos, porlo que se exponen de forma separada.

2.1. EPIDEMIOLOGA

a) Carcinoma epidermoide

El CE se localiza comnmente en el esfago medio. Es un tumor infre-cuente con una incidencia media de 1,5 a 5 casos por 105 habitantes yao, pero que vara considerablemente segn las reas geogrficas. Laincidencia ms elevada acaece en algunas regiones de Asia y frica,donde puede alcanzar los 100 casos por 105 habitantes y ao. En los pa-ses asiticos, en especial China e Irn, el CE afecta sobre todo a la pobla-cin rural, mientras que en EE.UU. es ms comn en las zonas urbanas.En la mayora de los casos se asocia a un bajo nivel socioeconmico (2).

El CE tiende a presentarse en la sexta y sptima dcadas de la vida.Afecta ms a hombres que a mujeres, en una proporcin 5,8:1, que semantiene en todos los grupos de edad. Sin embargo, en las reas de ele-vada incidencia no se aprecian diferencias segn el sexo. Dentro de loshombres, en EE.UU. existe una mayor incidencia en la raza negra, quealcanza los 28,6 casos por 105 habitantes y ao (3).

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b) Adenocarcinoma esofgico

El AE se localiza en el tercio distal del esfago en el 80% de los casos.Aunque no se conocen las causas que lo motivan, la incidencia del AE haaumentado en las tres ltimas dcadas, pasando de 1,8 a 2,5 casos por105 habitantes y ao, lo que le aproxima a la incidencia del CE. El princi-pal incremento se ha producido en el sur de Europa y, en menor pro-porcin, en Australia, EE.UU. y Dinamarca. El AE es un tumor 8 veces msfrecuente en hombres que en mujeres, y afecta a hombres blancos 5veces ms que a los de raza negra. El aumento en su incidencia se haobservado fundamentalmente en personas de edad comprendida entre45 y 65 aos (2-4).

2.2. FACTORES DE RIESGO

La etiopatogenia del cncer de esfago es desconocida, aunque sehan identificado una serie de factores predisponentes, tanto para el CEcomo para el AE. El consumo de tabaco conlleva la puesta en contactode sustancias carcinognicas, como las nitrosaminas, con la mucosa eso-fgica. El tabaco es un factor independiente que incrementa el riesgo dedesarrollar ambos tumores esofgicos, CE y AE, y este riesgo se correla-ciona directamente con el nmero de cigarrillos consumidos al da y conlos aos de consumo. El riesgo de CE desaparece una dcada despusde abandonar el consumo de tabaco, mientras que el riesgo de AE semantiene incluso 30 aos tras dejar de fumar (3, 5).

La radioterapia sobre el mediastino, aplicada con motivo de un cn-cer de mama, un linfoma u otras neoplasias, es tambin un factor predis-ponente para ambos tipos histolgicos. La radiacin puede daar losmecanismos de reparacin gentica y causar esofagitis y estenosis crni-ca. De forma caracterstica, estos tumores se desarrollan 10 ms aosdespus de recibir el tratamiento radioterpico (6, 7).


Los factores predisponentes del CE van a actuar, generalmente, pro-vocando una irritacin crnica e inflamacin de la mucosa esofgica. As,

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2. Epidemiologa, factores etiolgicos y manifestaciones clnicas. Esfago de Barrett

la ingesta abundante de alcohol constituye un factor de riesgo indepen-diente de CE y, ms an si se trata de bebidas de alta graduacin frentea aquellas como el vino o la cerveza, con menor graduacin. Adems, esposible que intervenga una susceptibilidad gentica individual al alcoholen la aparicin del CE. La asociacin de tabaco y alcohol eleva el riesgo,considerndose a ambos como los principales factores de riesgo para elCE, pues son responsables de ms del 90% de los casos a nivel mundial(1, 2, 8). La combinacin de alcohol y tabaco supone un riesgo similarpara los tumores de cabeza y cuello, los cuales aparecen hasta en un 10-15% de los pacientes diagnosticados de CE. Adems, en el 1-2% de lospacientes con neoplasias de cabeza y cuello se detecta de manera inci-dental un CE (9).

Determinadas enfermedades esofgicas poseen un mayor riesgo dedesarrollo de CE a lo largo de su evolucin, tales como: los divertculosesofgicos, la acalasia y las estenosis esofgicas producidas por ingesta decasticos.Todas estas entidades tienen en comn que provocan un esta-sis del alimento que puede producir esofagitis y displasia epitelial, y, ade-ms, dicho estasis incrementa el tiempo de contacto de las nitrosaminasde la dieta con la mucosa esofgica. El riesgo de CE en los pacientes conacalasia es 16 veces superior al de la poblacin general, siendo la mediade tiempo transcurrido desde el diagnstico de acalasia hasta la apari-cin del tumor de 14 aos. La edad promedio de diagnstico del cnceres de 52 aos, una dcada antes de la que es usual para el CE. Esta com-plicacin es ms probable en pacientes que tuvieron un tratamiento nosatisfactorio o que no recibieron terapia, con lo cual el estasis de alimen-tos y la irritacin crnica, finalmente, seran los factores que precipitaranesta complicacin. Los tumores crecen en un esfago dilatado, los snto-mas son tardos y, en el momento del diagnstico, el estadio del tumores avanzado. No se conoce el riesgo individual de padecer CE en pre-sencia de acalasia y, en la actualidad, a pesar de estas observaciones, nose recomienda un programa de vigilancia continua (1, 10, 11). Existe unaestrecha asociacin entre las lesiones por agentes casticos y el desarro-llo de un CE. Entre el 1 y el 7% de los pacientes con CE refieren ante-cedentes de ingesta de casticos. Los pacientes con estenosis casticas,especialmente por ingesta de leja, pueden desarrollar un CE aproxima-damente a los 40 aos de la lesin inicial, generalmente una dos dca-das ms temprano de lo que el CE se presenta en la poblacin general.

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El pronstico parece ms favorable que el habitual de otros CE, lo quepuede deberse a que estos pacientes son ms jvenes y presentan sn-tomas tempranos, ya que el tumor se desarrolla en el rea esofgica cuyaluz estaba previamente comprometida. A pesar de estas evidencias, noest definido el papel de la vigilancia en este grupo de pacientes (12).

Respecto a la dieta, en algunos pases el consumo de bebidas extre-madamente calientes aumenta el riesgo de CE, y lo mismo ocurre enregiones asiticas en las que es comn masticar nueces de betel. En estoscasos, es probable que estos agentes provoquen una esofagitis crnica, yesta inflamacin puede llevar a atrofia, displasia y, por ltimo, al cncer. Enreas de Asia de elevada incidencia de CE, se han descrito que aquellosalimentos que contienen compuestos N-nitrosos pueden estar implica-dos en la aparicin de esta neoplasia por su potencial mutagnico. El CEse ha relacionado con dietas bsicas deficientes en vitaminas y minerales,propias del bajo nivel socioeconmico al que se asocia este tumor. Eneste sentido, el sndrome de Plummer Vinson, que incluye disfagia, mem-branas esofgicas y anemia ferropnica, se considera un factor de riesgopara el CE, aunque se est convirtiendo en un trastorno extremadamen-te raro a medida que mejoran las condiciones nutricionales en el mundo(1-3). Por otra parte, dos estudios realizados en Linxian, China, sugierenque los suplementos de selenio podran asociarse con un menor riesgode CE (13, 14), habiendo observado, adems, que el dficit de dicho ele-mento se correlaciona con el desarrollo de CE y cncer de cardias enesta misma zona (15).

La predisposicin gentica al CE nicamente se da en la tilosis o que-ratosis palmoplantar, una rara enfermedad con herencia autosmicadominante debida a una anomala gentica en el cromosoma 17q25, quemuy probablemente implica a un gen supresor de tumores. Este sndro-me familiar se caracteriza por la presencia de una hiperqueratosis de pal-mas y plantas, y predispone al CE en los pacientes que lo padecen, conun riesgo superior al 95% a los 70 aos. En esta entidad, aunque no estincluida en las ms recientes guas de vigilancia endoscpica, se recomien-da el estudio de los familiares si aparece un caso con CE (16).

La gastrectoma parcial se asocia al CE, bien porque provoque defi-ciencias nutricionales o por la aparicin de RGE que condicione esofagi-

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tis crnica. El tiempo promedio entre la gastrectoma y el CE es 22,6aos. A pesar de la asociacin, no se recomienda la vigilancia endoscpi-ca para la deteccin de CE en los pacientes con gastrectoma parcial (1).Otras condiciones que se asocian con el CE son la infeccin crnica porel papiloma virus humano (HPV) (17, 18) y la enfermedad celiaca, estaltima probablemente por malabsorcin de algn nutriente an no iden-tificado.


El esfago de Barrett es, con mucho, el factor de riesgo individual msimportante de AE. Se considera una lesin precursora del AE y se aso-cia a reflujo gastroesofgico de larga evolucin. En s mismo, el RGE incre-menta 8 veces el riesgo de AE, y lo hace en proporcin a la duracin ya la severidad de la sintomatologa (19). Aquellos factores que contribu-yen o facilitan el RGE se consideran predisponentes al AE. Dentro deestos factores estn la hernia de hiato, la miotoma o la dilatacin conbaln del esfnter esofgico inferior y la esclerodermia.Tambin se inclu-yen los frmacos que reducen la presin del esfnter esofgico inferior y,por tanto, predisponen al reflujo, como los anticolinrgicos, los betablo-queantes, las aminofilinas, la nitroglicerina y las benzodiacepinas, general-mente con una duracin del tratamiento superior a 5 aos. Se estimaque, aproximadamente, un 10% de los AE diagnosticados en hombresblancos en la sexta dcada de la vida pueden atribuirse a la toma deestos frmacos. Otros factores que cumplen estas condiciones son laobesidad, que provoca un incremento de la presin intraabdominal y delRGE, y los estados hipersecretores como el sndrome de Zollinger-Ellison(1, 20, 21).

Se ha sugerido que la infeccin del cuerpo gstrico por HelicobacterPylori, especialmente por cepas Cag A+, podra proteger frente al EB yAE, ya que la gastritis de cuerpo gstrico se asocia a hipoclorhidria. Segnesta teora, la ausencia de dicha infeccin representara un factor de ries-go para el AE, pero esta asociacin es controvertida (3). Freedman y cols.(22) sugieren que un factor relacionado con el AE es el antecedente decolecistectoma, posiblemente debido al efecto txico del reflujo duode-nal con contenido bilioso sobre la mucosa esofgica.

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2.3. MANIFESTACIONES CLNICAS

Tanto el CE como el AE producen inicialmente escasas manifestacio-nes clnicas y nicamente pueden asociarse, en el caso de AE, a los pro-pios del RGE y sus complicaciones, es decir, pirosis, regurgitacin, disfagiapor estenosis benignas o hemorragia digestiva por ulceraciones. Cuandoaparecen sntomas, generalmente la enfermedad est muy evolucionada.El sntoma principal es la disfagia, que suele ser constante y progresiva,comenzando por disfagia a slidos y progresando a lquidos e inclusopara la propia saliva, lo que da lugar a sialorrea. Otros sntomas que pue-den aparecer son: odinofagia; dolor retroesternal que puede irradiarse ala espalda o al cuello y que suele indicar extensin tumoral ms all dela pared esofgica; nuseas y vmitos; hemorragia digestiva por erosino ulceracin de la neoplasia y, excepcionalmente, por una fstula aortoe-sofgica secundaria a la erosin de la pared artica por el tumor; prdi-da de peso y anorexia; voz bitonal o afona debido a la invasin tumoralde los nervios larngeos recurrentes; sntomas respiratorios que se rela-cionan con broncoaspiracin de alimentos provocada por la estenosisesofgica y el desarrollo de neumonas, abscesos, etc.; fstula esfagotra-queal, considerada una complicacin tarda que comporta un mal pro-nstico, y que produce tos, dolor torcico, disnea, hemoptisis y neumo-na por aspiracin; y, finalmente en relacin con las metstasis a distancia,pueden aparecer organomegalias, adenopatas, dolores seos, ictericia,ascitis, etc. (1, 3). En el AE, son menos comunes las fstulas y el compro-miso del nervio larngeo recurrente, y es ms frecuente la extensin aldiafragma, al estmago y al hgado.

2.4. ESFAGO DE BARRETT

El esfago de Barrett (EB) se define como la existencia de mucosa decolor asalmonado que se prolonga desde la unin gastroesofgica haciala mucosa esofgica normal, y que histolgicamente corresponde a lasustitucin del epitelio escamoso del esfago distal por epitelio de tipocolumnar gstrico en el que algunas clulas tienen caractersticas de epi-telio intestinal. El criterio histolgico, es decir, la deteccin de metaplasiaintestinal en biopsias de esfago distal, es imprescindible para el diagns-tico (23, 24).

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El EB se desarrolla en el 5-8% de los pacientes con sntomas de RGE,aunque ocasionalmente se diagnostica en pacientes asintomticos, lo quepuede ocurrir en el 40% de casos. Dentro del EB se distinguen los seg-mentos cortos (3 cm), siendo 5 vecesms frecuentes los primeros, y con mayor potencial de transformacinmaligna los segundos (25, 26). En el epitelio metaplsico pueden produ-cirse mutaciones que conducen a la aparicin de displasia y al desarrollode adenocarcinoma. En comparacin con la poblacin general, el riesgode AE en pacientes con EB se incrementa 40 veces. Se estima que la inci-dencia anual de transformacin neoplsica del epitelio de Barrett esaproximadamente del 0,5%. La mayora de los AE aparecen sobre el EB,pero slo una pequea proporcin (aproximadamente el 5%) de pacien-tes con AE han sido diagnosticados previamente de EB, y el resto lo sonen el momento de la deteccin de la neoplasia (27).

Varios estudios sugieren que los adenocarcinomas diagnosticadosdurante el programa de seguimiento endoscpico del EB (tabla I) (28)

Tabla IProtocolo de vigilancia en la metaplasia de Barrett

1. Tratar de forma intensiva el reflujo gastroesofgico.2. En la endoscopia inicial realizar biopsias de los 4 cuadrantes cada 2 cm, as

como de cualquier lesin sospechosa.3. Si no existe displasia, volver a practicar una endoscopia al cabo de 3-5

aos y realizar biopsias siguiendo la pauta descrita.4. Si existe displasia de bajo grado, volver a practicar una endoscopia al cabo

de seis meses y al ao (realizando en este intervalo de tiempo untratamiento antisecretor intensivo), y realizar biopsias siguiendo la pautadescrita. Establecer posteriormente un seguimiento endoscpico anual sino hay progresin.

5. Si la displasia es indeterminada, repetir la endoscopia con toma de biopsiasa los 6 meses: si no se confirma displasia, se actuar segn el punto 3 y siexiste displasia de bajo grado, se seguirn las indicaciones del punto 4.

6. Si existe displasia de alto grado, confirmar el diagnstico con un segundopatlogo experto y plantear un tratamiento definitivo como laesofagectoma, o bien iniciar programa de seguimiento exhaustivo conendoscopia y biopsias cada 3 meses, y si se detecta carcinoma, realizaresofagectoma (como alternativa, tratamiento endoscpico ablativo enpacientes con alto riesgo quirrgico).

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se encuentran en un estadio evolutivo ms precoz y tienen un mejorpronstico que los AE diagnosticados al mismo tiempo que el EB, engeneral cuando el paciente ya refiere disfagia (29).

Los pacientes con EB son candidatos a incluirse en un programa deseguimiento endoscpico siempre que sea posible realizar un tratamien-to quirrgico tras el hallazgo del AE que pueda aportarles un incremen-to de su esperanza de vida. Por ello, la edad y la comorbilidad son facto-res a tener en cuenta antes de iniciar la vigilancia del EB (24).

En la actualidad, las estrategias deben dirigirse a la deteccin del EB enlos pacientes que presenten enfermedad por RGE. Pese a que la mayo-ra de pacientes con enfermedad por RGE nunca desarrollarn un AE,muchos autores recomiendan la realizacin de al menos una endoscopiaen los pacientes con sntomas intensos y duraderos de RGE con facto-res de riesgo para EB, como aquellos individuos de sexo masculino, razablanca, con edad >50 aos y con sntomas de RGE durante ms de 5aos (24, 30). An con esta medida, est limitado el impacto sobre lamortalidad por AE por el hecho de que hasta un 40% de casos de EBno expresan sntomas de RGE (28, 31).

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3. DIAGNSTICO

3.1. DIAGNSTICO ENDOSCPICO

El CE asienta preferentemente en el tercio medio e inferior del es-fago, mientras que el AE lo hace en el esfago distal (1). El estudio bari-tado del esfago suele ser la primera exploracin realizada ante la sos-pecha de neoplasia de esfago, aunque es la esofagogastroscopia (2) latcnica de eleccin para establecer el diagnstico y debe de realizarseincluso en pacientes con disfagia y estudio de bario normal, ya que estosestudios fracasan hasta en el 73% de los casos de carcinoma esofgicoprecoz.

La mayora de estos tumores se diagnostican en fase avanzada, y laslesiones visualizadas consisten fundamentalmente en reas de infiltraciny masas ms o menos exofticas, con frecuencia ulceradas. Se pueden dis-tinguir cuatro patrones endoscpicos: a) cncer elevado, unas veces detipo polipoideo, otras verrucoso y otras claramente vegetante, consuperficie irregular y friable de base ancha; b) masa ulcerada que suelepresentar bordes mamelonados; c) cncer plano o infiltrante, casi siem-pre estenosante, duro y escirro, y d) cncer avanzado inclasificable quees una combinacin de los 2 3 tipos antes descritos. El ms frecuentees el polipoideo vegetante y el menos frecuente el infiltrante-esteno-sante. El AE asienta sobre un esfago de Barrett y en estos casos es fre-cuente la estenosis de la luz esofgica. Se deben de tomar entre 7-10biopsias de las reas de aspecto menos necrtico (3) ya que, de estamanera, se confirma el diagnstico en ms del 98% de los casos. En loscasos en que el tumor produzca estenosis de la luz se realizar citologade la lesin, ya que aumenta el porcentaje diagnstico (4). En raros casoses necesario realizar una macrobiopsia para confirmar el diagnstico demalignidad. Se registrar siempre la extensin proximal y distal del tumory su relacin con el esfinter cricofarngeo y el hiato diafragmtico.

El diagnstico endoscpico de cncer esofgico precoz se apoya enpilares poco consistentes, como son ligeros cambios de color circunscri-tos de la mucosa, leves elevaciones nodulares y mnimas erosiones. En

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aquellas exploraciones donde no hay lesiones macroscpicamente visi-bles, o stas son dudosas, los colorantes vitales pueden ser tiles (5). Lastinciones endoscpicas de la mucosa esofgica (cromoendoscopia) pue-den ayudar a biopsiar un rea concreta y determinar la extensin de lalesin.


La tincin de lugol se emplea para la deteccin de CE precoz (6). Elempleo del lugol se basa en su capacidad para teir las clulas que con-tienen glucgeno (coloracin marrn). Las clulas neoplsicas tienenmenor contenido en glucgeno que las de la mucosa normal, por lo quecaptan menos colorante y se observan como reas hipocaptantes (blan-quecinas o amarillentas) en comparacin con la mucosa del esfago nor-mal. La aplicacin de lugol est contraindicada en casos de sospecha dehipertiroidismo o hipersensibilidad al yodo. La cromoendoscopia conlugol es una tcnica endoscpica sencilla, con una sensibilidad mayor del90% y, adems permite delimitar claramente los mrgenes de la lesin, loque puede ser importante a la hora de planear una reseccin endosc-pica. No obstante, la cromoendoscopia con lugol tiene el inconvenientede la baja especificidad (en torno al 50%, si se consideran todas las lesio-nes hipocaptantes). La inflamacin, la atrofia gstrica, las placas hiperque-ratsicas o el epitelio glandular gstrico no captan lugol. Para mitigar estabaja especificidad, se han identificado varios patrones de tincin de lesio-nes hipocaptantes, graduadas de I a IV, siendo esta ltima la de menorcaptacin y a la que corresponderan en >90% de los casos la displasiagrave o cncer (7). La cromoendoscopia persigue idealmente la identifi-cacin de cnceres esofgicos intramucosos ya que el pronstico esexcelente y desgraciadamente slo se diagnostican en menos del 1% delos cnceres esofgicos. La aplicacin con lugol se ha recomendado engrupos de alto riesgo para el desarrollo de cncer esofgico (8), funda-mentalmente en varones alcohlicos y en personas con antecedentes decncer de cabeza y cuello. Otros grupos de riesgo seran la acalasia y laesofagitis por casticos, pero en ellos no se ha podido establecer la uti-lidad del cribado endoscpico.

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3. Diagnstico


La mayora de los AE asientan sobre un esfago de Barrett, de ah queest indicado el seguimiento endoscpico peridico en esta enfermedad.La tincin con azul de metileno se utiliza para la deteccin de reas de dis-plasia de alto grado o cncer en el EB (9). Este colorante tie de formaselectiva la metaplasia intestinal del esfago de Barrett y las clulas dis-plsicas con alta exactitud diagnstica (coloracin azul intenso) con loque permite definir con mejor exactitud el rea de extensin del EB,sobre todo en el de segmento corto. En el Barrett de segmento largo,ms uniforme, las reas de tincin ms heterogneas son las que mues-tran ms alto grado de displasia.

3.2. DIAGNSTICO ECOENDOSCPICO

La estadificacin del CE y del AE se realiza de acuerdo con la clasifi-cacin TNM establecida por The American Joint Committee on Cancer(AJCC) (10) y The International Union Against Cancer (UICC) (11). El esta-dio correcto permite determinar el pronstico del tumor y tomar lasdecisiones teraputicas adecuadas en cada caso.

La ultrasonografa endoscpica (USE) combina dos modalidades diag-nsticas: la visualizacin endoscpica y la ultrasonografa de alta frecuen-cia. Presenta una precisin diagnstica para el estadio T del 85% y parael estadio N del 75 al 80% (12, 13) con un ndice de seguridad superiora la TAC.

La USE permite delimitar con gran precisin las diferentes capas de lapared esofgica y, por tanto, determinar con gran exactitud el grado deextensin tumoral (T), as como la afectacin (N), (14). En alrededor del29% de los cnceres de esfago existe estenosis y compromiso de la luzesofgica, que impide el paso del ecoendoscopio y, por tanto, la estadifi-cacin es incompleta (13, 15). La dilatacin neumtica endoscpica per-mite el paso del ecoendoscopio, aunque este procedimiento se asociacon un riesgo de perforacin que oscila del 0 al 24%. La precisin diag-nstica por USE es ms eficaz para los tumores T3 y T4 (>90%) que paralos T1 y T2 (65%). La USE de alta frecuencia, que utiliza sondas de 15-30

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mHz, mejora la seguridad diagnstica en los tumores que estn localiza-dos en la mucosa o la lmina propia (T1a) o en la submucosa (T1b) y enlos T2 hasta el 83-92% (16). Las lesiones T1a son subsidiarias de trata-miento local mediante mucosectoma endoscpica.

La USE permite realizar la estadificacin locorregional, examinando losgrupos ganglionares contiguos (13). La infiltracin linftica se caracterizapor: una ecoestructura hipoecoica; bordes bien delimitados, a menudoadyacentes a la masa tumoral; forma redondeada, y tamao mayor de 1cm. Cuando se cumplen las 4 caractersticas la precisin diagnstica supe-ra el 80%. Por el contrario, la TAC al igual que la RM tan slo alcanza un50-60% de precisin diagnstica tanto para el estadio T, como para el N(12). El grupo ganglionar ms importante es el del rea celiaca, ya que lainfiltracin de este grupo ganglionar es un signo de irresecabilidad o demetstasis a distancia.

Recientemente, tras la introduccin de los ecoendoscopios sectoria-les, se puede realizar puncin-biopsia guiada por ecoendoscopia en tiem-po real (USE-PAAF). Esta nueva tcnica permite obtener citologa de lasadenopatas con una precisin en la estadificacin linftica de hasta el92% (17). Para aumentar la sensibilidad deben realizarse, al menos, 3pases (18).

La USE puede aportar informacin sobre la reduccin del tumorlocalmente avanzado despus de radioterapia quimioterapia preope-ratoria. En estos casos, la respuesta adecuada se mide como una reduc-cin 50% del rea transversal mxima del tumor antes y despus de lamisma (19).

La USE es una tcnica segura, con un ndice de complicaciones del0,5% que se relacionan generalmente con la sedacin o con la dilatacinde tumores estenticos. Las complicaciones asociadas con la USE-PAAFson, as mismo, poco frecuentes (1%) y casi siempre relacionadas coninfeccin y hemorragia.

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3. Diagnstico

3.3. DIAGNSTICO RADIOLGICO

El estudio por imagen del cncer de esfago comprende la deteccin,el estudio de extensin y el seguimiento para evaluar la respuesta al tra-tamiento y detectar posibles recidivas.

a) Deteccin

El esofagograma con bario suele ser el primer estudio diagnstico enpacientes con sospecha de cncer de esfago. El estudio convencionalcon bario puede demostrar el 96-100% de las lesiones relativamentegrandes, de carcinomas avanzados, que se encuentran en estos pacientescuando acuden a consulta (20-22). El examen debe incluir la observacindel relieve mucoso, los contornos y morfologa del esfago distendido,con bario o doble contraste, y el peristaltismo para detectar reas derigidez.

El carcinoma epidermoide asienta habitualmente en el esfago tor-cico y cuando est avanzado se presenta como una lesin infiltrante-estenosante, polipoide o ulcerada, que suele tener rasgos muy caracte-rsticos. Excepcionalmente, el cncer adopta una morfologa varicoide overrucosa. Algunos carcinomas tanto epidermoides como adenocarci-nomas pueden crecer infiltrando la submucosa con escaso o nulo cre-cimiento intraluminal, produciendo estrechamientos de la luz que simu-lan una estenosis benigna. Sin embargo, su examen detallado siemprerevela pequeas asimetras, con un borde escalonado o algn pequeondulo, que deben hacer sospechar su naturaleza maligna e indicar larealizacin de la endoscopia. Las complicaciones de los carcinomas avan-zados, como las fstulas al rbol traqueobronquial, son tambin fcilmen-te demostradas por los exmenes con bario (23).

El mtodo de doble contraste bario-aire permite ver detalladamentela superficie mucosa y descubrir lesiones ms pequeas, que puedencorresponder a carcinomas precoces o superficiales. Los carcinomas pre-coces han sido descritos por autores japoneses pero parecen bastantemenos frecuentes en nuestro medio. Su aspecto radiolgico es variado:pequeos plipos sesiles, lesiones en placa ligeramente elevadas o depri-midas, retraccin y deformidad del contorno y reas de superficie nodu-

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lar o reticular. Se trata siempre de signos muy sutiles, tanto ms difcilesde detectar cuanto ms plana sea la lesin (23, 24).

Cuando el diagnstico inicial se hace por endoscopia, el esofagogra-ma es til para evaluar la morfologa del tumor y su tamao intraluminal,proporcionando una imagen anatmica ms comprensible que comple-menta las otras modalidades de imagen (25). En todo caso, el examencon bario se har siempre que la endoscopia est contraindicada, no seatcnicamente posible o el paciente la rechace.Tambin cuando el endos-copio no pueda rebasar la lesin, para conocer su extensin longitudinal,o en los casos en los que el carcinoma tenga un crecimiento submuco-so.

Adenocarcinoma sobre esfago de BarrettLa apariencia macroscpica y radiolgica del AE no difiere de la de los

CE salvo por su localizacin distal y su tendencia a invadir el cardias y elfundus gstrico. Cuando esto ocurre no es posible diferenciarlo de uncarcinoma gstrico extendindose al esfago. Es importante por elloexaminar cuidadosamente con doble contraste el estmago proximalcuando se encuentran lesiones tumorales en el esfago distal.

Los signos ms precoces de carcinoma sobre esfago de Barrettsolo detectables en doble contraste son similares a los del carcinomaepidermoide y frecuentemente asientan sobre una estenosis pptica pre-existente. Cualquier rasgo sospechoso en una estenosis pptica asime-tra, irregularidad, nodularidad o patrn reticular debe ser indicacin deendoscopia (23).

b) Estadificacin

Aunque el mejor mtodo para la estadificacin T y N del carcinomade esfago es la ultrasonografa endoscpica (USE), su poca disponibi-lidad hace recomendable utilizar la TAC como primera aproximacin alestudio de extensin (26). La resonancia magntica (RM) no hademostrado mejores resultados que la TAC, por lo que no se usa deforma rutinaria en la estadificacin locorregional del carcinoma de es-fago (27).

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3. Diagnstico

La TAC debe incluir el trax y el abdomen superior para estudiar elhgado y el territorio celaco, ya que pueden encontrarse adenopatas enestas cadenas no solamente en los carcinomas del esfago distal, sinohasta en el 30% de los carcinomas del esfago cervical (28). En estos lti-mos casos la TAC incluir adems el cuello, desde la regin submandibu-lar hasta el hueco supraesternal.

Estadio TLos tumores esofgicos aparecen en la TAC como un engrosamiento

focal de la pared del esfago mayor de 5 mm, o ms frecuentementecomo un engrosamiento concntrico (29, 30). La TAC permite conocerlos dimetros axiales de la lesin y su extensin longitudinal, aunque staes frecuentemente sobrestimada (29, 31). Estos datos no tienen valorpronstico en la clasificacin TNM, pero son tiles para conocer el volu-men tumoral cuando es necesario valorar la respuesta al tratamientoconservador. El estadio T est determinado por el grado de invasin dela pared, pero la TAC no es capaz de reconocer las diversas capas de lapared esofgica, por lo que no puede diferenciar T1 y T2.

La extensin a la grasa periesofgica T3 se reconoce por unaumento de densidad del tejido graso o por la alteracin del contornoesofgico, que aparece mal definido, irregular, espiculado o con proyec-ciones lineales. Sin embargo, la deteccin de estos signos se ve frecuen-temente dificultada por la escasez de tejido graso en el mediastino y, ade-ms, porque focos de invasin microscpica no son detectables, por loque suelen subestimarse los estadios T3 (29, 32).

La invasin de estructuras adyacentes T4 plantea tambin dificulta-des. La presencia de un plano graso de separacin entre el tumor y otrasestructuras mediastnicas excluye la invasin, pero su ausencia es pocosignificativa, pues es un hallazgo frecuente en individuos normales. Lainterrupcin del plano graso a la altura del tumor, estando presente enlos niveles inmediatos al mismo, es sugestivo de invasin, pero es un cri-terio que debe manejarse con cautela, por lo que son necesarios otroscriterios.

El signo ms fiable de invasin de la trquea es el desplazamiento eimpresin de su pared posterior por el tumor, aunque solo es til en la

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trquea torcica y siempre que el examen se haya hecho en inspiracin.El engrosamiento de la pared o la compresin del bronquio principalizquierdo es otro signo de infiltracin de la va area (28).

Para establecer la invasin de la aorta se mide el arco de circunferen-cia a lo largo del cual el tumor contacta con la arteria. Un arco de con-tacto menor de 45 predice ausencia de invasin, mientras que un arcomayor de 90 sugiere invasin. Un arco entre 45 y 90 se consideraindeterminado (30). Otro signo que permite predecir la invasin de laaorta se basa en la obliteracin del tringulo graso entre el tumor, laaorta y la columna (27).

La invasin del pericardio se manifiesta por engrosamiento o derramepericrdico o impresin sobre la aurcula, con obliteracin del planograso a la altura del tumor.

El valor de la TAC para detectar la invasin de las estructuras medias-tnicas oscila ampliamente entre distintas series, desde el optimismo delos primeros trabajos a cifras ms realistas en estudios comparativos conla USE (tabla I). Por otra parte, algunos trabajos valoran la exactitud dela TAC para determinar el estadio T entre 60-88%, mientras que la exac-titud de la USE llega a ser 92% (26, 33).

Tabla ITAC: Invasin de estructuras mediastnicas y adenopatas

Sensibilidad Especificidad Exactitud% % %

Va area 31-100 86-98 74-97Aorta 6-100 52-96 55-96Pericardio 94Adenopatas

34-61 88-97 51-70mediastnicasAdenopatas

50-72 87-100 83-87abdominales(Datos de las citas 27-31).

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3. Diagnstico

Estadio NLas adenopatas cervicales, mediastnicas y abdominales pueden ser

detectadas por la TAC, pero slo son considerados patolgicos los ganglioscuyo eje corto es mayor de 10 mm. En el ligamento gastroheptico gan-glios mayores de 6 mm se consideran anormales (32). Sin embargo, eltamao es un criterio poco sensible, ya que puede encontrarse infiltracintumoral en ganglios de tamao normal, lo que es causa de falsos negativos.Adems, las adenopatas periesofgicas frecuentemente no se identifican enla TAC porque no es posible distinguirlas del tumor primario (29, 30, 31).

La utilidad de la TAC para la deteccin de adenopatas oscila entre dis-tintas series, siendo en general mejor para las adenopatas abdominales(tabla I). En los trabajos en los que la TAC se compara con la USE parala determinacin del estadio N, de nuevo la USE muestra una mayorexactitud que la TAC, 88 y 74% respectivamente (26).

Estadio MLas imgenes de TAC helicoidal del trax permiten visualizar sin sal-

tos la totalidad de los pulmones, con una enorme sensibilidad para ladeteccin de ndulos. La especificidad es un problema, ya que antendulos milimtricos no calcificados no es posible diferenciar los de etio-loga benigna de las verdaderas metstasis y generalmente solo la evolu-cin permite distinguirlos (34).

La TAC helicoidal, con colimacin de 5-7 mm y contraste intravenosoen fase portal, se ha revelado como una tcnica no invasiva muy eficazpara la deteccin de metstasis hepticas, solo superada por la ecografaintraoperatoria. Lesiones hepticas hipodensas menores de 10 mm cuyanaturaleza slida o lquida no puede asegurarse por la TAC deben serevaluadas mediante ecografa. La fiabilidad de la TAC deber ser anmejor con los nuevos aparatos multidetectores, pudindose discriminarlesiones de hasta 6 mm como slidas o qusticas, aunque ningn trabajolo ha confirmado todava.

Lesiones sospechosas de angioma heptico pueden ser confirmadaspor gammagrafa con hemates marcados o RM. Hallazgos dudosos res-pecto de la presencia o no de metstasis pueden requerir RM. En loscasos en que se requiera un diagnstico de certeza se practicar puncin

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aspiracin con aguja fina (PAAF) o biopsia. La TAC permite adems des-cubrir metstasis en las suprarrenales y en otras estructuras abdominales.

Series recientes, que comparan TAC helicoidal, RM con contraste y PET,han mostrado una mayor sensibilidad del PET y RM que la TAC para ladeteccin de metstasis hepticas (35, 36). Sin embargo, la menor disponi-bilidad y el coste de las dos primeras obligan a restringir su uso a casosdudosos en el caso de la RM y muy seleccionados en el caso de la PET.

c) Conclusin

La TAC es muy eficaz para determinar el estadio M, pero muestra limi-taciones para determinar la invasin local del tumor y la presencia de ade-nopatas periesofgicas. Por el contrario la USE es superior en la estadifica-cin TN, de modo que las dos tcnicas son complementarias. El empleocombinado de la TAC y USE permite una estadificacin TNM de los carci-nomas de esfago ms exacta (86%) que usando una sola tcnica (36).

Por ello, tras el diagnstico inicial, a todo paciente con carcinoma deesfago se le practicar en primer lugar una TAC de trax y abdomen.La TAC podr identificar tres grupos de pacientes:

Un grupo con carcinomas avanzados, con signos evidentes de inva-sin del mediastino o con metstasis a distancia que, tras la verifi-cacin histolgica o citolgica, no requerirn ms procedimientosdiagnsticos y en los que no puede intentarse una ciruga curativa.

Otros pacientes tendrn un examen negativo en cuanto a mets-tasis a distancia. El mediastino puede ser normal lo que no exclu-ye adenopatas de tamao normal o mnima infiltracin de la grasaperiesofgica o mostrar signos indeterminados de invasinmediastnica. Este grupo debera ser evaluado con USE si se dis-pone o se tiene acceso a ella para completar la estadificacin TNy poder decidir entre las distintas opciones teraputicas.

Finalmente, un tercer grupo puede tener hallazgos indeterminadospara la estadificacin M, que requerirn el empleo de otras tcni-cas de imagen US, RM, medicina nuclear (MN), PAAF-Biopsiapara descartar o confirmar metstasis, y clasificarlos en uno de losgrupos anteriores (26).

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3. Diagnstico

d) Seguimiento

La evaluacin de la respuesta al tratamiento conservador (QR y RT)requiere el estudio por imagen. El esofagograma puede demostrar lareduccin del componente intraluminal, pero no la afectacin mural niganglionar. La disminucin del grosor de la pared y de los ganglios puedeser demostrados por TAC y USE, pero la fibrosis y el edema pueden serindistinguibles del tumor residual con ambas tcnicas (25, 33).

En los pacientes tratados con esofagectoma y esofagogastroplastia lafibrosis, los cambios postquirrgicos (granulomas o plicaturas en las anas-tomosis) y la falta de distensin del estmago torcico, pueden simularrecidivas locales y ser causa de falsos positivos (24). Solo un trabajo haevaluado la eficacia de la TAC para detectar recidivas en pacientes sinto-mticos encontrando una sensibilidad de 92%, especificidad de 75% yuna exactitud de 87% (37).

El seguimiento de las metstasis pulmonares y hepticas requerir en lamayor parte de los casos la TAC. Lesiones grandes pulmonares pueden serseguidas con radiografa y las metstasis hepticas con US abdominal.

3.4. DIAGNSTICO HISTOPATOLGICO

El protocolo est estructurado para que la consulta del mismo sea enfuncin del tipo de espcimen anatmico que la asistencia clnica propor-ciona al patlogo y a cuyo material tisular deben aplicrsele las normas,definiciones y manejo apropiados.

El lector encontrar la informacin clnica necesaria para el estudiohistopatolgico de cualquier tipo de espcimen con carcinoma o lesinpremaligna de esfago, los trminos que se deben utilizar en el informeanatomopatolgico y en cada epgrafe:

La mnima informacin clnica necesaria que debera constar en lapeticin de estudio histopatolgico.

Los objetivos pretendidos con ese estudio del espcimen conside-rado.

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El manejo histolgico en el laboratorio. La evaluacin microscpica. El esquema diagnstico aplicable a cada espcimen. Las notas pertinentes que son especficas para ese tipo de espci-

men.

Este protocolo es aplicable a los tumores epiteliales malignos (carci-nomas) localizados en esfago y unin esofagogstrica. Los dos tipos his-tolgicos ms frecuentes de malignidad esofgica son el carcinoma epi-dermoide y el adenocarcinoma. Sus correspondientes lesiones premalig-nas (displasias epiteliales) son tambin de dos tipos (displasia epitelialescamosa y displasia epitelial glandular). Es imprescindible el diagnsticohistolgico previo al tratamiento oncolgico (quirrgico y/o mdico).

3.4.1. Normas para topografa

En la literatura se han empleado diferentes parmetros para clasificarlos tumores de la unin esofagogstrica como de origen gstrico o eso-fgico. La OMS (38) establece las siguientes normas para su clasificacintopogrfica:

Los carcinomas epidermoides localizados en la unin esofagogs-trica se consideran carcinomas del esfago distal aunque crucen launin esofagogstrica.

Los adenocarcinomas que cruzan la unin esofagogstrica afectan-do al esfago y al estmago se consideran como adenocarcinomasde la unin esofagogstrica, independientemente de dnde estlocalizado el mayor volumen de masa tumoral.

Los adenocarcinomas localizados en su totalidad por encima de launin esofagogstrica se consideran carcinomas esofgicos.

Los adenocarcinomas localizados por completo por debajo de launin esofagogstrica se consideran de origen gstrico.

3.4.2. Informacin clnica necesaria para el estudio histopatolgico decualquier tipo de espcimen con posible carcinoma de esfago

Todos los especmenes obtenidos tras el procedimiento quirrgico oendoscpico apropiados, debern remitirse al Sevicio de Anatoma

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3. Diagnstico

Patolgica acompaados de una hoja de peticin de estudio en la que sehar constar siempre la siguiente informacin:

Identificacin del paciente (nombre y dos apellidos, nmero de his-toria y de seguridad social, edad, fecha de nacimiento y sexo).

Mdico y Servicio responsables. Fecha del procedimiento. Historia relevante: hallazgos relevantes de imagen, endoscpicos o

quirrgicos, carcinoma previo etc. Diagnstico clnico. Procedimiento: diagnstico, curativo, paliativo. Tcnica de obtencin de la muestra: cepillado esofgico, biopsia,

reseccin mucosa endoscpica, reseccin quirrgica. Nmero de especmenes, cada uno de ellos identificado por su

localizacin anatmica. Segn el tipo de muestra se irn detallandoen los siguientes apartados los datos clnicos de importancia parala correcta evaluacin y correlacin clnico-patolgica de cadaespcimen.

3.4.3. Definiciones

Esfago cervical: el comprendido entre el borde inferior del cartlagocricoides y el orificio torcico, aproximadamente 18 cm desde el incisivosuperior.

Esfago intratorcico superior: el comprendido entre el orificio tor-cico y la bifurcacin traqueal, aproximadamente 24 cm desde el incisivosuperior.

Esfago torcico medio: la mitad proximal del esfago comprendidaentre la bifurcacin traqueal y la unin esofagogstrica. El nivel inferiorest aproximadamente a 32 cm del incisivo superior.

Esfago torcico inferior (incluye esfago abdominal): la mitad distaldel esfago comprendida entre la bifurcacin traqueal y la unin esofa-gogstrica. El nivel inferior est aproximadamente a 40 cm del incisivosuperior.

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Unin esofagogstrica: se define como la regin anatmica donde elesfago tubular se une al estmago.

Unin escamo-columnar: unin del epitelio escamoso habitual delesfago con el epitelio columnar (glandular). Puede coincidir con la uninesofagogstrica o estar localizada por encima de sta.

Esfago de Barret: esfago con revestimiento mucoso gstrico decualquier grado de metaplasia intestinal (39).

Cardias: tradicionalmente los 1-2 cm iniciales tras la linea Z se descri-ben como mucosa glandular similar a la antral y sin las clulas especiali-zadas de la mucosa fndica. Hoy existen dudas sobre si este tipo demucosa es anatmica o es una transformacin de la mucosa fndica ensituaciones patolgicas (reflujo, helicobacter...) (40-42).

Metaplasia intestinal: sustitucin del epitelio glandular de tipo gstri-co por epitelio intestinal. Existen subtipos de metaplasia intestinal noreferidos ni considerados en este protocolo mientras no se disponga deconclusiones de paneles de expertos sobre su utilidad asistencial.

Neoplasia intraepitelial: lesin del epitelio (escamoso o glandular) carac-terizada por cambios morfolgicos que incluyen alteraciones arquitecturalesy citolgicas (displasia) localizados por encima de la membrana basal. Es unalesin premaligna que es capaz de progresar a carcinoma invasivo. La displa-sia puede ser de clulas escamosas o glandulares dependiendo del tipo deepitelio del que se origine. En virtud del grado de alteracin citolgica yarquitectural se clasifica en displasia de bajo grado (displasia leve y modera-da) y displasia de alto grado (displasia intensa y carcinoma in situ) (38).

Displasia de clulas escamosas: Las alteraciones arquitecturales con-sisten en una desorganizacin del epitelio y prdida de la polaridad.Citolgicamente existe desproporcin ncleo-citoplasma, ncleo irregu-lar e hipercromtico y aumento del nmero de mitosis, que pueden lle-gar a ser atpicas (43, 44).

Displasia de bajo grado (leve y moderada): las alteraciones estnlimitadas a la mitad inferior del epitelio.

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3. Diagnstico

Displasia de alto grado (intensa y carcinoma in situ): las clulas at-picas ocupan todo el espesor del epitelio, no observndose madu-racin en la superficie del mismo. La atipia citolgica es mayor queen la displasia de bajo grado.

Displasia glandular: Asienta habitualmente sobre esfago de Barretty

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ESÓFAGO - Iniciooncosur.org/images/imagenes/guias_clinicas/esofago.pdf · La Dirección del hospital quiere manifestar su gratitud a la Subcomisión de Tumores Digestivos por habernos