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22ESTADO ACTUAL DE LA CIRUGIADE LA HIPERTENSION PORTAL

Josep Visa i Miracle

DEFINICIÓN

Se define la hipertensión portal como un esta-do patológico en el que la presión (PP) está anor-malmente elevada dentro del sistema venoso por-tal de modo que el gradiente entre ésta y la presiónen la vena cava inferior (PVCI) supera los límitesnormales establecidos entre 2 y 6 mmHg. Cual-quier aumento de la presión abdominal suponeuna elevación de ambas presiones, PP y PVCI sincambios en el gradiente. Así, para una correctadefinición de la hipertensión portal no es sufici-ente valorar la presión en el territorio portal sinoque debe medirse además de la PP, la PVCI. Parael desarrollo de una hipertensión portal clínica-mente significativa con consecuencias patológi-cas, el gradiente entre PP y PVCI debe superarlos 10 mmHg.

La manifestación clínica más grave es la he-morragia digestiva por rotura de varices y la pro-gresiva insuficiencia hepática con ascitis y ence-falopatía. Cualquiera que sean los signos osíntomas de presentación, la sospecha de hiper-tensión portal demanda una investigación com-pleta.

En los últimos 20 años, un mejor conocimien-to de la fisiopatología de la hipertensión portal,combinado con una evaluación más sofisticada delas enfermedades hepáticas y mejores opciones detratamiento, han variado drásticamente el mane-jo de los pacientes con hemorragia por varices.La utilización de nuevos tratamientos farmacoló-gicos extraordinariamente eficaces ha represen-tado un cambio fundamental en el manejo de los

pacients con hipertensión portal. Además, se hanintroducido nuevas opciones como la ligaduraendoscópica de las varices con bandas elásticas, yla difusión de anastomosis portosistémicas por-tocava o mesentericocava de pequeño diámetrocon injerto en H, y los shunts portosistémicos in-trahepáticos por vía transyugular (TransjugularIntrahepatic Postosystemic Shunt TIPS).

Finalmente, el trasplante hepático ha cambia-do la hepatología en la última década, pues es elúnico tratamiento curativo para la enfermedadhepática terminal. El trasplante ha modificado laforma de evaluación de los enfermos con hiper-tensión portal. La pregunta que siempre debe re-alizarse ante los pacientes que presenten una delas complicaciones de la hipertensión portal es:¿estos pacientes son, o pueden potencialmente ser,candidatos para el trasplante hepático?. La res-puesta a esta pregunta puede alterar la estrategiacompleta del tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA

La presión portal es directamente proporcio-nal al flujo sanguíneo portal y a las resistencias aeste flujo: Presión portal = Aflujo sanguíneo portalx Resistencia. Un aumento de las resistencias alflujo portal es el factor inicial en la fisiopatologíade la hipertensión portal, y es fundamentalmentedebido a los cambios histológicos que aparecenen las enfermedades crónicas del hígado. Estehecho está agravado por un componente dinámi-co funcional de contracción de diferentes elemen-tos vasculares del árbol portal intrahepático, en el

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que interviene una disminución de la síntesis deNO en la circulación intrahepática. Otro factorque contribuye a agravar la hipertensión portales un significativo aumento del flujo portal comoconsecuencia de una vasodilatación esplácnicaarterial junto con una circulación hiperdinámica.

Un aumento del flujo portal o de las resistenci-as al paso de la sangre, induce a una elevación dela presión dentro del sistema portal, y por tanto aun incremento del gradiente entre la presión en lavena porta y en la vena cava. A consecuencia delaumento de la presión portal se inicia la formaciónde circulación colateral de tal modo que la sangreportal puede llegar a la vena cava sin pasar por elhígado a través de derivaciones portosistémicasexistentes ya en condiciones de normalidad anató-mica, que con el aumento del gradiente de presiónse convierten en tortuosas y dilatadas. Existen anas-tomosis entre las tributarias de la vena porta y lastributarias de la vena cava en aquellas zonas dondeambos sistemas venosos coinciden.

Las anastomosis entre las circulaciones portaly general se localizan en cuatro áreas:

Sistema esofagogástrico, por las anastomo-sis entre las venas esofágicas distales (que dre-nan en la vena azygos y en la vena cava superi-or) y las venas coronaria estomáquica y gástricascortas. Estas comunicaciones dilatadas y tortuo-sas se convierten en varices esofágicas. Su rup-tura provoca la complicación más grave de lahipertensión portal.

Sistema paraumbilical. Las venas paraumbi-licales en el interior del ligamento redondo esta-blecen comunicaciones con las venas epigástricasde la pared abdominal, que dan lugar en casos dehipertensión portal, a dilataciones venosas cutá-neas (“cabeza de medusa”) y a dilataciones de lasvenas paraumbilicales o de la propia vena umbili-cal repermeabilizada (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten).

Sistema del canal anal, configurado por lasanastomosis entre las venas hemorroidales supe-riores (ramas de la vena mesentérica inferior, delsistema porta) y las hemorroidales medias e infe-riores (que drenan en la vena ilíaca del territoriovenoso sistémico). La hipertensión portal se ma-nifiesta en el canal anal por la formación de gran-des paquetes hemorroidales.

Sistema retroperitoneal. Incluye las pequeñasvenas sistémicas que normalmente drenan las su-

perficies retroperitoneales de órganos abdomina-les subsidiarios del sistema portal (duodeno, pán-creas, bazo, colon ascendente, etc.).

Estas derivaciones espontáneas portosistémi-cas pueden dar paso, en sentido hepatofugal, amás del 50% del flujo portal. Sin embargo no sonhemodinámicamente útiles y la hipertensión por-tal persiste a pesar de que el flujo hepático portalse encuentra disminuido.

La derivación de la sangre portal a la circula-ción sistémica (colaterales hepatofugales) tieneimportantes consecuencias fisiológicas y hemo-dinámicas. La disminución de la cantidad de san-gre que perfunde el hígado puede ocasionar atro-fia hepática. Por otra parte, con la sangre portalpasan a la circulación sistémica numerosas sus-tancias normalmente metabolizadas por el híga-do, lo que parece influir en la fisiopatología de laencefalopatía hepática, en la aparición de bacte-riemias y en el aumento de las concentracionesen sangre periférica de algunas hormonas, comola insulina, y de fármacos administrados por víaoral.

Es probable que el cortocircuito portosistémi-co intervenga en la patogenia del aumento del flujosanguíneo esplácnico que se observa en la hiper-tensión portal avanzada, como respuesta home-ostática dirigida a mantener el flujo hepático enlos niveles normales.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Según la localización del obstáculo al flujo he-pático, la clasificación en presinusoidal, sinusoidaly postsinusoidal tiene la utilidad clínica de distin-guir a los pacientes con función hepatocelular nor-mal de los que la tienen alterada. (Tabla 22.1)

La hipertensión portal presinusoidal puedeser debida a causas prehepáticas o intrahepáticas.En el primer caso la causa es la trombosis del tron-co de la vena porta o de sus tributarias. En losniños la etiología más frecuente es la sepsis umbi-lical del recién nacido y en el adulto, los estadosde hipercoagulabilidad como la policitemia verau otros trastornos mieloproliferativos y tambiénla compresión y trombosis de la vena porta porpancreatitis o tumores. La trombosis aislada de lavena esplénica provoca una poco frecuente situa-ción de hipertensión segmentaria izquierda que

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afecta al bazo y al fundus gástrico con la aparici-ón de varices en la unión esofagogástrica.

La trombosis total o parcial del tronco de lavena porta no es un hallazgo infrecuente en lospacientes cirróticos en estadío muy evoluciona-do. El enlentecimiento del flujo portal hepatope-tal hasta llegar a un flujo retrógrado hepatofugalfacilita la trombosis venosa y conduce a una situ-ación clínica de extraordinaria gravedad.

En la hipertensión portal presinusoidal in-trahepática la obstrucción afecta a las ramificaci-ones portales intrahepáticas sin distorsionar la cir-culación por los sinusoides como ocurre en lafibrosis hepática congénita y en la cirrosis biliarprimaria en estadíos iniciales. En la esquistoso-masis hepática, enfermedad prácticamente des-conocida en Europa pero muy frecuente en elnorte de Africa y en Sudamérica, el huevo delparásito emboliza en las ramas portales intrahe-páticas y forma un granuloma con intensa fibro-sis portal. En todas estas situaciones de obstáculopresinusoidal la función hepatocelular está bienconservada por lo que las opciones terapéuticasencaminadas a tratar la hemorragia por varicesobtienen muy buenos resultados.

La obstrucción sinusoidal es la causa más fre-cuente de hipertensión portal ya que incluye lasdistintas formas de cirrosis hepática (por el virusde la hepatitis B, por el virus de la hepatitis C,alcohólica, biliar primaria). Otras etiologías me-nos comunes como la hemocromatosis, la enfer-medad de Wilson y los estadíos avanzados de lacirrosis biliar primaria o de la colangitis esclero-sante afectan también al sinusoide hepático. Lasenfermedades responsables de la obstrucción si-nusoidal, se caracterizan en general por un funci-onalismo hepático alterado de evolución progre-siva y fatal.

En la hipertensión portal postsinusoidal, laobstrucción afecta al flujo venoso a nivel de las

venas suprahepáticas a la salida de la sangre delhígado. La oclusión de los grandes troncos veno-sos configuran el síndrome de Budd-Chiari y lade las pequeñas venas hepáticas intraparenqui-matosas, la enfermedad venoclusiva. Un cuadroclínico semejante se manifiesta en la pericarditisconstrictiva, la trombosis de la vena cava inferioren su segmento torácico y las malformacionescongénitas de la vena cava. La implantación lentade la obstrucción se acompaña de una progresivainsuficiencia hepática, pero la oclusión brusca dalugar a un cuadro clínico de extraordinaria gra-vedad.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas del síndrome dehipertensión portal incluyen las hemorragias di-gestivas por roturas de varices esofágicas, la pre-sencia de ascitis, encefalopatía, trastornos en elmetabolismo de fármacos y sustancias endógenasnormalmente depuradas por el hígado, bacterie-mias espontáneas, esplenomegalia e hiperesple-nismo. La complicación más grave es la hemorra-gia de origen varicoso y constituye la causa demuerte más frecuente en pacientes cirróticos. Seestima que en España existen más de 250.000 cir-róticos y a partir de esta cifra, probablemente in-fravalorada, se calculan más de 10.000 ingresoshospitalarios anuales debido a episodios de he-morragia por varices con 4.000 muertes/año. Enestudios endoscópicos seriados, las varices estánpresentes en el 30% de los cirróticos compensa-dos y en más del 60% de los pacientes con algúnsigno de descompensación. Estos datos sugierenque el crecimiento de las varices acompaña a laevolución de la cirrosis de tal modo que el estu-dio periódico por endoscopia para evaluar su de-sarrollo, es un método útil para estimar la progre-sión de la enfermedad. La hemorragia por roturade varices constituye la causa de muerte más fre-

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cuente en los pacientes cirróticos. Una media del20% anual experimenta el primer episodio hemor-rágico, que, a pesar de los recientes avances tera-péuticos, se acompaña de una alta mortalidad demás del 35% de los pacientes hospitalizados. Ade-más, la cuarta parte del total de las hemorragiaspor varices son tan graves que ocasionan la muer-te antes de llegar al Hospital. Entre los supervivi-entes del primer episodio hemorrágico, las reci-divas es la regla: el 70% de casos resangrarán dentrode los 18 meses siguientes, la mayor parte antesde los 6 meses tras la hemorragia inicial.

No se conoce con exactitud el motivo por elque unos pacientes con hipertensión portal san-gran y otros no. Sin embargo, han sido identifica-dos factores que permiten predecir el riesgo desufrir el primer episodio de rotura de varices eso-fagogástricas:

— Tamaño de las varices, mayores o menoresde 5 mm. de diámetro.

— Presencia de los denominados “signos rojosde la pared: teleangiectasias, puntos rojos,áreas de variz sobre variz y pared azulada.

— Gradiente entre la PP y la PVCI superior a12 mmHg.

— Insuficiencia hepática avanzada.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Establecida la sospecha clínica de hipertensi-ón portal, puede confirmarse por 4 métodos di-agnósticos básicos:

La medición de la presión portal puede reali-zarse por varios métodos y en distintos puntos deárbol venoso portal. Todos ellos entrañan un gra-do variable de agresividad por lo que al elegir latécnica a emplear debe valorarse la utilidad de lainformación que se obtendría junto con el riesgode la exploración.

La punción percutánea del bazo permite medirla presión en los sinusoides esplénicos, que refle-jan fielmente la PP. El método es simple pero nopuede obtenerse el gradiente de presión, y estágravado con el riesgo de lesión esplénica.

El cateterismo de la vena porta es la técnica másdirecta para medir la PP. La colocación del catéteren el tronco de la porta o en una de sus ramaspuede realizarse: a) por cateterismo de una ramade la vena mesentérica superior en el curso de

una laparotomía, b) por repermeabilización de lavena umbilical c) por punción transhepática de lavena porta, bien por vía percutánea o transyugu-lar.

El cateterismo de las venas suprahepáticas es elmétodo más sencillo, seguro y bien tolerado paramedir el gradiente entre PP y PVCI. Se introduceun catéter por vía yugular o femoral hasta la venasuprahepática donde se obtiene la presión suprahe-pática libre, (que es el de la PVCI), y después seenclava mediante un balón inserto en el extremodistal del catéter y se determina la presión suprahe-pática enclavada (que equivale a la PP). Si el obstá-culo al flujo portal es prehepático o intrahepáticocon gran componente presinusoidal, la presiónsuprahepática enclavada (presión en el sinusoide)no es idéntica a la PP, y el diagnóstico definitivodebe hacerse mediante la punción portal directade una rama portal intrahepática.

El gradiente de presión “enclavada” y “libre”define la existencia e intensidad de la hipertensi-ón portal.

Arteriografía. La portografía de retorno des-pués de la arteriografría de las arterias esplénica ymesentérica superior permite la visualización delárbol portal, y aporta datos en la valoración pre-quirúrgica en intervenciones sobre el eje esple-noportal. La angiografía digital intravenosa desustracción (DIVAS) permite una buena definici-ón de la anatomía vascular.

La ultrasonografía-doppler por su alta renta-bilidad, aplicabilidad y no invasividad es la pri-mera técnica a realizar. Permite evaluar la presen-cia y dirección del flujo sanguíneo en diferentessegmentos del sistema venoso portal. Demostra-da la permeabilidad, permite medir el flujo san-guíneo portal (flujo portal = velocidad del flujo xárea circunferencial de la vena porta). La ultrasono-grafía ofrece también datos sugestivos de hiper-tensión portal (esplenomegalia, aumento del diá-metro portal, presencia de colateralesportosistémicas, presencia de ascitis), datos dehepatopatía (alteración del tamaño y ecoestruc-tura del hígado) y datos que orientan a la etiolo-gía de la hipertensión portal (trombosis o caver-nomatosis del sistema portal, trombosis ocompresiones extrínsecas de las venas suprahe-páticas).

La fibrogastroscopia es el método de elecciónpara la evaluación de la circulación colateral y,

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dada la alta incidencia de hemorragia por roturade varices, es de realización obligatoria en todoslos pacientes en los que se sospecha hepatopatíacrónica y/o hipertensión portal. Informa no sólode la presencia de varices sino también del núme-ro de cordones existentes y de factores relaciona-dos con el riesgo de hemorragia. Así mismo per-mite valorar la existencia de varices gástricas(responsables del 10% de hemorragias por roturade varices) y evaluar la presencia de gastropatíade la hipertensión portal (raramente manifestadacomo hemorragia grave pero responsable de uncuadro clínico de anemia crónica microcítica).

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO

La hemorragia por rotura de varices es la com-plicación más grave del paciente cirrótico. Del 20al 40% presentarán un episodio de hemorragiadurante su seguimiento y de ellos la tercera partemorirá. La estrategia de tratamiento está condici-onada por 3 factores:

MOMENTO DEL TRATAMIENTO EN RELACIÓN CON LAHEMORRAGIA

El tratamiento de la hipertensión portal serádistinto según la situación del paciente respecto ala hemorragia: a) en pacientes que nunca han san-grado (tratamiento profiláctico), b) en pacientesque están sangrando activamente (tratamientourgente) y c) como prevención de la recidiva enenfermos que habían presentado algún episodiode hemorragia activa en que se había logrado lahemostasia (tratamiento electivo).

GRADO DE RIESGO DEL PACIENTE

La ictericia, la ascitis, la encefalopatía y la des-nutrición definen claramente a un paciente conenfermedad hepática terminal. Los niveles de bi-lirrubina sérica, de albúmina y el tiempo de pro-trombina dan una imagen global de la severidadde la afección y alguna indicación de la funciónde síntesis. La actividad de la enfermedad puedeser parcialmente evaluada por las aminotransfe-rasas, la gammaglutamil transpeptidasa y la fos-fatasa alcalina y también por pruebas funcionaleshepáticas cuantitativas, como la depuración delverde de indocianina, la capacidad de eliminaci-ón de la galactosa y la formación de MEG-X.

La clasificación de Child, modificada por Pugh(Ver Tabla 22.2), es el método más empleado paravalorar la insuficiencia hepatocelular.

Su fiabilidad es menor cuando se aplica al pa-ciente que está sangrando activamente, ya queentonces intervienen otros factores (presencia designos de infección, grado de insuficiencia renal,localización esofágica o gástrica de la variz san-grante, deshidratación, volumen de la reposiciónsanguínea, etc.) que influyen en los parámetrosanalizados.

El grado de deterioro de la función hepatoce-lular es determinante al valorar el grado de riesgodel paciente con hipertensión portal para escogerla opción terapéutica más apropiada.

PROBABILIDAD DE TRASPLANTE HEPÁTICO

El paciente con hipertensión portal secunda-ria a una enfermedad hepática susceptible de sertratada con trasplante hepático, debe ser evalua-do como candidato actual o futuro a ser trasplan-tado. Esta posibilidad condicionará la aplicaciónde la opción terapéutica adecuada para que inter-fiera lo menos posible en un posible trasplanteulterior.

OPCIONES TERAPÉUTICAS

El tratamiento actual se basa en opciones tera-péuticas que han demostrado, mediante estudiosprospectivos y aleatorizados, no sólo su eficaciapara controlar la hemorragia sino además paraaumentar la supervivencia. Podemos utilizar:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El objetivo del tratamiento farmacológico vadirigido a reducir el gradiente entre la presiónsuprahepática enclavada y libre a cifras de 12mmHg o inferiores, o en más de un 20% respectoa su valor basal pretratamiento.

Los fármacos empleados pueden actuar dis-minuyendo el flujo sanguíneo portal por vasocons-tricción del territorio esplácnico como los beta-bloqueantes, la vasopresina o su análogo laterlipresina (glipresina) y la somatostatina o suanálogo, el octeotride. Para reducir las resistenci-as intrahepáticas pueden administrarse nitrova-sodilatadores, o antagonistas alfa-adrenérgicos(prazosina).

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El propranolol es el beta-bloqueante no cardi-oselectivo más empleado para reducir el flujo san-guíneo portal y portocolateral. La pauta conven-cional es la administración a dosis progresivasempezando con 20 mg/12 h. y aumentar cada 3-4días hasta disminuir la frecuencia cardíaca en un25% hasta un mínimo no inferior a 55 p.p.m. Ladosis máxima es de 160 mg/12 h. El propranololestá contraindicado en pacientes asmáticos, encasos de EPOC grave, en el bloqueo aurículo ven-tricular y en psicosis graves.

La somatostatina, el octeotride y la glipresinason los fármacos vasoconstrictores de elección enel tratamiento de la hemorragia aguda por vari-ces. La somatostatina se administra en forma debolo inicial de 250 ìg seguido de una infusión con-tínua de 250 ìg/hora. Su análogo, el octeotride, adosis menores de 50 ìg. La glipresina se adminis-tra en bolo endovenoso de 2 mg/4 h y a las 24 h. sedisminuye la dosis a 1 mg/4 h. Con estas pautasterapéuticas ambos fármacos logran el control dela hemorragia en un 75-80% de los casos.

De los nitrovasodilatadores, el 5 Mononitratode isosorbida, el más utilizado, se administra a do-sis de 20 mg/día que se aumenta progresivamentehasta alcanzar la dosis de mantenimiento (40 mgdos veces al día). Carece de contraindicacionesabsolutas y como efectos secundarios pueden pre-sentarse cefaleas e hipotensión ostostática. El pra-zosín es menos empleado por el importante des-censo de la presión arterial y su peor tolerancia.

La asociación del propranolol con 5 mononi-trato de isosorbida se ha mostrado más eficaz parareducir la presión portal que el tratamiento aisla-do con propranolol. La indicación del tratamien-to farmacológico combinado es la prevención dela hemorragia por varices tanto del primer episo-dio (tratamiento profiláctico) como de la recidiva(tratamiento electivo).

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Se basa en la obliteración de las varices esofá-gicas mediante escleroterapia o ligadura endos-

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cópica. La escleroterapia consiste en la inyecciónintra o perivariceal de sustancias esclerosantes(etanolamida al 5%, polidocanol al 1%, etanol) queprovocan trombosis de las varices y una reacciónfibrosa que tiende a eliminarlas. Con el mismopropósito se utiliza la ligadura endoscópica devarices, procedimiento que utiliza bandas elásti-cas que se insertan mediante un dispositivo ado-sado al extremo del endoscopio.

El tratamiento endoscópico es una alternativaampliamente aceptada para el tratamiento de ur-gencia del episodio hemorrágico. Su eficacia esalta (alrededor del 80%), y como ventaja adicio-nal permite instaurar el tratamiento en la mismaexploración diagnóstica. No obstante, es una téc-nica que requiere un personal altamente especi-alizado y además efectuado de urgencia conllevaun importante riesgo de complicaciones graves(estenosis, perforaciones, mediastinitis), con unamortalidad del 2 al 5%.

Como tratamiento electivo para prevención dela recidiva de la hemorragia, la esclerosis de vari-ces ha demostrado su eficacia. Se practican de 4 a5 sesiones a intervalos semanales y se consigue laerradicación de las varices en cerca del 70% depacientes.

TAPONAMIENTO ESOFÁGICO

Existen dos tipos básicos de sondas balón. Lasonda de Sengstaken-Blackemore provista de dosbalones (gástrico y esofágico) que se utiliza en elcontrol de la hemorragia por varices esofágicasy la sonda de Linton-Nachlas que tiene un sólobalón de gran capacidad (600 ml) y que está in-dicado en el tratamiento de la hemorragia porvarices del fundus. Ambos tipos de balón pose-en una gran eficacia (entre el 70% — 90%) en laobtención de la hemostasia primaria, aunqueaproximadamente en la mitad de los casos seproduce una recidiva tras deshinchar el balón.La tolerancia por parte del paciente es muy malay se han descrito numerosas complicaciones conesta técnica siendo las más graves la neumoníapor aspiración y la rotura del esófago. En la ac-tualidad el taponamiento con balón puede teneralguna indicación precisa pero no es utilizadocomo opción terapéutica de aplicación sistemá-tica.

DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS

Es indudable que la descompresión de las va-rices esofagogástricas por procedimientos quirúr-gicos de anastomosis entre el territorio venosoportal y el sistémico, es la manera más eficaz dedetener y prevenir la hemorragia. Esta probadacapacidad hemostática podría aconsejar que to-dos los pacientes con hemorragia aguda fueranoperados de urgencia como primera acción tera-péutica después del diagnóstico y de las medidasurgentes de reanimación, y que las anastomosisportosistémicas fueran la más importante opciónpara prevenir la recidiva.

Sin embargo, esta actitud no es la habitual porvarios motivos:

— Las derivaciones portosistémicas realizadasen el momento de la hemorragia activa seacompañan de una elevada mortalidad pos-toperatoria que, cuando se analiza en gru-pos de pacientes con mala función hepato-celular, puede sobrepasar el 80%.

— El segundo motivo que limita la actuaciónquirúrgica es inherente al propio acto qui-rúrgico. La derivación de la sangre portal ala cava determina un descenso del flujo he-pático total con empeoramiento progresivode la función hepática y un bloqueo del es-tímulo regenerativo hepático, mantenido encondiciones normales por sustancias que lle-gan al hígado por vía portal. La complicaci-ón más frecuente y grave es la encefalopa-tía hepática que puede afectar hasta el 45%de los pacientes operados.

— El tercer motivo que limita, en la actualidad,la actuación quirúrgica es el elevado porcen-taje de resultados favorables que se obtienencon la administración de drogas vasoactivascombinadas o no con terapéutica hemostáti-ca endoscópica, tanto en el momento de lahemorragia activa como en su utilizaciónpara la prevención de la recidiva.

Sin embargo, no todas las anastomosis soniguales y es importante analizar los efectos de losdiferentes tipos, tanto para controlar la hemorra-gia como en lo que se refiere al descenso de lapresión portal y a la aparición de encefalopatíahepática.

Las anastomosis portosistémicas pueden agru-parse en

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Anastomosis Portosistémicas Totales

Derivan la totalidad del flujo portal hacia lacava.

La historia del corto circuito portosistémicose inicia con la primera descripción de una anas-tomosis portocava experimental efectuada en unapequeña serie de animales por Nicholai Eck ypublicada en 1877 (Ver Fig. 22.1).

Esta comunicación sirvió para demostrar quela construcción de este tipo de anastomosis queanulan todo el flujo portal al hígado era, en elperro, compatible con la vida. Hahm, trabajandoen el laboratorio de Pavlov, utilizó la fístula de Ecken numerosos estudios de fisiología hepática eidentificó un síndrome neurológico que conside-ró “intoxicación alimentaria” y que debe interpre-tarse como la primera descripción de la compli-cación más frecuente y grave de las anastomosisportosistémicas totales: la encefalopatía postanas-tomótica.

Fue Vidal en 1903, el primero que realizó laanastomosis directa de la vena porta a la cava in-ferior como tratamiento de una hemorragia reci-divante por varices en una mujer. La portocavatérminolateral fue realizada en 45 minutos y lapaciente sobrevivió durante varias semanas sinrecurrencia de la hemorragia. Sin embargo, pre-sentó varias crisis de “intoxicación por sustanciasamoniacales” que podían ser controladas por res-tricción proteica. Vidal, en este primer caso deanastomosis portocava, estableció las que seríancaracterísticas específicas de las anastomosis tota-les: su capacidad en el control de la hemorragia yla provocación de la insuficiencia hepática (VerFig. 22.2).

Desde entonces, la anastomosis portocava tér-minolateral, por su sencillez técnica y su probadaeficacia ha sido la derivación más profundamen-te empleada. No obstante, la encefalopatía hepá-tica incapacitante y refractaria al tratamiento mé-dico, con aumento de la mortalidad porinsuficiencia hepática ensombrece el beneficio demenor riesgo de hemorragia.

La única indicación que se mantiene en la ac-tualidad va dirigida a los pacientes con hemorra-gia masiva incontrolable por otros procedimien-tos en los que sólo una anastomosis portocavatérminolateral puede ofrecer un rápido y signifi-cativo descenso de la hipertensión portal.

La anastomosis portocava laterolateral, aun-que originariamente propuesta como una alter-nativa para conseguir la descompresión del siste-ma portal manteniendo una cierta cuantía delflujo sanguíneo hepático procedente del área es-plácnica, en la práctica se comporta como unaderivación total. La vena porta situada por enci-ma de la anastomosis laterolateral no funcionacomo una vía hepatopetal sino hepatofugal, porlo que también se deriva hacia la cava sangre delsistema portal intrahepático, incluso procedentede la arteria hepática que se ha mezclado en elsinusoide con la sangre venosa. En consecuencia,dado que la privación del flujo portal del hígadoes similar a la que se produce en la anastomosisterminolateral, no se han observado diferenciasentre ambos modelos en cuanto a la incidencia deencefalopatía y supervivencia. Sin embargo, laanastomosis laterolateral, al disminuir la presiónFig. 22.1 — Fístula de Eck.

Fig. 22.2 — Anastomosis portocava terminolateral. Deriva la totalidaddel flujo portal a la vena cava.

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portal intrahepática por el flujo retrógrado de lavena porta, es eficaz en el tratamiento de las asci-tis no controlables médicamente y en la actuali-dad es la única, aunque no frecuente, indicación.

Otras anastomosis portosistémicas totales pu-eden ser creadas mediante la anastomosis latero-lateral entre la vena porta o una de sus tributariasprincipales y la vena cava inferior o una de susramas, bien directamente o por intermedio de unaprótesis vascular de gran diámetro (> 10 mm.).Así la anastomosis mesocava, mesorrenal y esple-norrenal central pertenecen todas a este tipo, sinninguna diferencia hemodinámica ni clínica res-pecto a las restantes anastomosis totales.

Anastomosis Portosistémicas Parciales

Para obviar las complicaciones que gravan lasanastomosis totales, se han descrito anastomosisportosistémicas de pequeño calibre para lograr unadescompresión parcial del territorio esplácnico.Cuando una anastomosis laterolateral se reduce aun diámetro de 8 mm., parte del flujo portal esderivado a través de la anastomosis pero se lograel mantenimiento de un cierto flujo portal haciael hígado. El objetivo es disminuir la presión por-tal por debajo de 12 mm. de Hg, niveles que pare-cen proteger eficazmente de la rotura de varices,y a la vez, evitar el flujo hepatofugal (flujo hepáti-co retrógrado). Las anastomosis calibradas de pe-queño diámetro, se establecen entre la vena portao la vena mesentérica superior y la vena cava

mediante un injerto de PTFE (Politetrafluoretile-no) 8 mm. de diámetro (anastomosis porto cava omesocava en H). Al preservar parcialmente el flu-jo portal se reduce la incidencia de la encefalopa-tía y a pesar de la relativa hipertensión en el siste-ma portal, las anastomosis reducidas protegeneficazmente de la hemorragia varicosa.

La anastomosis portosistémica percutánea in-trahepática (TIPS: Transjugular Intrahepatic Por-tosystemic Shunt) es una variación de la anasto-mosis portosistémica laterolateral (Ver Fig. 22.3).

Fue descrita a principios de la década de los90 y consiste en la colocación de una prótesis in-trahepática que comunica una vena suprahepáti-ca, con una rama portal. Un catéter introducido através de la vena yugular interna avanza, bajocontrol radiológico hacia una vena suprahepáti-ca, habitualmente la derecha, atraviesa el parén-quima y alcanza la vena porta. Después de dilatarel trayecto intermedio se coloca una prótesis quemantiene la comunicación entre ambos sistemasvenosos.

El calibre de la prótesis definirá el funciona-miento hemodinámico de la anastomosis. Si es de8-10 mm. se asemejará a una derivación portosis-témica parcial, mientras que con calibres mayo-res el flujo de sangre portal a la cava será total. Lainyección de contraste y la medida de presionesen el tronco portal y en la cava efectuados en elmismo acto quirúrgico permiten confirmar la efec-tividad de la derivación que debe lograr gradien-tes inferiores a 12 mmHg, para proteger eficaz-mente de la hemorragia por varices. El TIPS poseela ventaja añadida de poder practicarse por mé-todos de radiología intervencionista sin precisaranestesia general, sino solamente sedación, lo quehace posible su aplicación en enfermos con fallohepático moderado o grave en quienes la cirugíaconvencional acarrea una gran mortalidad.

Sin embargo hay una alta incidencia de oclu-sión o estenosis de la prótesis que alcanza la ter-cera parte de los casos dentro del primer año decolocación, lo que requiere múltiples dilatacioneso reimplantaciones. En la actualidad el TIPS esprobablemente el procedimiento de elección, tantoen la hemorragia activa como en las recidivantesno controlables por otros métodos, para los paci-entes con grave deterioro hepático, en especialpara aquellos que serán candidatos a un trasplan-te hepático que con esta técnica, a diferencia de

Fig. 22.3 — Anastomosis portosistémica percutánea intrahepática. Laprótesis comunica a través del hígado los territorios venosos sistémicoy portal.

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las anastomosis quirúrgicas, no sufrirán manipu-laciones en el hilio hepático.

Anastomosis Portosistémicas Selectivas

La anastomosis esplenorrenal distal selectivafue descrita por Warren en 1967 con el objetivode lograr una disminución de la presión en el áreapotencialmente sangrante (varices esofagogástri-cas) y mantener un flujo portal hepático adecua-do. Para ello se secciona la vena esplénica y sucabo distal se anastomosa a la vena renal izquier-da. De este modo, a través de los vasos cortosgástricos, el flujo venoso de las varices se dirigiráhacia la zona de baja presión esplénica y se dre-nará a la vena cava por el cortocircuito esplenor-renal. Para mantener la perfusión portal hepáticamediante el flujo esplácnico de la vena mesenté-rica superior es conveniente aislar las comunica-ciones entre la circulación mesentéricoportal(zona de elevada presión) y la circulación esofa-go-gastro-esplénica (zona de baja presión). Debepues completarse la anastomosis esplenorrenaldistal con una desconexión portoacygos modifi-cada, ya que deben preservarse las conexionesgastroesplénicas. Se aíslan, ligan y seccionan lavena umbilical y las paraumbilicales. En la regióndel píloro y duodeno se ligan la vena gastroepi-ploica y las colaterales venosas de este área (VerFig. 22.4).

Sin embargo, a pesar de la desconexión por-toacygos, unos meses después de establecida laanastomosis esplenorrenal, hay una progresivadisminución de la perfusión hepática portal, más

acusada en pacientes alcohólicos, por derivaciónde la sangre hacia colaterales pancreáticas y cóli-cas, con pérdida de selectividad. La eliminaciónde las vías de comunicación de ambos territoriospor disección en toda su longitud de la vena es-plénica y sección del ligamento esplenocólico(desconexión esplenopancreática), como comple-mento a la desconexión acygosportal modificadapuede colaborar a mantener por más tiempo unflujo portal hepatopetal. Sin embargo, a largo pla-zo la aparición de colaterales entre el área con hi-pertensión portal y el área de baja presión condi-cionan que el flujo portal se convierta enhepatofugal y el funcionamiento hemodinámicode la anastomosis se asemeje a una derivación to-tal.

La anastomosis esplenorrenal distal selectivaes una intervención técnicamente compleja queno es utilizada como tratamiento hemostático ur-gente en la hemorragia activa. Por su eficacia paraproteger de la recidiva hemorrágica, junto con unaincidencia de encefalopatía postanastomótica sig-nificativamente menor que con otras derivacio-nes portosistémicas, en la actualidad queda reser-vada como tratamiento electivo en pacientes conbuena función hepática.

PROCEDIMIENTOS DE DESVASCULARIZACIÓN

Una alternativa del tratamiento de la hemor-ragia por varices es la desconexión entre el siste-ma portal que rellena las varices y el sistemaazygos. El modo más simple es la ligadura directade las varices por vía transesofágica y abertura delesófago supradiafragmático, que ya fue aplicadopor Boerema en 1949, pero rápidamente abando-nado por la precoz recolateralización de las vari-ces con aparición de nuevas hemorragias. En ladécada de los 70, Sugiura describió una complejaintervención en la que por abordaje transabdo-minal y transtorácico combinado, se realiza unaesplenectomía seguida de una desvascularizaci-ón amplia de la curvatura mayor del estómago,de la unión esofagogástrica y de 10-12 cm. de esó-fago torácico, en especial de las grandes colatera-les paraesofágicas con ligadura de las venas per-forantes. Para interrumpir totalmente el flujosanguíneo, se completa la desconexión azygos-portal con una transección esofágica mediante uninstrumento de sección-sutura automática. El pro-cedimiento es difícil, de larga duración y está gra-

Fig. 22.4 — Anastomosis esplenorrenal distal. La desconexiónazygosportal modificada se representa con las ligaduras de las venascoronaria estomáquica y gastroepiploica.

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vado con las complicaciones de un abordaje do-ble, torácico y abdominal (Ver fig. 22.5).

La desventaja es la inevitable aparición denuevas varices que será más tardía cuanto másextensa y meticulosa sea la desvascularización.Popularizada en Japón, los resultados obtenidosno han podido ser reproducidos en el mundooccidental quizá por una desconexión menos agre-siva que ha ido seguida de alta incidencia de reci-diva. Su discutida eficacia junto con la dificultadtécnica sobreañadida que comporta la realizaciónde un trasplante hepático en estos pacientes, hacondicionado que su aplicación actual esté muyrestringida.

La hemorragia por hipertensión portal secun-daria a una trombosis de la vena porta con exten-sión o no a sus ramas principales tanto en un en-fermo cirrótico como sin enfermedad hepática, nopuede ser tratada con anastomosis quirúrgicas,TIPS ni trasplante hepático. Sin embargo, no esuna infrecuente causa de hemorragia, severa y dedifícil control. Para estos enfermos las opcionesterapéuticas están limitadas a la escleroterapia y alos procedimientos de desvascularización.

La ventaja de la desconexión azygosportal esque no reduce la hipertensión portal y, por lo tanto,se mantiene la perfusión portal del hígado cirró-tico.

TRASPLANTE HEPÁTICO

En un paciente cirrótico que ha sufrido unepisodio de hemorragia por varices esofágicas quese ha controlado, el trasplante hepático es unaopción terapéutica que ha de ser siempre consi-derada. La posibilidad de realizarlo (valoración delcandidato) y el momento (grado de insuficienciahepatocelular, lista de espera) son los dos factoresque condicionarán la actuación terapéutica (tan-to urgente como electiva) encaminada a mante-ner la vida del enfermo hasta que pueda ser tras-plantado. Sin embargo, la escasez de órganos paratrasplante es cada vez más evidente al crecer elnúmero de pacientes en lista de espera. Diversastécnicas quirúrgicas deben ser empleadas mien-tras son valorados como candidatos y ha de pro-curarse que el tratamiento empleado no dificulteel acto quirúrgico del trasplante.

La disección del hilio hepático en un pacientecon anastomosis portocava terminolateral previapuede ser difícil; es aconsejable mantenerla per-meable hasta el momento del implante para quela presión en el territorio portal no sea elevada yfacilite la hepatectomía. Menos dificultad técnicaentraña la existencia de una anastomosis mesoca-va en H o una esplenorrenal distal, ya que las es-tructuras hiliares no han sido manipuladas. Peroestas anastomosis deben obliterarse después deltrasplante para impedir un flujo esplácnico directohacia la cava y facilitar un flujo portal hepatope-tal elevado que evitará la aparición de trombosisportal.

La presencia de un TIPS, puede representarun grave problema si la parte proximal de la pró-tesis ocupa la luz de una vena suprahepática ensu trayecto extrahepático o el extremo distal hamigrado hacia el tronco portal principal. En am-bos casos la extracción de la prótesis puede serdifícil y en ocasiones imposible por estar recubi-erta de una neoíntima vascular, y puede obligar aseccionar la prótesis e incluirla en la anastomosisentre la vena porta del donante y la del receptor.

En los procedimientos de desconexión azygos-portal la amplia desvascularización gastroesofá-gica deja una gran superficie denudada en la quese crearán adherencias, en ocasiones muy firmescon la cara inferior del lóbulo izquierdo hepático.La disección hepática en estos pacientes, que man-tienen la hipertensión portal, suele ser laboriosa yla hemostasia, difícil.

Fig. 22.5 — Desconexión azygosportal. Se observa la ligadura de lasvenas del esófago torácico y abdominal, de la unión gastroesofágica, dela curvadura menor gástrica y del fundus. Se completa con esplenectomía,transección esofágica, vagotomía y piloroplastia.

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ALGORITMOS EN DISTINTAS SITUACIONES CLÍNICAS

En los algoritmos siguientes, se describen lasopciones terapéuticas aplicadas en la actualidaden el Institut de Malalties Digestives del HospitalClínic de Barcelona, en función de los tres facto-res que influyen en el tratamiento de las varicesesofágicas del paciente cirrótico, a) momento deltratamiento, b) grado de riesgo, c) posibilidad detrasplante hepático.

PROFILAXIS PRIMARIA DE LA HEMORRAGIA

El objetivo del tratamiento profiláctico es laprevención de la hemorragia por rotura de vari-ces y prolongar la supervivencia de los pacientesal eliminar la mortalidad asociada al primer epi-sodio de sangrado.

El establecimiento de diversos tipos de anas-tomosis portosistémicas y en particular las anas-tomosis portocava terminolateral, han mostradouna gran efectividad en la profilaxis de la hemor-ragia por varices, pero ningún estudio controla-do ha probado un aumento significativo de la su-pervivencia por lo que en la actualidad estánabandonados.

No ha sido tampoco demostrado el efecto be-neficioso de la escleroterapia profiláctica cuandose la compara con un grupo de pacientes no tra-tados, probablemente por la aparición de hemor-ragias desencadenadas por la propia esclerotera-pia y por las complicaciones propias de la técnicaque en ocasiones pueden ser graves.

El único tratamiento profiláctico que ha de-mostrado en estudios clínicos una disminuciónsignificativa del riesgo de sangrado es la adminis-tración continuada de betabloqueantes. Los resul-tados obtenidos con el tratamiento farmacológi-co, mucho más simple, seguro y económico y,obviamente más aceptable por el paciente queotras opciones, son excelentes.

Los mejores resultados del tratamiento profi-láctico se obtienen en los pacientes con elevadoriesgo de sangrado. La posibilidad de rotura devarices se correlaciona con unos factores de ries-go independientes: a) varices de gran tamaño, (>5mm.), b) presencia de “signos rojos” en la paredde la variz, c) fallo hepático moderado o grave (>de 8 puntos en la clasificación de Child-Pugh) yd) gradiente de presión entre la PP y la PVCI su-perior a 12 mm Hg

En los pacientes con factores de riesgo el tra-tamiento farmacológico profiláctico se iniciará conbloqueantes betadrenérgicos no selectivos comoel propranolol y nadolol. Cuando estén ajustadaslas dosis, se completará con vasodilatadores comoel 5-mononitrato de isosorbida. El único dato quepermite predecir la eficacia del tratamiento es elcontrol hemodinámico que confirme la reducci-ón de la presión portal. Su efecto beneficioso selimita al periodo de administración por lo que,una vez iniciado el tratamiento, debe mantenerseindefinidamente (Ver Fig. 22.6).

TRATAMIENTO URGENTE

Es la situación más grave, y se asocia a unamortalidad que se aproxima al 30-35% de los ca-sos. Además del tratamiento de la hipovolemia yde prevención de las complicaciones común al delos pacientes en situación crítica, se aplicará untratamiento específico dirigido a lograr la hemos-tasia.

El tratamiento farmacológico con glipresina (oterlipresina) y somatostatina es el de elección. Semantiene durante 5 días y logra el cese de la he-morragia en un 75-80% de casos.

La esclerosis de urgencia por fibrogastrosco-pia tiene una eficacia semejante a la somatostati-na (excepto en las casi inaccesibles varices de fun-dus gástrico) pero su aplicabilidad depende delcentro hospitalario.

hHEHEMORRAGIA POR VARICESI PROFILAXIS PRIMARIA

NO VEG Reevaluar 2 años

FIBROGASTROSCOPIA

VEG

Signos rojos>5 mm diámetro No factores de riesgo

Tratamiento Reevaluar 1 año.Farmacológico

> 12 mmHg < 12 mmHgGPVH

CATETERISMO SUPRAHEPATICA

Fig. 22.6 — Algoritmo para la indicación de tratamiento profiláctico dela hemorragia por varices.

271

La eficacia de las drogas vasoactivas y de laesclerosis han disminuido las indicaciones quirúr-gicas de tal modo que la cirugía de urgencia sólose aplicará cuando hayan fallado estas opciones.En pacientes con relativa buena función hepato-celular (Child-Pugh A y B), las anastomosis decalibre reducido o la portocava términolateral sonlas técnicas de elección. La derivación portosisté-mica percutánea intrahepática (TIPS) se reservapara los enfermos con mayor deterioro de la fun-ción hepática (Ver Fig. 22.7).

Prevención de La Recidiva

Dada su elevada eficacia, inocuidad y facili-dad de manejo, el primer tratamiento a ensayaren la prevención de la recidiva hemorrágica porvarices esofágicas, es el tratamiento farmacológi-co combinado de beta-bloqueantes (propranolol)y vasodilatadores (5-mononitrato de isosorbida).En caso de intolerancia o de recidiva de la hemor-ragia puede utilizarse como alternativa la esclero-terapia o la ligadura endoscópica de varices conbandas elásticas. Entre ambos métodos se alcanzaun alto porcentaje de éxitos, por lo que la cirugíaderivativa queda solamente reservada como ter-cera opción en los pocos casos de fallo terapéuti-co.

A la vez que se inicia el tratamiento para pre-venir la recidiva de la hemorragia, debe realizarseuna valoración de la función hepática del pacien-te y una completa evaluación como candidato atrasplante hepático. En caso de fallo del tratami-ento conservador si el enfermo ha podido ser in-cluido en lista de espera de trasplante, la coloca-

ción de una prótesis intrahepática (TIPS) es unaopción terapéutica poco agresiva y que previeneeficazmente de la recidiva de la hemorragia a cor-to plazo. En los pacientes con buena función he-patocelular sin indicación inmediata de trasplan-te hepático, la intolerancia o ineficacia deltratamiento farmacológico pueden aconsejar unadescompresión quirúrgica. Las derivaciones por-tosistémicas totales son poco utilizadas porque, apesar de su eficacia en la prevención de las he-morragias recidivantes, facilitan la aparición deencefalopatía hepática. En la actualidad sólo seemplean las derivaciones parciales calibradas o lasanastomosis selectivas (tipo esplenorrenal distal),que, a sus indudables ventajas unen que no re-presentan una dificultad técnica insalvable en elcaso en que la evolución de la enfermedad hepá-tica del paciente aconsejara un trasplante hepáti-co. Recientes estudios comparando el coste-efec-tividad de la realización de un TIPS, o unaanastomosis selectiva en pacientes Child-Pugh A,concluyen que la colocación de una prótesis in-trahepática no se acompaña, a medio y largo pla-zo, de beneficios significativos frente a la cirugíaconvencional (Ver Fig. 22.8).

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hHEHEMORRAGIA POR VARICESII TRATAMIENTO DE URGENCIA

Tratamiento FarmacológicoSomatostatina / Glipresina

Tratamiento EndoscópicoEsclerosis / Ligaduras

R E C I D I V A

Tratamiento Endoscópico de Rescate

R E C I D I V A

Child-Pugh A / B Child -Pugh B / C

A. Totales T I P S

A. Reducidas

Fig. 22.7 — Algoritmo para la indicación de tratamiento de la hemor-ragia activa por varices.

Fig. 22.8 — Algoritmo para la indicación de tratamiento preventivo dela recidiva de la hemorragia por varices.

Prehepática Intrahepática Posthepática

Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal

Trombosis portal EsquistosomiasisSarcoidosis

Cirrosis Enf. Venoclusiva S. Budd-ChiariPericarditis

Fibrosis hepáticacongénita

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