ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Arantxa HZ

¿ Qué es?

• Es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida.

• Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Epidemiología

Menor a 1/1000

personas al año

(+) DM = (+) EHH

Mortalidad entre 18-

32%

Más frecuente en la séptima década de

vida

Poco más en mujeres que en hombres

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Factores predisponentes

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Etiología

¿ A qué se debe?

• Ocurre más comúnmente en pacientes con DM2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos

• Las infecciones son la causa más común Neumonía, Infecciones del tracto urinario del EHH, Cirugías recientes, Uso de fármacos…

Signos vitalesTAQUICARDIA

Signo temprano de compensación para la

deshidratación

HIPOTENSIÓNPor deshidratación

profunda

TAQUIPNEAPor compensación

respiratoria la acidosis metabólica

HIPO O HIPERTERMIAPor sepsis como causa

subyacente

ESTADO MENTALPuede ser desorientación

leve hasta coma

Signos vitales• Se deben buscar signos físicos

universales de deshidratación y datos de infección

• El EHH debe considerarse en niños que presentan hiperglucemia e hiperosmolaridad son cetoacidosis significativa• Mayor riesgo para desarrollar

edema cerebral como una complicación de la administración de líquidos de manera agresiva

Manifestaciones clínicas• Paciente prototípico• Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas

de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.

• Exploración física• Deshidratación grave• Hiperosmolalidad• Hipotensión• Taquicardia• Trastorno del estado mental

Manifestaciones clínicas

PRECIPITADO POR:• Infarto del miocardio• Apoplejia• Septicemia• Neumonía• Otras infecciones• Demencia• Situaciones sociales

que obstaculizan el consumo de agua

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Fisiopatología

Fisiopatología• El EHH es causado principalmente por el déficit

relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos• Déficit de insulina Aumenta la producción hepática

de glucosa por:• glucogenólisis y• gluconeogénesis

• y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Disminución del volumen intravascula

r

Se exacerba por

insuficiencia de líquidos

Fisiopatología

• Es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis

En resumenReducción de

la insulina circulante

Elevación de hormonas

contrarreguladoras

(Glucagon, catecolaminas, cortisol, HC)

Estado proinflamator

io

Liberación de TNF, IL1, IL6, IL8 y

perioxidación de marcadores lipídicos

Perpetúa el estado

hiperglucémico

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Anomalías de laboratorio y diagnóstico

Evaluación clínica y de laboratorio

• El avance puede ser de días a semanas

• No se presenta de forma súbita

• Pródromo progresivo:• Poliuria• Polidipsia• Polifagia

Evaluación clínica y de laboratorio

• Datos clínicos más relevantes:•Mareo• Letargo• Delirio• Coma• Convulsiones• Alteraciones y cambios visuales• Hemiparesias• Déficit sensorial

Anomalías en laboratorioLABORATORIO EHH

Glucosa 33.3 – 66.6

Sodio 135 – 145

Potasio Normal

Magnesio Normal

Cloruro Normal

Fosfato Normal

Creatinina Moderadamente elevada

Osmolalidad 330 – 380

Cetonas plasmáticas +/-

Bicarbonato sérico Normal o ligeramente disminuído

pH arterial > 7.3

PO-2 arterial Normal

Desequilibrio aniónico Normal o ligeramente aumentado

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Tratamiento

Tratamiento

• Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina

• Buscar y tratar en forma enérgica los problemas desencadenantes• Si son necesarios los antibióticos, deben ser administrados de manera temprana

Tratamiento

Atención de deshidratación y

alteración del estado mental

Incluye vías respiratorias,

acceso IV

Administración de cristaloides y medicamentos en comatosos

Vía aérea

Principal prioridad

Intubación endotraqueal, inmovilización de la columna*

Acceso IV

Acceso venoso central o de gran calibre

Requerimiento de sangre,

productos de esta, o agentes

inotrópicos

Tratamiento

Reanimación con líquidos

Déficit de agua mayor a 6L

500mL de solución salina isotónica al 0.9%

Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son adecuados)

Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten reemplazo de sodio y de agua

Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina glucosa: 250-300mg/dL Uresis: 50mL/hr o más

Tratamiento - Insulinoterapia

Se debe hacer terapia con insulina + terapia hídrica o aumenta el

riesgo de choque

Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg

en bolo

Infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos

Checar glucosa sérica

cada hora

Si no disminuye por lo menos 50mg/dl en 1

hora: suplicar dosis de insulina de forma

horaria

Hasta que haya una disminución de 50 a 70mg/dL

Cuando la glucosa llegue a 300mg/dL

Cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de Sodio al 0.45%

Disminuir dosis de insulina a 0.1UI/kg/hr

Osmolaridad menor o igual a 315 mOsm +

paciente alerta

Tipos de insulina y su farmacocinética

Bibliografía

• http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf

• Harrison, Principios de Medicina Interna, 18ª edición, Volumen 2. Pp. 2979