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Estatus Epiléptico
DR. LUIS GONZALEZ
MARZO 2012
STATUS EPILEPTICODEFINICION
OMS: Condición caracterizada por crisis epilépticas continuas que duran al menos 30min o convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia con una duración ≥ 30min.
ILAE: Crisis que no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va más allá del promedio de tiempo para la crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes o crisis recurrente sin recuperación de la función basal intersticial del SNC
Epilepsia Foundation of America ´s Working Group: crisis epiléptica que persiste durante un tiempo (30minutos) suficientemente prolongado, o que se repite con intervalos suficientemente breves como para crear una condición epiléptica fija y duradera.
STATUS EPILEPTICOCLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA
Agudas
Reacción adversa a las drogas Hipoxia – isquemia Encefalitis herpética Metabólica Sepsis
Febriles
Idiopáticas
Remotas
Malformaciones cerebrales Secuelas hipóxica neonatal tumor cerebral Atrofia cerebral causa no precisadaCalcificaciones cerebrales
Ocurre durante el curso de una alteración de carácter sistémico o del SNC
Desencadenado por un aumento de la temp. Px < 2 años sin síntomas previos de crisis de riesgo
Ocurren sin un factor desencadenante en un Px con hist de lesión del SNC
STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACION ILAE 1993
STATUS EPILEPTICOCLASIFICACIÓN ILAE 2001
Propone un esquema de clasificación alrededor de 5 ejes
STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN ILAE 2001
STATUS EPILEPTICO
CLASIFICACIÓN. LANCET 2006
1-Estado Epiléptico Incipiente o temprano:
Convulsiones continuas o intermitentes que duran mas de 5 minutos sin recuperación de la consciencia entre convulsiones.
-Tratamiento adecuado puede evitar la progresión.-Necesidad de altas dosis de anticonv. IV
STATUS EPILEPTICO
2-Estado Epiléptico Establecido:
Convulsiones clínicas o electrográficas que duran mas de 30 minutos sin recuperación completa de la consciencia entre convulsiones.
STATUS EPILEPTICO3-Estado Epiléptico Sutil:
Aquel en la que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas se hacen menos floridas .
4- Refractario:
Convulsión que persiste por 60 min a pesar de un tratamiento
5- Parcialmente tratado:
Aquel en el que las manifestaciones clínicas se detienen pero se mantienen las electroencefalográficas.
La inefectividad en el reclutamiento de las neuronas inhibitorias con la excesiva excitación neuronal juega un rol en el inicio y propagación
de la perturbación eléctrica que ocurre en el Estatus Epiléptico
Fisiopatología
GABA
GABA Rcs: GABAa, GABAb, GABAc
Rc NMDA activado por el neurotransmisor Glutamato. Promueve la entrada de Calcio.
Transmisión Rc NMDA Transmisión Rc Gabaérgico
Estatus Eiléptico
Milisegundos a Segundos Consecuencias de la fosforilación proteica Canales iónicos que abren y cierran Moduladores y neurotransmisores que son liberados Rc desensibilizados
Segundos a minutos Tráfico de Receptores Alteración del nº de Rc excitatorios e inhibitorios disponibles en la hendidura
sináptica Cambia la excitabilidad
De minutos a horas Cambios maladaptativos en los neuropéptidos moduladores Aumento de n. proconvulsivos Estado de elevada Disminución de n. inhibitorios excitabilidad
Horas, días y semanas Convulsiones Muerte neuronal Reorganización
neuronal Cambios en la expresión génica
Disminución del nº de Rc GABA (36 a 18). Disminución subunidades 2 y 2-3 del Rc GABa en la membrana sináptica y aumento en el interior celular Acumulación intracelular de cloruro Aumento de la permeabilidad al bicarbonato
Se movilizan Rc AMPA y NMDA hacia la membrana sináptica donde forman Rc adicionales Autofosforilación de la Calmodulina cinasa II, la convierte en calcio independiente, y aumenta la liberación de
glutamato presináptico.
Transición de convulsiones aisladas a Estatus Epiléptico
Fallo en la inhibición de GABA
Disminución en hipocampo de los péptidos predominantemente inhibitorios Dinorfina Galanina Somatostatina Neuropéptido Y
Aumento en la expresión de proconvulsivantes como: Taquinina Sustancia P Neuroquinina B
En células que normalmente no las presentan en concentraciones detectables.
Cambios mal adaptativos en la expresión de neuropéptidos
Excesivos disparos neuronales causa muerte neuronal debido a mecanismos excitotóxicos
Evidencia Anecdótica: Daño cerebral se ve a menudo en pacientes que murieron de Estatus
epiléptico.
De Giorgio y col, disminuye densidad neuronal de hipocampo
Rabinowics y col, O’Reagan y Brown, aumento de enolasa neuroespecífica en el suero de pacientes luego de Estatus epiléptico
Estudios por imágenes reportan edema agudo cerebral y atrofia crónica luego del estatus epiléptico.
Convulsiones que inducen a daño neuronal y muerte
Status Epiléptico
Historia Clínica Exploración Neurológica Laboratorio: Bioquímica plasmática
Hemograma
Niveles de fármacos antiepilépticos
DIAGNOSTICO
- Hipoglucemia - Hiponatremia - Hipocalcemia - Hipomagnesemia
Status Epiléptico
Punción lumbar
Pruebas de Imagen
DIAGNOSTICO
- Estatus febril-Niños < 6 meses-No recuperación de conciencia-Signos meníngeos
-TAC-RNM-EEG
Manejo del Estatus Epiléptico
ESTABILIZAR:Permeabilidad de Vía aérea.Oxigenoterapia.Aspiración de las secrecionesVigilancia y monitorización de signos
vitales. Intubación endotraquealVenoclisis. Toma de muestrasControl de glucemia
Medidas Generales
1° LíneaDIAZEPAN: dosis de 0.25 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, se la puede repetir cada 10 a 15 minutos. dosis máxima 10 mgs. VI: 1 a 2 mg/min.
LORAZEPAN: dosis de 0.05 a 0,2 mg/Kg/dosis VI: 1 mg/min.
MIDAZOLAN: 0,15 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, o intramuscular
2° LineaDFH: dosis de carga 15-20 mg/Kg diluida en solución salina de 10 mg/ml (se inactiva con glucosa). VI: 0,5 a 1mg/Kg/min.
dosis de mantenimiento posterior: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.
Tratamiento Con Drogas
2° línea
FENOBARBITAL : dosis de carga: 2 mg/kg/min ó 20 mg/Kg, a una velocidad de infusión de 30 mg/min. Puede repetirse la dosis en minibolos de 10 mg/Kg hasta 3 veces.
Dosis de Mantenimiento: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.
3° línea
En crisis refractarias el paciente requerirá un manejo en una unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio. Las drogas:
DIAZEPAM: en infusión continua: 0,3 a 1.2 mg/Kg/hora.
Tratamiento Con Drogas
3° Linea MIDAZOLAN en infusión continua, a razón de 1
a 18 ug/Kg/min PENTOBARBITAL SÖDICO 2 a 5 mg/Kg seguido
de una infusión continua de 1 a 5 mg/Kg/hora. TIOPENTAL 5 a 15 mg/Kg, seguido de infusión
contínua de 1 a 3 mg/Kg/hora. LIDOCAINA 1 a 2 mg/Kg, seguido de perfusión
de 2 a 10 mg/Kg./hora. PROPOFOL 2 mg/kg en bolo y 5 a 10
mg/Kg./hora inicialmente reduciéndose luego a 1 a 3 mg/kg hora.
Tratamiento Con Drogas
RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
Minuto 0 a 10:
Se realiza el ABC de reanimación
Administrar oxigeno
Instalar una vía intravenosa
Administra glucosa
Monitorización cardiorrespiratoria
RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
Minuto 15 a 30:
Fenobarbital por vía IV o IO
Buscar la etiología
Tratar etiología específica
Intubación traqueal
Preparar acciones para status refractario.
RELOJ DE STATUS CONVULSIVO Minuto 30 a 45:
Intubación y ventilación
Intensificar monitorización cardiorrespiratoria
Monitorización electroencefalografica
Considerar: barbitúricos/midazolán /propofol/isoflurano/ lidocaína
Traslado a la unidad de cuidados intensivos.
RELOJ DE STATUS CONVULSIVO
Minuto 45 a 60:
Soporte cardiorrespiratorio intensivo
Titular niveles de drogas utilizados en status refractario
Reconsiderar factores etiológicos y contribuyentes.
COMPLICACIONES
NeurológicasNeurológicas: coma interictal, anoxia cerebral y sistemica.
HemodinámicasHemodinámicas: taquicardia, bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, hipertensión, shock cardiogénico, paro cardiaco.
RespiratoriasRespiratorias: apneas, Cheyne Stokes, taquipnea, edema pulmonar, atelectasia, neumonía por aspiración, cianosis, embolismo pulmonar, hipoxia.
COMPLICACIONES
RenalRenal:: oliguria, uremia, necrosis del nefrón distal, necrosis tubular aguda, rabdomiólisis.
Disturbios del sistema autonómicoDisturbios del sistema autonómico:: hiperpirexia, sudoración, vómitos, Hipersecreción (salivar, traqueal), obstrucción de vías aéreas.
COMPLICACIONES
Anormalidades metabólicas y Anormalidades metabólicas y bioquímicasbioquímicas:: acidosis, anoxemia, hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, falla hepática, deshidratación, pancreatitis aguda.
IInfecciosas:nfecciosas: pulmonares, urinarias, cutáneas.
OtrasOtras: coagulación intravascular diseminada, disfunción sistémica orgánica múltiple, fracturas, tromboflebitis