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OTROS EJEMPLOS DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III
Muchos tipos de antígenos provocan las reacciones de hipersensibilidad
de tipo III. Los autoantigenos, los antígenos microbianos y los antígenos
de los vegetales y animales. Como en el LES, los autoantigenos
estimulan la producción de autoanticuerpos en la artritis reumatoide. Las
articulaciones de todo el cuerpo pueden quedar lesionadas o ser
totalmente destruidas. Otro ejemplo es la hepatitis vírica crónica y la
enfermedad del suero.
Las reacciones que se producen en la hipersensibilidad de tipo IV varían
desde un rechazo a los órganos trasplantados, situación que puede ser
mortal, hasta la común exposición a plantas venenosas, que pueden causar
diversos tipos de dermatitis de contacto. La reacción de la prueba de la
tuberculina, que se utiliza en el diagnóstico de la tuberculosis también es un
ejemplo de hipersensibilidad, algunas enfermedades autoinmunitarias, el
rechazo de los trasplantes y la destrucción de las células cancerígenas.
DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO
Es una reacción de tipo IV causada por haptenos que se combinan con
proteínas de la piel para formar el alérgeno que desencadena la
respuesta inmunitaria. El hapteno constituye los determinantes
antigénicos y las proteínas de la piel son las moléculas transportadoras
del hapteno. Algunos ejemplos de estos haptenos son los cosméticos,
materiales vegetales (moléculas de catecol de la hiedra venenosa y el
roble venenoso; agentes quimioterapéuticos tópicos, metales y joyas)
PRUEBA CUTANEA DE TB
La prueba cutánea de la tuberculina, que se utiliza para identificar a las
personas que han estado o están infectadas por el bacilo tuberculoso.
En esta prueba se inocula en la piel una pequeña cantidad de antígeno
del bacilo tuberculoso; si el individuo posee células TD sensibilizadas
como resultado de una infección previa, se produce una respuesta
inflamatoria que hace que se acumulen grandes cantidades de linfocitos
y macrófagos, cerca de los capilares sanguíneos en donde se ha
efectuado la inoculación. Esto origina una pequeña protuberancia de
color rojo en el lugar de la inoculación, al cabo de dos o tres días.
REACCION GRANULOMATOSA
Esta reacción quizás sea la variante más importante de la
hipersensibilidad retardada, al producir graves enfermedades en un gran
número de personas. La mayoría de los daños tisulares que se producen
en la tuberculosis, la lepra o en la equistosiomasis se debe a reacciones
granulomatosas. Estas reacciones se producen cuando los antígenos
microbianos, que no pueden ser totalmente destruidos por los
macrófagos, permanecen en el interior de la célula. Este tipo de
antígenos hace que las células TD liberen linfoquinas que estimulan la
formación de un granuloma, que es un nódulo constituido por monocitos
y macrófagos activados.
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Aparece como consecuencia de la activación de células T y B
autorreactivas que, después de ser activadas por estímulos genéticos o
ambientales, provocan daño tisular. Algunos ejemplos incluyen la artritis
reumatoide y la diabetes mellitus tipo I. Hay 4 factores que influyen en el
desarrollo de la enfermedad autoinmunitaria. Los dos factores
principales son genéticos y víricos. El tercer factor es endocrino, el
efecto de las hormonas. El cuarto factor es psiconeuroinmunologico, la
influencia del estrés y los compuestos neuroquímicos de la respuesta
inmunitaria.
RECHAZO DE TRASPLANTES (TEJIDOS)
El rechazo de trasplantes tisulares constituye el tercer aspecto (junto con
la hipersensibilidad y la autoinmunidad) en el cual el sistema inmunitario
puede ser perjudicial. Los trasplantes entre individuos genéticamente
distintos de la misma especie se denominan aloinjertos.
En el trasplante de tejidos que no son sitios inmunológicamente
privilegiados, existe la posibilidad de que las células del receptor
reconozcan las células del donante como extrañas. Esto desencadena
los mecanismos inmunitarios del receptor, que pueden llegar a destruir el
tejido donante. Este tipo de respuesta se denomina reacción de rechazo
tisular. Una reacción de rechazo tisular puede producirse por dos
mecanismos distintos. En el primero, las moléculas del MHC del tejido
trasplantado, o el “injerto”, son reconocidos por las células T del
huésped, que colaboran con las células T citotóxicas para destruir el
injerto. El segundo mecanismo comprende la reacción de las células T
auxiliares con el injerto (tejido trasplantados) y la liberación de citocinas.
Las citosinas estimulan los macrófagos para que entren en el injerto, se
acumulen en él y lo destruyan.