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Resumen

La Estricnina es un polvo blanco y amargo, extraído del árbol Strychnos nux-

vómica. Esta sustancia puede producir envenenamiento si es ingerida por los

animales domésticos en dosis elevadas. Actúa sobre el sistema nervioso central

y provocando estímulos motores a la musculatura esquelética, lo que provoca

contracciones, convulsiones, tetania y muerte por insuficiencia respiratoria,

puesto que también afecta los músculos involucrados en la respiración.

No existe antídoto para tal veneno, y el tratamiento radica en inducir el vómito

cuando el animal se encuentre relajado, lavados gástricos, facilitar la excreción

renal de la sustancia, y atender a las convulsiones.

El detalle más destacable en la necropsia es el hecho del perdurable rigor mortis

que se aprecia en el cuerpo del animal, y la falta de emisión frecuente de orina o

diarrea, producto de la contracción muscular de los esfínteres.

La estricnina puede detectarse en lavados gástricos o en el vómito, y no tiene

efecto acumulativo. Dosis menores a las que producen el cuadro clínico no

provocan problemas, pero no existe un antídoto para la estricnina.

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Introducción:

Los venenos han sido usados para muchos propósitos durante toda la existencia

humana, como armas y medicamentos; y han permitido grandes avances en la

rama de la medicina.

La estricnina es un veneno muy peligroso empleado principalmente para el

control de ratas pero en la actualidad su uso está prohibido. El envenenamiento

deliberado o accidental ocurre principalmente en animales pequeños,

especialmente perros y en ocasiones en gatos y raras veces en el ganado.

En el presente informe se tratara de la estricnina, su mecanismo de acción y las

acciones que produce en el organismo.

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Estricnina

“Es un alcaloide obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica” (1) “y

de Strychnos ignat” (2). (Ambos

originarios de Asia). “Se presenta

como un polvo cristalino blanco,

inodoro y amargo que debe ser

enmascarado en los cebos destinados

a los carnívoros, y puede ser

ingerido, inhalado, bebido tras

mezclarlo en una solución (siendo

solubles en agua) o administrado por

vía intravenosa. No obstante, es

empleada también para exterminar

perros vagabundos.

“Puede presentarse en una concentración de 0,5 al 1 %. En altas dosis produce

una gran estimulación de todo el sistema nervioso central, agitación, dificultad

para respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo llevar a un fallo respiratorio

y la muerte cerebral” (2)

Acción Farmacológica: “Estimulación del SNC, pero con mayor intensidad a

nivel de la médula espinal. Se observa, en principio, hiperreflexia. Luego

aparece el período convulsivo en el que cualquier estímulo genera la convulsión

tónica o “tétano estrícnico” (se contraen a la vez los músculos flexores como

extensores). Los miembros siempre en extensión, y hay opistótono, pues

prevalece la acción de los extensores. En este período se produce la muerte por

la contracción de los músculos respiratorios, intercostales, diafragma y

consecuente asfixia o por parálisis del centro respiratorio por agotamiento” (5).

“Dosis altas estimulan los centros del bulbo, respiratorios y cardiovasculares,

aumentando la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Sobre el aparato

digestivo tiene más acción cuando se administra por vía oral como polvo” (2).

Mecanismo de Acción: “Antagoniza competitivamente a la glicina en las

células de Renshaw; siendo la glicina un neurotransmisor inhibidor en tractos

nerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, el

tóxico estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello origina

convulsiones y tetania” (1)

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Características clínico-patológicas: “Los síntomas iniciales aparecen entre 10

y 20 minutos después de ingerido el veneno” (4). Estos son miedo aparente,

nauseas y vómitos. La intoxicación se inicia con un aura aprensiva,

observándose luego hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de las

comisuras labiales, contracciones nerviosas en los parpados y erección de las

orejas que tienden a juntarse formando un arco arrugado; se detecta rigidez de la

musculatura cervical, torácica y abdominal, al igual que dificultad para flexionar

las articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Si se golpea la tabla del

cuello o el dorso del animal puede observarse hiperreflexia. Aparece

hipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan violentos

sobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis de

convulsiones tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono y

extensión de las extremidades ("postura de caballete"). La tetania afecta también

a la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede

morir por apnea en una de tales crisis, en las que se mantiene la conciencia. La

vocalización puede ser resultado del intenso dolor.

Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, son

seguidas por convulsiones tónico-clónicas, en las que ocurren movimientos

mandibulares y pedaleo, además de jadeo; suele observarse intensa polipnea en

estas circunstancias. “Las crisis reducen su intensidad progresivamente hasta

llegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos,

como sonidos fuertes, desencadenan nuevamente la fase de convulsiones

tónicas, la cual puede también ocurrir espontáneamente. Al progresar la

afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración,

reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva la

temperatura rectal hasta 41° C y hay acidosis metabólica. Desde su inicio al

término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas” (1).

La muerte se produce por insuficiencia respiratoria, por espasmos en los

músculos intercostales y daño a los centros respiratorios del sistema nervioso

central (apnea).

Toxicidad: Según Booth, la dosis oral aguda aproximada de las sales de

estricnina en diversas especies (mg/Kg) es: Equino y Bovino 0,5; porcinos 0,5 a

1; caninos 0,55; felino 2; roedor 3; aves 5.

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Tratamiento: El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:

Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si

se está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavado

puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para

oxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla e inactivar

algún residuo, evitando la broncoaspiración, hasta que el contenido sea

totalmente claro. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina

(0,04 mg/kg IV, o bien 0,08 mg/kg SC o 1-2 gotas de la solución

inyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por vía

subcutánea), y con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; este

medicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza en

dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular. No debe inducirse vómito en

períodos de convulsiones. Tras el vómito o lavado gástrico es ideal

administrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo

cada gramo en 3- 5 ml de agua o suero fisiológico.

Aplicar respiración artificial, y de preferencia usar oxigeno para ello.

Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Se

puede usar succinilcolina 10-50 mg por vía intravenosa, reforzando la

respiración artificial en la subsecuente apnea. También se puede

anestesiar el animal con pentobarbital sódico y mefesenin, hasta obtener

una relajación completa. Si las condiciones no lo permitiesen, debe

utilizarse para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1

mg/kg).

Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con

furosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. La

excreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro de

amonio por vía oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para

felinos.

Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica,

recurriéndose para ello al suero Ringer lactato sólo o combinado con

suero glucosalino.

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Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al

menos durante 48 horas.

Pronóstico: La mayoría de los autores lo señalan como “Reservado”. Si

sobreviven las primeras 24 horas, puede asegurarse la recuperación.

Necropsia: “En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis

y la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas, producto del intenso

agotamiento muscular. Para el diagnóstico debe considerarse que en la

intoxicación por estricnina no hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada la

hipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia de

intoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia de

vómito, aunque éste es un fenómeno raro en esta intoxicación. Se puede utilizar

el contenido gástrico, material vomitado y orina para identificar estricnina”(1).

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Conclusión:

Finalizando el presente informe de Estricnina en el que se abordó el

metabolismo , mecanismo de acción y lo toxico que resulta en animales

domésticos si éstos lo ingieren o inhalan debido a que este alcaloide actúa como

un antagonista competitivo de glicina inhibidor postsináptico de la medula

espinal y bulbo raquídeo y produciendo así convulsiones tetanizantes de

predominio extensor, comprendemos la importancia e interés especial ya que

sino se aplica el debido tratamiento el paciente muere en 1 o 2hs.

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Bibliografía:

1- http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm Fuente: Dr. Roberto

Paranda N. Toxicología Clínica Veterinaria. 3º Edición. Intoxicaciones

misceláneas, Estricnina

2- Booth N. H, McDonald L.E, Farmacología y Terapéutica Veterinaria,

Volumen II 1ª Edición (1987).

3- http://es.wikipedia.org/wiki/Estricnina Fuente: Wikipedia, la

enciclopedia libre. Abril 4, 2013.

4- http://www.hiperactivos.com/estricnina.shtml Fuente: HIPERACTIVOS.

Abril 4, 2013.

5- Rubio M.R, Boggio J.C, Farmacología Veterinaria 2da edición. Madrid,

España, Marzo 2009: 251 - 252