Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología / Vicente Manuel BORREGO ESTELLA

VICENTE MANUEL BORREGO ESTELLA

ESTUDIO CLÍNICO Y ANÁLISISDIFERENCIAL DE PACIENTES

INTERVENIDOS DE CRIPTORQUIDIAEN LA EDAD PEDIÁTRICA

SEGÚN SU ETIOLOGÍA

EDICIONES UNIVERSIDAD DE SALAMANCA

COLECCIÓN VITOR

260

©Ediciones Universidad de Salamanca

y Vicente Manuel Borrego Estella

1ª edición: marzo, 2010I.S.B.N.: 978-84-7800-206-1Depósito legal: S. 389-2010

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Vicente Manuel Borrego Estella

Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 3

La disminución de la fertilidad y la degeneración maligna, consecuencias de la

criptorquidia, se han analizado habitualmente en función de la edad de intervención, de la

localización previa del teste y de la uni o bilateralidad, pero no se ha tenido nunca en consideración

la etiología de la criptorquidia y por esta razón nos lo planteamos como objetivo.

Se han revisado las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de

criptorquidia en el Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la

apertura del mismo en el año 1972.

A partir de los datos obtenidos de la historia clínica del Hospital Infantil y desde 2000 se

citó mediante carta a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861 casos).

Recibimos contestación de 278 pacientes (32.3%), otras cartas (158, 18.3%) fueron devueltas por

el Servicio de Correos y un alto porcentaje de casos no respondieron a la llamada (425 pacientes,

49.4%).

Los pacientes que se pusieron en contacto con nosotros, fueron citados para revisión en la

Consulta de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.

Los pacientes pertenecían al área de salud de Aragón, La Rioja y Soria y se clasificaron

según la etiología de la criptorquidia, desconocida en la mayor parte de los casos, formando parte

de un síndrome en otros, con una hernia inguinal asociada que impedía el descenso del teste,

yatrógena, tras cirugía inguinal o con familiares hasta de tercer grado también operados de

criptorquidia.

Hemos realizado análisis de la varianza comparando la densidad de esperma según la

etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa de la

criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, con objeto de poder

disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico y valorando la pérdida de

información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene porque ser de las mismas

características.



Los pacientes con criptorquidia familiar, en 13 casos eran los hermanos los que

presentaban criptorquidia, dos de ellos gemelos, en 4 tíos, en 1 el abuelo y en 4 primos hermanos.

En 3 pacientes había más de un familiar afectado: abuelo y tío, hermano y tío y hermano y primo.

Los síndromes que presentaban los pacientes en los que se incluida la criptorquidia

formaba eran: Aaskog, Down, Edgar, Silverman, Treacher-Collins, atresia de ano, enanismo

hipofisario y diabetes, regresión caudal, mielomeningocele en 2 casos, ginecomastia con

micropene, macrocefalia familiar, estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral de alto grado,

hipotiroidismo, fisura palatina, labio leporino y esferocitosis congénita.

El hipospadias, la asociación más frecuente, la encontramos en 4 pacientes, dos de ellos

con síndromes asociados (talla baja y sordera y enanismo hipofisario y diabetes). Cuatro de

nuestros pacientes presentaban síndromes y criptorquida familiar.

Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular,

estudiando el índice de fertilidad tubular (IFT), diámetro tubular medio (DTM) y las características

del intersticio y de la lámina propia. Estos datos y otros clínicos, han sido objeto de publicaciones

previas.

A los pacientes adultos se les realizó una historia clínica, exploración física, estudio del eje

hipotálamo-hipofisario-testicular y análisis del semen, tras tres días de abstinencia sexual, mediante

masturbación. Se midió el volumen y la viscosidad espermática, realizándose estudio celular y de

los componentes del semen, y clasificándolo de acuerdo a las definiciones de la OMS. En el

estudio hormonal se midió testosterona total y libre, hormona luteinizante (LH), hormona

foliculoestimulante (FSH) y prolactina (PRL).

Para analizar los resultados, hemos calculado las medidas de tendencia central (media

aritmética) y las medidas de dispersión (desviación estándar). Hemos estudiado de igual modo la

distribución de las variables con respecto a la normal mediante la prueba de Kolgomorov-

Smirnov. Con las variables cualitativas se ha realizado un análisis de frecuencias. Para la

comparación entre variables cuantitativas con una distribución normal hemos usado análisis de la

varianza (ANOVA).



Respecto a las variables cualitativas, las comparaciones han sido establecidas mediante la

utilización del Test de Chi². Para el análisis de nuestros resultados hemos asumido un nivel de

significanción α del 0.05. La edad media a la que se realizó la orquidopexia fue de 6.4±3.4 años y

la de revisión 21±2.6 años, sin diferencias en ambas edades en los distintos grupos de pacientes

según la etiología. En un 75% de los pacientes la criptorquidia era unilateral. Recibieron

tratamiento con gonadotropinas el 81% de los pacientes, sin diferencias entre los distintos grupos

clasificados según la etiología. Un 11% de los pacientes presentaron en la exploración escroto

hipoplásico. Entre los de etiología desconocida el escroto era hipoplásico en el 11.51%, en los

síndromes el 9.52%, en los pacientes con antecedentes familiares el 17.64% y en los pacientes con

hernia asociada a criptorquidia o criptorquidia yatrógena el 4.54% presentaban hipoplasia escrotal.

Un 45% de nuestros pacientes (125), tenían una persistencia del conducto peritoneo

vaginal permeable. Doce de los 22 con antecedentes familiares y 11 de entre los 24 con

síndromes. En esta cohorte de pacientes, en el 73% de los casos la etiología era desconocida, pero

en un 8% encontramos antecedentes en familiares, sobre todo de primer grado (hermanos) y

también, con mucha menor frecuencia en familiares de segundo, tercer y cuarto grados. Ninguno

de los padres de este grupo de pacientes presentó criptorquidia. La densidad de esperma media de

los pacientes con criptorquidia de origen herniario es de 28534500 millones de espermatozoides,

mientras que la media de los pacientes con criptorquidia yatrógena es de 44000000 millones.

Realizado un estudio estadístico inferencial (agrupando la hernia como causa de la

criptorquidia y la criptorquidia de etiología yatrógena, tras cirugía de hernia), no hemos podido

demostrar diferencias estadísticamente significativas al analizar, según la etiología de la

criptorquidia, la lateralidad (Chi²=10.6355, p=0.10032) localización del teste criptórquido

(Chi²=14.4266, p=0.10794) o densidad de esperma (ANOVA, p=0.14221).

Son numerosas las publicaciones que señalan la alteración de la fertilidad de los pacientes

operados de criptorquidia analizando la uni o bilateralidad de la afección y la edad de intervención.

Con menor frecuencia hacen referencia a la localización previa del teste, pero en ninguna

publicación se analiza esta disminución de la fertilidad en función de la etiología, siendo lógico

pensar que la calidad del esperma no puede ser la misma en un paciente con criptorquidia de

etiología desconocida, que la que forma parte de un cuadro sindrómico.



Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones como

persistencia del proceso vaginal lo que no coincide con nuestra experiencia ya que la persistencia

del conducto peritoneo vaginal, la hemos encontrado en un porcentaje similar en todos los grupos

de pacientes. Respecto a los síndromes, la asociación encontrada con más frecuencia es el

hipospadias. Delgado Nicolás et al en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia, señala un

porcentaje del 6% en el que se encontraba otra malformación asociada. Nosotros la encontramos

en el 4% de nuestros pacientes. La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una

patología aislada. Cuando aparece asociada, la anomalía más frecuente es la hernia inguinal. Si en la

población general encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia inguinal en la

criptorquidia varía según distintos autores, un 18% para Grapin et al, 13% para Canlorbe et al,

Barcat et al en 1957 hablan de un 19% y Nistal et al de un 15%. Nosotros la encontramos solo en

un 7%.

No hemos encontramos diferencias estadísticamente significativas respecto a la lateralidad

de la criptorquidia aunque en los pacientes con síndromes hay más pacientes con criptorquidia

bilateral (45% frente al 30% de la casuística general) y en las secundarias o asociadas a hernia

inguinal un predominio derecho (55% frente al 24%). En cuanto al ascenso espontáneo del teste

que posteriormente precisa ser operado, 11 pacientes tuvieron este ascenso espontáneo (3.95%),

siendo 9 de ellos de etiología desconocida y tan sólo 2 pacientes, dentro del grupo de criptorquidia

en el contexto de un síndrome. No se encontró ascenso espontáneo en los grupos de antecedentes

familiares ni de presencia de hernia, yatrógena o no. Según nuestros resultados, los valores de

FSH, LH, TT, TL y PRL se mantuvieron dentro de la normalidad sin diferencias en los grupos en

función de la etiología de la criptorquidia. A pesar de agrupar los pacientes con hernia inguinal

como causa de la criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, no

hemos podido demostrar diferencias estadísticamente significativas.

En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica, no hemos podido

demostrar diferencias estadísticamente significativas según la etiología de la criptorquidia en los

parámetros del espermiograma, del eje hipotálamo-hipofisario-testicular, lateralidad o localización

del teste criptórquido.



RESUMEN/ABSTRACT

AIM

Analyze according to etiology and semen characteristics of the hypothalamic-pituitary-

testicular axis in patients operated in childhood for cryptorchidism.

MATERIAL AND METHODS

We have reviewed the medical records of 1428 patients (2063 tests) operated on for

cryptorchidism in the Pediatric Surgery Department of the Miguel Servet Hospital in Zaragoza,

Spain, since the opening of the same in 1972. Since 2000, quoted in a letter to all males with an age

less than 18 years (861 cases).

They went to our date 278 patients (32.3%), considering them the hypothalamic-pituitary-

testicular and semen characteristics, analyzing the results, based on data collected in pediatric

medical history, especially regarding the etiology, classifying this in unknown, syndromic, familial,

and iatrogenic hernia companion.

RESULTS

The average age of intervention was 6.37 years and a review of 21 years. The etiology of

cryptorchidism was unknown in 203 cases (73%) had a family history of cryptorchidism 22 (8%),

was part of a syndrome in 24 (9%) was iatrogenic in 8 (3%) and the testis was retained by a

concomitant hernia in 20 (7%).

The average sperm density (million sperm/cc.), In patients with family history was 28.87 ±

29, with herniated 28.53 ± 29, with unknown etiology 40.28 ± 26, with 34.42 ± 25 syndrome and

iatrogenic 44 ± 22.

CONCLUSION

We could not find statistically significant differences regarding the etiology of

cryptorchidism, laterality or location of the cryptorchidic testis or spermiogram figures nor the

hormonal study.

ÍNDICE

Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE


ÍNDICE 8

ABREVIATURAS 15

CAPÍTULO I.- INTRODUCCIÓN 19

I.1.- APARATO REPRODUCTOR MASCULINO 22I.1.1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA 22I.1.2.- EL TESTÍCULO 23

I.1.2.1.- Anatomía microscópica 23I.1.2.1.1.- Estructura general 23I.1.2.1.2.- Tubos seminíferos 25

I.1.2.2.- Desarrollo del teste normal 26I.1.2.2.1.- Embriología 26I.1.2.2.2.- Desarrollo postnatal 28

I.2.- ESPERMATOGÉNESIS 30I.3.- SEMINOGRAMA 34

I.3.1.- CONDICIONES PREVIAS A LA REALIZACIÓN DEL ANÁLISIS DE ESPERMA 36I.3.2.- EXAMEN MACROSCÓPICO DEL SEMEN 37

I.3.2.1.- Volumen del eyaculado 37I.3.2.2.- Color del fluido seminal 37I.3.2.3.- Licuefacción y viscosidad 38I.3.2.4.- Olor 38I.3.2.5.- Temperatura 38

I.3.3.- EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEMEN 39I.3.3.1.- Concentración espermática 39I.3.3.2.- Motilidad espermática 40I.3.3.3.- Vitalidad espermática 40I.3.3.4.- Morfología espermática 41

I.3.4.- ANÁLISIS BIOQUÍMICO DEL SEMEN 42I.3.4.1.- pH del semen 42I.3.4.2.- Bioquímica del semen 42

I.3.4.2.1.- Componentes no proteicos 43I.3.4.2.1.1.- Fructosa 43I.3.4.2.1.2.- Ácido cítrico 44I.3.4.2.1.3.- Prostaglandinas 44I.3.4.2.1.4.- Espermina 45I.3.4.2.1.5.- Glicerilfosforilcolina 45I.3.4.2.1.6.- Zinc 45I.3.4.2.1.7.- Magnesio 46I.3.4.2.1.8.- Sodio y Potasio 46I.3.4.2.1.9.- Lípidos 46

I.3.4.2.2.- Componentes proteicos 47I.3.4.2.2.1.- Albúmina 47I.3.4.2.2.2.- Fosfatasa ácida 47

I.3.4.2.3.- Composición citológica del eyaculado 48



I.3.4.2.3.1.- Espermatozoides 48I.3.4.2.3.2.- Células epiteliales 48I.3.4.2.3.3.- Leucocitos 49I.3.4.2.3.4.- Eritrocitos 49

I.3.4.3.- Bioquímica espermática 49I.4.- ESTUDIO ENDOCRINOLÓGICO 50

I.4.1.- EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TESTICULAR 50I.4.2.- FSH Y LH 53

I.4.2.1.- Bioquímica 53I.4.2.2.- Acción celular 53

I.4.3.- PROLACTINA 55I.4.3.1.- Bioquímica 55I.4.3.2.- Acción celular 55

I.4.4.- TESTOSTERONA 56I.4.4.1.- Bioquímica 56I.4.4.2.- Acción celular 56I.4.4.3.- Receptores androgénicos 57

I.4.5.- PRUEBAS DINÁMICAS 58I.4.5.1.- Estimulación con HCG 58I.4.5.2.- Estimulación con LH-RH 58

I.5. CRIPTORQUIDIA 59I.5.1.- DEFINICIÓN 59I.5.2.- CLASIFICACIÓN 59I.5.3.- INCIDENCIA 60I.5.4.- DESCENSO TESTICULAR 62

I.5.4.1.- Factores mecánicos 63 I.5.4.1.1.- Cambio relativo de posición 63 I.5.4.1.2.- Tracción del gubernáculo sobre el teste 63 I.5.4.1.3.- El gubernáculo como guía 63

I.5.4.2.- Factores hormonales 65I.5.4.3.- Factores neurológicos 67

I.5.5.- TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DE LA CRIPTORQUIDIA 68I.5.5.1.- Teoría mecánica 69I.5.5.2.- Teoría hormonal 70I.5.5.3.- Teoría disgenética 71I.5.5.4.- Teoría de exposición ambiental 73I.5.5.5.- Teoría genética 78I.5.5.6.- Otras teorías 81

I.5.6.- ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS EN LA CRIPTORQUIDIA 83I.5.6.1.- Alteraciones morfológicas del teste criptórquido 84I.5.6.2.- Alteraciones histológicas del teste criptórquido 85I.5.6.3.- Alteraciones del teste contralateral 87

I.5.7.- ANOMALÍAS ASOCIADAS DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO 89I.5.7.1.- Hernia inguinal 89I.5.7.2.- Anomalías de la unión epidídimo-testicular 90I.5.7.3.- Malformaciones digestivas 91



I.5.7.4.- Malformaciones urológicas 91I.5.7.5.- Malformaciones genitales 91I.5.7.6.- Malformaciones neurológicas 92I.5.7.7.- Síndromes polimalformativos 93I.5.7.8.- Alteraciones cromosómicas 93I.5.7.9.- Otras Malformaciones 93

I.5.8.- PRUEBAS DE DETECCIÓN DIAGNÓSTICA 94I.5.8.1.- Diagnóstico Topográfico 94

I.5.8.1.1.- Examen físico de genitales 94I.5.8.1.1.1.- Criptorquidia unilateral o bilateral con testes palpables 96I.5.8.1.1.2.- Criptorquidia bilateral con testes no palpables 96I.5.8.1.1.3.- Criptorquidia unilateral con un testículo normotópico 96

I.5.8.1.2.- Técnicas para localizar el testículo impalpable 97I.5.8.1.2.1.- Neumoperitoneografia con oxido nitroso 97I.5.8.1.2.2.- Herniografia 97I.5.8.1.2.3.- Ultrasonografia 97I.5.8.1.2.4.- Tomografía computarizada (TC) 98I.5.8.1.2.5.- Resonancia Magnética Nuclear (RMN) 98I.5.8.1.2.6.- Flebografía gonadal 98I.5.8.1.2.7.- Angiografía 99I.5.8.1.2.8.- Laparoscopia 99

I.5.8.2.- Diagnóstico Etiológico 100I.5.8.2.1.- Antecedentes familiares 100I.5.8.2.2.- Antecedentes personales y Exploración física 100I.5.8.2.3.- Estudio hormonal 100I.5.8.2.4.- Estudios genéticos 101I.5.8.2.5.- Hallazgos quirúrgicos 101I.5.8.2.6.- Estudio histológico 101I.5.8.2.7.- Otros estudios 101

I.5.9.- TRATAMIENTO 103I.5.9.1.- Tratamiento médico 103

I.5.9.1.1.- Tratamiento con HCG 104 I.5.9.1.2.- Tratamiento con HCG asociado a otro preparado 108 I.5.9.1.3.- LH-RH o GnRH 110 I.5.9.1.4.- Análogos de la LH-RH 111 I.5.9.1.5.- Tratamiento con EPO 111

I.5.9.2.- Tratamiento quirúrgico 112 I.5.9.2.1.- Objetivos 112 I.5.9.2.2.- Técnicas quirúrgicas 113 I.5.9.2.3.- Complicaciones de la cirugía 117 I.5.9.2.4.- Edad de intervención 118

I.5.10.- PRONÓSTICO 124I.5.10.1.- FERTILIDAD 126

I.5.10.1.1.- Definición 126 I.5.10.1.2.- Clasificación 126 I.5.10.1.3.- Incidencia 128



I.5.10.1.4.- Pronóstico 129I.5.10.2.- NEOPLASIA 141

CAPÍTULO II.- HIPÓTESIS DE TRABAJO 149

II.1.- HIPÓTESIS GENERALES 150II.2.- HIPÓTESIS PARCIALES 150 CAPÍTULO III.- MATERIAL Y MÉTODOS 151

III.1.- MATERIAL 152 III.1.1.- Población de estudio 152 III.1.2.- Ámbito geográfico 154 III.1.3.- Duración del estudio 154 III.1.4.- Material humano 154III.2.- METODOLOGÍA 155

III.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA 155III.2.1.1.- Actuación en el Hospital Infantil 155

III.2.1.2.- Actuación en el Hospital General 157 III.2.1.2.1.- Historia clínica 157 III.2.1.2.2.- Exploración física 157 III.2.1.2.2.1.- Exploración general 157 III.2.1.2.2.1.1.- Hábito corporal 157 III.2.1.2.2.1.2.- Distribución del pelo 157 III.2.1.2.2.1.3.- Tórax y abdomen 157 III.2.1.2.2.2.- Exploración andrológica 158

III.2.1.2.2.2.1.- Pene 158III.2.1.2.2.2.2.- Escroto 158III.2.1.2.2.2.3.- Exploración de los testículos 158

III.2.1.2.2.2.3.1.- Situación 158III.2.1.2.2.2.3.2.- Volumen 158III.2.1.2.2.2.3.3.- Consistencia 158III.2.1.2.2.2.3.4.- Morfología 158

III.2.1.2.2.2.4.- Epidídimo 158III.2.1.2.2.2.5.- Deferente 159III.2.1.2.2.2.6.- Región inguinoescrotal 159III.2.1.2.2.2.7.- Glándula prostática 159

III.2.1.2.3.- Exámenes complementarios 159III.2.1.2.3.1.- Análisis del semen 159

III.2.1.2.3.1.1.- Detalles técnicos 159III.2.1.2.3.1.1.1.- Recuento espermático 160III.2.1.2.3.1.1.2.- Porcentajes de espermatozoides 160

III.2.1.2.3.2.- Perfil hormonal 160III.2.1.2.3.3.- Ecografía escrotal 161

III.2.1.2.3.3.1.- Detalles técnicos 161III.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA 162



III.2.2.1.- Código de datos 162III.2.2.2.- Protocolo estadístico 163III.2.2.3.- Programa estadístico 197III.2.2.4.- Estudio estadístico 197

III.2.2.4.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 199III.2.2.4.1.1.- Variables cuantitativas 199III.2.2.4.1.2.- Variables cualitativas 200

III.2.2.4.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL 201III.2.2.4.2.1.- TÉCNICAS BIVARIANTES 201

III.2.2.4.2.1.1.- Variables cuantitativas 201III.2.2.4.2.1.1.1.- Test paramétricos 201III.2.2.4.2.1.1.2.- Test no paramétricos 201

III.2.2.4.2.1.2.- Variables cualitativas 202III.2.3.- METODOLOGÍA INFORMÁTICA 203

III.2.3.1.- Hardware 203III.2.3.2.- Software 203

III.2.3.2.1.- Texto 203III.2.3.2.2.- Estadística 203

CAPÍTULO IV.- RESULTADOS 204

IV.1.- CASUÍSTICA GLOBAL 205 IV.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 205

IV.1.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 205IV.1.1.1.1.- Variables cuantitativas 205

IV.1.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 210IV.1.1.2.- REGRESIÓN Y CORRELACIÓN 217IV.1.1.3.- BONDAD DEL AJUSTE A LA NORMAL 220

IV.1.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL 225IV.1.2.1.- TEST PARAMÉTRICOS 225

IV.1.2.1.1.- COMPARACIÓN DE MEDIAS MUESTRAS INDEPENDIENTES 225IV.1.2.1.2.- ANOVA 228

IV.1.2.2.- TEST NO PARAMÉTRICOS 230IV.1.2.2.1.- PRUEBA DE MANN WHITNEY 230IV.1.2.2.2.- PRUEBA DE KRUSKALL WALLIS 233

IV.2.- CASUÍSTICA DE PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA BÁSICA 234IV.2.1.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA 234

IV.2.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 234IV.2.1.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 234

IV.2.1.1.1.1.- Variables cuantitativas 234IV.2.1.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 240

IV.2.2.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ETIOLOGÍA SÍNDROME 246IV.2.2.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 246

IV.2.2.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 246IV.2.2.1.1.1.- Variables cuantitativas 246IV.2.2.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 251



IV.2.3.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CRIPTORQUIDIA 257IV.2.3.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 257


IV.2.4.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON CRIPTORQUIDIA SECUNDARIA A HERNIA 268IV.2.4.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 268


IV.3.- CASUÍSTICA DE PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA INFERENCIAL 279IV.3.1.- TEST PARAMÉTRICOS 279

IV.3.1.1.- VARIABLES CUANTITATIVAS CON CUALITATIVAS 279IV.3.1.2.- VARIABLES CUALITATIVAS CON CUALITATIVAS 281

CAPÍTULO V.- DISCUSIÓN 289

V.1.- SOBRE EL MATERIAL 290V.2.- SOBRE EL MÉTODO EMPLEADO 292

V.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA EMPLEADA 292V.2.1.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA EMPLEADA 296

V.3.- SOBRE LOS RESULTADOS 299V.3.1.- EDAD DE INTERVENCIÓN Y EDAD DE REVISIÓN 299V.3.2.- EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL 302V.3.3.- EXPLORACIÓN FÍSICA ADULTO 305V.3.4.- ESTUDIO HORMONAL 308V.3.5.- ESPERMIOGRAMA I 311V.3.6.- ESPERMIOGRAMA II 313V.3.7.- TRATAMIENTO DE LA CRIPTORQUIDIA 319

CAPÍTULO VI.- CONCLUSIONES 323

CAPÍTULO VII.- BIBLIOGRAFÍA 325

CAPÍTULO VIII.- APÉNDICE 360

ABREVIATURAS

Vicente Manuel Borrego Estella ABREVIATURAS


% resp. Porcentaje de respuestas o frecuencia relativa ABP Proteína Transportadora de Andrógenos (Androgen Binding Protein) Ác. Ácido AcciTrico Ácido cítrico en el espermiograma Altmestruales Alteraciones mestruales AMH Hormona Antimülleriana AMPc Adenosínfosfato cíclico A.P. Anatomía Patológica ATP Adenosintrifosfato BiopContr Biopsia teste contralateral C19 Carbono 19 C21 Carbono 21 cc. Centímetro cúbico CIS Carcinoma in situ Coef. Var. Coeficiente de variabilidad Coef. Cor. Coeficiente de correlación ConsistCont Consistencia teste contralateral ConsistD Consistencia teste derecho ConsistI Consistencia teste izquierdo Cript. Criptórquido Cu. Cualitativa Dcho. Derecho Defe Deferente Desc_2t Descenso en dos tiempos Desv. Típ. Desviación típica DHT Dihidrotestosterona DiagAp Diagnóstico anatomopatológico Diám. Diámetro Diám. C. Diámetro del teste criptórquido Diám.Cont. Diámetro del teste contralateral Diam_Tub Diámetro Tubular (Variable Numérica) DiamTubXn Diámetro Tubular Total (Variable Numérica) DNA Ácido Desoxirribonucleico DT Diámetro Tubular E_tto_Q Edad del tratamiento quirúrgico Epid Epidídimo Err. est. Error estándard Espermiogr. Espermiograma F F de Snedecor FA Frecuencia Absoluta F_NACE Fecha de nacimiento FechaOpera Fecha de la operación FIV Fertilización In Vitro FSH Hormona Foliculoestimulante Fuente Var Fuente de variabilidad G.L. Grados de libertad Gn-RH Gonadotropin Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas H.G. Hospital General H.I. Hospital Infantil



Hª Historia HCG Hormona Gonadotropina Coriónica Humana HLA Antígenos de histocompatibilidad HMG Gonadotropina Menopáusica Humana I.U. Unidades Internacionales IFT Índice de Fertilidad Tubular IFT (Nº) Índice de Fertilidad Tubular (Variable Numérica) IFT T. (Nº) Índice de Fertilidad Tubular Total (Variable Numérica) Intrab Intrabdominal IRMA Análisis radioinmunométrico (Immunoradiometric assay) Izdo. Izquierdo K Potasio LadoCripto Lado de criptorquidia LH Hormona Luteinizante LH-RH LH Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas LHRH LH Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas Lim. Inf. Límite inferior Lim. Sup. Límite superior Local_expl_Dch Localización teste derecho en exploración Local_expl_Izd Localización teste izquierdo en exploración LocQ Localización teste en quirófano Long. C. Longitud del teste criptórquido Long.Cont. Longitud del teste contralateral Máx. Máximo mcg. Milicentigramos µg. microgramos ml. mililitros ME Microscopio Electrónico Mg Magnesio MHz. Megaherzios MO Microscopio Óptico Nº Número, numérico NºBiopsia Número de biopsia NºExperm Número espermiograma NºTotal Número total de espermatozoides Na Sodio NgonN Número de espermatogonias en 50 túbulos cortados de través (Variable Numérica) Nivel Sig. Nivel de significación No-Localiz No localizado NsPorcc Número espermatozoides por cc. en el espermiograma (densidad de esperma) NTubCxn Número túbulos por campo (Variable Numérica) Tubu_X_c Número de túbulos por campo (Variable Cualitativa) Observ Observaciones OIE Orificio Inguinal Externo OII Orificio Inguinal Interno Peqño. Pequeño Persist_Pv Persistencia del conducto peritoneovaginal PG Prostaglandinas pHesperma pH del esperma en el espermiograma PorMovilid Porcentaje de formas móviles en el espermiograma



PorNormales Porcentaje de espermatozoides normales en el espermiograma PorVivos Porcentaje de espermatozoides vivos en el espermiograma PR Probabilidad PRL Prolactina Q Exper. Valor real Q Teor. Valor teórico R Rango (Prueba de Neuman-Keuls) Resec Resección de teste RIA Radioinmunoanálisis (Radioimmunoassay) RNA Ácido Ribonucléico SHBG Sex Hormone Binding Globulin Tam Tamaño TamTestcon Tamaño teste contralateral TatesCripD Tamaño teste criptórquido derecho TatesCripi Tamaño teste criptórquido izquierdo Tensión Tensión TestLibre Testosterona Libre TestTotal Testosterona Total Ttoaborto Tratamiento hormonal aborto previo Tto_Hcg Tratamiento con HCG Tubu_X_c Número Túbulos por campo (Variable Cualitativa) TSH Hormona tiroestimulante Tam. Tamaño Variable1 Primera variable Variable2 Segunda variable Vol. C. Volumen del teste criptórquido Vol. Cont. Volumen del teste contralateral VolEsperma Volumen de esperma en el espermiograma Zn Zinc

I. INTRODUCCIÓN

Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN


El término criptorquidia procede de las palabras griegas kryptós, escondido, y orchis,

testículo, y se define como la ausencia del testículo en el interior de la bolsa escrotal. Esta

condición fue descrita hace años por Galeno y Vesalio y se ha convertido en fuente de estudio y de

controversia para cirujanos pediátricos y urólogos.

Aunque la criptorquidia es una de las anomalías más frecuentes del tracto genitourinario en

el niño, muchas facetas de esta enfermedad permanecen todavía desconocidas y plantean

numerosos interrogantes:

¿Es normal la morfología del testículo?

¿Son reversibles las lesiones anatomopatológicas detectadas en el teste?

¿Existe alguna alteración en el teste contralateral, teóricamente normal?

¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento?

¿Tiene vigencia el tratamiento hormonal?

¿Cuándo es precisa la cirugía?

¿Existe una alteración real de la fertilidad en los adultos intervenidos de criptorquidia en la

infancia?, y muchas otras preguntas, aún sin respuesta.

La incidencia en el recién nacido a término es de alrededor del 3%, aunque puede alcanzar

hasta el 30% en el prematuro.

El testículo que inicialmente se localiza en la cara anterolateral del mesonefros, se

desarrolla y desciende hasta su posición escrotal entre el tercer trimestre de la gestación y las

primeras semanas tras el nacimiento.

La causa del no descenso no está bien aclarada, y ha sido atribuida a multitud de factores:

anatómicos, hormonales, genéticos e intrínsecos.

El principal objetivo teórico de la orquidopexia es evitar la aparición de lesiones

testiculares, tanto en el teste afecto como en el contralateral y, con ello, disminuir la posibilidad de

infertilidad, y reducir el riesgo de malignización.

Como indicadores del momento quirúrgico, se ha atribuido un papel importante a los

estudios morfológicos del testículo, pues establecerían cuándo la lesión es irreversible en los casos

de criptorquidia y, por lo tanto, cuándo deberían ser intervenidos estos pacientes, previamente a

que surjan estas lesiones.



Igualmente se han diseñado numerosos modelos experimentales con el fin de buscar

respuesta a los interrogantes planteados. No obstante, al partir de testes normales, los resultados

son sólo parcialmente extrapolables.

Trabajos realizados hasta el momento actual hablan de la mejoría en el pronóstico de la

fertilidad después de la corrección quirúrgica, si bien otros autores afirman que la cirugía aporta

poco en cuanto a la mejora de las cifras de fertilidad en los testículos no descendidos.

Las consecuencias finales de la criptorquidia, tanto unilateral como bilateral, son la

disminución de la fertilidad masculina y la degeneración del testículo no descendido mayor de la

esperada. En ausencia de estudios de seguimiento del varón intervenido de criptorquidia, varias

mediciones indirectas, incluyendo el contaje de espermatozoides, el estado hormonal y la biopsia

testicular, han sido usadas como métodos de valoración de esta hipofertilidad, sin que exista

ningún trabajo prospectivo que aporte datos definitivos de la misma.

En consecuencia, ante un niño con criptorquidia, sigue resultando difícil establecer un

pronóstico hoy en día.

Por todo ello, y siguiendo la línea de investigación existente en el Servicio de Cirugía

Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza, para intentar aportar algo de luz sobre algunas

de estas preguntas hemos planteado este estudio con los siguientes propósitos (los tres primeros son o han sido objeto de estudio de la línea de investigación y el último es el verdadero objetivo

del presente trabajo de investigación):

1.- Valorar, con datos objetivos obtenidos a partir del espermiograma, la fertilidad del

varón criptórquido, comparándolo con las cifras normales.

2.- Conocer el valor de la biopsia testicular obtenida durante la orquidopexia como factor

pronóstico para la fertilidad en el adulto.

3.- Conocer la relación entre distintas variables de la intervención (localización del teste,

edad de intervención, etc.) y las variables del espermiograma.

4.- Observar si las caracteristicas del semen y del eje hipofisario de los pacientes

intervenidos en la infancia de criptorquidia, se diferencian o no, en función su etiología.



I.1.- APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

I.1.1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA

El aparato reproductor del varón consta de las siguientes partes:

1.- Dos gónadas, los testículos, que producen las células germinativas masculinas y la

hormona sexual masculina.

2.- El órgano de la cópula, el pene, por el cual las células germinativas se depositan en la

vagina.

3.- Un conjunto complicado de tubos largos que van desde los testículos hasta el pene y

que permiten que las células germinativas elaboradas en los testículos maduren y sean almacenadas

antes de llegar al pene.

4.- Algunas glándulas con abundante músculo liso en su pared, llamadas glándulas

accesorias del varón. Además de brindar un vehículo líquido para transportar las células

germinativas, hacen que una mezcla de sus secreciones y de las células germinativas masculinas

(semen) sea expulsada con fuerza desde el pene, por contracción refleja del músculo liso de sus

paredes durante el coito, dando lugar a la eyaculación.



I.1.2.- EL TESTÍCULO

I.1.2.1.- Anatomía microscópica

I.1.2.1.1.- Estructura general

El testículo es una glándula tubular de 4-5 cm. de longitud, 2-4 cm. de anchura y 3 cm. de

diámetro anteroposterior con un peso entre 10.5 y 20 g.

En la cara posterior del órgano, un engrosamiento de tejido conjuntivo penetra en la

glándula y forma el mediastino del testículo (cuerpo de Highmore).

El parénquima testicular está envuelto por una gruesa capa fibrosa muy resistente,

denominada túnica albugínea. Unos delgados tabiques fibrosos (septos interlobulillares) se

extienden radialmente a partir del mediastino hasta la túnica albugínea y dividen el órgano en 200 a

300 compartimentos piramidales: los lobulillos testiculares. Cada lobulillo contiene en su interior

de uno a cuatro túbulos seminíferos que miden 150-250 µm. de diámetro y 30-70 cm. de longitud,

y que constituyen la porción exocrina del testículo. En el vértice de cada lobulillo confluyen los

túbulos seminíferos para constituir los tubos rectos, primer segmento del conducto excretor.

Éstos, a su vez, se reúnen en la rete testis, que es un sistema plexiforme de espacios revestidos por

epitelio que desembocan en los conos eferentes, que en un número de 8 a 15 se anastomosan entre

sí para abocar en el conducto epididimario.

En la cara interna de la túnica albugínea y en los espacios peritubulares se encuentran los

vasos arteriales, venosos y linfáticos, así como unos grupos de células intersticiales epitelioides

denominadas células de Leydig, que constituyen el tejido endocrino del testículo.

Cada testículo está situado en la bolsa escrotal, quedando parcialmente anclado por un

largo pedículo, el cordón espermático, que está formado por el conducto deferente, los vasos

sanguíneos (arteria espermática y deferencial y venas espermáticas), linfáticos y nervios que llegan a

la glándula, así como por la condensación de tejido fibroso (gubernaculum testis), que lo fija en el

fondo del escroto. Este cordón está envuelto por el músculo cremáster.



Los testículos en su desarrollo y descenso hasta el escroto llevan una evaginación del

peritoneo que constituye la túnica vaginal propia del testículo; su capa interna o visceral se aplica

directamente a la túnica albugínea en sus caras anterior y laterales. La pared escrotal y sus

envolturas (músculo dartros y fascia cremastérica) desempeñan un importante papel como

elemento termorregulador. Estas capas elásticas y moldeables también ejercen un efecto de

protección testicular frente a los traumatismos externos.

La ubicación extraabdominal permite a las gónadas masculinas tener una temperatura

inferior en unos 2ºC a la temperatura corporal, hecho fundamental para el normal desarrollo de la

espermatogénesis.



I.1.2.1.2.- Tubos seminíferos

En el estudio microscópico del parénquima testicular pueden distinguirse con facilidad los

túbulos seminíferos y el espacio que los separa, conocido como "espacio intertubular o intersticio

gonadal". Los túbulos seminíferos están cubiertos por una membrana basal constituida

principalmente por tejido conjuntivo y muscular liso, sobre la que asientan las células de Sertoli y

el epitelio germinal, en sus diferentes estadios de maduración, proyectándose hacia la luz tubular.

Las células de Sertoli, llamadas de sostén o nodriza, son esencialmente cilíndricas y se

extienden radialmente desde la membrana basal hasta la luz tubular. De su porción axial cilíndrica

irradia un sistema complejo de delgadas prolongaciones laterales que rodean las células

espermatogénicas ocupando todos los intersticios que existen entre ellas. Las células de Sertoli

proporcionan apoyo mecánico y protección a las células germinales en desarrollo y participan en

su nutrición, siendo resistentes al calor, a la radiación ionizante y a diferentes agentes tóxicos.

Igualmente proporcionan una barrera entre el líquido hístico y las células espermatogénicas, y se

encargan de la eliminación de estas últimas cuando se hallan degeneradas y de los fragmentos que

quedan durante su desarrollo, los llamados cuerpos residuales.

El epitelio germinal con sus células se sitúa dentro del túbulo seminífero en dos

compartimentos diferenciados: en la zona basal se encuentran las espermatogonias y los

espermatocitos en primera fase de maduración. En la zona yuxtaluminal se sitúan los

espermatocitos en fase de maduración más avanzada y las espermátides. Los elementos más

maduros (espermatozoides) son los más próximos a la luz del túbulo.

Según Manzini et al1, el porcentaje relativo de los componentes del epitelio tubular en el

adulto sería 20% de espermatozoides, 21% de espermátides, 24% de espermatocitos, 22% de

espermatogonias y 13% de células de Sertoli.

El intersticio gonadal, que ocupa el espacio interlobular, está constituido por tejido

conjuntivo, linfático, capilares sanguíneos y una aglomeración de células intersticiales

funcionalmente especializadas, las células de Leydig, que desarrollan una importante función de

síntesis, almacenamiento y secreción de testosterona.



I.1.2.2.- Desarrollo del teste normal

I.1.2.2.1.- Embriología

El sexo del embrión se determina en el momento de la fecundación, pero la gónada no

adquiere sus caracteres, masculinos o femeninos hasta la séptima semana del desarrollo.

Ya en el periodo embrionario, el testículo fetal sufre el influjo de la gonadotropina

coriónica, segregada por la placenta y de acción similar a la LH adenohipofisaria. Los fibroblastos

del intersticio testicular, bajo este influjo hormonal, se transforman en células de Leydig y

sintetizan andrógenos que inducen la diferenciación de los gonaductos (conductos de Wolff y de

Müller) en sentido masculino2, 3.

Las células germinales primordiales, que provienen del saco vitelino, emigran sobre las

crestas genitales, que se individualizan en la cuarta semana al contacto con el mesonefros, por

proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente. Las células

germinales ejercen sobre esta estructura una acción inductora. El epitelio celómico emite al

mesénquima los cordones sexuales primitivos que envuelven las células germinales. Estos

cordones se anastomosan formando una red en el origen de la rete testis y pierden su conexión

con el epitelio superficial, que se espesa en una cubierta fibrosa, la albugínea.

A partir de este revestimiento se desarrollan tabiques que compartimentan la glándula en

lóbulos. Paralelamente la rete testis se anastomosa con la parte adyacente de los túbulos

mesonéfricos en el origen del canal de Wolff, dando lugar al canal excretor del testículo.

Las células de Leydig se desarrollan a expensas del mesénquima y elaboran las hormonas

androgénicas que modelan la diferenciación del tracto y órganos genitales externos. En contacto

con los tabiques se desarrollan las células de Sertoli.

Debido al crecimiento del mesonefros, éste tiende a elevar el peritoneo pudiéndose

distinguir dos partes, una superior que es el ligamento diafragmático y otra inferior que es el

ligamento inguinal del mesonefros. La gónada está unida a la parte media del mesonefros por un

corto meso llamado mesorquio.



La regresión del mesonefros comienza hacia el final del segundo mes, momento en que su

porción pregonadal degenera y forma un lecho de tejido mesenquimatoso, que se incorpora al

ligamento diafragmático y que sujeta el polo superior de la gónada al diafragma. Esta porción

desaparecerá posteriormente. La regresión de la parte directamente en contacto con la gónada

provoca un alargamiento aparente del mesorquio y a su nivel se produce la anastómosis entre la

rete testis y los túbulos mesonéfricos, dando origen a los conos eferentes. El segmento del canal

de Wolff que recibe estos túbulos se alarga y forma un ovillo para dar lugar al epidídimo2.

De este modo, el testículo se convierte en un órgano intraperitoneal, suspendido de la

pared posterior de la cavidad abdominal por un estrecho meso, que contiene las vías excretoras y

por donde le llegan los vasos.

A nivel de la región postgonadal, los elementos mesenquimatosos resultantes de la

regresión del tejido mesonéfrico, se incorporan al ligamento inguinal formando la "plica

gubernaculi", que se prolonga a este nivel por una condensación mesenquimatosa, origen del

ligamento escrotal, que va a terminar en el rodete genital que es el futuro escroto; la unión de la

plica gubernaculi y el ligamento inguinal constituye el gubernáculo.

Hacia el final del tercer mes, el testículo se encuentra en la proximidad de la futura región

inguinal. En este momento un repliegue de la cavidad celómica, ya peritoneal, situado debajo del

testículo, se introduce en el trayecto inguinal, que se está modelando alrededor del mesénquima

gubernacular, progresando hasta escroto para constituir el canal peritoneovaginal. A la vez, el

músculo cremáster se diferencia a nivel del mesénquima del gubernáculo, ocupando la región del

canal inguinal2.

Desde el sexto mes, el proceso vaginal, el gubernáculo y el cremáster permiten la

identificación del canal inguinal, pero el testículo permanecerá a nivel del anillo interno hasta el

séptimo mes4, sobrepasando el canal inguinal y alcanzando su posición intraescrotal definitiva

hacia el octavo, si bien esta última etapa de la migración testicular es lenta y puede retrasare hasta

los primeros meses de la vida5.

La desaparición de la gonadotrofina placentaria (HCG) con el parto, produce involución

del intersticio testicular diferenciado con capacidad estereidogénica.



I.1.2.2.2.- Desarrollo postnatal

En el niño recién nacido normal, el teste es una estructura ovoide de aproximadamente 1.2

cm. de eje mayor. Histológicamente está compuesto por túbulos seminíferos y estroma. Los

túbulos son pequeños, alargados, sin luz central, con un diámetro tubular de unas 60 micras y

rellenos de células indiferenciadas. Hasta la pubertad, el revestimiento del túbulo o epitelio

germinal forma cordones macizos constituidos por células precursoras de células de Sertoli y por

células germinales (espermatogonias de tipo fetal y espermatogonias tipo A), sin que se inicie la

meiosis. Entre los dos meses y el inicio de la pubertad, el intersticio testicular sólo presenta

fibroblastos6, aunque durante los primeros días de vida, a causa de la HCG materna, pueden verse

algunas células de Leydig persistentes.

El desarrollo posterior del testículo hasta la pubertad, se divide clásicamente (Mancini et

al1, Robinson et al7 y Charny et al8 en tres fases: estática o de reposo, de crecimiento y madurativa.

La producción de LH-RH (hormona hipotalámica estimuladora de la síntesis y liberación de FSH y

LH por parte de la hipófisis) marca el inicio de la pubertad.

Gracias a los estudios de Schally et al9 en 1972, no sólo se conoce la composición

bioquímica de estas hormonas hipotalámicas (decapéptidos), sino que se ha logrado su síntesis. La

utilidad de estas hormonas en el hombre es, hoy por hoy, de tipo diagnóstico. Mediante pruebas

de estimulación adenohipofisaria con LH-RH, se puede conocer si la alteración es primitivamente

hipotalámica o hipofisaria.

Durante la fase de reposo, que se extiende hasta los 4 años, el desarrollo del testículo

progresa en proporción con el resto del cuerpo. No muestra diferencias llamativas a nivel tubular.

A los 4 años el DT es de unas 65 micras, tiene desarrollada la luz y algunas células que asientan

sobre la membrana basal se identifican como espermatogonias con aspecto degenerado.

Progresivamente, las células de Leydig van desapareciendo durante esta fase.

Entre los 4 y los 9 años (fase de crecimiento), los túbulos aumentan de longitud, diámetro

y tortuosidad, desarrollándose progresivamente una luz central, a la vez que aumenta el número de

espermatogonias, aunque entre los 8 y 9 años puede existir una disminución fisiológica del número

de células germinales, descrita por Manzini et al1 y Hedinger et al10.



Aproximadamente a los 10 años (fase madurativa), comienza la maduración sexual, se

acelera el crecimiento tubular tanto en longitud como en calibre y aparecen las primeras mitosis,

pudiéndose entonces empezar a identificar los espermatocitos primarios y secundarios. Las células

de Sertoli alcanzan la morfología adulta, mostrando una forma cónica, alargada, con el vértice

dirigido hacia la luz del túbulo y con la base descansando en la membrana basal. El citoplasma

contiene abundante glucógeno y cristales de diverso tamaño, con un núcleo ovalado, identado y

con uno o dos nucléolos. En el intersticio, como resultado de la secreción endógena de la

hipófisis, pueden ser vistas de nuevo células de Leydig adultas con cristaloides de Reinke en el

citoplasma.

Entre los 14 y 18 años, el teste adquiere su tamaño adulto, unos 5 cm. de eje mayor, siendo

esto debido al aumento del DT, entre 150 y 250 micras, y al aumento de la longitud de los túbulos.

En su interior existen abundantes células de Sertoli y una maduración completa de la línea

germinal. En el estroma se identifican numerosas células de Leydig.



I.2.- ESPERMATOGÉNESIS

La espermatogénesis indica el proceso de diferenciación celular por el cual las células

madre o espermatogonias, a través de sucesivas etapas desarrolladas en los túbulos seminíferos,

originan las células germinales masculinas o espermatozoides, los cuales quedarán en libertad en la

luz de los túbulos.

La pared de los túbulos seminíferos es relativamente gruesa porque contiene abundantes

células en todas las etapas de formación de espermatozoides. En un corte en el cual se han

seccionado transversalmente muchos tubos seminíferos, el número de células en las paredes varía,

lo cual sugiere que el proceso de diferenciación de espermatozoides está más avanzado en unos

sitios que en otros. En realidad, la etapa final de la espermatogénesis (indicada por la aparición de

espermatozoides en la capa más interna) sólo se advertirá en algunos de los tubos de un corte.

Puede considerarse que los cambios que ocurren en las células existentes en las paredes de

los túbulos acontecen en dos compartimentos generales: basal, cerca de la membrana limitante del

tubo, y adluminal hacia la luz.

En el compartimento basal una espermatogonia o célula madre experimenta un cierto

número de transformaciones mitóticas. Algunas células de cada generación de espermatogonias

producidas de esta manera comienzan a diferenciarse en los llamados espermatocitos; las demás

siguen siendo células madre. Poco después de comenzar la diferenciación, las células hijas se alejan

de la membrana basal y entran en el compartimento adluminal, donde toman el nombre de

espermatocitos primarios. En este punto, experimentan la primera división meiótica, dando lugar a

los espermatocitos secundarios, los cuales casi inmediatamente pasan por la segunda división

meiótica y se convierten en espermátides, que a su vez se transforman en espermatozoides en un

proceso conocido como espermiogénesis.

Como el citoplasma de las células que participan en la espermatogénesis no se tiñe bien, las

diferencias entre las células observadas con el microscopio electrónico (ME) se fundan en las

características del núcleo. Puede ser difícil diferenciar tipos particulares de células muy afines,

porque los núcleos tienen aspecto variable según la clase de fijador empleado y las distintas etapas

del ciclo celular.



Sin embargo, los datos obtenidos de estudios con ME de cortes, y por medios adicionales

que incluyen la radioautografía, indican que las espermatogonias pueden clasificarse en dos tipos

principales, A y B.

El núcleo de las células de tipo A se caracteriza por abundante cromatina de tipo extendido

que se presenta en forma de finos gránulos. Sin embargo, en dependencia de la dispersión de estos

gránulos diferenciaremos dos subtipos de célula A. Cuando estos gránulos están tan dispersos que

dan al núcleo un aspecto pálido, estaremos observando un tipo pálido de célula A. En cambio, si

estamos frente a un tipo oscuro de célula A, la cromatina del núcleo es de tipo disperso pero no lo

suficientemente condensada como para producir tinción apreciable del núcleo. Ambos tipos de

célula A muestran nucléolo y en los dos casos están cerca de la membrana nuclear.

Las células de tipo B se caracterizan por tener núcleos algo más voluminosos que los de las

células de tipo A, y con una cromatina no tan dispersa pero que suele conglomerarse en acúmulos.

No se ha dilucidado en el ser humano el papel de las células pálida y oscura de tipo A, pero puede

deducirse de lo que se sabe acerca de células muy semejantes observadas en el mono. En esta

especie son las células madre en renovación y originan las nuevas células pálidas de tipo A y las

células B, en número prácticamente igual. En consecuencia, las células pálidas tipo A captan

timidina marcada con tritio antes de dividirse. En cambio, en el adulto sano nunca se ha observado

que las células oscuras de tipo A capten este marcador.

Clermont et al11, que hicieron estas observaciones, llaman a las células oscuras "células de

reserva", pues en circunstancias normales permanecen inactivas. En la rata se ha observado que

también existen y permanecen inactivas a menos que el daño sobre el epitelio seminífero haga que

se dividan y de esta manera originen células madre de renovación. La forma de enfocar estos

hechos sería considerar que las células claras de tipo A son células en ciclos y las oscuras de tipo A

son células idénticas que no presentan ciclos mientras no surja necesidad de hacerlo.

En promedio, la mitad de las células hijas de las espermatogonias en división de tipo A en

el ser humano se convierten por diferenciación en células de tipo B. El resto persiste en forma de

células madre y conserva la formación de las mismas.

Las células tipo B experimentan mitosis y las células hijas se llaman espermatocitos

primarios.



La serie de cambios ocurridos en un área dada del epitelio seminífero, entre dos sucesivas

apariciones de la misma asociación celular, se denomina ciclo seminífero. En el hombre

comprende seis estadios, requiriendo el proceso espermático completo 74 días12.

Las células de Sertoli son los elementos no germinales del epitelio seminífero. Yacen en la

membrana peritubular, y su citoplasma está en contacto directo con ella, extendiéndose hacia la luz

de los túbulos. Proliferan solamente durante la vida fetal y perinatal. La diferenciación morfológica

de las células de Sertoli se ve a los 16 días de gestación. En el testículo adulto, no se dividen

espontáneamente, ni por mediación de hormonas u otros agentes químicos.

Son las células diana exclusivas de la FSH en los túbulos seminíferos, secretando una

macromolécula como respuesta a la misma: proteína transportadora de andrógenos, inhibina y

fluido intersticial. La producción de estas sustancias parece estar regulada por la FSH o por la FSH

y la testosterona.

Son células eminentemente secretoras en estrecha relación con las células germinales, si

bien se desconoce aún su papel en la espermatogénesis. Producen una serie de proteínas

testiculares específicas (hormona antimülleriana, proteínas T, proteínas que inhiben y favorecen la

meiosis, factor de crecimiento, etc.) y una serie de proteínas séricas (transferrina, ceruloplasmina,

activador del plasminógeno, glicoproteína 2), de forma cíclica en función del estadio cíclico del

epitelio seminífero.

Las apretadas uniones especializadas entre las células de Sertoli adyacentes constituyen la

base morfológica de la barrera hematotesticular.

Los túbulos seminíferos están en el interior de una matriz de células intersticiales, vasos

sanguíneos, linfáticos, fibras de colágeno y elásticas.

El tipo celular funcional principal en el tejido intersticial es la célula de Leydig, que en los

testículos humanos maduros contiene los característicos cristaloides de Reinke. Los estudios

ultraestructurales revelan abundante retículo endoplasmático liso, específicamente relacionado con

la síntesis de andrógenos.



Estas células experimentan una hipertrofia en la vida fetal, seguido de una atrofia desde

casi el momento del nacimiento, y desapareciendo por completo hacia los 5 años. No vuelven a ser

cuantitativamente reconocibles hasta los 8 años, incrementándose de nuevo su número en el

momento de la pubertad. En condiciones normales no se dividen en los testículos adultos13.

Son la mayor fuente productora de andrógenos, aunque también segregan una variable

cantidad de otros esteroides, como por ejemplo, estrógenos, progesterona y 17-

hidroxiprogesterona, todos ellos formados a partir de un precursor común, el colesterol.

La situación de estas células en el interior del tejido intersticial asegura una alta

concentración de testosterona, necesaria para una espermatogénesis normal14.



I.3.- SEMINOGRAMA

El espermatozoide humano es una célula muy diferenciada que, para poder participar con

éxito en el proceso reproductor, debe poseer una serie de propiedades características como

motilidad, mecanismos de reconocimiento del ovocito, secreción de enzimas acrosómicas y

mecanismos de fusión de membranas. Por todo ello, el poder fecundante del espermatozoide no

depende de un solo aspecto de la fisiología espermática, sino de un cierto número de propiedades

independientes, que al actuar con una cronología adecuada, contribuyen todas ellas a su

competencia funcional.

El eyaculado humano es una mezcla de células, en su mayoría espermatozoides, y de

plasma seminal, originado por la secreción de las glándulas accesorias. Esta secreción no se realiza

de forma simultánea o anárquica, sino de forma secuencial y ordenada, lo que permite su recogida

y estudio de forma fraccionada15.

La primera secreción es muy escasa y procede de las glándulas bulbouretrales o de Cowper

y de las glándulas uretrales o de Littré; es un fluido claro y rico en mucoproteínas.

La segunda secreción procede de la próstata, y supone del 13 al 33% del total del

eyaculado, posee un pH ácido y se caracteriza por su elevada concentración en fosfatasas ácidas y

ácido cítrico.

La tercera secreción es la más rica en espermatozoides y procede del epidídimo, deferente y

ampolla deferencial. No se conoce con seguridad absoluta ningún componente bioquímico

específico originado en estas estructuras, pero al parecer es una secreción rica en lípidos.

La última secreción es la más abundante, supone del 50 al 80% del total del eyaculado y

procede de las vesículas seminales. Este fluido tiene un pH alcalino y es rico en azúcares

reductores, principalmente fructosa.



Composición del esperma:

- Espermatozoides

- Plasma seminal:

1ª secreción: - Glándulas bulbouretrales (Cowper)

- Glándulas uretrales (Littré)

2ª secreción: Glándula prostática (13-33%)

3ª secreción: - Epidídimo

- Deferente

- Ampolla deferencial

4ª secreción: Vesículas seminales (50-80%)

El plasma seminal no sólo desarrolla un papel fundamental en la iniciación y

mantenimiento de la movilidad espermática, donde juega un papel preponderante la secreción

prostática16, sino que además es el medio idóneo para el transporte de los espermatozoides,

facilitándoles sustancias nutritivas, para que estos produzcan su energía; por tanto, alteraciones de

cualquier etiología en la composición del eyaculado, se traducirán en déficits de la capacidad

fecundante espermática.

El seminograma es el conjunto de análisis citomorfológicos y bioquímicos del semen. En la

actualidad, constituye el estudio fundamental en la valoración del varón de la pareja infértil. Las

variaciones de la concentración y calidad espermáticas, por causas no conocidas, en un mismo

varón y de un eyaculado a otro pueden ser notables; de ahí que esta valoración deba realizarse a

través de un número suficiente de análisis y considerando todas las condiciones capaces de influir

en su resultado. Los días de abstinencia sexual, el estado psicológico y la manera de obtención de

la muestra influyen sobre la calidad del eyaculado seminal17. Por este motivo, es totalmente

imprescindible, antes de establecer el diagnóstico seminológico definitivo, valorar el máximo

número de muestras de semen, principalmente cuando en la primera se hallen alteraciones de uno

o varios parámetros.



I.3.1.- CONDICIONES PREVIAS A LA REALIZACIÓN DEL ANÁLISIS

DE ESPERMA

Con el fin de realizar estudios comparativos de diferentes muestras de semen, éstas deben

ser siempre recogidas bajo las mismas condiciones.

El seminograma habría de realizarse siempre con el tiempo de abstinencia característico de

la frecuencia coital de cada pareja. No obstante, y con el fin de normalizar los criterios se aconseja

un periodo de abstinencia, previo al seminograma, de 3 a 5 días. Un periodo de tiempo inferior se

acompaña generalmente de un menor volumen seminal y de una disminución de la concentración

espermática; con intervalos superiores se observan aumentos del volumen seminal y de la

concentración y un empeoramiento de la calidad espermática por la disminución de la motilidad y

el incremento de formas morfológicamente anómalas17, 18.

El periodo de tiempo recomendable entre la recogida de la muestra y la realización del

análisis es de 30 a 60 minutos, ya que en este tiempo el semen, que al eyacular se coagula,

normalmente debe estar licuado y, por tanto, listo para cualquier tipo de análisis. Un periodo de

tiempo superior puede afectar a la motilidad espermática.

La masturbación es el método recomendado para la recogida de la muestra, pues asegura la

recolección total de la misma y la ausencia de contaminación. Para ello se utiliza un recipiente de

vidrio o plástico estéril, de boca ancha (7-10 cm.). Pueden utilizarse preservativos de silicona sin

espermicida cuando el paciente no consiga obtener la muestra por masturbación.

Una consideración final muy importante antes de entrar en el análisis detallado del semen

es la variabilidad. El eyaculado de un varón fértil o infértil presenta, día a día y de un eyaculado a

otro, fluctuaciones importantes en los parámetros espermáticos, especialmente en la concentración

de espermatozoides. En este sentido, autores como Politoff et al19 han descrito incluso variaciones

estacionales, siendo mucho más importantes cuanto peor es la calidad espermática.

Por todo ello, la correcta evaluación seminológica del varón exige la realización de un

mínimo de dos a cuatro seminogramas espaciados en periodos de tiempo no inferiores a dos

meses. La OMS aconseja efectuar cuatro seminogramas para evitar los errores inherentes al

estudio, dos con intervalos de una semana y otros dos también con intervalos de una semana, pero

dos o tres meses después18.



I.3.2.- EXAMEN MACROSCÓPICO DEL SEMEN

El examen macroscópico del semen comprende el análisis del volumen del eyaculado, el

color, el olor y la viscosidad o grado de licuefacción.

I.3.2.1.- Volumen del eyaculado

Este parámetro debe reseñarse siempre, ya que es un dato sobre posibles alteraciones de la

vía seminal. El número total de espermatozoides en el eyaculado se calcula a partir de la

concentración de espermatozoides y del volumen20.

El volumen del semen se mide con una pipeta o tubo graduado. El resultado se expresa en

mililitros.

Los términos que se utilizan para describir el volumen seminal son los siguientes:

- Normospermia: de 2 a 6 ml.

- Hipospermia: menos de 2 ml.

- Hiperespermia: más de 6 ml.

- Aspermia: ausencia de semen.

I.3.2.2.- Color del fluido seminal

En condiciones normales, el semen es un fluido opalescente de color gris amarillento. Esta

opalescencia se debe al elevado contenido proteico y a la concentración de espermatozoides20.

Existen diversos procesos anómalos o patológicos que modifican el color del semen,

indicando una posible contaminación por otros fluidos biológicos, como la orina o la sangre

(Hemospermia: color pardo rojizo). Cuando el semen presenta una concentración elevada de

leucocitos (Piospermia) el color del eyaculado es verde amarillento.



I.3.2.3.- Licuefacción y viscosidad

El semen humano, después de eyaculado, forma un coágulo gelatinoso. En condiciones

normales, a una temperatura ambiente de 20ºC, debe estar licuado entre los 5 y los 20 minutos.

Esta licuefacción se produce gracias a la acción de diferentes enzimas fibrinolíticos y proteolíticos

endógenos. Algunos autores como Daunter sugieren la intervención primordial de glicoproteínas

en la formación del coágulo y la posterior participación de la sialintransferasa en la licuefacción del

mismo20.

Se puede afirmar que, indirectamente, la coagulación del eyaculado depende de factores

hormonales, especialmente de hormonas sexuales, las cuales desarrollan un papel decisivo en la

actividad secretora de las glándulas accesorias21.

La observación de la licuefacción se hace visualmente. Se aspira la muestra con una

jeringuilla provista de aguja (0.8 mm.) y se dispensa lentamente a un tubo a través de la aguja. Si el

semen fluye gota a gota, se trata de un semen licuado y de viscosidad normal; si al fluir forma un

hilo superior a 1 cm. y se adhiere a las paredes del tubo, se trata de un semen no licuado y de

viscosidad aumentada.

La ausencia de licuefacción, transcurrida una hora después del eyaculado, es patológica e

indica un defecto de la función prostática, frecuentemente de origen inflamatorio22. La frecuencia

con que se observa en los laboratorios una muy escasa o nula licuefacción del eyaculado es del

1%23.

I.3.2.4.- Olor

El olor del semen recién emitido es ligeramente acre y muy característico y se debe a su

contenido en poliaminas, espermina, putrescina y cadaverina, que tienen su origen en la vesícula

seminal. Por ello, en la agenesia de la vía seminal el semen es inodoro.

I.3.2.5.- Temperatura

La temperatura influye en la motilidad y la velocidad espermáticas, por lo que debe

reseñarse en las condiciones de trabajo del estudio. La temperatura habitual de trabajo es la

temperatura ambiente (22-24ºC). Un estudio en condiciones térmicas más fisiológicas (36.5-37ºC)

se consigue adaptando al microscopio una platina asociada a un termostato.



I.3.3.- EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEMEN

El examen microscópico del semen comprende la valoración de la concentración,

viabilidad, motilidad y morfología espermática.

I.3.3.1.- Concentración espermática

La determinación del número de espermatozoides en el eyaculado es uno de los

parámetros más importantes en el análisis del semen. La concentración espermática describe el

número de espermatozoides en millones por mililitro de eyaculado y el recuento o número total de

espermatozoides es el resultado de multiplicar la concentración por el volumen de eyaculado.

David et al24 afirman que a medida que disminuye el número de espermatozoides/ml.,

aumenta el riesgo de infertilidad. Últimamente hay trabajos que plantean la existencia de un

descenso de la cifra media de un varón fértil normal desde 113 millones/ml. a 66 millones/ml.25.

Los términos que se utilizan referidos a la concentración espermática son (OMS)18, 26:

- Azoospermia: ausencia total de espermatozoides en el eyaculado total.

- Oligozoospermia: concentración de espermatozoides inferior a 20 millones/ml.

- Polizoospermia: concentración espermática superior a 250 millones/ml.

- Normozoospermia: concentración espermática entre 20 y 250 millones/ml. (término

que también se utiliza para indicar la normalidad de todos y cada uno de los parámetros

espermáticos18, 26).

En términos generales el valor de 20 millones/ml., ha venido considerándose como límite

inferior para considerar fértil a un varón.

Los métodos empleados para medir la concentración espermática son muy diversos, desde

los más clásicos, como la observación microscópica, a los más complejos, como los fotográficos,

videográficos y sistemas automáticos integrados por analizadores de imágenes y ordenadores27.



I.3.3.2.- Motilidad espermática

Constituye uno de los parámetros fundamentales para valorar la calidad del eyaculado. Ésta

depende tanto de factores intrínsecos (estructura del flagelo, actividad enzimática de la dineína)

como de factores extrínsecos (composición bioquímica del medio extracelular en el que se

encuentra el espermatozoide, plasma seminal, moco cervical o un medio de cultivo celular).

En el término "motilidad" se incluyen frecuentemente dos conceptos diferentes, la

"motilidad lineal activa" y el porcentaje general de espermatozoides dotados de movimiento. En la

valoración de la motilidad hay un aspecto cuantitativo o porcentaje de espermatozoides con

motilidad y un aspecto cualitativo o velocidad y direccionalidad de los espermatozoides móviles28.

La evaluación de la motilidad espermática a través de la observación directa con el

microscopio óptico adolece de un presupuesto básico para la correcta realización de un análisis, la

objetividad. Es evidente que calcular el porcentaje de espermatozoides móviles de una preparación

microscópica no es fácil. La subjetividad de la observación por el operador puede distorsionar el

resultado del análisis. Los métodos fotográficos como la exposición fotográfica múltiple y el

análisis computarizado de imágenes, han aportado objetividad al análisis de la motilidad

espermática.

I.3.3.3.- Vitalidad espermática

La tinción vital se utiliza en el análisis espermático para determinar el porcentaje de

espermatozoides viables. Se basa en el principio que los espermatozoides no viables (muertos)

tienen la membrana plasmática alterada y, por tanto, se tiñen con el colorante vital, mientras que

no lo hacen los espermatozoides viables. "Necrozoospermia" es el término empleado para definir

un número de espermatozoides no viables superior al 50%.

Para analizar la tinción vital se utiliza la eosina amarilla como colorante, preparando una

solución al 0.5% de eosina en una solución salina isotónica al 9%.

Se mezcla una gota de semen con una gota de eosina en un porta y se coloca un

cubreobjetos. A los 3 minutos se observa la preparación con el microscopio a 400 aumentos. Se

cuentan 100 espermatozoides, diferenciando los teñidos (rojo) de los no teñidos. El resultado se

expresa en porcentaje.



La tinción vital permite también verificar la exactitud de la evaluación de la motilidad, ya

que el porcentaje de espermatozoides teñidos no debe ser superior al de espermatozoides

inmóviles. La presencia de una gran proporción de espermatozoides no teñidos, pero inmóviles,

sugiere la existencia de defectos estructurales en el flagelo.

I.3.3.4.- Morfología espermática

El estudio morfológico del semen comporta la evaluación de la normalidad estructural del

espermatozoide, considerando sus elementos anatómicos visibles a través del microscopio óptico:

la cabeza, la pieza intermedia y la cola. Asimismo es importante la identificación en el eyaculado de

otros componentes celulares: hematíes, leucocitos polimorfonucleares y células germinales

inmaduras.

La valoración de la morfología espermática comporta el estudio de un mínimo de 100

espermatozoides. Se utiliza el término "teratozoospermia" para definir un porcentaje de formas

anómalas, observadas con microscopio óptico (1000 aumentos) superior al 50%.

Últimamente se está considerando la posibilidad de aplicar criterios de normalidad

morfológica más estrictos. En observaciones realizadas en el proceso de fertilización in vitro

(FIV), aplicando estos criterios, el porcentaje de espermatozoides morfológicamente normales es

una de las variables que mejor se correlaciona con el éxito de la fertilización de ovocitos29.



I.3.4.- ANÁLISIS BIOQUÍMICO DEL SEMEN

Los componentes bioquímicos del semen con significación clínica son aquellos que están

relacionados con las glándulas sexuales anexas y, por tanto, pueden ser utilizados como

marcadores funcionales de la vía seminal.

I.3.4.1.- pH del semen

Clásicamente el pH del eyaculado se interpretaba como el resultado entre la proporción de

acidez, procedente de la secreción prostática, y de la alcalinidad de la secreción de las vesículas

seminales22. Sin embargo, no todos los estudios confirman este hecho30.

El valor del pH del semen tiene el significado de orientar en el tipo de muestra que se va a

analizar. El pH normal del semen recién eyaculado oscila entre 7.2 y 7.8. Con el transcurso del

tiempo este pH se alcaliniza. Cuando existe inflamación aguda de las glándulas sexuales anejas

(prostatitis, vesiculitis, epididimitis), el pH es superior a 8, mientras que en las afectaciones

crónicas y en la oclusión de los conductos eyaculadores el pH seminal es inferior a 7. Aunque este

parámetro no es excesivamente valorable, pues se modifica fácilmente en relación a múltiples

factores, es suficiente determinar el pH seminal con un papel indicador graduado entre 6.2 y 9.0.

I.3.4.2.- Bioquímica del semen

La concentración de ácido cítrico, zinc y fosfatasas ácidas del semen tiene una buena

correlación con el funcionalismo de la próstata, por lo que su determinación se incluye en los

análisis rutinarios de esperma31. Igualmente, la determinación de la fructosa se utiliza como

indicador del funcionalismo seminal31.



I.3.4.2.1.- Componentes no proteicos

Son muy numerosas las sustancias no proteicas aisladas del plasma seminal, incluso con

frecuencia, a concentraciones superiores a las de otras secreciones del organismo:

- Fructosa 150 - 500 mg./100ml.

- Ácido cítrico 200 - 800 mg./100ml.

- Prostaglandinas (PG) 128 µgr./ml.

- Espermina 56 - 1418 µgr./ml.

- Glicerilfosforilcolina 70 mg./100ml.

- Zinc (Zn) 1.5 - 18 mg./100ml.

- Magnesio (Mg) 14 mg./100ml.

- Sodio (Na) 273 - 329 mg./100ml.

- Potasio (K) 50 - 114 mg./100ml.

- Lípidos 160 - 210 mg./100ml.

I.3.4.2.1.1.- Fructosa

Desde hace más de cincuenta años se conoce la existencia de fructosa en el plasma seminal

a una concentración normal de 150 a 500 mg./ml.22. La determinación de la concentración de

fructosa se utiliza como marcador del funcionalismo de las vesículas seminales31. Su producción

depende totalmente de las vesículas seminales, las cuales tienen el mismo origen embriológico que

los conductos deferentes, es decir, a partir de los conductos de Wolff. Por lo tanto, siempre que

detectemos una agenesia de estos, existirá una ausencia de vesículas seminales, con lo que no se

detectará fructosa en el plasma seminal32.

En la castración se observa una atrofia de las células principales de las vesículas seminales,

lo que pone en evidencia su dependencia androgénica32. Es por ello, que se ha pretendido tomar la

fructosa como índice representativo de la producción de testosterona, hecho que es incierto, ya

que pequeños niveles de testosterona, incluso inferiores a los normales, son suficientes para

mantener una producción normal de fructosa.



La fructosa es metabolizada por la mitocondria de la pieza intermedia del espermatozoide y

la energía así obtenida es empleada en su movilidad.

La concentración normal de fructosa puede verse modificada en diversas situaciones,

siendo la más frecuente la de origen inflamatorio de las vesículas seminales33.

I.3.4.2.1.2.- Ácido cítrico

Es producido por la próstata y sus funciones fisiológicas aún no han sido totalmente

aclaradas34, siéndole atribuidas importantes funciones en el mantenimiento del equilibrio osmótico

y en la posible prevención de la formación de cálculos en la glándula prostática.

Su concentración normal en el plasma seminal es de 200 a 800 µgr./100ml.22. El ácido

cítrico es considerado un buen parámetro en la valoración de la actividad secretora de la próstata,

actividad que es dependiente de la acción de la testosterona, pero al igual que con la fructosa, no

existe una correlación entre los niveles plasmáticos de testosterona y los de ácido cítrico en el

eyaculado.

I.3.4.2.1.3.- Prostaglandinas

Desde 1933 se está investigando sobre estas sustancias, que deben su nombre a la creencia

inicial que procedían de la secreción prostática, hasta que en 1959 queda establecida su exacta

procedencia de la secreción de las vesículas seminales35.

Se han estudiado múltiples efectos farmacológicos de estas sustancias, siendo destacable su

especial acción sobre la fibra muscular lisa36. Su muy alta concentración en el semen humano junto

a la sustancial absorción de prostaglandinas por la vagina, han alentado conjeturas que las

prostaglandinas depositadas durante el coito pueden facilitar la concepción por acciones sobre el

cérvix, el cuerpo uterino, las trompas de Falopio y el transporte del semen, pero hay que señalar

que las prostaglandinas son escasas o no existen en el semen de algunas especies.

En el plasma seminal se han aislado hasta trece diferentes tipos de prostaglandinas, cuyas

concentraciones varían notablemente. Todas ellas quedan englobadas en cuatro grupos: PGA,

PGB, PGE y PGF37.



Son numerosos los trabajos que pretenden relacionar los niveles de prostaglandinas con la

capacidad fertilizante del varón37 o correlacionarlas con las concentraciones de otras sustancias38,

pero, por el momento, nada puede concluirse al respecto.

Dadas las variaciones químicas entre las diferentes prostaglandinas se comprende la

variabilidad de sus acciones farmacológicas. Algunas prostaglandinas actúan favoreciendo la

utilización de la fructosa por el espermatozoide, con lo que aumentaría su producción energética,

que se traduciría en una mejor movilidad del mismo. Sin embargo, otras prostaglandinas tendrán

una acción desfavorable sobre la movilidad espermática39, 40.

I.3.4.2.1.4.- Espermina

La espermina es una amina secretada por la próstata, que al igual que la espermidina,

desempeña una función fundamental como bacteriostático en el plasma seminal.

Esta sustancia, por la acción de la oxidación, se transforma en una base volátil, que es la

responsable del olor característico del eyaculado41.

En un eyaculado normal, conservado a temperatura del medio ambiente, se van formando

y depositando cristales de fosfato de espermina34.

I.3.4.2.1.5.- Glicerilfosforilcolina

La glicerilfosforilcolina procede principalmente del epidídimo y su concentración normal

es de 70 mg./100ml., cifra que desciende drásticamente en pacientes con ausencia de deferentes42.

A esta sustancia se le han atribuido funciones relacionadas con la maduración espermática

en el epidídimo y con la producción energética del espermatozoide en el avance a través del

aparato genital femenino43.

I.3.4.2.1.6.- Zinc

Desde hace años se conoce la existencia de altas concentraciones de zinc en el líquido

seminal; la mayor parte del mismo procede de la próstata, que es la glándula del organismo más

rica en dicho elemento químico16, 44.

Las concentraciones medias normales de este ión en el plasma seminal oscilan según los

diferentes autores entre 1.5 y 18 mg./ml.45.



Al parecer, los niveles de Zn en el organismo podrían estar relacionados con la actividad

hormonal testicular46.

El Zn parece desempeñar un papel importante en el metabolismo espermático y, por tanto,

en su producción energética y movilidad47, pero para esta misión no sería imprescindible su

presencia, ya que su acción podría ser suplida por la de otros iones45.

I.3.4.2.1.7.- Magnesio

Este ión se puede detectar en diversas glándulas accesorias, pero el que hallamos en el

eyaculado procede de la secreción prostática.

Su concentración normal es de 14 mg./100ml.48. No se ha observado una correlación entre

la concentración de Mg y la densidad y movilidad del espermatozoide49.

I.3.4.2.1.8.- Sodio y Potasio

Son muchos los autores que atribuyen a estos electrolitos una función importante en la

movilidad del espermatozoide50, pero hasta la actualidad no se ha demostrado de forma

contundente la relación entre la concentración electrolítica en plasma seminal y la movilidad

espermática51.

Las concentraciones varían según los diferentes autores con valores entre 273 y 329

mg./100ml. para el sodio y de 50 a 114 mg./100ml. para el potasio50.

I.3.4.2.1.9.- Lípidos

Fundamentales en la constitución de las membranas del espermatozoide. En el plasma

seminal hallamos una concentración lipídica que oscila entre 160 y 210 mg./100ml.

Entre los lípidos merece destacarse el colesterol, que puede alcanzar unos niveles de 47

mg/100 ml.52, y la esfingomielina, que supone el 44% del total de fosfolípidos del plasma seminal53.



I.3.4.2.2.- Componentes proteicos

El plasma seminal humano es rico en proteínas, que alcanzan una concentración de 35 a 55

mg./ml.34, siendo numerosas las proteínas seminales con actividad enzimática:

- Albúmina 143 mg./100 ml.

- Fosfatasa ácida 20-60x103 I.U./ml.

I.3.4.2.2.1.- Albúmina

La concentración media de albúmina en semen es de 143 mg./100 ml. Al contrario que la

mayoría de proteínas no enzimáticas que son de origen vascular, la albúmina procede

mayoritariamente de la secreción prostática, lo que explicaría las altas concentraciones de albúmina

en las primeras fracciones del eyaculado54.

A pesar del origen prostático de esta proteína, no se ha podido correlacionar su

concentración con la de las fosfatasas ácidas o con las del Zn, lo que podría explicarse por un

diferente origen celular dentro de la próstata54.

La albúmina tiene un efecto beneficioso sobre la movilidad y la supervivencia espermáticas.

I.3.4.2.2.2.- Fosfatasa ácida

Abundantes enzimas se encuentran en el plasma seminal humano, aunque en muchas

ocasiones no es fácil su determinación debido a las numerosas situaciones que pueden modificar

sus actividades, como son el tiempo o la temperatura; sin embargo, cabe destacar a las fosfatasas

ácidas por conservar su actividad durante largo tiempo y por ser un buen parámetro de evaluación

de la actividad prostática.

La concentración normal oscila entre 20x103 y 60x103 I.U./ml., y su actividad, al igual que

ocurre con la lactodeshidrogenasa y la maleatodeshidrogenasa, puede conservarse a 20ºC durante

largos periodos de tiempo.

Aunque su principal fuente de producción es la próstata, también se halla a bajas

concentraciones en el líquido testicular55.

Las fosfatasas, tanto la alcalina como la ácida, alcanzan en semen unas concentraciones

muy superiores a las que se obtienen en plasma, lo que induce a pensar en una importante acción

en el metabolismo del espermatozoide56.



I.3.4.2.3.- Composición citológica del eyaculado

En el eyaculado, además de espermatozoides, podemos encontrar tres tipos de células.

- Espermatozoides: - móviles >50%

- normales >60%

- Células epiteliales: - Germinales testiculares

- Glándulas accesorias

- Conductos excretores

- Leucocitos: escasos

- Eritrocitos: escasos

I.3.4.2.3.1.- Espermatozoides

El espermatozoide es una célula altamente modificada dadas las específicas funciones que

puede desempeñar. Su concentración normal en la especie humana es superior a 20x106

espermatozoides por eyaculado. Cifras inferiores a ésta se clasifican clásicamente dentro de las

oligozoospermias.

En un eyaculado reciente, el número de espermatozoides móviles debe ser superior al 50%;

si esto no ocurre, hablaremos de astenozoospermia31.

En la especie humana, incluso en muestras procedentes de varones con fertilidad

demostrada, hallamos numerosas variaciones morfológicas. Si detectamos más de un 40% de

formas anormales hablaremos de teratozoospermia31.

I.3.4.2.3.2.- Células epiteliales

Proceden de tres lugares: del epitelio germinal testicular, del epitelio de las glándulas

accesorias y del epitelio de los conductos excretores57.

El exceso de células procedentes del epitelio germinal o de la espermatogénesis se asocia

con frecuencia a infecciones virales, a la administración de drogas antiespermáticas o al

varicocele22.



I.3.4.2.3.3.- Leucocitos

Normalmente en el plasma siempre hay un pequeño número, pero si existen más de 3-

5/100 espermatozoides, debemos pensar que nos encontramos ante un proceso inflamatorio local,

que habitualmente se acompañará de una disminución de la capacidad secretora de la glándula

afectada35.

I.3.4.2.3.4.- Eritrocitos

En un eyaculado normal, no deben encontrarse hematíes. Cuando aparecen en cantidades

notables, modifican la coloración del plasma seminal, que adquiere un color rosado o marrón. En

estos casos, es importante descartar una fisura en el frenillo o en el prepucio; si ésta no existe,

podemos recurrir al estudio fraccionado del eyaculado que nos indicará de qué glándula procede la

secreción hemática30.

I.3.4.3.- Bioquímica espermática

Se refiere al análisis de los componentes del espermatozoide propiamente, como

isoenzimas específicas de la deshidrogenasa láctica (LDH), la acrosina, la condensación de la

cromatina y la concentración de adenosintrifosfato o ATP29. La significación clínica de estos

componentes bioquímicos espermáticos es controvertida, por lo que no se incluyen en los análisis

rutinarios de esperma.



I.4.- ESTUDIO ENDOCRINOLÓGICO

El testículo y la vía seminal del varón son los responsables de la fertilidad masculina. Por

tanto, en el estudio de ésta será de capital importancia conocer la funcionalidad testicular en toda

su extensión, es decir, en sus dos vertientes exocrina y endocrina.

I.4.1.- EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TESTICULAR

El testículo adulto se comporta como una glándula mixta de secreción interna y externa.

Los andrógenos, y fundamentalmente la testosterona, son los productos secretados por las

células intersticiales de Leydig del compartimento endocrino testicular, mientras que los

espermatozoides son el producto final de la espermatogénesis que se produce en los túbulos

seminíferos o compartimento excretor del testículo.

Ambos compartimentos, intersticio y túbulo, funcionan bajo el estímulo de dos hormonas

hipofisarias gonadotróficas, la LH (hormona luteinizante) y la FSH (hormona foliculoestimulante),

respectivamente. La secreción de estas gonadotrofinas se halla a su vez regulada por un factor

hipotalámico, Gn-RH o LH-RH (hormona liberadora de gonadotropinas58).

Si bien la Gn-RH hipotálamica y las gonadotrofinas hipofisarias ejercen sobre el testículo

un control positivo, la gónada ejerce un "feed-back" negativo sobre estos centros superiores,

llamado también retrocontrol o mecanismo de retroalimentación, por tratarse de una acción de

freno.

Aquí entra en juego otra importante hormona, la inhibina58. Esta sustancia polipeptídica,

producida por las células de Sertoli del túbulo testicular, ejerce un "feed-back" negativo sobre la

FSH hipofisaria, mientras que la testosterona, su metabolito reducido DHT (dehidrotestosterona)

y el estradiol (producto minoritario de secreción testicular y de conversión periférica de la

testosterona) ejercen un control negativo sobre la LH hipofisaria y la Gn-RH hipotalámica.

Otra hormona hipofisaria, la PRL (prolactina), tiene influencia, aunque menor, sobre la

función gonadal masculina. Su secreción está controlada negativamente por un factor hipotalámico

inhibidor, el PIF (factor inhibidor de la prolactina), actualmente identificado como dopamina.



Este complejo mecanismo de regulación se halla, además, modulado por factores

ambientales y psicológicos, que a través de estímulos sensoriales y emocionales actúan sobre el

hipotálamo mediados por numerosos neurotransmisores cerebrales. De esta manera son capaces

de incidir poderosamente sobre el eje hipotálamo-hipófiso-testicular58.

El correcto funcionamiento del eje comporta una buena homeostasis testicular, lo que

constituye un eslabón importante en el complejo engranaje de la fertilidad y la sexualidad

masculinas58.

Hay que destacar la gran importancia de las células de Sertoli, de cuyo funcionalismo

dependerá la buena marcha de la espermatogénesis. Estas células poseen receptores de membrana

y citoplasmáticos para la FSH y la testosterona, respectivamente, lo que indica que las dos

hormonas actúan sinérgicamente estimulando la función sertoliana. Productos secretores de estas

células son la inhibina y algunos esteroides y proteínas, entre las que cabe destacar la proteína

transportadora de andrógenos o ABP. La misión de esta sustancia es fundamental en el transporte

de la testosterona testicular, que entra en la luz tubular desde el intersticio y se dirige y concentra

en el epidídimo gracias a esta proteína transportadora.

Otro sinergismo se establece entre la acción de la FSH y la LH en el eslabón final de la

espermatogénesis, la espermiación, momento en el cual las espermátides maduras, transformadas

en espermatozoides son vertidas a la luz tubular59.

Elicevik et al60 en el año 2006, investigan a 80 pacientes con criptorquidia unilateral en los

que estudian los niveles en plasma de testosterona y estradiol durante la activación del eje

hipotálamo-pituitario-testicular en el periodo postnatal y puberal. La conclusión que extraen es que

los pacientes con criptorquidia unilateral no tienen picos en plasma de estradiol ni de testosterona

solapables a los pacientes sin criptorquidia.

Toppari et al61 en el año 1999, plantearon un repaso de todo lo estudiado hasta ese

momento de la criptorquidia, y comienzan su articulo comentando que la etiología del desorden

del maldescenso testicular no se conoce, pero el eje hipotálamo-pituitario-gonadal normal es

generalmente un requisito previo para el descenso normal de los testes. La diferenciación sexual

anormal se asocia a maldescenso. Sin embargo, la mayoría de los muchachos con maldescenso, no

demuestran testes con anormalidades endocrinas después del nacimiento.



Barthold et al62 en el año 2004, a partir del hecho que la secreción tanto de testosterona

como de hormona luteinizante se encuentra deteriorada en los casos de criptorquidia, investigaron

en el plasma y en la orina de 20 pacientes con tal afectación los niveles de dichas hormonas entre

los 2 y 3 meses de edad. Incluyeron a parte de estas dos hormonas los niveles de estradiol y

hormona foliculoestimulante en plasma y en orina y los niveles de inhibina B y de SHBG en

plasma solamente. No pudieron identificar ninguna asociación significativa entre la alteración del

eje hipotálamo hipofisario testicular de estos pacientes y su criptorquidia.



I.4.2.- FSH Y LH

I.4.2.1.- Bioquímica

Ambas hormonas son glicoproteínas adenohipofisarias, producidas y liberadas bajo control

hipotalámico y testicular. Con un peso molecular de 30000, se han disociado en dos subunidades,

alfa y beta, demostrándose una gran semejanza entre las subunidades alfa de las hormonas FSH,

LH, HCG y TSH. La subunidad beta les confiere especificidad, dependiendo de la misma la

capacidad antigénica de dichas hormonas.

La capacidad biológica de estas hormonas desaparece cuando se disocian en sus dos

subunidades, y se recupera al reasociar ambas subunidades. Por tanto, la actividad biológica

depende del conjunto de las dos cadenas, alfa (α) y beta (β) entrelazadas, mientras que la

especificidad de actividad biológica depende de las cadenas beta (β)58.

Las gonadotrofinas, fundamentalmente la LH, están sometidas a pulsos de secreción en el

varón adulto. Por este motivo, la toma de muestra de sangre debe realizarse por la mañana antes

de las 10 horas, para evitar así el pico de secreción de LH, que se manifiesta con mayor intensidad

entre las 11 y las 12 horas.

También los niveles de gonadotrofinas se modifican con la edad, en el sentido de un

incremento fisiológico, más acusado para la LH, a partir de la década de los 60 años y que coincide

con la disminución de la secreción androgénica. El fracaso del feed-back o mecanismo de

retrocontrol negativo que ejercen estas sustancias a nivel hipofisario explicaría el fenómeno de la

producción de LH.

Las técnicas utilizadas para su valoración son muy variadas. El RIA y el IRMA utilizando

anticuerpos policlonales o monoclonales y el enzimoinmunoanálisis son las más habituales. Los

valores de referencia varían mucho según las técnicas analíticas y la población utilizadas.

I.4.2.2.- Acción celular

La FSH entra en el túbulo seminífero e induce la formación de DNA y de RNA. La acción

la ejerce sobre las células de Sertoli, cuya maduración induce (desarrollo del nucléolo). No tiene,

por otro lado, ninguna acción sobre las células de Leydig59.



La LH actúa a través del 3-5 AMPc (2º mensajero de Southerland), quien transforma el

colesterol en pregnenolona, uno de los pasos previos a la síntesis de testosterona63. La acción

sobre el túbulo seminífero es discutida, ya que según Manzini et al64 no penetra en el interior del

túbulo, si bien la administración aislada tiene un efecto madurativo sobre el epitelio germinal.

Burgos et al65 en 1970 demuestran que la espermiación, es decir, la liberación de los

espermatozoides de las vacuolas citoplasmáticas sertolianas, es debida a la acción de la LH.

La testosterona sintetizada en las células de Leydig, se elimina por vía sanguínea, linfática y

tubular, donde alcanza concentración ligeramente superior a la de la vena espermática66. Su acción

sobre la maduración de los espermatozoides a nivel del epidídimo, donde se produce ácido siálico

y glicerilfosforilcolina, está actualmente bien establecida66, 67.

Existen unos hechos clínicopatológicos que demuestran que el desarrollo y la función

testicular dependen íntimamente de la FSH y LH:

1.- La administración de FSH y LH a niños induce el desarrollo testicular.

2.- En adultos con hipogonadismo hipogonadotrófico, la administración de FSH y LH

induce el desarrollo testicular con espermatogénesis completa68.

3.- En varones hipofisectomizados, el testículo involuciona y la administración de FSH y

LH devuelve el testículo a la normalidad69.

La alteración de la espermatogénesis es mucho más frecuente en clínica que la alteración

leydigiana, siendo la esterilidad el único síntoma por el que se manifiesta. El seminograma nos

informa del grado y tipo de alteración, pero no aclara la etiología. De aquí la necesidad y la

importancia de la determinación de FSH, LH y testosterona para conocer la etiología de

alteraciones seminológicas que impiden la fecundación.

Hargreave et al70 en 1984 en un estudio realizado sobre una población de 1112 varones

estudiados por infertilidad, encuentra 68 adultos con antecedente de criptorquidia no siempre

intervenida, en quienes existe una marcada elevación de LH y FSH, con un cociente LH/FSH

significativamente disminuido en estos individuos respecto a la población control.

Yavetz et al71 en 1992, en un trabajo similar realizado en una población de 8500 varones

atendidos por infertilidad, encuentra 200 con el antecedente de criptorquidia, intervenida en 51

pacientes por afectación bilateral y en 40 por unilateral, 24 tratados médicamente con HCG y el

resto sin tratamiento. El hallazgo más importante es una elevación de la FSH, con LH y

testosterona normales.



I.4.3.- PROLACTINA


La prolactina (PRL) es otra hormona proteica adenohipofisaria de secreción pulsátil y

circadiana (relacionada con el sueño/vigilia). El pico se produce en el momento del despertar y el

nadir al cabo de 3 o 4 horas aproximadamente. Multitud de neurotransmisores influyen en su

secreción y liberación, siendo el principal un factor inhibitorio, la dopamina72. La PRL, como el

cortisol, se ha denominado hormona del estrés, ya que su concentración sanguínea aumenta con el

estrés psíquico, físico (ejercicio, venopunción, etc.) y orgánico (hipoglucemia).

Por todos estos motivos, las condiciones de la toma de la muestra deben estar

correctamente estandarizadas, por lo que está indicado repetir la toma de la muestra entre las 10 y

12 horas siempre que se hallen cifras elevadas de PRL. El individuo deberá estar en reposo con la

vena antecubital canulada 30 minutos antes de la toma de sangre. La determinación de la PRL

sérica se realiza por RIA, IRMA o métodos no isotópicos.


La PRL interviene en el eje hipotálamo-hipófiso-testicular del varón de una manera

colateral. La hiperprolactinemia masculina es siempre patológica y, cuando se cronifica, conduce a

una disfunción sexual. Esporádicamente se acompaña de alteraciones de la espermatogénesis,

reflejadas en una oligo y/o astenozoospermia, y con mucha frecuencia es un síntoma acompañante

del hipogonadismo clínico y hormonal con o sin ginecomastia y galactorrea.



I.4.4.- TESTOSTERONA


La síntesis testicular de testosterona se debe, por un lado, a la existencia de un paquete

enzimático adecuado a nivel de las células de Leydig que transforma el colesterol en testosterona y,

por otro lado, al estímulo extragonadal por parte de la LH hipofisaria73.

Las células de Leydig experimentan un estado de hipertrofia en la vida fetal, seguido de una

atrofia desde casi el momento del nacimiento y desapareciendo completamente hacia los 5 años.

No vuelven a hacerse cuantitativamente reconocibles hasta los 8 años y en la pubertad vuelven a

incrementarse, para mantenerse prácticamente constantes en la edad adulta13. Son la fuente

principal de andrógenos y, por otra parte, producen una cantidad variable de otros esteroides,

como estrógenos, progesterona y 17-hidroxiprogesterona. El precursor principal de todos los

esteroides es el colesterol.

Los cuatros pasos principales que llevan a la conversión de colesterol en testosterona son:

a) Clivaje de la cadena lateral de colesterol para formar un C21 esteroide, la pregnenolona.

b) Conversión de pregnenolona en progesterona.

c) Clivaje de la cadena lateral de progesterona para formar un C19 esteroide (por ejemplo,

androstenodiona y androstenodiol).

d) Reducción de la androstenodiona en testosterona74.

La localización de estas células dentro del tejido intertubular asegura una alta

concentración de testosterona, requerida para una espermatogénesis correcta14.


Una vez producida, la testosterona se reparte en tres fluidos extracelulares: la sangre, la

linfa y el fluido tubular, aunque la proporción mayoritaria (aproximadamente el 90%) se halla

unida a proteínas plasmáticas transportadoras, fundamentalmente la SHBG (sex hormone binding

globulin). Éstas actúan a modo de tampón o buffer, uniéndose a la testosterona y liberándola de

acuerdo a las necesidades fisiológicas de los órganos diana73.



La testosterona se halla sometida a un ritmo circadiano de secreción. Por lo tanto, es

recomendable realizar la toma de sangre para su determinación alrededor de las 8 horas de la

mañana, intentando captar la máxima concentración de testosterona en la sangre, que se sitúa

alrededor de esta hora. A lo largo del día, la testosterona desciende marcadamente y hacia las 18

horas se alcanza el nadir. El método comúnmente utilizado en la valoración de la testosterona total

es el RIA.

La testosterona libre es la hormona biodisponible no unida a proteínas plasmáticas y

representa aproximadamente un 2% de la testosterona total del varón adulto74. Aunque sea la

hormona biológicamente activa, su determinación no aporta más información que la de la

testosterona total en el varón, ya que existe una buena correlación entre los valores de la

testosterona total y libre en todo tipo de patologías sexuales masculinas. Esto no se cumple

cuando el paciente andrológico padece una enfermedad colateral capaz de modificar la producción

o el metabolismo de la SHBG, como será el caso de una enfermedad hepática grave. Es

importante tener en cuenta que el envejecimiento fisiológico del varón produce un descenso de los

niveles de testosterona. Vermeulen et al75, encontraron diferencias significativas a partir de la sexta

década de la vida, más acusadas con la testosterona libre.

I.4.4.3.- Receptores androgénicos

Los receptores androgénicos son proteínas intracelulares específicas que se hallan en el

citoplasma y en el núcleo de las células de los órganos diana de los andrógenos. Podría decirse que

son los vehículos de la testosterona y la DHT en su recorrido desde la circulación periférica hasta

el núcleo celular, en donde ejercen su acción biológica.

Las técnicas utilizadas para la cuantificación de los receptores androgénicos son las

aplicadas a la determinación de los receptores hormonales en general. El material biológico debe

ser tejido escrotal o prepucial obtenido por biopsia, que se usa directamente o después de cultivos

sucesivos para incrementar el número de fibroblastos. Después de la homogeneización y la

centrifugación del tejido, las fracciones celulares se enfrentan con el andrógeno específico marcado

isotópicamente para que se produzca la unión específica hormona-receptor. Actualmente se

utilizan también métodos inmunocitoquímicos que consisten en la unión específica de células

completas en su propia estructura hística a anticuerpos monoclonales antirreceptor. Parece ser que

estos métodos son más sensibles y permiten la valoración de receptores en muestras de escasa

celularidad.



I.4.5.- PRUEBAS DINÁMICAS

Dos son las que más se utilizan en la rutina clínica andrológica, el test de estimulación

testicular con gonadotrofina coriónica (HCG) y el test de estimulación hipofisaria con LH-RH58.

I.4.5.1.- Estimulación con HCG

La HCG es la hormona que se utiliza para provocar una estimulación aguda de las células

intersticiales de Leydig, ya que su naturaleza química y su función fisiológica son prácticamente

idénticas a las de la gonadotrofina hipofisaria LH.

Aunque existen en la literatura distintas pautas y dosis de administración, la prueba se

considera positiva cuando la testosterona postestímulo alcanza valores cercanos a los normales del

varón adulto.

El interés principal de la prueba reside en su capacidad para diferenciar la criptorquidia

bilateral (test positivo) de la anorquia (test negativo) en casos de testes no palpables.

I.4.5.2.- Estimulación con LH-RH

La prueba consiste en la estimulación aguda de las células gonadotróficas hipofisarias con

un agonista sintético de la LH-RH hipotalámica. La pauta internacionalmente generalizada es la

siguiente: un bolo de 100 µg. de LH-RH por vía intravenosa, previa toma de muestra de sangre; a

los 30, 60 y 120 minutos después de la estimulación se realizan nuevas tomas de muestra y en

todas ellas se determina la FSH y la LH. Cuando la glándula está indemne, la respuesta hipofisaria

es máxima a los 30 minutos y superior para la LH.

Esta prueba es útil en el hipogonadismo secundario o hipogonadotrófico, para establecer el

diagnóstico diferencial entre el hipogonadismo de origen hipofisario (test negativo) y el

hipogonadismo de origen hipotalámico (test positivo). Sin embargo, ante una respuesta negativa

debe practicarse un test doble o bien sensibilizar la hipófisis durante 3-5 días con LH-RH,

efectuando el test simple al cabo de una semana. De esta manera, se evitan falsos negativos

debidos a la poca reactividad de la glándula por falta de estímulo prolongado.

En la actualidad se están introduciendo las bombas de perfusión pulsátiles de LH-RH

tanto con fines diagnósticos como terapéuticos, intentando lograr un estímulo pulsátil más

prolongado, y más parecido al fisiológico.



I.5. CRIPTORQUIDIA

I.5.1.- DEFINICIÓN

El término criptorquidia designa a todo testículo que se encuentra espontánea y

permanentemente fuera del escroto, y cuyo descenso manual no suele hacerle pasar de la raíz de

escroto, siendo seguido de un retorno inmediato a la posición inicial cuando desaparece la

tracción.

Esta definición excluye a los testículos oscilantes o retráctiles. Para Rajfer76 son aquellos

que pueden ser bajados al fondo del escroto y que tras cesar la tracción adquieren una posición en

la parte superior del escroto o en la zona inguinal superficial, afirmando asimismo que son cinco

veces más frecuentes que los testes criptórquidos. No suelen acompañarse de vasos cortos, ni de

sacos herniarios y cuando cesa la hipertrofia del músculo cremastérico, bien espontáneamente en

la pubertad o bien con tratamiento hormonal, quedan perfectamente en bolsa.

I.5.2.- CLASIFICACIÓN

Existen multitud de clasificaciones, si bien en términos generales, los testículos pueden

clasificarse de la siguiente forma:

1.- Intrabdominal, es aquel teste situado en el interior de la cavidad abdominal, por encima

del orificio inguinal interno.

2.- Canalicular, localizado en el trayecto del canal inguinal, entre el orificio inguinal interno

y el externo, siendo el más frecuente77, 78.

3.- Ectópico, por fuera del trayecto normal de descenso del testículo, comprende:

3.1.- el situado en zona perineal, raíz de muslo, raíz de pene, etc.

3.2.- el teste localizado encima de la fascia del músculo oblicuo mayor o bolsa

inguinal superficial.



4.- Retráctil, oscilante o "en ascensor", ha sido definido en el apartado anterior, y no se

considera estrictamente dentro de la definición de criptorquidia.

5.- También puede considerarse como criptorquidia el caso del testículo “ascendente” o

criptorquidia adquirida. Situación poco habitual pero que parece demostrada, en la que un testículo

considerado previamente como completamente descendido, asciende durante la infancia a una

situación preescrotal y por lo tanto susceptible de tratamiento. La causa de este ascenso

espontáneo es desconocida, habiéndose apuntado la posibilidad que sea el crecimiento del niño o

la persistencia del conducto peritoneo vaginal los determinantes de este proceso, que impide el

crecimiento del cordón espermático al mismo ritmo al que crece el niño79, 80.

I.5.3.- INCIDENCIA

La criptorquidia, descenso defectuoso o incompleto del testículo desde su origen hasta su

situación definitiva en la bolsa escrotal81, representa el trastorno más frecuente de la diferenciación

sexual en los varones82-84 siendo la malformación congénita más frecuente que afecta a los genitales

externos. Aunque su prevalencia es del 3-4% en recién nacidos a término y hasta del 30% en

prematuros81, 85, el descenso espontáneo durante el primer año de vida hace que, al final de éste, la

prevalencia baje hasta el 0.8-1%81, 85.

Durante el periodo neonatal la incidencia es variable, según se trate de neonatos a término

(3-4%) o pretérmino (20%), dependiendo directamente de la edad gestacional86. Estas cifras están

en relación con el hecho que el descenso testicular culmina en las últimas semanas de gestación.

Las cifras de frecuencia, a partir del nacimiento, descienden posteriormente a un 0.8% al final de

los tres meses de vida, permaneciendo constantes en épocas posteriores de la vida. No obstante,

existen autores que sostienen la posibilidad de una progresiva disminución de la frecuencia hasta la

época de la pubertad, si bien este hecho puede explicarse por la inclusión de los casos de testículo

retráctil.

En más del 80% de los casos, el testículo no descendido se encuentra en el conducto

inguinal y sólo el 5% corresponden a ausencias reales de la gónada86.



Aproximadamente dos tercios de los testículos criptorquídicos corresponden a casos de

presentación unilateral y en la mayor parte, el teste afectado es el derecho (70%), ya que es el

último en descender86.

Ha sido extensamente descrito en la bibliografía el efecto de una menor edad gestacional

como factor de riesgo de criptorquidia83, 84, 87, 88. Algunos autores88, 89 han observado que dicha

asociación desaparece al ajustar por el peso del recién nacido; Akre et al88 sugieren la posibilidad

que existan mecanismos comunes determinantes de tal efecto.

Pierik et al90 en el año 2005, realizaron un estudio dirigido a determinar exactamente el

predominio de la criptorquidia en la población de Rotterdam examinando 7292 niños alrededor de

la edad de 1 mes, concluyendo que la prevalencia era del 1.2% en este subgrupo de edad.

Preiksa et al91 en el año 2005, comentaron una incidencia del 5.7% de criptorquidia sobre

una población de 1204 recien nacidos en los que 69 presentaron dicha patología.



I.5.4.- DESCENSO TESTICULAR

El descenso testicular a través del canal inguinal comienza en la 8ª semana postconcepción

y se completa antes de la semana 4092. La mayoría de los casos de criptorquidia se producen

después de la semana 25ª de gestación83.

Para que puedan producirse testículos maduros y viables, los testículos del hombre y de la

mayoría de las especies de mamíferos, deben descender desde el medio intrabdominal, más cálido,

hacia el interior más frío del escroto93, 94. Se ha argumentado frecuentemente que la escasa

diferencia de temperatura entre esas dos localizaciones, entre 1.5 y 2ºC, es suficiente para inhibir la

espermatogénesis93, 94. Sin embargo, en cetáceos, sirénidos y proboscídeos, los testes están

permanentemente en el abdomen. En algunos perisodáctilos descienden sólo hasta el anillo

inguinal. En algunos roedores e insectívoros ascienden y descienden por dentro de la persistencia

peritoneovaginal. Esta comunicación, a lo largo de la evolución se hace cada vez más pequeña,

como en los carnívoros y en la mayor parte de los antropoides, o se oblitera completamente como

en los humanos95.

Desde que por primera vez Hunter et al96 en 1762, describió el descenso testicular en el

embrión humano, muchos han sido los autores que se han dedicado a esclarecer los mecanismos.

Teóricamente, y desde un punto de vista didáctico, podemos diferenciar dos fases en este proceso:

una primera fase transabdominal, durante la cual la gónada primitiva se moviliza desde su

alojamiento, junto al mesonefros, hasta el orificio interno del canal inguinal; y una segunda etapa

de migración transinguinal, con el paso de la gónada a través del canal inguinal, desde el anillo

interno al externo. Numerosos factores, tanto anatómicos como hormonales, han sido implicados

en este complicado proceso.

En los nacidos a término, el descenso del testículo se puede completar en los primeros 6

meses de vida, de forma que si no ha bajado al escroto por entonces, en la mayoría de los casos

quedará sin descender. En los prematuros, puede abarcar más allá del primer semestre de vida86.



I.5.4.1.- Factores mecánicos

I.5.4.1.1.- Cambio relativo de posición

El incremento de la presión abdominal sería la fuerza principal que determinaría que el

testículo abandonase el abdomen y se introdujese en el anillo interno5, 97.

Frey et al98 en 1983, sustituyendo testículos aún no descendidos en ratas por prótesis de

silicona, llegaron a la conclusión que debe de existir una acción sinérgica entre la presión

abdominal y los andrógenos para producir el descenso testicular. Ejemplos de falta de presión

abdominal que se acompañan de criptorquidia serían el síndrome de Prune-Belly y el onfalocele.

La teoría del crecimiento diferencial acepta que el crecimiento de la pared abdominal con

relación a un gubernaculum relativamente inmóvil, determina el descenso testicular. Sin embargo,

autores como Wyndham et al99, consideran invalidada tal hipótesis tras comprobar que el

gubernaculum incrementa su tamaño previamente al descenso.

I.5.4.1.2.- Tracción del gubernáculo sobre el teste

Castiñeiras et al100, en estudios experimentales realizados en ratas, establecen cómo en

animales a los que se les secciona o extirpa totalmente101 el gubernaculum, la gónada no desciende.

Sin embargo, varios autores101-103 coinciden en observar que esto sólo es cierto si la

gubernaculectomía se realiza distalmente, y no cuando la sección se practica de forma proximal.

I.5.4.1.3.- El gubernáculo como guía

El gubernaculum abriría la vía del testículo gracias a una modificación de su estructura y a

su ensanchamiento97, 104, 105. Cuando el teste entra en el anillo interno, el extremo distal del

gubernáculo emerge del anillo externo y cuando alcanza el fondo del saco escrotal comienza a

acortarse106. El testículo continúa su descenso y el gubernáculo se hace progresivamente más corto,

hasta quedar sólo una zona fibrosa que une el teste a la pared interna del escroto.

El gubernáculo se inserta directamente a nivel de la cola del epidídimo y

experimentalmente la aplasia del mismo produce o se acompaña de criptorquidia en la rata107. Esta

sería la hipótesis del papel crucial del epidídimo como futuro lugar del almacenamiento de

espermatozoides, motivo por el que necesitaría una temperatura más baja.



Según cual sea la causa, en ausencia de gubernáculo el teste no migra108.

Quinn et al109 en 1990, provocan criptorquidias en ratas seccionando el gubernáculo el

segundo día de vida.

El paso del teste desde el anillo interno al externo sucede en muy pocos días, pero necesita

otras cuatro semanas para llegar desde allí al fondo el escroto.

Favorito et al110 en el año 2003, centraron su estudio sobre 326 pacientes en exaltar la

importancia de la alteración del gubernáculo como posible factor etiológico de la criptorquidia sin

llegar a evidenciar que dicha alteración es causa directa de criptorquidia y la insinuan como una

posible etiología rara.



I.5.4.2.- Factores hormonales

Numerosos hechos ponen de manifiesto la participación de estos factores, siendo muy

difícil diferenciar en qué etapa del descenso influyen más profundamente.

Toda esta primera fase de la migración depende de un factor hormonal testicular. Ejemplo

de ello es el trabajo de Baumans et al111, en el que la castración unilateral, con la consecuente

ausencia hormonal, produce la atrofia del gubernáculo homolateral en perros y, lógicamente, el no

descenso del testículo.

La administración de varios compuestos hormonales afecta a la migración testicular. Así, la

administración de dietilestilbestrol se ha asociado a un aumento en la incidencia de criptorquismo.

Gill et al112, sobre una serie de 308 pacientes expuestos a este agente, encuentran un 5.5%

de criptorquidias, comparado con el 0.32% que encuentra en los controles. De modo similar, la

administración de etinilestradiol antes del día 13 de gestación a hembras de ratón embarazadas,

determinaron un 10.5% de descendientes machos criptórquidos, observándose un efecto dosis-

dependiente113.

Quizá el compuesto más implicado ha sido las gonadotropinas. En esta línea de trabajo,

Rajfer et al114 indujeron el descenso testicular en la rata de forma prematura, a los 16 días, con la

administración de gonadotropinas o dehidrotestosterona, pero no con propionato de testosterona

o androstenodiol. Además, el descenso pudo inhibirse con estradiol, revertiendo este efecto por la

administración simultánea de gonadotropinas o de dihidrotestosterona (DHT). De ello se deduce

que los estrógenos inhiben el descenso testicular por supresión de la liberación de gonadotropinas

y que la DHT es el esteroide que media estos importantes acontecimientos en la rata.

Por contra, si realmente el descenso fuera dependiente de la DHT, el tratamiento con un

antiandrógeno debería inhibirlo. Sin embargo, la administración del antiandrógeno WIN a ratas en

el periodo postnatal entre los días 1 y 28, sólo inhibió el descenso en el 19% de los testículos, lo

cual hace suponer que hay otros factores que juegan un mayor papel115, o que su efecto lo ejerce en

fases más precoces.



Desde hace unos años, se cree que el factor hormonal que rige la fase de descenso

transabdominal es la hormona antimülleriana (AMH), secretada por las células de Sertoli y que se

encarga de producir la regresión de estructuras mullerianas en el varón116. Además, en ciertos casos

de persistencia de estructuras mullerianas, se observan unos testes en posición alta, similar a la de

los ovarios117.

Josso et al118 en 1990, observa que en niños normales hay altos niveles de esta hormona

hasta los dos años, que luego van disminuyendo, hasta desaparecer por completo en la edad adulta,

pudiéndose encontrar reducida en niños con criptorquidia119.

Misra et al120 en el año 2002, resaltan la importancia de la cuantificación del factor

inhibidor mülleriano (FIM/SIM) como reflejo de la función de las células de Sertoli y de la

integridad de los túbulos seminíferos, en 62 pacientes con microfalo y 156 con criptorquidia.

La fase transinguinal está bajo la dependencia de los andrógenos. Parece que la secreción

normal de testosterona por las células de Leydig y su conversión a DHT por acción de la 5α-

reductasa, presumiblemente en el órgano diana, es necesaria para el descenso del testículo. La

elevada actividad del enzima en el gubernaculum previamente al descenso testicular parece indicar

que éste es el órgano diana de los andrógenos, si bien también el epidídimo es considerado por

algunos autores, órgano diana de la acción androgénica121.

La testosterona induce la virilización de los conductos wolfianos antes de transformarse en

dihidrotestosterona (DHT), mientras que ésta es la responsable de la virilización de los genitales

externos y de la uretra del embrión masculino, siendo este el origen de la asociación con el

hipospadias.

Por otro lado, en el síndrome de Morris, en el que existe una insensibilidad total a los

andrógenos, se observa una migración testicular justo hasta el anillo interno.



I.5.4.3.- Factores neurológicos

En la espina bífida existe una mayor incidencia de criptorquidismo (18%), especialmente

cuando la lesión está por encima de L2. Asimismo, la transección del cordón espinal a nivel

lumbar o torácico bajo realizada en ratas neonatales parece afectar al descenso de los testículos, y

sin embargo, no ocurre cuando esta sección se realiza a nivel lumbosacro o sacro122.

Ferrara et al123 en el año 1998, recopilaron 75 casos de pacientes con criptorquidia y

mielomeningocele por espina bífida con disfunción neurológica.

Queda por tanto establecido, que en el descenso testicular son esenciales los andrógenos, el

gubernaculum y un nervio genitofemoral intacto. Todo teste normal tiende a descender a escroto

si no encuentra ninguna traba en su descenso y si recibe el influjo hormonal necesario. Sin

embargo, el mecanismo por el que la testosterona ejerce su influencia sobre el gubernaculum

permanece oscuro, a pesar de los numerosos trabajos realizados para su esclarecimiento.



I.5.5.- TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DE LA CRIPTORQUIDIA

Tradicionalmente, para explicar el mal descenso testicular se han propuesto dos modelos

causales, el mecánico (por factores anatómicos y funcionales que dificultan o impiden el

descenso)85, 92, y el hormonal (dado que el descenso testicular está determinado por un adecuado

valor de andrógenos y un eje hipotálamo-hipofisario intacto) 85, 92, 124.

Son relativamente pocos los estudios epidemiológicos que han identificado marcadores o

factores de riesgo claramente asociados a la aparición de esta malformación84, 125, 126.

Los más consistentes son el bajo peso al nacer y una menor edad gestacional, el parto por

cesárea y el parto múltiple y de nalgas, así como la asociación con otras malformaciones

congénitas81, 83, 84, 87-89, 126-129.

Por otra parte, son también escasos los estudios que han indagado la posible asociación

con factores ambientales, estudiando, por ejemplo, la variabilidad geográfica o factores de riesgo

ocupacionales en la frecuencia de criptorquidia129-132. En relación con este último aspecto, se ha

sugerido que la exposición ambiental a disruptores endocrinos (p.ej., pesticidas organoclorados)

podría aumentar el riesgo de desarrollar anomalías en el desarrollo intraútero del aparato genital

masculino133, 134.

El descenso testicular es la etapa final de una serie de sucesos específicos de orden

genético, hormonal y estructural que también regulan la diferenciación de las gónadas, conductos

de Wolff y genitales. La interrupción en cualquier parte de este proceso normal puede provocar

una diversidad de anormalidades que van desde el simple descenso defectuoso de los testículos

hasta el intersexo con virilización notablemente disminuida.

En base a los diversos factores que se han implicado en el descenso del testículo, se han

creado diversas teorías referentes a la etiopatogenia de la criptorquidia.



I.5.5.1.- Teoría mecánica

Propuesta por Eberth et al135 en 1904, atribuyen la ausencia de la migración testicular a

anomalías anatómicas en un 49% de los casos.

Éstas, pueden ser supratesticulares y comprenden la brevedad del cordón espermático o de

los vasos y la persistencia del conducto peritoneovaginal.

Las anomalías infratesticulares o subyacentes consisten, en la mayoría de los casos, en la

inserción anómala del gubernaculum (que puede quedar unido a la espina pubiana, a la arcada

crural o sobre la aponeurosis del músculo oblicuo mayor). Excepcionalmente se puede encontrar

un orificio inguinal externo inexistente, un trayecto escrotal no permeable o un cierre del conducto

peritoneovaginal por debajo del testículo, quedando una cavidad vaginal vacía más allá del mismo.

Asimismo, la existencia de un saco herniario o de un hidrocele también pueden actuar como

obstáculos para el descenso testicular.

Canlorbe et al136 las encuentran en el 49% de los casos y Bader et al137 en el 36.4%,

correspondiendo en casi la mitad de los casos a brevedad del cordón y a anomalías del pedículo

vascular.

Para Wensing et al138, el gran tamaño inicial del gubernaculum da lugar a un proceso

vaginal con un cuello inusualmente ancho con predisposición a la hernia inguinal. Para este autor,

la asociación de hernia inguinal y criptorquidia hablaría a favor de una anomalía del gubernaculum.

También las anomalías de la pared abdominal han sido frecuentemente implicadas como

factores predisponentes para la criptorquidia. Así, la incidencia de criptorquidia al nacimiento y al

año de edad es del 18% y 15%, respectivamente, en pacientes con gastrosquisis, del 52 y 33%,

respectivamente, en el onfalocele; y del 6.1 y 6.5% en aquellos pacientes con hernia umbilical.

Además la presentan el 100% de los pacientes con síndrome de Prune-Belly, el 40% en la extrofia

vesical y el 3% en la hernia inguinal139-141.



I.5.5.2.- Teoría hormonal

Toda interrupción de la continuidad del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y de la expresión

de la acción de la testosterona es susceptible de entrañar una criptorquidia uni o bilateral.

Para Hadziselimovic et al142, el 80% de las criptorquidias tienen como etiología una

alteración del eje. La incapacidad de la mayor parte de los niños criptórquidos de elevar su FSH en

razón de las lesiones mayores de sus testículos, ilustra su estado hipogonadotrófico. Después de la

pubertad se desarrolla un estado hipergonadotrófico en virtud de las lesiones más severas. Para él,

una estimulación insuficiente por la LHRH sería el origen de la ausencia de células germinales, de

la atrofia de las células de Leydig y de la disminución de la LH, FSH y testosterona en los estados

avanzados. De hecho, la alteración en la liberación de gonadotropinas en diversas patologías,

como el síndrome de Kallmann, anencefalia, aplasia pituitaria, etc. se acompaña de criptorquidia114.

Para Huff et al143, el testículo prepuberal no es una estructura quiescente, y con los datos

histológicos obtenidos de la comparación entre el testículo criptórquido unilateral y el contralateral

apoya la hipótesis que la criptorquidia es una forma frustrada de hipogonadismo

hipogonadotrófico que da lugar a una serie de anomalías histológicas típicas.

Hadziselimovic et al144, en un estudio experimental en ratones, observa que los recién

nacidos de hembras tratadas con estrógenos presentan la misma atrofia de las células de Leydig

que la observada en los humanos criptórquidos, mientras que estos cambios no se observan si se

tratan simultáneamente con HCG. Ello hace suponer que la atrofia es secundaria a un déficit de

gonadotropinas y la reducida producción de andrógenos sería la responsable del criptorquidismo.

Otros estudios apuntan que el descenso testicular es testículo dependiente, otorgando

mayor importancia a los factores androgénicos111, 145.

Wiener et al146 en el año 1998, sobre el DNA de 21 pacientes, realizaron un análisis

conformacional respecto del receptor androgénico y concluyen que tales alteraciones, son causa

poco frecuente de criptorquidia.



I.5.5.3.- Teoría disgenética

Numerosos estudios histológicos a lo largo de varias décadas, sugieren que los testes

criptórquidos presentan lesiones congénitas de mayor o menor intensidad y que las biopsias

estarán más o menos alteradas a pesar de un tratamiento precoz9, 77, 136, 147-153.

Apoya esta teoría el hecho de haber encontrado recurrencia familiar136, 154-156. Así, el 18% de

los 153 pacientes revisados por Garagorri et al157 tenía una historia familiar de criptorquidismo en

padres, hermanos o tíos.

La asociación de la criptorquidia con anomalías de los cromosomas sexuales, como el

síndrome de Klinefelter, aunque infrecuentemente, ha sido comunicada en el hombre136, 158.

Asimismo puede asociarse a anomalías de los cromosomas no sexuales (trisomías 4, 7, 8, 10, 12,

13, 18, 21, 22, D, E; delecciones 4p, 5p, 13q, 18q, 18p, Dq, anillos D y 18; mosaicos),

pseudohermafroditismo masculino, cromosomopatías, síndromes mendelianos y

polimalformativos158, 159.

Suzuki et al160 en el año 2002, comentaban que la presencia de criptorquidia uni o bilateral

se encuentra entre el 80-90% de los pacientes masculinos con el síndrome de Prader-Willi (PWS).

Partiendo de la base que es factible una asociación entre la criptorquidia y mutaciones en el brazo

corto del cromosoma Yq, estudiaron en una serie de 10 pacientes con 20 controles por

amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), 51 lugares geométricos del DNA

que abarcaba todas las regiones para el factor de la azoospermia (AZF) del cromosoma de Y. No

se encontró ninguna microdelección en estos lugares, por lo que sugirieron que tal mutación no

parece correlacionarse con la presencia de criptorquidia en estos pacientes.

Castro et al161 en el año 2004, investigaron en un estudio sobre 20 pacientes con

criptorquidia, la presencia de diferentes microdelecciones en el cromosoma Y como posible factor

etiológico de la criptorquidia en dichos pacientes, mediante el estudio del DNA con la reacción en

cadena de la polimerasa, pero no llegan a resultados concluyentes.

Suzuki et al162 en el año 2001, sobre 48 pacientes con criptorquidia, no consiguen

demostrar asociación entre dicha patología y la mutación del gen del receptor de andrógenos (AR)

por análisis del polimorfismo conformacional.



Sasagawa et al163 en el año 2000, realizaron un estudio en Japón sobre 48 casos de niños

con criptorquidia y 100 niños sanos, investigando sobre el número de repeticiones de la secuencia

CAG en el exon 1 del gen receptor androgénico, como factor etiopatogénico de criptorquidia en

estos pacientes. Concluyeron, que según sus resultados, la extensión en cuanto al número de

repeticiones de la secuencia CAG en el exon 1 del gen receptor androgénico, es un factor poco

probable de causa importante de criptorquidia.

Aschim et al164 en el año 2004, investigaron la asociación entre los segmentos polimórficos

CAG y GGN, que regulan la función de los receptores androgénicos (AR), y la presencia de

criptorquidia e hipospadias. Concluyen que existe asociación entre estas malformaciones y el

aumento del polimorfismo de las secuencias GGN en el genoma.

Suzuki et al165 en el año 2002, diseñaron un estudio sobre 48 pacientes para poder

determinar la asociación entre la alteración de la enzima 5α-reductasa tipo 2 y la presencia de

criptorquidia sin llegar a demostrar tal asociación.

Silva-Ramos et al166 en el año 2006, investigaron la presencia del polimorfismo de la

repetición de secuencias CAG en la patogénia de la criptorquidia tanto uni como bilateral, con 42

casos y 31 controles. En el caso de la critorquidia unilateral no se observó relación alguna, pero en

el caso del criptorquidismo bilateral se evidencia una mayor repetición de secuencias largas CAG

heredadas de forma autosómica recesiva.

Parece, por tanto, que más que uno solo de estos factores de forma aislada, es la

confluencia de varios de ellos lo que ocasiona una criptorquidia en cada caso, constituyendo un

síndrome altamente heterogéneo que bajo una denominación común, incluye cuadros de origen

muy diverso.



I.5.5.4.- Teoría de exposición ambiental

Damgard et al167 en el año 2006, estudian en su trabajo la asociación maternal durante el

embarazo a 27 compuestos organoclorados utilizados como pesticidas y la aparición de

criptorquidia en sus hijos, basándose en el análisis de 62 muestras de leche materna. La asociación

inversa entre criptorquidia y algunos de estos pesticidas, parece indicar que éstos compuestos

influyen negativamente en el proceso de descenso del teste a bolsa.

Carbone et al168 en el año 2007, realizaron un estudio casos controles, el efecto de

determinados disruptores endocrinos (EDCs) sobre la aparición de hipospadias y criptorquidia.

Utilizan 90 casos en los que aparece alguna de estas dos patologías y 203 controles sanos, todo ello

en tre 1998 y 2002. Observan un riesgo aumentado de sufrir estas dos enfermedades en pacientes

en los que sus progenitores estuvieron expuestos a estos EDCs en trabajos agrícolas (pesticidas RR

2.74), consumo de alcohol durante la gestación RR 3.09, bajo peso al nacer RR 4.49 y edad menor

de 25 años de la madre RR 1.25.

Carbone et al169 en el año 2006, exponen los resultados de un trabajo desarrollado desde

1998 a 2002, en el que comentan la relación entre la exposición materna durante la gestación a

determinados pesticidas con la aparición en su descendencia de hipospadias y criptorquidia

conjunta, exhibiendo una relación estadísticamente significativa entre la exposición a esos

pesticidas y la aparición conjunta de estas patologías en los recién nacidos.

Kurahashi et al170 en el año 2005, investigaron la relación entre criptorquidia y la forma de

vida, exposición ocupacional y las características de padres y/o de las características perinatales

mediante un estudio casos controles de 96 casos, que tuvieron orquidopexia entre 1990 y 2003, y

116 controles. Encuentraron asociación entre la criptorquidia y el consumo de tabaco durante

embarazo. Estos resultados sugieren que la criptorquidia se pudiera asociar no sólo a factores

genéticos, sino también con factores ambientales.

Yoshida et al171 en el año 2005, en la misma línea de investigación, investigan la presencia

de determinados disrruptores endocrinos ambientales (EEDs) como agentes etiológicos de

criptorquidia sobre 63 pacientes. Investigan la alteración a nivel del receptor α estrogénico (ESR1)

en estos pacientes. La asociación entre la criptorquidia de pacientes homocigóticos para el

haplotipo específico del recepror ESR1 sugiere la importancia de la susceptibilidad genética a

determinados EEDs en el desarrollo de criptorquidia.



Pfliger-Bruss et al172 en el año 2004, parten de la base que existe un interés creciente en la

determinación de la relación entre la fertilidad masculina y de los factores ambientales con la

criptorquidia en la infancia. La evidencia de experiencias con animales demuestra que las sustancias

con las características estrogénicas y antiandrogénicas pueden causar hipospadias, criptorquidia,

reducción de la densidad de esperma y un aumento de tumores testiculares. Entre estas sustancias

describen hidrocarburos aromáticos, bifenilos, etc. Además, algunos de estos productos químicos

se encuentran en muestras de fluidos que se asocian a la reproducción humana, tales como líquido

folicular, líquido seminal y al moco cervical. Sugieren una correlación negativa entre la exposición

a estos agentes y los parámetros estándares del semen así como con el incremento de las tasas de

fertilización in vitro por la exposición previa a estos agentes ambientales.

Pierik et al173 en el año 2004, intentaron identificar los factores de riesgo en la criptorquidia

y los hipospadias, realizando un estudio de la dieta llevada a cabo durante el embarazo desde un

punto de vista endocrino y de las características ocupacionales y laborales de los progenitores, en

cuanto a su exposición a pesticidas con fitoestrógenos. Es un estudio casos-controles dentro de

una cohorte de 8698 nacimientos masculinos, comparando 78 casos de criptorquidia y 56 casos de

hipospadias con 313 controles. Los resultados indican que la exposición paternal a pesticidas y que

el ser recién nacido pretérmino, fueron asociados a criptorquidia y que el consumo de tabaco y

recién nacido de bajo peso fueron asociados a hipospadias.

Boisen et al174 en el año 2004, emprendieron un estudio en Dinamarca con 1068 pacientes

y de forma paralela en Finlandia con 1494 pacientes durante 1997 a 2001, en el que que querían

observar la incidencia de la criptorquidia comparada en ambos paises. Los resultados que

obtuvieron reflejaban una diferencia clara de incidencia de criptorquidia entre los paises, siendo en

Dinamarca del 9% y en Finlandia del 2.4%, apuntando a diferencias en cuanto a la geografía o

determinadas exposiciones ambientales como causantes de dicha diferencia.

Kurahashi et al175 en el año 2003, realizaron un informe que repasaba los papeles

relacionados con la criptorquidia y los factores de riesgo, incluyendo EDCs (productos de

disrrupción endocrina), dado que la incidencia de criptorquidia estaba aumentando. Los factores

de riesgo en estudios epidemiológicos incluyen el bajo peso al nacimiento, prematuridad,

exposición durante el embarazo a distintos agentes estrogénicos. Sin embargo, las asociaciones

entre la criptorquidia y exposición a estrógenos del feto no están claras porque muy pocos

informes han evaluado cuantitativamente los EDCs. Según estos autores, serán necesarios estudios

que clarifiquen esta asociación siguiendo esta línea de investigación.



Longnecker et al176 en el año 2002, obtuvieron resultados poco concluyentes al estudiar la

asociación entre 219 pacientes con criptorquidia y determinados pesticidas (clorofenilo, DDT,

DDE, etc.).

Toppari et al177 en el año 2001, plantearon para revisar el estado de la cuestión que tanto las

criptorquidias como los hipospadias comparten factores de riesgo, tales como retraso crecimiento

intrautero, etc., aunque no llegan a una conclusión evidente, realizan comentarios interesantes y es

que según los datos recogidos por la Cámara de Compensación Internacional para los Sistemas de

Supervisión de los Defectos de Nacimiento (ICBDMS), las tendencias al parecer, son un aumento

en la incidencia de hipospadias encontrada en Suecia durante los años 60 y en Noruega,

Dinamarca, Inglaterra y Hungría durante los años 70. En Noruega y Dinamarca, el aumento

continuó en los años 80, mientras que en los E.E.U.U. ha continuado a partir de los años 70 a los

años 90. Finlandia ha demostrado un índice más bajo de hipospadias que otros países nórdicos.

Sin embargo, es difícil hacer comparaciones entre los países debido a criterios variables de la

inclusión. El ICBDMS también ha recogido datos sobre criptorquidia, pero éstos parecen ser no

fiables debido a una discrepancia con los datos de estudios de cohorte. Según dos estudios

comparables ingleses, la incidencia de criptorquidia ha aumentado hasta casi el doble entre los años

50 y los años 80. Los autores comentan que hay que hacer más estudios para ver tendencias

regionales y temporales que ayuden a identificar los factores ambientales que se pudieron asociar a

estos desórdenes.

Weidner et al178 en el año 1998, planteron que tanto criptorquidia como hipospadias se

asocian, en modelos experimentales animales, a exposición prenatal a determinados derivados

estrogénicos durante la gestación materna, por lo que intentan extrapolarlo al hombre sobre el

estudio de 6177 casos de criptorquidia y 1345 casos de hipospadias emparejandolos con 23273

controles, desde 1983 a 1992 en Dinamarca. Llegaron a la conclusión que en hijos de agricultores

existía un índice mayor de presentación de ambas patologías.

En España, la mayoría de estudios publicados sobre esta enfermedad son series de casos

sobre los que se investigan sus características clinicoepidemiológicas y, eventualmente, se sigue su

evolución179-182. Sin embargo, hasta ahora no se ha diseñado ningún estudio analítico que detecte

posibles factores de riesgo de criptorquidia en España.



Con tal objetivo se realizó un estudio183 de casos y controles retrospectivo, con una razón a

priori de dos controles por caso para identificar los principales factores de riesgo, considerando la

variabilidad espacial como posible correlato de exposiciones ambientales. Se consideró caso a todo

varón de la población diana diagnosticado de criptorquidia a partir del primer año de vida,

recogido como tal en cualquier historia clínica, como control se definió a todo recién nacido varón

de la población diana para el que no existiera constancia de criptorquidia ni de otra enfermedad

genitourinaria potencialmente relacionada (hipospadias, hidrocele, hernia inguinal, persistencia del

conducto peritoneo-vaginal)81, 87, 183 ni en la hoja de exploración neonatal de la historia materna ni

en las historias clínicas de los servicios ya citados. Mediante el procedimiento antes descrito se

identificaron 77 casos y 160 controles.

La información necesaria se obtuvo a partir de la historia obstétrica materna. Se recogió

información sobre tres variables generales: a) variables previas al embarazo; es decir, distrito

sanitario de residencia, profesión de los padres (agrícola u otras)133, 134, escolaridad de la madre,

edad materna, gravidez, número de abortos previos y número de recién nacidos muertos; b)

variables del embarazo, es decir, enfermedades maternas (enfermedad hipertensiva del embarazo,

preeclampsia, eclampsia, diabetes mellitus, náuseas y vómitos), alto riesgo obstétrico (cesárea

anterior, edad menor de 16 años o superior a 35 años, gestación prolongada superior a 41

semanas, amenaza de parto prematuro, isoinmunización Rh) y tratamientos hormonales durante el

embarazo83, 84, 87-89, 126-128, y c) variables del parto y neonatales, esto es, parto simple o múltiple,

terminación del parto (espontáneo, instrumental, por cesárea), presentación fetal, edad gestacional,

peso del neonato (recategorizado posteriormente en terciles), orden de nacimiento respecto al

número de hermanos anteriores y presencia o no de alguna malformación menor.

Setenta criptorquidias identificadas sobre 7680 recién nacidos varones registrados en el

período de estudio, dan una prevalencia resultante del 0.91%, no muy inferior al 1% estimado

como promedio para la prevalencia de criptorquidias no reversibles al año de vida184-186.

La clásica asociación entre la presencia de criptorquidia y factores relacionados con el parto

y el recién nacido, ya descrita en estudios realizados en otros países, se mantiene en el ámbito del

estudio. Por otra parte, se observa cierta tendencia a un incremento del riesgo de criptorquidia

relacionado con la profesión paterna, la agricultura, lo que podría estar relacionado con

exposiciones de tipo ambiental y el efecto de disruptores endocrinos, teoría muy discutida en la

actualidad132-134, 187-190.



Es evidente que el tamaño muestral ha sido insuficiente para medir con una mínima

precisión el efecto de factores de riesgo de baja prevalencia. Tal es el caso del consumo de

preparados hormonales durante el embarazo, el parto gemelar o el padecimiento de diversas

enfermedades en el transcurso del embarazo y, probablemente, del bajo peso al nacer. Esta última

variable, asociada de forma consistente con la criptorquidia en prácticamente toda la bibliografía

consultada83, 84, 126, 128, no presenta una asociación estadísticamente significativa en dicho estudio.

Tomando como hipótesis de partida que la exposición a pesticidas podría ser un factor de

riesgo ambiental para la criptorquidia129, 133, 134, consideraron la ocupación en tareas agrícolas de los

progenitores como un indicador indirecto de dicha exposición. Ello, unido a la tendencia al

incremento en la frecuencia de criptorquidia observada para la profesión del padre en tareas

agrícolas, está en consonancia con el papel de los factores ambientales relacionados con el medio

agrícola y, por ende, con la posible asociación con la exposición ambiental a pesticidas y, en

general, a disruptores endocrinos ambientales132, 133, 187-190.

Esta asociación, apoyada en el reconocido papel de las hormonas sexuales y el eje

hipotalamohipofisario en la correcta embriogénesis y la maduración de los órganos reproductores

masculinos87, 134, se ha propuesto para explicar la tendencia al incremento de malformaciones

congénitas detectada en algunos estudios130, 177, 189, 191.

En consonancia con esta hipótesis, un estudio en la Comunidad Valenciana191 en 1999,

asociaba la exposición agrícola de las madres durante el mes previo a la concepción y los primeros

3 meses de embarazo con un mayor riesgo de malformaciones congénitas en los recién nacidos,

incluidas las hipospadias (malformación genital estrechamente relacionada con la criptorquidia).



I.5.5.5.- Teoría genética

El Houate et al192 en el año 2007, proponen la alteración en el receptor 3 de la insulina

INSL3 y el LGR8 (receptor 8 rico en leucina también dependiente de la insulina) como posible

factor etiopatogénico de la criptorquidia, al estar en relación con la primera fase de descenso

testicular, elaborando para tal efecto un estudio con 184 pacientes con criptorquidia y 270

controles, investigando cualquier mutación en cualquiera de los 2 receptores. Llegan a la

conclusión que mutaciones en estos receptores ocasionan criptorquidia, sobre todo en aquellos

casos con asociación a micropene.

Yamazawa et al193 en el año 2007, en este mismo sentido, sobre el estudio de 62 pacientes

japoneses, llegan a la misma conclusión.

Virtanen et al194 en el año 2007, realizan una revisión de la literatura sobre la base que la

causa de la criptorquidia es generalmente desconocida y la etiología es posiblemente multifactorial

y que los cambios histológicos en este tipo de testes demuestran un desarrollo alterado. Informan

sobre la alteración del receptor de la insulina 3 (INSL3) y de los receptores androgénicos como

posibles factores etiopatogénicos de esta patología.

Canto et al195 en el año 2003, a partir de los estudios llevados a cabo en ratones

transgénicos, la presencia de mutación en el gen INSL3 provocaba criptorquidia bilateral, por lo

que estudiaron a 150 pacientes criptorquidia bilateral para evidenciar tal hecho en humanos, pero

tan sólo pudieron demostrar esta mutación en el 5% de los pacientes.

Baker et al196 en el año 2003, sobre 118 pacientes con criptorquidia, estudian por RCP la

alteración en el gen INSL3 como posible factor etiológico, pero no obtienen resultados que

fortalezcan la existencia de tal asocación.

Tomboc et al197 en el año 2000, sobre 145 pacientes estudiaron la presencia de mutaciones

en el gen receptor INSL3 como tercer factor, a parte de los andrógenos y del FIM/SIM, pero sólo

estaba presente en 2 (1.4%) de ellos por lo que no parecía ser causa importante de criptorquidia.



Wang et al198 en el año 2007, emprenden un estudio sobre la base que la presecia de

criptorquidia aumenta el riesgo de padecer cancer e infertilidad en la edad adulta. Para ello, en su

artículo describen un estudio casos controles sobre 44 pacientes y 46 controles sanos, realizando

un estudio genético sobre la alteración del gen HOXD13, concluyendo que la presencia de dicha

alteración era significativa en este grupo de pacientes, por lo que se podría plantear como posible

factor patogénico de la criptorquidia.

Bertini et al199 en el año 2004, iniciaron un estudio casos controles sobre 18 pacientes con

criptorquidia y 28 controles sanos, investigando sobre la alteración del gen homebox en uno de sus

exones (HOXA10), debido a que en ratones machos, dicha alteración se relacionó con la aparición

de criptorquidia. Llegan a resultados poco satisfactorios, por lo que la alteración en humanos de

este gen aparece con menos frecuencia que en ratones asociada a criptorquidia.

Kolon et al200 en el año 1999, estudiaron en 45 pacientes con criptorquidia, la presencia de

mutaciones en el gen HOMEOBOXA10 (HOXA10), dado que en ratones, dicho gen posee la

capacidad de regular la morfogénesis de estructuras segmentarias a lo largo del eje longitudinal del

cuerpo humano, incluyendo el mesénquima genital. El estudio en humanos se realizó por análisis

conformacional amplificando las secuencias de los filamentos del DNA (SSCP). Según sus

resultados, mutaciones en el gen HOXA10 en seres humanos pueden estar presentes en algunos

niños con criptorquidia.

Toppari et al61 en el año 1999, comentaron ya hace años que varios defectos en genes del

desarrollo, tales como genes HOMEOBOX (HOX) e INSL3, se habían descrito en ratones con

maldescenso testicular experimental, por lo que la alteración en la regulación de estos genes o de

sus mutaciones pueden explicar la etiología de una parte grande del maldescenso testicular humano

en el futuro.

Domagala et al201 en el año 2006, nombran en su trabajo la presencia de anticuerpos

antiesperma como posible causa autoinmune en pacientes con criptorquidia.

Patel et al202 en el año 2005, sobre la biopsia testicular de 112 pacientes afectos de

criptorquidia, analizan la aparición de microlitiasis testicular (TM) y del anticuerpo antiesperma

(ASA), sin llegar a resultados que fortalezcan la hipótesis que en testes criptorquídicos aumenten

estos dos parámetros.



Mirilas et al203 en el año 2003, investigaron en 61 pacientes los niveles en suero de

anticuerpos antiesperma (ASA) que fueron tratados de criptorquidia mediante orquidopexia.

Llegaron a la conclusión que no era significativa la asociación planteada.

Mirilas et al204 en el año 1999, comentan que estos anticuerpos ASA están presentes sobre

todo a los 2 años siguientes en los niños en los que se practicó orquidopexia.

Sinisi et al205 en el año 1998, realizaron un estudio donde en 186 pacientes mayores de 23

años, observaron la presencia de anticuerpos ASA en sangre. Concluyen que puede existir una

teoría autoinmune que explique determinados casos de criptorquidia y cuya presencia es

independiente de la edad de la orquidopexia y de la localización previa del teste.

Wada et al206 en el año 2006, indican sobre un estudio casos controles de 72 pacientes y

136 controles, el posible papel etiopatogénico del polimorfismo Gly146Ala en la aparición de

criptorquidia, basándosa en el análisis genotípico de estos pacientes.



I.5.5.6.- Otras teorías

Damgard et al207 en el año 2007, estudian que la exposición prenatal al alcohol puede

afectar al feto. Investigan de este modo, la asociación entre el consumo maternal de alcohol

durante embarazo y la aparición de criptorquidia en recién nacidos. Examinan a 465 pacientes con

criptorquidia en un estudio Danés-Finlandés. Se basan en la información de un cuestionario y/o

entrevista durante el tercer trimestre de embarazo, antes de saber que estuvieran embarazadas y el

consumo de alcohol (consumo semanal medio de vino y cerveza), hábito tabáquico y consumo de

café. Se evidencia un cociente de las probabilidades 3.10 (intervalo de la confianza del 95%, 1.05-

9.10) en mujeres que habían consumido asiduamente alcohol durante el embarazo, por lo que a

parte de plantear al alcohol como factor etiológico de la criptorquidia, debería de aconsejarse en

todo mujer embarazada de abstenerse del consumo de alcohol.

Virtanen et al208 en el año 2006, dan importancia a la diabetes gestacional y a su mal control

durante el embarazo, como factor causal en la criptorquidia. Desarrollan un estudio casos

controles con 125 pacientes afectos de criptorquidia y de 1163 pacientes controles, entre 1997 y

2001. Llegan a la conclusión que el metabolismo anormal de glucosa durante embarazo fue

asociado a un riesgo creciente de criptorquidia, aunque este mecanismo no esta del todo claro.

Thorup et al209 en el año 2006, difunden los resultados de su trabajo desarrollado entre

1996 y 2005, donde intentan demostrar la asociación entre la criptorquidia y el consumo de tabaco

materno durante la gestación en 157 pacientes interveniddos de orquidopaexia entre 1 y 6 años de

edad. Los resultados son interesantes porque en la mitad de los pacientes en los que sus

progenitoras consumieron más de 10 cigarros al día, se encontró criptorquidia.

Boyd et al210 en el año 2006, estudiaron a 663 pacientes de los que concluyeron que niveles

elevados durante la gestación de AFP en el feto y en la madre, pueden contrubuir a un aumento de

la probabilidad de padecer criptorquidia.

Wang et al211 en el año 2002, realizaron un estudio casos controles donde los casos eran 99

pacientes con criptorquidia con dos controles apareados por cada caso seleccionados

aleatoriamente. Los factores de riesgo significativos después de su correspondiente análisis

estadístico fueron fiebre materna durante el primer trimestre, amenaza de aborto en primer y

segundo trimestre, preeclampsia materna, exposición a pesticidas, bajo peso al nacer y edad

materna menor de 24 años.



Ghirri et al212 en el año 2002, investigaron sobre una población de 10730 recién nacidos

entre 1978 y 1997, la influencia de la estacionalidad así como de diferentes factores etiológicos

posibles de criptorquidia. 1387 fueron pretérmino (por debajo a 37 semanas de gestación) y 9343

fueron a término. En el nacimiento, un total de 737 recién nacidos (6.9%) tuvieron criptorquidia,

487 bilateral y 250 unilateral. Concluyen que no se encontró ninguna evidencia de ciclicidad

estacional. El tratamiento médico y/o quirúrgico fue realizado entre los 2 y 4 años de edad. El

factor de riesgo principal fue el nacimiento pretérmino y el bajo peso al nacer.

Akre et al213 en el año 1999, realizaron un estudio casos controles, emparejando 5 controles

por cada uno de los casos, sobre 2782 criptorquidias y 1220 hipospadias. Observaron que el riesgo

relativo de padecer criptorquidia era de RR 2.22 y de tener hipospadias RR 2.75, todo ello

comparando hijos de madres primiparas frente a las que habían tenido cuatro o más hijos. De igual

modo, un RR 6.19 y de RR 4.39, de temer criptorquidia e hipospadias respectivamente, se obtenía

en pacientes nacidos por debajo de la 33ª semana de gestación. Concluyen que estas dos patologías

comparten muchos factores etiológicos.

Weidner et al214 en el año 1999, estudiaron 6177 criptorquidias y 1345 hipospadias,

comparandolos con 23273 controles. Concluyeron que el factor etiológico principal en causar

dichas patologías era el bajo peso al nacer.

Jones et al215 en el año 1998, en la Universidad de Oxford publicaron los resultados del

seguimiento desde 1970 a 1987 de 1449 pacientes emparejados cada uno con 8 controles,

concluyendo que características tales como el bajo peso al nacer, la presentación de nalgas y la

preeclampsia materna, influyen en la presentación de criptorquidia.



I.5.6.- ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS EN LA

CRIPTORQUIDIA

Los autores que señalan la criptorquidia como consecuencia de su localización, creen que

el testículo es normal en principio, pero por la mayor temperatura existente en su posición

extraescrotal se produce un deterioro progresivo hasta alcanzar la desaparición completa de las

células germinales y la producción de fibrosis del estroma. Si esto fuera así, cuanto antes se operase

al niño, menores lesiones se encontrarían y más fácilmente se recuperaría el testículo. Otros

autores defienden la teoría basada en la lesión congénita. Para ellos, estas lesiones están presentes

desde el nacimiento y son semejantes en cualquier edad en la que se operen.

I.5.6.1.- Alteraciones morfológicas del teste criptórquido

Anatómicamente, Chilvers et al159 encuentran que son anormales un 29% y un 36% de los

testículos tratados por criptorquidia bilateral y unilateral, respectivamente. Macroscópicamente,

Hedinger10 encuentra que la consistencia de estos testículos es blanda y que al corte presentan una

coloración marrón.

Tras orquidopexia, los testes adultos presentan un tamaño significativamente menor que

los normales216; incluso en los casos unilaterales el testículo contralateral tiene un volumen normal

sólo en el 50% de los casos136, siendo a partir de los 14 años cuando se establecen diferencias

significativas entre el testículo intervenido y el contralateral217.

Ante la gran disparidad en las publicaciones en cuanto a resultados del tratamiento médico,

resultados quirúrgicos, fertilidad, etc., Pellerin et al218 proponen una clasificación de las alteraciones

morfológicas que puede encontrar un cirujano y que, según él, debería constar en todos los

protocolos quirúrgicos:



- TIPO I: La longitud del cordón es normal, la vascularización está preservada, el conducto

peritoneo vaginal (CPV) está obliterado y la conexión epidídimo testicular es normal. Se

encontrarían incluidos los testículos retráctiles, los descendidos con tratamiento hormonal y los

testes ectópicos cuya única anomalía sería la fijación del gubernáculo.

- TIPO II: Es una situación intermedia: el canal inguinal suele estar cerrado y el

gubernáculo anclado en la raíz del pubis, el proceso vaginal persiste abierto por encima de la

vaginal peritesticular y el cordón, aunque más corto, puede ser elongado por sección de los

elementos fibromusculares del cremáster y la eliminación del proceso vaginal antes mencionado.

- TIPO III: Presenta una malformación compleja y a menudo una detención completa del

desarrollo normal del sistema del canal de Wolff. Hay persistencia del conducto peritoneovaginal,

al cual la gónada permanece unida, suele ocupar una posición alta dentro del canal inguinal o

incluso ser intrabdominal. Son testes de pequeño volumen, de color blanquecino, con el cordón y,

sobre todo, los vasos cortos; además, suelen encontrarse alteraciones en la fusión epidídimo-

testicular más o menos importantes.

Según trabajos anteriores219, 220, este autor comprueba sobre 220 biopsias que la relación

entre los criterios histológicos y los parámetros clínicos clásicos, como son edad, posición y

asociación a hernia, no son estadísticamente significativos.

Sin embargo, sí existe una correlación histológica y morfológica significativa entre el tipo

anatómico y la presencia o no de displasia:

- TIPO I: Biopsia normal

- TIPO II: Displasia parcial

- TIPO III: Displasia total.



I.5.6.2.- Alteraciones histológicas del teste criptórquido

Desde las primeras observaciones sobre alteraciones histológicas del teste criptórquido,

muchas publicaciones han visto la luz refiriéndose a esos hallazgos. En general, las lesiones

encontradas son las siguientes:

A.- Criterios de microscopia óptica:

1) disminución del diámetro de los túbulos seminíferos o diámetro tubular (DT).

2) disminución del número de espermatogonias.

3) esclerosis peritubular y aumento de fibras colágenas.

B.- Criterios de microscopia electrónica:

1) alteraciones ultraestructurales de las mitocondrias.

2) aumento de las fibras colágenas del intersticio.

3) espesamiento de la membrana basal de los túbulos seminíferos.

Con objeto de medir el desarrollo del túbulo seminífero, dos parámetros han sido

clásicamente usados: el diámetro tubular medio (DT) y el recuento de espermatogonias según el

método de Manzini et al1.

Mack et al77 en 1961, proponen el recuento de túbulos que contienen espermatogonias,

aceptándose como cifras normales la existencia de 50 espermatogonias en 50 túbulos, o lo que es

lo mismo una espermatogonia por túbulo. Se expresa en porcentaje con el nombre de "índice de

fertilidad tubular o IFT". Todos los autores posteriores221, 222 expresan sus resultados en relación a

este índice.

Sobre la base del estudio histológico realizado en 203 pacientes intervenidos de

orquidopexia, y tras realizar una segunda biopsia en 27 de estos pacientes, Nistal et al211

establecieron una clasificación según los criterios anatomopatológicos de diámetro tubular medio,

índice de fertilidad tubular e índice de células de Sertoli, que es la siguiente:



- TIPO I: normal o discreta hipoplasia tubular (DT disminuido en un 10%), normal o leve

hipoplasia germinal (IFT superior al 50%) y normal número de células de Sertoli. Afecta al 26% de

los testículos no descendidos. Tras la pubertad, la espermiogénesis es normal.

- TIPO II: leve o marcada reducción del DT (10-30%); hipoplasia germinal marcada (IFT

entre 30-50%); y normal número de células de Sertoli. Tras la pubertad, existirá

hipoespermatogénesis y afecta al 24% de los casos.

- TIPO III: hipoplasia tubular severa (más de un 30% de reducción del DT); severa

hipoplasia germinal (IFT inferior a 30%); con hipoplasia difusa de las células de Sertoli. Incluye un

33% de los casos.

- TIPO IV: diámetro tubular e índice de fertilidad variables, con una hiperplasia difusa de

células de Sertoli; al menos 30% superior al valor normal para la edad. Afecta al 17% de los casos y

tras la pubertad las células de Sertoli no maduran completamente, por lo que a pesar del IFT

normal inicial, las células germinales no llegan a su desarrollo adulto.

Existen otros dos parámetros a valorar en las biopsias, la fibrosis de la túnica propia de los

túbulos y del estroma intertubular, que parece que aumentan con la edad.

En contra de lo habitualmente aceptado, Nistal et al223 describen una serie de lesiones

histológicas focales severas en el 100% de los testículos retráctiles estudiados en 23 pacientes

infértiles, en los que se veían lesiones histológicas focales con un patrón de distribución en

mosaico, probablemente debidas a una oclusión parcial y temporal de los ductus excretores y que

podría ser secundaria a la ectasia venosa relacionada con los cambios de posición experimentados

por esos testes.

Asimismo, Saito et al224 encuentran que sólo el 44.8% de los 29 testes retráctiles estudiados

tienen una espermatogénesis normal.



I.5.6.3.- Alteraciones del teste contralateral

Si se encuentran grandes diferencias histológicas en los datos relativos a los testes

criptórquidos, aún son mayores si estos datos son los referidos a los testes contralaterales,

teóricamente normales, en las criptorquidias unilaterales. Mientras unos autores no observan

ninguna diferencia ni en el epitelio germinal, ni en la población celular intertubular ni en el tejido

conectivo estromal1, otros autores, como Farrington et al150, describen la existencia de hipertrofias

compensadoras. En teoría, la fertilidad de una persona intervenida en la infancia de criptorquidia

unilateral debería de ser del 100%, puesto que el teste no afecto debería suplir la deficiencia, pero

esto no es así.

Desde hace años se sabe, por las biopsias realizadas, que el teste contralateral no es normal,

histológicamente hablando. Canlorbe et al136 encuentran alteraciones en el 28% y Nistal et al221 en

el 25%. Hecker et al225 en 1967 observa un estadio normal de maduración sólo en un 40% de los

casos. Igualmente encuentra que en un 6% de los testes contralaterales hay cambios degenerativos

incluso más pronunciados que en el teste criptórquido.

La presencia de estas lesiones sugiere que un porcentaje de criptorquidias representa

lesiones congénitas de carácter disgenético que inciden de modo desigual sobre ambos testes,

siendo las lesiones cualitativamente semejantes en ambas gónadas, con un grado de afectación más

severo en el testículo criptórquido. Se han descrito multitud de lesiones, como por ejemplo la

reducción progresiva de la actividad celular germinal222, 226, la ausencia de línea germinal en distintos

porcentajes según las series (15% para Salle et al227, y 30% para Bader et al137 o Gothie et al148), etc.

Huff et al143, realizan estudio anatomopatológico de 459 biopsias de teste criptórquido

unilateral y de 356 del contralateral, encontrando los siguientes datos: población de células

germinales disminuida a partir del año de vida; retraso en la transformación de gonocitos a

espermatogonias oscuras adultas, que además son defectuosas; retraso, que normalmente ocurre a

los tres años de edad, de la transformación de las espermatogonias oscuras en espermatocitos

primarios; y una disminución de las células de Leydig.

Tras la intervención quirúrgica, al detenerse teóricamente la acción dañina sobre el teste no

descendido, el teste contralateral podría recuperarse en algún grado, aunque hay autores que

describen la no recuperación.



A este respecto, Okuyama et al228 en 1989, observan un mayor número de espermiogramas

anormales en los adultos con criptorquidia unilateral no tratada (71% en las operadas y 42% en las

no operadas), y sólo son normales el 48% de las espermiogramas obtenidos de pacientes afectos

de criptorquidia unilateral y no tratados.

Woodhead et al229 encuentran un 36% de oligospermias en 47 adultos de 18 a 21 años, con

criptorquidia unilateral no operada, aunque no observó diferencias entre los que en la intervención

tenían teste de los que lo tenían atrófico.



I.5.7.- ANOMALÍAS ASOCIADAS DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO

La criptorquidia bilateral se asocia con más frecuencia a problemas generales de tipo

genético, endocrinológico, etc86.

Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones del

epidídimo, persistencia del proceso vaginal, hipospadias, defectos de la pared abdominal

(onfalocele y gastrosquisis) y otros síndromes malformativos, parálisis cerebral, retraso mental y

tumor de Wilms. También es más frecuente cuando hay antecedentes familiares de criptorquidia y

de situaciones intersexuales. La administración a la madre de estrógenos en el embarazo, también

se asocia a esta situación86.

Delgado Nicolás et al230 en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia definen un

porcentaje del 6% en el que se encontraba otra malformación asociada.

La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una patología aislada. Cuando

aparece asociada, las anomalías más frecuentes son:

I.5.7.1.- Hernia inguinal

Si en la población general encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia

inguinal en la criptorquidia varía según distintos autores: un 18% para Grapin et al121, 13% para

Canlorbe et al136, Barcat et al231 en 1957 hablan de un 19% y Nistal et al232 de un 15%. Este autor

encuentra anatómicamente un saco herniario más o menos desarrollado en el 90% de los casos,

cifra similar a la encontrada por Gross et al233 en 1956.

Favorito et al234 en el año 2005, intentaron determinar el intervalo de edad donde era más

frecuente la criptorquidia con la concurrencia de la persistencia del conducto peritoneovaginal,

estudiando a 137 pacientes en los que 37 de ellos (27%) presentaban dicha concurrencia en el

intervalo de edad de 1 a 4 años.

Han et al235 en el año 2002, estudiaron la persistencia del conducto en 89 pacientes con

criptorquidia y 190 con hidroceles entre 1997 y el año 2000. Demostraron que estas anomalías

fueron asociadas a persistencia con independencia del proceso de descenso testicular y comparten

la hipótesis que existe un estímulo común, posiblemente andrógenos, para el cierre de la

persistencia y el descenso testicular.



I.5.7.2.- Anomalías de la unión epidídimo-testicular

Hay que tener en cuenta que muchos autores no hacen referencia a esta patología salvo

cuando se trata de una disyunción completa.

Koff et al236 las encuentran en el 38% de los testículos criptórquidos, cifra que aumenta

hasta el 87% en los intrabdominales.

Herzog et al237 encuentran persistencia del conducto peritoneovaginal en un 56% de los

casos tratados médicamente antes de la intervención, cifra que disminuye al 31% en los que son

operados sin tratamiento anterior. Asimismo describe la existencia de malformación epididimaria

en un 90% de los casos en los que existe comunicación peritoneovaginal abierta.

Gracia et al238 refieren una incidencia del 1.8% de las criptorquidias. Por otro lado, varios

autores239, 240 describen las anomalías más severas de la unión epidídimo-testicular asociadas a los

testes intrabdominales o a los localizados en trayecto alto.

Cicigoi et al241 encuentran que la severidad de las anomalías de la vía seminal están

correlacionadas con el nivel de la retención, describiendo un 85% si están en abdomen, 82% si se

localizan en canal inguinal y 53% cuando son ectópicos.

De cualquier forma, no hay que olvidar el alto índice de anomalías anatómicas a este nivel,

lo cual alteraría o contribuiría a alterar la fertilidad de estos pacientes.

Favorito et al242 en el año 2000, describen sobre un estudio de los protocolos quirúrgicos

de 280 testes criptorquidos con orquidopexia, alteraciones epididimarias más frecuentes en esos

testes criptorquidos que en testes normales.



I.5.7.3.- Malformaciones digestivas

Han sido descritas anomalías como atresia intestinal, imperforación anal, onfalocele,

gastrosquisis139, etc.

Koivusalo et al243 en el año 1998, dado que se sugería una asociación entre criptorquidia y

defectos congénitos de la pared abdominal como onfalocele y la gastrosquisis, estudiaron a 113

pacientes con defectos congénitos de la pared abdominal (75 con onfalocele y 38 con

gastrosquisis). En el 12% de los onfaloceles estaba presente también la criptorquidia, de igual

modo que en el 15% de los que tenían gastrosquisis.fueron repasados. Concluyen que había una

correlación entre la criptorquidia y los defectos congénitos de la pared abdominal.

I.5.7.4.- Malformaciones urológicas

El reflujo vésicoureteral, el ureterocele, o la extrofia vesical, etc., se han asociado al

criptorquismo139.

Baltogiannis et al244 en el año 2005, describen la existencia de la poliorquidia en pacientes

con criptorquidia. Realizan un repaso de la literatura de los pacientes que al ser intervenidos de

orquidopexia, se constata la existencia de triorquidia.

I.5.7.5.- Malformaciones genitales

Hipospadias, en el 1.9% de los casos para González et al245 o en el 2.2% para Pérez

Garnelo et al158; epispadias; micropene, etc.

Moreno-García et al246 en el año 2002, después de realizar un estudio sbre 984 pacientes

con criptorquidia e hipospadias, concluyen que si se presentan en asociación estas dos patologias,

cosa que ocurre en el 10% de los casos, se debe realizar cariotipo al paciente, para descartar

estados intersexuales.



Hara et al247 en el año 2004, describen casos de pacientes con quistes del rafe medio

(MRC), que es una lesión benigna en la cara ventral del pene, concurrentes con criptorquidia, lo

que indica el origen embriológico común de este tipo de patologías.

Lee et al248 en el año 2003, comentan en su articulo la importancia de determinar en los

pacientes con ausencia de gónadas en la bolsa escrotal al nacimiento los niveles de MIS/AMH

(factor inhibidor mülleriano) en suero, sobre todo en estados dudosos intersexuales.

Kaefer et al249 en el año 1999, resaltaron la importancia de descartar estados intersexuales

en aquellos casos en los que se asocian criptorquidia e hipospadias, sobre un trabajo con 2105

criptorquidias y 1057 hipospadias entre 1982 y 1996, prestando aún más importancia en los

pacientes en los que el teste no se llega a palpar y los hipospadias son muy proximales y amplios.

I.5.7.6.- Malformaciones neurológicas

Como por ejemplo, la espina bífida, que se asocia a la criptorquidia en un 18% de los

casos. La incidencia aumenta con lesiones por encima de L2. Trabajos experimentales, ya

comentados anteriormente, que describen la transección de la médula espinal a nivel torácico bajo

o lumbar realizados en ratas recién nacidas provocan un mayor número de no descensos

testiculares que cuando esta sección se realiza a un nivel inferior122, 123.

Cortés et al250 en el año 1998, describieron una asociación presente en el 18% de los

pacientes menores de 3 años con criptorquidia, no descrita hasta el momento y que consistía en

malformaciones por displasia renal, ureteral y del esqueleto axial desde la D10 hasta la S5. Todo

ello es esencial para aislar nuevos desórdenes genéticos y factores ambientales que causan

criptorquidia. Posteriormente relizaron en otro trabajo251 una revisión de la bibliografía hasta esa

fechade toda esta asociación.



I.5.7.7.- Síndromes polimalformativos

Síndrome de Prune-Belly140, 141, síndrome de Noonan, síndrome de Down o trisomía 21,

síndrome de Klinefelter, etc.

Chew et al252 en el año 2004, describieron una incidencia de criptorquidia en niños con

síndrome de Down del 6.5% en una serie de 368 pacientes con este sindrome de los que 24 tenían

criptorquidia.

I.5.7.8.- Alteraciones cromosómicas

Muchas veces asociada a diversos síndromes incluidos en el apartado anterior, la

criptorquidia ha sido descrita unida a alteraciones cromosómicas aisladas, del tipo de mosaicismo,

aneuploidia253, etc.

Alonso Dominguez et al254 en el año 2004, expusieron el caso de un paciente con pubertad

precoz y ambigüedad sexual con criptorquidia bilateral y cariotipo hembra 46 XX, resaltando la

importancia de considerar a la ambigüedad sexual como causa de ausencia de gónadas palpables.

I.5.7.9.- Otras Malformaciones

Durham et al255 en el año 2006, ya comentan la asociación de criptorquidia a hernias de

Spiegel, aunque es una asociación poco frecuente.

Al-Salem et al256 en el año 2000, también realizaron una revisión de lo publicado hasta la

fecha de la asociación conjunta de criptorquidia y de hernia de Spiegel, encontrando tan sólo 35

casos en la literatura.



I.5.8.- PRUEBAS DE DETECCIÓN DIAGNÓSTICA

En aproximadamente el 94% de los pacientes con criptorquidia el descenso incompleto es

la única manifestación del cuadro. Cuando la situación anómala del testículo forma parte de alguno

de los numerosos síndromes polimalformativos a los que se puede asociar la criptorquidia, la

gravedad del síndrome hace que las consideraciones sobre la situación gonadal pase a un segundo

plano. El diagnóstico de criptorquidia debe de ser lo más precoz posible e ir encaminado a

determinar la ubicación exacta del testículo y los posibles factores etiopatogénicos implicados en el

proceso.

Riedmiller et al257 en el año 2001, informan de una incidencia después del primer año de

vida de 1.8-2% de testes criptórquidos. Aconsejan el diagnóstico por examen clínico, o también

ecografia o RM si el testículo no fuera detectable. En el caso de los testes intraabdominales,

recomiendan laparoscopia. Si la afectación es bilateral, proponen que se haga antes una prueba con

HCG. El tratamiento debe ir dirigido a conseguir la reubicación escrotal antes de cumplir 2 años,

aconsejando la orquidopexia antes de esa edad, aunque también admiten que puede probarse la

hormonoterapia con HGC o LHRH, si bien resaltan sus pobres resultados.

I.5.8.1.- Diagnóstico Topográfico

Es importante determinar la localización del testículo mediante una adecuada exploración

que nos permita excluir testículos retráctiles que no precisan de ninguna actuación terapéutica y

testículos ectópicos en los que esta contraindicado el tratamiento hormonal. Además en el caso de

criptorquidia verdadera nos permitirá la actuación terapéutica más adecuada en función del lugar

concreto de su ubicación.

I.5.8.1.1.- Examen físico de genitales

La palpación de genitales se realizará en un ambiente con temperatura agradable, por

personal experto, con las manos calientes, de forma cuidadosa y prolongada, con el paciente en

diferentes posiciones (decúbito supino, de pie y en cuclillas), con la finalidad de localizar el

testículo y de evitar diagnósticos incorrectos, sobretodo en case de retracción testicular, por la

persistencia del reflejo cremastérico, activo desde los 6 meses hasta los 2 años aproximadamente.



La realización de una técnica exploratoria bimanual correcta y sobre todo la experiencia del

explorador, son los principales determinantes de la sensibilidad y especificidad de la prueba,

aunque no hay estudios que lo cuantifiquen. La exploración escrotal por parte de personal

inexperto, sin embargo, genera un número importante de falsos positivos atribuibles a testículos

retráctiles.

Deben evitarse los ambientes y las manos fríos. Con el niño tumbado en decúbito supino y

con las piernas abiertas en posición de rana, antes de nada se ha de observar el aspecto de los

genitales del niño y la simetría del escroto. El hallazgo de un escroto hipoplásico, plegado y liso es

indicativo de localización gonadal alta. La asociación con hipospadias y micropene sugiere

síndromes cromosómicos o endocrinopatías. Seguidamente el explorador empujará suavemente

con el pulgar izquierdo, siguiendo el trayecto del canal inguinal e intentando llevar el testículo hacia

el escroto, pinzándolo suavemente con los dedos de la mano derecha, pulgar y corazón. Se debe

percibir entonces su tamaño y consistencia y también si hay resistencia al descenso hacia la bolsa.

Si se consigue introducirlo, siempre con delicadeza, en el escroto, se observará si una vez liberado

se desplaza de nuevo a una posición alta. A veces será aconsejable repetir de forma seriada la

exploración para estar seguros del diagnóstico.

Se interpretarán como testículos criptorquídicos los casos en los que no sea palpable,

cuando no se consiga llevarlo al escroto y cuando, una vez descendido, vuelva inmediatamente a la

situación anterior.

Puede facilitar la exploración el sentar al niño con las piernas cruzadas entre sí o

poniéndolo en cuclillas en los más mayores, al disminuir en estas posturas el reflejo cremastérico.

La exploración comprende la inspección del pene determinando posibles anomalías

anatómicas, longitud y circunferencia, comparando los resultados con tablas de referencia258, 259;

inspección de la bolsa escrotal, coloración y rugosidades así como la palpación testicular valorando

su movilidad, consistencia, localización y volumen, comparándolo con valores de referencia260 o

tomando como patrón el orquidómetro de Prader. Los testículos suelen ser más pequeños y de

menor consistencia que lo correspondiente para la edad del sujeto y que el contralateral

normosituado en caso de criptorquidia unilateral261. La exploración se complementará con la

palpación del epidídimo y conducto inguinal dado que en el 10-20% de los casos de criptorquidia

existe una hernia inguinal asociada121, 136, 231-235, 262, 263.



En pacientes criptorquídicos nos podemos encontrar con las siguientes situaciones:

I.5.8.1.1.1.- Criptorquidia unilateral o bilateral con testes palpables

Si se palpa el testículo extraescrotal se intentara introducir dentro del escroto. En los casos

dudosos, y siempre que no se palpe el testículo en el escroto se introducirá el dedo índice de la

mano derecha por detrás del escroto y el pulgar por delante, haciendo presión con la mano

izquierda sobre la pared abdominal, tratando de localizar y si es posible descender el testículo.

I.5.8.1.1.2.- Criptorquidia bilateral con testes no palpables

Aproximadamente en un 20% de los niños con criptorquidia existe un testículo

impalpable264, 265, que en la mitad de los casos se sitúa en el conducto inguinal, el 25% es

intraabdominal, el 15% en el anillo inguinal externo y el 10% restante está ausente266.

Cuando ambas gónadas son inaccesibles a la palpación es preciso hacer diagnostico

diferencial con anorquia, demostrando existencia, o no, de tejido testicular funcionante, mediante

el test de la gonadotropina coriónica humana (HCG). Si la respuesta es positiva se aplicaran los

métodos exploratorios precisos para localizarlas gónadas ocultas. En caso de respuesta hormonal

negativa es necesario demostrar con seguridad la ausencia de tejido testicular afuncionante,

mediante las pruebas complementarias adecuadas encaminadas a detectar 1a existencia de un

pedículo vascular ciego.

Tzvetkova et al267 en el año 2001, plantean la posibilidad de la realización de un test

diagnóstico de critorquidia bilateral intraabdominal, según la respuesta al estímulo con HCG,

siendo esta prueba, factible como método no invasivo y siendo altamente sensible.

I.5.8.1.1.3.- Criptorquidia unilateral con un testículo normotópico y otro no palpable

En esta circunstancia no es posible efectuar la diferenciación hormonal entre anorquia

unilateral y teste oculto, dado que los distintos estudios consultados refieren valores dispares entre

si, no existiendo acuerdo en la existencia de una hipertrofia hormonal compensadora268, 269, aunque

el test de la HCG puede conseguir que se haga palpable el testículo en el escroto o en región

inguinal, actuando en consecuencia. Si sigue sin poder palparse el testículo se realizaran las

exploraciones necesarias que permitan la localización de dicho testículo o, en su defecto, el

diagnóstico de monorquia.



I.5.8.1.2.- Técnicas para localizar el testículo impalpable

Su finalidad es la localización de la gónada impalpable, planificar la cirugía y realizar el

diagnóstico diferencial entre criptorquidia y agenesia gonadal; aunque hasta el momento ninguna

de las técnicas existentes demuestra con exactitud la ausencia de uno o ambos testículos. El

estudio debe de iniciarse, con o sin rnanipulación hormonal previa, con técnicas no invasivas de

alta capacidad resolutiva en la región inguinal, donde con mayor frecuencia se localiza el teste no

palpable, que serian ecografía, tomografía computerizada (TC) o resonancia magnética (RMN), y

seguir con técnicas invasivas y más costosas: flevografía, arteriografía, laparotomía, etc., aunque

con la progresiva implantación de la cirugía laparoscópica hayan quedado obsoletas todas ellas, por

invasivas, poco sensibles y caras270-279.

I.5.8.1.2.1.- Neumoperitoneografia con oxido nitroso

Se basa en la persistencia del conducto, el gas atraviesa el conducto inguinal y rellena la

túnica vaginal. Aporta información casi exclusiva de las gónadas intracanaliculares. En desuso.

I.5.8.1.2.2.- Herniografia

Se basa en la asociación de una hernia en 1a mayoría de los sujetos con criptorquidia

extraabdominal. Se introduce contraste en la cavidad abdominal para demostrar la hernia, siendo

posible en ocasiones identificar el teste no descendido en las proximidades del saco heniario. Dado

que es una técnica invasiva, la posibilidad de complicaciones, elevada incidencia de falsos positivos

y negativos y su ineficacia ante testes intraabdominales o agenesia del conducto peritoneo-vaginal,

se encuentra en desuso270.

I.5.8.1.2.3.- Ultrasonografia

Útil en la localización de testes situados en el canal inguinal271, 272, donde con personal

adecuado tiene una precisión diagnostica del 91%, sensibilidad del 100%, con bajo coste y sin

complicaciones273. Su exactitud depende de la habilidad del que interpreta los resultados y de la

cantidad de tejido celular subcutáneo del paciente265. Carece de eficacia en la localización de

testículos no palpables intraabdominales y en presencia de hernia, por la interposición de asas

intestinales271, 274, por lo que desde un punto de vista práctico resulta muy poco eficiente y no

influye en el planteamiento para realizar cirugía convencional o laparoscópica.

Riebel et al275 en el año 2000, comentaban la utilidad del Ecodoppler en el diagnóstico,

viabilidad y detección posicional de testes criptorquidos para una correcta orquidopexia.



I.5.8.1.2.4.- Tomografía computarizada (TC)

Costoso, no invasivo, muy útil ante ausencia de palpación bilateral, determina con

exactitud la posición testicular e identifica testes de pequeño tamaño incluso en la cavidad

pelviana265. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 94% en la localización del teste

intracanalicular273. Aunque Angulo et al en 1991276 la consideran de elección para la localización del

teste impalpable, otros encuentran un porcentaje elevado de falsos negativos en el caso de

testículos intraabdominales y para confirmar la ausencia de testiculo271, 274. Menos eficaz en niños

muy pequeños, sujetos con poca grasa, y ante la interposición de asas intestinales. Además la

cantidad de radiación a la que sometes al paciente es muy elevada.

I.5.8.1.2.5.- Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Técnica no invasiva, no ionizante, sensible para localizar testes no palpables265, 277, aunque

dada la escasa experiencia existente están por determinar su utilidad e indicaciones. Presenta el

inconveniente del gasto elevado, tiempo prolongado de exploración, necesidad de sedación en

niños pequeños, la no detección del testículo no excluyen por completo su existencia, siendo

necesaria la exploración quirúrgica265, 278.

I.5.8.1.2.6.- Flebografía gonadal

Mediante flevografía selectiva de las arterias espermáticas y el posterior relleno de contraste

el plexo pampiforme en casi todos los casos en que existe testículo. En el 91% de las situaciones

que no se identifica el plexo pampiforme no existe testículo279, 280. Proporciona datos anatómicos

de interés para la cirugía.

Indicada ante testículo no palpable unilateral no localizado por ecografía o TC y cuando

ambos testes no son palpables con test de HCG positivo.

Tiene los inconvenientes de ser una técnica invasiva, la dificultad para la cateterización de

la vena espermática derecha, necesidad de sedación profunda o anestesia general en pacientes

niños pequeños. Con la implantación de la laparoscopia esta abandonado su uso.



I.5.8.1.2.7.- Angiografía

La arteriografía espermática es una técnica segura con índice diagnóstico cercano al

100%281. Tiene las ventajas de la correlación entre el diámetro de la arteria espermática y el

volumen testicular, la posibilidad de medir la longitud arterial para planificar la cirugía y de

diagnosticar neoformaciones testiculares.

Presenta como inconvenientes el ser una técnica invasiva, la necesidad de anestesia general

o raquídea y el importante dolor testicular durante la inyección del contraste. Con la implantación

de la laparoscopia esta abandonado su uso.

I.5.8.1.2.8.- Laparoscopia

Técnica sencilla, relativamente inocua, mínimamente invasiva, rentable también en

pacientes menores de 2 años de edad, con alto porcentaje de resolución en la identificación del

testículo intraabdominal y los componentes del cordón, siendo muy útil en la planificación del

tratamiento quirúrgico282-286. Indicada en casos de teste no palpable unilateral no localizado por

ecografía o/y TC, y sobretodo en casos en que ambos testículos no sean palpables con test previo

de HCG. La localización del testículo puede seguirse de cirugía laparoscópica si las condiciones

anatómicas lo permiten o bien cirugía abierta278.

Para Heiss et al en 1992278 es el método de elección para la localización y planificación del

tratamiento en pacientes con testes impalpables.

Esta contraindicada en pacientes con dilatación intestinal, en determinados casos de cirugía

abdominal previa, hernia hiatal y ante la existencia de procesos inflamatorios intraperitoneales,

teniendo como inconvenientes el ser una técnica relativamente cara, que requiere anestesia y con

complicaciones potencialmente graves, aunque muy raras.

Braga et al287 en el año 1999, describen los resultados quirúrgicos y el tratamiento

laparoscopico en un niño con la fusión esplenogonadal asociada a criptorquidia intrabdominal. La

laparoscopia demostró ser un método excelente para el diagnóstico y el tratamiento de esta

patología.



I.5.8.2.- Diagnóstico Etiológico

I.5.8.2.1.- Antecedentes familiares

Se investigará en familiares de primer y segundo orden, los antecedentes de esterilidad,

criptorquidia, síndromes malformativos, etc. por la posible etiología hereditaria. También se

recogerán datos referentes a la instauración de la menarquia y características de la menstruación de

la madre ante la posibilidad de un hipogonadismo hipofisario materno.

I.5.8.2.2.- Antecedentes personales y Exploración física

Se realizará una anamnesis detallada sobre la posible exposición a estrógenos o

progestágenos o infección vírica materna durante la gestación.

Valoración psíquica, visual, olfatoria y del tono muscular.

Inspección de la morfología de cabeza y cuello, fenotipo, estadio puberal y su correlación

con la edad ósea.

Exploración del área inguinoescrotal preguntando sobre patología previa, cirugía de hernia

inguinal o torsión testicular y estudio de otras posibles malformaciones físicas asociadas.

I.5.8.2.3.- Estudio hormonal

Como ya se ha referido en otros apartados de este trabajo58-62, las alteraciones en el

desarrollo del eje hipotálamo-hipófisis-testículo parecen contribuir directa o indirectamente en, al

menos algunos casos de criptorquidia.

Para detectar posibles alteraciones hormonales (ver Etiología) e instaurar el tratamiento

idóneo, se aconseja en casos particulares, con sospecha de intersexualidad o casos en los que no se

palpa ninguno de los testes, etc., la valoración a distintas edades y comparando con los valores

considerados como normales para esa edad, los niveles plasmáticos de LH, FSH, testosterona,

determinación de la reserva hipofisaria de gonadotropinas mediante la estimulación con LH-RH y

valoración de la reserva funcional de las células de Leydig, efectuando el test de la HCG.



I.5.8.2.4.- Estudios genéticos

Aunque la incidencia de alteraciones genéticas en estos pacientes es escasa253, 254, la

determinación del cariotipo, así como los estudios citogenéticos precisos encaminados a detectar

alguna mutación genética, que pudiera hallarse implicada en la génesis de la criptorquidia, parece

aconsejable ante la existencia de hipospadias, alteración en la diferenciación sexual de genitales

externos, sospecha de disgenesia gonadal, e incluso ante una criptorquidia bilateral, etc.

I.5.8.2.5.- Hallazgos quirúrgicos

Son de gran importancia con el fin de determinar la existencia de posibles factores

mecánicos implicados en el maldescenso y las características gonadales.

Se deben de tener en cuenta la posición, volumen y consistencia testicular, morfología del

epidídimo (órgano androgenodependiente que precede al testículo en el descenso y cuya alteración

en el desarrollo embrionario se asocia con criptorquidia), características anómalas de conducto

inguinal, implantación del gubernaculum, longitud de los vasos espermáticos (hay trabajos que

detectan un pedículo vascular corto en más del 10% de los casos265), etc.

I.5.8.2.6.- Estudio histológico

Teóricamente, los resultados anatomopatológicos nos pueden servir de orientación en lo

referente a fertilidad y posible malignización testicular futura, además de ofrecer información

referente a la posible etiopatogenia de la criptorquidia, disgenética, hormonal, o secundaria a

factores mecánicos; de utilidad para decidir una posible actitud terapéutica.

I.5.8.2.7.- Otros estudios

Estudios más complejos como urografía, ecografía abdominal, análisis hormonales o

genéticos más complejos, pruebas inmunológicas, análisis seminales etc., se realizarán en función

de la presencia o ausencia de otras anomalías, así como de la edad de los pacientes.



La Asociación Española de Pediatría, desde 1996, aconseja la derivación de los niños con

criptorquidia a al cirujano infantil a los 18 meses de edad288. Cada vez son más los autores que

proponen adelantar la edad de derivación a los 6 meses para prevenir la atrofia testicular y evitar de

igual modo, que el niño tenga formada aún, su propia idea de imagen corporal289-291.

US Preventive Task Force292, la Canadian Task Force293 y Oxford Centre for Medicine

based Evidence Levels of Evidence and Grades of Recomemendation294 incluyen entre sus ítems

la prevención del cáncer de testículo, recomendando que se explore periódicamente o se enseñe a

autoexplorarse los testículos a los varones con antecedente de criptorquidia (calidad de la evidencia

III, grado de recomendación C) (ver Apéndice donde vienen reflejados los Niveles de Evidencia y

Fuerzas de la Recomendación y Grados de Consenso).

El Panel Asesor Quirúrgico de la Academia Americana de Pediatría recomienda, en 2002,

la orquidopexia en el periodo de lactante (menos de un año de edad) o en la primera infancia295.

El cribado de la criptorquidia en los niños debe ser una práctica rutinaria presente en los

programas de revisiones de salud infantiles. Su realización sistemática a edades muy tempranas,

permite la detección precoz de esta anomalía congénita para tratarla tempranamente y prevenir la

posible subfertilidad en la vida adulta, los traumatismos y las torsiones testiculares, y también los

problemas psicológicos a que puede dar lugar la existencia de un escroto vacío (calidad de la

evidencia III, grado de recomendación B).

Se recomienda la exploración de los genitales externos en el primer control de salud de los

niños varones tras el nacimiento, a los 6 meses de edad, a los 12 meses y en cualquier momento si

no se hubiera efectuado con anterioridad (calidad de la evidencia III, grado de recomendación B).

Los niños con criptorquidia deben ser derivados a un cirujano infantil si persiste a los 6

meses de edad. En el caso de los niños prematuros puede esperarse un descenso más tardío. Si la

afectación es bilateral y no se consiguiera palpar los testes o ante la presencia de hipospadias, se

derivará para estudio genético y endocrinológico (calidad de la evidencia III, grado de

recomendación B).

El testículo retráctil o en ascensor (se introduce perfectamente en el escroto y permanece,

aunque ascienda por reflejo cremastérico) es muy frecuente entre los 3 meses y los 8 años. No

requiere tratamiento pero sí supervisión en los controles de salud, ante la posibilidad teórica de

“reascenso” (calidad de la evidencia III, grado de recomendación C).



I.5.9.- TRATAMIENTO

La necesidad de tratamiento de los testículos criptórquidos se basa, según Colodny et al296,

en los siguientes puntos, algunos de ellos cuando menos discutibles:

1. Presencia de alteraciones estructurales (disminución progresiva de las células germinales,

diámetros tubulares, depósito de colágeno en el intersticio, espesamiento de la lámina propia,

alteración de las células de Leydig, falta de maduración de la línea germinal, etc.).

2. Posibilidad de malignización.

3. Mayor tendencia a la torsión.

4. Posibilidad de lesión, por mecanismo autoinmune, del teste contralateral.

5. Posibilidad de traumatismo testicular, al estar el teste sobre un lecho firme.

6. Importancia sobre el desarrollo global del niño, con su imagen corporal completa.

I.5.9.1.- Tratamiento médico

Puesto que el sistema hormonal hipófisogonadal juega un importante papel en el descenso

fisiológico de los testículos y desde que en 1930 Shapiro et al297 introdujeran el tratamiento

hormonal, este se ha venido aplicando durante los últimos 60 años. El objetivo final del mismo es

tratar de elevar el nivel de testosterona intratesticular, para que esta induzca el descenso del teste.

En un intento de no intervenir quirúrgicamente al niño, se han realizado multitud de

aportaciones médicas, pero debido fundamentalmente al seguimiento de protocolos diferentes

según dosis totales y parciales, número y ritmo de las inyecciones, etc., los resultados han sido

tremendamente diferentes entre los distintos autores298.



I.5.9.1.1.- Tratamiento con HCG

El tratamiento hormonal se ha utilizado fundamentalmente en Europa y consiste en la

administración intramuscular de gonadotropina coriónica (HGC). Sigue manteniendo su vigencia

hoy en día, a pesar de que fue el primero en instaurarse. La utilización de este tratamiento va

paralelo a la función fisiológica de la HCG en el descenso espontáneo de los testes en su desarrollo

normal.

Existen series que proclaman buenos resultados en el tratamiento entre el 20 y el 59% de

los casos299, 300. Romeo et al301, en una revisión realizada, obtuvieron un descenso testicular del 20%

de los pacientes. Por el contrario, Lee et al302 en una serie de 24 pacientes obtienen una respuesta

parcial en el 58%, pero sin lograr un descenso definitivo.

Charny et al8 ponen en duda su efectividad, defendiendo que sólo bajan los que lo hubieran

hecho espontáneamente en la pubertad. Duda asimismo de la inocuidad del procedimiento, pues

tras realizar biopsias antes y después de un tratamiento con dosis elevadas, demuestra la existencia

de alteraciones histológicas en las mismas.

Otro aspecto a tener en cuenta es la localización inicial del testículo. Toublanc et al303

consiguen descender el 45% de los testes situados en región inguinal, y sólo el 18% de aquellos

localizados en anillo inguinal interno o en posición intrabdominal. Bayo et al304 refieren el descenso

del 72% de los situados en la zona inguinoescrotal y del 12% de los inguinales profundos, sin

hallar respuesta favorable en los no palpables.

Autores como Garagorri et al157 incluyen la edad como factor a tomar en cuenta en el

resultado final del tratamiento médico con HCG. Así, con un total de 153 pacientes (109 casos

unilaterales y 44 bilaterales) tratados con dicha hormona, encuentra un porcentaje de fallos del

81% en los menores de 3 años y del 55% en los de una edad comprendida entre 3 y 4 años, con un

descenso completo del 19% y un 26% de descensos parciales, por lo que concluye que el

tratamiento con HCG tiene su utilidad limitada a este grupo de edad. Otras series302, 303, 305 reflejan

peores resultados en los pacientes menores de 5 años.

De Sanctis et al147 consideran que el descenso tras el tratamiento con gonadotropinas sólo

ocurre en aquellos casos en que el descenso podría haber ocurrido espontáneamente. Sin embargo,

justifican su administración en pequeñas dosis con objeto de acelerar el descenso o determinar si

este ocurrirá sin intervención.



Cuando la respuesta es favorable, Albescu et al306 estudian la fertilidad en pacientes

criptórquidos tratados con HCG. En los pacientes afectos bilateralmente, el 72% fueron fértiles

cuando hubo respuesta al tratamiento hormonal, mientras que sólo lo fue el 27% de los que no

habían respondido. Por el contrario, en los pacientes unilaterales, el 100% de los tratados con

HCG y el 92% de los intervenidos quirúrgicamente fueron fértiles. Por ello, este autor propone

tratar hormonalmente a todos los pacientes afectos de criptorquidia bilateral, a la vez que la

existencia o no de respuesta al tratamiento indicaría un pronóstico de cara a la fertilidad.

Friedman et al307, realizan un trabajo experimental en ratas, a las que realiza resección

bilateral del gubernaculum a los 14 días de vida con orquidopexia a los 30 días y administración

aleatoria posterior de HCG o solución salina fosfatada. Encuentra que el volumen testicular

disminuye por la criptorquidia, se previene parcialmente por la realización de orquidopexia, y en

cambio, no encuentra cambios con la administración de HCG. Igualmente ocurre con los niveles

de testosterona intratesticular, que están disminuidos hasta un 40%, y son restaurados a un nivel

normal tras la orquidopexia, sin encontrar diferencias tras el tratamiento con HCG.

Aycan et al308 en el año 2006, elaboran un estudio para evaluar la eficacia de la HCG en el

tratamiento de la criptorquidia a bajas dosis (500 UI/semana durante 3 semanas), teniendo el

concepto que esa dosis produce el mismo efecto terapeútico que ciclos clásicos con mayor dosis.

Para ello, examinaron a dos grupos de pacientes, el primero constituido por 21 pacientes (500

UI/semana durante 3 semanas) y otro con 14 pacientes tratados con ciclos de HCG de 1500

UI/semana durante el mismo periodo de tiempo, determinando el índice de celulas de Leydig tras

el tratamiento y la cantidad de testosterona en sangre en todos los pacientes. El índice del éxito del

tratamiento era 66.7% para el grupo I y 57.1% para el grupo II. No había diferencias significativas

entre los dos grupos cuando se determinó el índice de las células de Leydig y los niveles de

testosterona. En conclusión, según estos autores, es posible utilizar el HCG a bajas dosis para

tratar de igual modo la criptorquidia que con dosis más altas.

Favorito et al309 en el año 2005, sobre 26 biopsias operatorias de pacientes intervenidos de

orquidopexia, investigaron si el tratamiento médico previo con HCG influía en diámetro tubular

medio y el índice de fertilidad tubular, pero no consiguen llegar a una asociación significativa.



Hadziselimovic et al310 en el año 2005, examinaron el papel de la testosterona en el

desarrollo de las espermatogonias, según el estudio de dos grupos de pacientes, un primer grupo

con 32 pacientes tratados con HCG antes de la orquidopexia definitiva y un segundo grupo con 33

pacientes que experimentaron orquidopexia sin tratamiento hormonal anterior. Concluyen que el

beneficio del tratamiento hormonal aún con posterior tratamiento quirúrgico definitivo, es

evidente, observando niveles más altos de testosterona y mayor número de espermatogonias a la

cifra esperada.

Christiansen et al311 en el año 2002, realizaron un estudio en el que determinaban la

concentración de inhibina B (secretada por las células de Sertoli), testosterona, FSH y LH, así

como la eficacia del tratamiento médico con HCG en 62 pacientes afectos de criptorquidia.

Encontraron niveles normales de inhibina B en pacientes prepuberales con criptorquidia, aumento

de los niveles de testosterona y los niveles suprimidos de FSH y de la LH tras el tratamiento con

HCG y que tal tratamiento estimuló niveles de inhibina B en los los varones de menor edad con

criptorquidia. En los de mayor edad, no se demostró ningún cambio en la inhibina B.

Cortés et al312 en el año 2000, en un estudio llevado a cabo en 72 pacientes con

criptorquidia entre 1 y 3 años y tratados con HCG, determinaron que puede llegarse a producir

disminución de las células germinales en este rango de edad.

Toppari et al61 en el año 1999, según este grupo de trabajo, aunque nuestro conocimiento

en criptorquidia ha aumentado considerablemente durante las décadas pasadas, sigue habiendo

muchas preguntas sin respuesta como por ejemplo, ¿La tasa de incidencia está aumentando? ¿Cuál

es la causa real del maldescenso? ¿Las hormonas tienen papel en el tratamiento?, etc. El

tratamiento quirúrgico es el método más eficaz para descender los testes al escroto, pero el

tratamiento hormonal con el HCG o los análogos de GnRH puede ser tenido en cuenta,

particularmente en casos en los que los testes pueden ser palpados en alta posición escrotal. Según

los autores, la eficacia del tratamiento hormonal es menos del 20% y depende de la localización

inicial del teste. Tanto un tratamiento como el otro, cirugía y tratamiento hormonal, pueden tener

efectos perjudiciales sobre el desarrollo del teste descendido. Así, el tratamiento con el HCG se ha

asociado a inflamación crónica en los testes y un índice creciente de apoptosis de las células

germinales que conducían a un tamaño reducido del teste adulto.



Varela-Cives et al313 en el año 2000, estudiaron 244 pacientes con criptorquidia unilateral y

66 bilateral, en los que se intentó primeramente un tratamiento médico con HCG, que la respuesta

al tratamiento se ve condicionada negativamente con la evidencia posterior en la orquidopexia

electiva de la presencia de persistencia del conducto peritoneovaginal.

Noh et al314 en el año 2000, comentaron que según la experiencia sobre un estudio de 723

pacientes, 619 con criptorquidia unilateral y 104 bilateral, que el volumen del teste criptorquido no

parece ser un factor predictor de respuesta al tratamiento médico con HCG.

Raivio et al315 en el año 1999, con 16 pacientes estudian la relación entre el tratamiento

médico y los niveles aumentados de inhibina B durante el tratamiento.

Fernández Valades et al316 en el año 1998, estudiaron a 48 pacientes, previamente a la

orquidopexia definitiva, que fueron tratados con HCG, evidenciándose en el momento de la

intervención mayor volumen testicular y mejor calidad del espermiograma posterior.

Taskinen et al317 en el año 1997, sobre 75 pacientes, evaluaron el efecto de la edad, la

localización primaria de la gónada y la administración de HCG preoperatoria. Llegaron a tres

conclusiones muy interesantes que contradecían lo expuesto anteriormente. La primera fue que

intervenir antes de los 2 años de edad a los niños con criptorquidia, no es tan beneficioso, porque

el volumen testicular aumenta hasta los 5 años y este debería ser el momento de plantearse la

intervención. La segunda es que la localización del teste criptorquido, no ejerce alteración sobre el

volumen testicular definitivo. La tercera fue que la HCG puede tener un efecto nocivo sobre el

desarrollo del volumen testicular definitivo.

Pyorala et al318 en el año 1995, realizaron un metanálisis incluía 33 ensayos clínicos (11 de

ellos aleatorizados) con 3282 niños y 4524 testículos no descendidos. El éxito del tratamiento con

HCG se relacionó con la proximidad del teste al escroto, globalmente las tasas de éxito fueron del

20%, aunque en los estudios que hicieron seguimiento a largo plazo, se produjo el reascenso

testicular en el 24%. Los autores concluyen que tanto la HGC como la LHRH pueden probarse

como tratamiento de los testículos de localización próxima al escroto, pero que dado el elevado

riesgo de fallo terapéutico con hormonoterapia en los testes no palpables, es más razonable el

tratamiento primario quirúrgico.



I.5.9.1.2.- Tratamiento con HCG asociado a otro preparado

En un intento de mejorar las cifras de descenso testicular conseguidas con HCG, se han

ensayado diversas combinaciones con este fármaco, como son:

- HMG:

Prados et al319 observan eficacia en el 64% de las criptorquidias unilaterales y en el 50% de

las bilaterales.

Okuyama et al320 con la misma asociación administrada durante la pubertad en pacientes

previamente pexiados, mejora los resultados del espermiograma comparativamente con aquellos

que no recibieron este tratamiento complementario.

- FSH:

Saggese et al321 obtienen un 34% de descenso global, observando los mejores resultados en

el grupo de mayor edad, y con una tasa del 12% en los niños de 1 a 2 años. Asimismo encuentra

un porcentaje de recidivas secundarias del 9.7% en un seguimiento de 18 meses. No encuentra

diferencias significativas entre este tratamiento y la gonadotropina coriónica humana sólo.

Aznar et al322 consiguen el descenso a escroto del 68% de los testículos tratados (32 de 47),

existiendo igualmente un aumento del volumen testicular medido por ecografía.

- LH-RH:

Waldschmidt et al323 tratan 81 testículos criptórquidos con LH-RH en spray nasal durante

14 días y al finalizar este, con 5 inyecciones de HCG a días alternos, obteniendo un 86,4% de

descensos al finalizar la terapia, y un 70,6% tras 2 años de seguimiento.

Uno de los inconvenientes más importantes del tratamiento con HCG es la aparición de

efectos secundarios. El más frecuente es el aumento de la longitud peneana, aunque Gandhi et al324

también describen la aparición de eritema escrotal, el aumento del volumen testicular y de la

pigmentación. La necesidad de recurrir a inyecciones y la existencia de estos efectos androgénicos,

ha conducido al ensayo de otros fármacos de más cómoda administración y que inducen la

liberación de gonadotropinas.



Esposito et al325 en el año 2003, para comparar los efectos de la terapia médica HCG

asociada o no a LHRH y a HMG, realizaron un estudio en cinco grupos de pacientes sobre un

período de 30 meses. Un total de 439 pacientes, 327 tenían criptorquidia unilateral y 112 bilateral.

En 115 pacientes la cirugía se realizó directamente y sobre el resto (324 pacientes) se hizo la

siguiente división. En 113 pacientes se administró HCG aislada (34.8%), LHRH a 85 (26.2%), una

combinación de LHRH y del HCG a 64 (19.7%), HMG a 35 (10.8%) y una combinación de HMG

y el HCG a 27 (8.3%). Según los autores, el tratamiento farmacológico parece tener resultados

mejores en casos de bilateralidad que unilateralidad. El tratamiento con HCG parece ser igual de

eficaz que la LHRH, de igual modo que la combinación de estas dos hormonas no parece

aumentar la tasa de éxito. El uso del HMG aislada es ineficaz. Creen que el tratamiento hormonal

puede conducir a resultados aceptables en niños con criptorquidia, sin efectos nocivos relevantes.

Giannopoulos et al326 en el año 2001, recopilaron datos de 2962 testes de 2467 niños, entre

1987 y 1999, en cuanto a su tratamiento médico con asociación de LHRH (aerosol) y HCG

(intramuscular). El tratamiento con LH-RH y HCG indujo descenso correcto en el 59.5% de los

casos evaluados. La falta de respuesta en el otro 40.5% de los casos comentan que puede ser

debido a distintas alteraciones anatómicas que hacen que sea inefectivo dicho tratamiento y en

estos casos es necesaria la cirugía.



I.5.9.1.3.- LH-RH o GnRH

Consiste en instilaciones nasales con 3 dosis al día de 400 mcg. durante 4 semanas, aunque

hay autores que preconizan la realización entre 2 y 6, pero sin variar la cantidad total diaria.

Produce mínimos efectos androgénicos. Como ventaja adicional presenta una estimulación

sobre la secreción de FSH, proporcionando un incremento de la sensibilidad de las células de

Leydig a la LH.

A pesar de las ventajas expuestas, los resultados no han sido excesivamente brillantes,

como lo demuestran los trabajos de Lee302 quienes sólo obtuvieron un 10% de respuesta completa,

o de Toublanc et al303, que obtuvieron resultados similares con tres protocolos de actuación

distintos.

Igualmente, Rajfer et al327, en un estudio a doble ciego, comparando HCG con GnRH en

niños criptórquidos entre 1 y 5 años de edad, encuentran un 6% de descensos con la primera y un

19% con la segunda, concluyendo que el tratamiento hormonal es ineficaz, y atribuyendo las

amplias diferencias encontradas en la literatura a la inclusión de pacientes portadores de testículos

retráctiles.

Huff et al328 en el año 2001, realizaron un estudio que incluía a 12 pacientes, 6 con

criptorquidia bilateral y otros tantos unilateral, y los trataron con un análogo de GNRH. Llegaron

a la conclusión que este tratamiento puede llegar a evitar la cirugía en determinados casos, sobre

todo en los situados en posiciones más declives, y que aumenta el número de células germinales,

con lo que se puede prevenir una futura infertilidad en la edad adulta.



I.5.9.1.4.- Análogos de la LH-RH

Aunque los análogos de la LHRH parecen ser 10 veces más potentes que la LHRH, la

Buserelina ha sido significativamente menos efectiva en inducir el descenso que la LHRH original.

Frick et al329 alcanzan un 44% de éxitos, tanto en formas unilaterales como bilaterales.

Hadziselimovic et al330 tratan durante 6 meses a 48 niños prepúberes, 39 unilaterales y 9

bilaterales, obteniendo un buen resultado en el 17% de los casos, siendo el resto tratados

quirúrgicamente. Por el contrario, este mismo autor331 compara la densidad espermática de cada

paciente con el número de espermatogonias existentes en biopsias realizadas tras el tratamiento

con este análogo de la LH-RH, encontrando una correlación positiva entre ellos,

independientemente de la edad de intervención.

El 33% de los testes considerados criptórquidos son en realidad testes retráctiles, es decir,

capaces de ser manipulados digitalmente a su posición escrotal, siendo en estos casos donde el

tratamiento hormonal tiene su mayor efectividad, si bien dado que la producción prepuberal de

LH hipofisaria produce el mismo efecto, teóricamente no requieren tratamiento332.

Como se ha expuesto hasta aquí, el tratamiento hormonal es otro de los aspectos a debate

en la criptorquidia, pues no existe unanimidad entre los distintos autores respecto a la eficacia en

inducir descensos completos de los testículos. Sin embargo, ha venido considerándose como

complemento de la cirugía.

I.5.9.1.5.- Tratamiento con EPO

Cortés et al333 en el año 2001, plantearon el tratamiento con eritropoyetina (Eprex®) 100

IU/kg en dos pacientes con criptorquidia de 6 y 19 meses respectivamente. El IFT aumentó en los

dos pacientes, por lo que el uso de EPO puede tener un efecto positivo en la proliferación de las

células germinales en pacientes con criptorquidia.



I.5.9.2.- Tratamiento quirúrgico

I.5.9.2.1.- Objetivos

La intervención quirúrgica se realiza por varias razones, conseguir un efecto cosmético o

psicológico, permitir la palpación del testículo con vistas a un diagnóstico precoz en caso de

malignización y ayudar, en teoría, a preservar la fertilidad.

En una amplia revisión obtenida de la combinación de 27 series, Chilvers et al159 observa

que la cirugía, con o sin tratamiento hormonal previo, permite reducir en un 25% el porcentaje de

pacientes oligo o azoospérmicos afectos de criptorquidia bilateral con respecto al grupo no

tratado. Por el contrario, en los casos unilaterales, los porcentajes se mantienen similares en los

dos grupos (en torno al 41%).

Según Yavetz et al71 hay que posponer el tratamiento quirúrgico para aplicarlo después de

un periodo de espera, y si ha fallado previamente el tratamiento hormonal.

Para Nistal et al221, aunque la orquidopexia precoz previene el deterioro del IFT y del DT

debido a la eliminación del efecto nocivo de la temperatura en los testículos de tipo I de la

clasificación de Pellerin, no hay ningún beneficio sobre los de tipo III. En estos casos, para Bader

et al137 la orquidopexia únicamente permitiría la evolución de los elementos preexistentes,

afirmación avalada también por los estudios de Alpert et al334, quienes realiza vasectomía

contralateral en doce pacientes que habían sido sometidos a orquidopexia unilateral por

criptorquidia durante la infancia. La diferencia de valores medios en los espermiogramas pre y

postvasectomía (52 millones/ml. frente a 1.79 millones/ml., respectivamente) pone de manifiesto

la poca aportación del teste originalmente criptórquido en el recuento espermático.

Graso et al335 estudian 91 pacientes con criptorquidia unilateral operados postpuberalmente

(entre 14-29 años), el 79.1% de los mismos (72 pacientes) entre los 14 y 19 años. En un

espermiograma realizado después de la intervención, encuentra que el 83.5% de los pacientes eran

azoospérmicos u oligospérmicos, con o sin astenospermia, por lo que concluye que la

orquidopexia no es el mejor tratamiento para la criptorquidia postpuberal.



I.5.9.2.2.- Técnicas quirúrgicas

Habiéndose abandonado las antiguas técnicas quirúrgicas en las que el teste se fijaba a

distintos puntos externos del muslo para evitar un posible reascenso, tratamiento preconizado por

Torek336, en la actualidad, aunque existe una gran variedad de procedimientos, los más utilizados

son aquellos en que, tras realizar una funiculolisis, el teste se coloca en una bolsa creada entre la

piel escrotal y el dartros.

Con estas técnicas convencionales se obtiene entre un 45 y un 93% de buenos resultados,

en función de la edad y de la localización testicular141, 337, 338.

El tiempo quirúrgico fue inicialmente descrito por Bevan339 en 1903, y posteriormente

actualizado por Shöemaker340 y por Rajfer341. Se incinde la piel ligeramente oblicua, paralela al

pliegue inguinal, lo que nos colocará sobre la fascia del músculo oblicuo mayor, encontrando el

teste en el anillo externo o sobre él, o bien en el interior del canal inguinal tras abrir la fascia en el

sentido de sus fibras. Una vez abierta esta, se procede a la liberación del teste de todas sus

fijaciones y del músculo cremáster hasta el anillo interno. El saco herniario que virtualmente

acompaña al teste criptórquido debe ser cuidadosamente separado del cordón y de los vasos

espermáticos y ligado a la altura del anillo interno.

Sólo con esta maniobra, la mayoría de los testículos llegan a bolsa sin tensión. Sin embargo,

cuando esto no se consigue, el anillo interno del canal inguinal debe ser abierto ampliamente,

incluso con sección del músculo del tendón conjunto, para obtener una exposición adecuada y

poder separar el cordón de los vasos, realizando una disección extracanalicular retroperitoneal

descrita por Gross233, con la que se obtiene la longitud deseada. Previamente a la colocación del

teste en la bolsa, y discutido por distintos autores, se prosigue con la realización de una biopsia

testicular en la zona del teste más avascular posible, fijándolo posteriormente al dartros mediante

puntos laterales y cerrando la piel del escroto por encima.



Todo teste que no sido encontrado en el trayecto inguinal, debe ser buscado más allá del

anillo interno. Para estos casos, se han propuesto varias técnicas para conseguir el descenso:

1. Descenso en dos tiempos:

Tras la realización de la funiculolisis, el teste se rodea de una malla de Teflon y se fija sobre

pubis, para reoperarlo pasados 6 o 12 meses. Burbige141 obtiene un 57% de éxitos y Steinhardt342

un 83%, aunque hay autores que defienden que si baja en un segundo tiempo, también debería de

haberlo hecho en el primero.

2. Técnica de Fowler-Stephen343:

Previa comprobación de la viabilidad del teste, se reliza la ligadura y sección de la arteria y

vena espermáticas, que son las que impiden el descenso a escroto en la mayoría de los casos. Tiene

un porcentaje de éxitos entre el 28-70%141, 337, dependiente de la viabilidad de la gónada en escroto.

El principal problema es la atrofia secundaria en un 30-40% de los casos337, 344, aunque, sin

embargo, parece que el porcentaje de éxitos depende de la no movilización y despegamiento del

teste de su gubernaculum, por donde recibe un aporte suplementario importante.

Hay autores como Ramsley345, que defienden esta misma técnica, pero realizada en dos

fases, la primera de las cuales consistiría en la ligadura de los vasos, bien por laparotomía o por

laparoscopia, con el fin de conseguir una recuperación del teste criptórquido mediante un buen

aflujo de sangre por los vasos colaterales.



3. Autotrasplante:

Descrito en 1978 por Silber346, consiste en la anastómosis microquirúrgica de la arteria y

vena espermáticas a los vasos epigástricos. Es una técnica que se reserva exclusivamente a

testículos intrabdominales bilaterales, que conserven un tamaño y morfología normales. Autores

como Burbige141 defienden un porcentaje de resultados de hasta el 60%.

4. Laparoscopia:

Como ya se ha expuesto en páginas anteriores, se trata de una técnica sencilla,

relativamente inocua, mínimamente invasiva, con alto porcentaje de resolución en la identificación

del testículo intraabdominal y los componentes del cordón, siendo muy útil en la planificación del

tratamiento quirúrgico282-284, 347-351.

Trabajos publicados entre 1993 y 1994285, 286, consideran a la laparoscopia como una

alternativa aceptable frente a la exploración quirúrgica abierta, dado que en determinadas ocasiones

permite la realización del tratamiento completo, evitando la cirugía abierta adicional.

En el año 1999 se realizaró un estudio sobre el tratamiento laparoscopico desde 1992 a

1998 en 48 pacientes con testes no palpables. Se determinó que la disección laparoscopica del

anillo inguinal interno permite la delineación perfecta de las estructuras anatómicas y de su

relación. La morbilidad era mínima en todos los pacientes, en concordancia con lo publicado en

otros trabajos283-285, 287.



5. Extirpación:

Entre un 8 y un 27% de los testículos explorados quirúrgicamente requieren la extirpación,

por atrofia o por longitud vascular inadecuada e imposible de mejorar337, 347.

Fonkalsrud348 aconseja la orquidectomía cuando el teste es atrófico o su volumen es

inferior a la cuarta parte de lo que sería considerado normal. Asimismo, debería considerarse como

tratamiento electivo ante una criptorquidia unilateral intrabdominal y si se ha diagnosticado

postpuberalmente.

Para Farrer349 esta técnica estaría indicada en adultos menores de 32 años diagnosticados de

criptorquidia en la etapa postpuberal.



I.5.9.2.3.- Complicaciones de la cirugía

Las complicaciones más importantes de la orquidopexia son la atrofia testicular (5%225) por

afectación del paquete vascular durante la disección y la sección accidental del conducto deferente

(1-2%), anomalías inherentes del testículo, endocrinopatías y daño testicular previo por

malposición gonadal.

También ha sido descrita como complicación el infarto total o parcial del testículo

secundario al bloqueo de arterias testiculares intragonadales, localizadas por debajo de la albugínea,

tras haber sido traccionadas desde el polo inferior del teste350.

Smith et al351 en 1993, mediante un estudio experimental en ratas en las que realizan

orquidectomías derechas y diversas técnicas en el lado izquierdo, estudian el efecto que la

movilización yatrogénica del deferente produce sobre la fertilidad del adulto. Para ellos, esta

movilización extensiva del mismo da lugar a denervación secundaria, y consecuentemente

subfertilidad en el animal.

Favorito et al352 en el año 2006, realizan un estudio sobre 114 pacientes afectos de

criptorquidia en los que se reailizó orquidopexia, observando que era más frecuente la aparición de

anomalías en el epidídimo y la persistencia del conducto peritoneovaginal.

Taskinen et al353 en el año 2006, determinan el volumen prostático en 76 pacientes

intervenidos en la infancia de orquidopexia, en rango de edad de 16 a 28 años, informando de

volumenes prostáticos más pequeños en estos pacientes, aunque tal diferencia no se

correlacionaba con niveles bajos de testosterona.

En este sentido, y a pesar de que no se trata de una complicación en sí de la cirugía, Gracia

et al354 en el año 1997, confirmaron la existencia de ascenso espontáneo en testes que habían sido

fijados previamente con orquidopexia, en 46 testes criptorquidos de 36 pacientes, entre 1972 y

1992. Estos testes, como mínimo, fueron corroborados en 7 ocasiones en bolsa previamente al

ascenso criptórquido.



I.5.9.2.4.- Edad de intervención

Con independencia de la técnica, la edad idónea de intervención sigue siendo hoy en día un

tema muy controvertido, ya que mientras para unos autores las lesiones del teste criptórquido son

progresivas, y defienden la intervención a partir del primer o segundo año de vida, para otros son

lesiones disgenéticas, por lo que no existirían motivos para la intervención a una edad tan precoz.

Asimismo, las discrepancias en la edad de operación, vienen dadas por la teórica mejoría

que ha de obtenerse sobre la fertilidad en el adulto. Para algunos autores existen evidencias que

una intervención en edad prepuberal mejora los resultados referentes a la fertilidad, no estando

justificada, por tanto, una actitud expectante.

Nelson et al355 no encuentran diferencias significativas por debajo de los seis años, entre los

niños criptórquidos y los mayores de esta edad, aunque las lesiones histológicas son más evidentes

tras los 14 años, pues entonces sólo algunos túbulos contienen espermatogonias y espermatocitos.

Pero la disminución de células germinales puede no ser debida sólo a la posición extraescrotal, sino

también a la existencia de defectos congénitos, que impidan al teste obtener un número normal de

células durante la embriogénesis o bien que sean defectuosas de entrada y fallen para producir

mitosis.

Mengel en 1974222 observan, en un estudio con biopsias testiculares, la existencia de un

descenso significativo o una pérdida completa de espermatogonias en un 90% de los casos, que

comienza a partir del segundo año de vida, existiendo un gradual ascenso de la frecuencia a medida

que avanza la edad. Los diámetros tubulares (DT) disminuyen por debajo de la media también a

partir del segundo año y manteniéndose entre 40-50 micras hasta la edad adulta, siendo la cifra

normal entre 90 y 120 micras.

En 1975, Hadziselimovic y Herzog356 demuestran con microscopio electrónico la existencia

de cambios de colagenización en la túnica propia de los testes criptórquidos desde el segundo año

de vida y los relacionan con una disminución del número de espermatogonias. Describen también

la existencia de una disminución en el volumen y densidad de las mismas a partir de los cinco años.

Asimismo encuentran vacuolas lipídicas en el citoplasma de las células de Leydig e identaciones en

su núcleo.



Sin embargo, la edad de intervención se ha ido reduciendo gradualmente en las dos últimas

décadas, desde la edad prepuberal a la preescolar y, desde los estudios citados de Hadziselimovic y

Herzog356, parecería recomendable practicarla antes de los 2 años. Sin embargo, multitud de causas

han sido aducidas para retrasar la edad de intervención a la edad preescolar (4-5 años), como son,

la posibilidad de dañar irreversiblemente los vasos testiculares, la intervención innecesaria sobre

testículos retráctiles no correctamente diagnosticados y la falta de credibilidad que para algunos,

pueda tener la cirugía como beneficio sobre la fertilidad del paciente.

Thorup et al357, sobre una serie de 556 niños sometidos a orquidopexia (695 testes), 87

entre 1 y 10 años y 608 entre 10 y 16 años, encuentran mejores resultados, en términos de

posición, talla y consistencia, en los niños tratados inmediatamente antes de la pubertad que en los

tratados precozmente (89% frente al 67%).

Fonkalsrud et al348 la aconsejan antes de los 6 años. Bayo et al358 sugieren que debe

realizarse entre el primer y el sexto año, basado en el estudio histológico de 91 pacientes sometidos

a orquidopexia.

Kiesewetter et al359, recomiendan su realización entre los 6 y los 9 años, basándose en 29

rebiopsias transcurridos entre 1 y 11 años tras la primera biopsia, y encuentra que hasta un 86% de

los testículos mejoraron en apariencia histológica en la segunda biopsia, siendo muy evidente en el

24% de los casos. Aquellos cuya intervención se realizó antes de los 7 años tuvieron menor

tendencia a mejorar.

Para Kirby et al226, en un estudio biópsico de 66 pacientes con una edad media de 8.2 años,

es escaso el beneficio que se obtiene de una orquidopexia muy precoz realizada antes del tercer

año.

No obstante, la fibrosis patológica del tejido intertubular testicular puede ser evidente en el

niño al año de edad. Por ello, para Mininberg et al360 la orquidopexia debe realizarse

aproximadamente al año de edad y no más tarde de los 2 años.

Para Manley et al361, la elasticidad de las estructuras cordonales es superior en el niño

pequeño que en el mayor, permitiendo una colocación más fácil del testículo en el escroto sin

tensión, considerando una edad óptima para la cirugía entre los 6 y los 18 meses.



Hedinger et al10, estudiando el IFT, no encuentran diferencias significativas entre los

criptórquidos y el grupo control en el primer año de vida, y es a partir del segundo y tercer año

cuando observa una disminución que se mantiene hasta el comienzo de la pubertad, por lo que

propone la intervención quirúrgica en el segundo año de vida.

Huff y Hadziselimovic362 demuestran que la media de espermatogonias por túbulo hasta

los 2 años no es estadísticamente significativa entre los criptórquidos y los controles, ni tampoco

entre los 4 y los 7 años. Entre los 8 y los 12 años existe diferencia no sólo con los criptórquidos,

sino entre los controles y los contralaterales.

Kogan et al363 encuentran una disminución del valor medio del DT a lo largo de los 4

primeros años de vida, pero sin poder demostrar estadísticamente esta disminución. Según este

autor, la orquidopexia puede realizarse durante el primer año de vida, siendo segura y efectiva. A

esta edad, además, el diagnóstico es más fácil. Autores como Manzini1, Canlorbe136, De Sanctis147,

Sohval149, Farrington150, Pardo151 o Queizán153 sugieren que los testes criptórquidos presentan

siempre lesiones congénitas, y que las biopsias saldrán más o menos alteradas a pesar de un

tratamiento muy precoz, no existiendo relación con la edad, la situación del testículo y el número

de espermatogonias, aunque sí entre estas dos últimas.

Bader et al177, en 1971, opina que las alteraciones de la línea germinal son las mismas

cualquiera que sea la antigüedad de la criptorquidia y que conforme pasan los años, la línea

germinal no evoluciona, aunque tampoco desaparece.

Actualmente, en los países anglosajones, el 50% de las pexias se llevan a cabo antes de los

3 años, el 68% entre los 3 y los 5 años y el 75% antes de los 7 años159.

La Sección de Urología de la Academia Americana de Pediatría recomienda, desde 1996,

la orquidopexia al año de edad, puesto que a partir de ese momento comienza el deterioro del

testículo que permanece criptorquídico364.

El Comité de Endocrinología de la Sociedad Argentina de Pediatría aconseja el tratamiento

hormonal con HGC previo a la cirugía. No fija una recomendación concreta para la edad de

tratamiento quirúrgico, constatando las diferencias que existen entre autores y que van desde

intervenir en el primer año de vida hasta posponerlo hasta los 4-6 años365.



La Asociación Europea de Urología (EAU) ha publicado en 2001 una guía en la que

propone intentar la reubicación escrotal mediante orquidopexia, antes de cumplir los 2 años de

edad. Admiten también la prueba con HGC o LHRH, si bien advierten que la terapia hormonal

sólo resulta eficaz en el 20-30% de los casos y que además son relativamente frecuentes los

reascensos366.

Como ya se ha comentado anteriormente, Gracia et al354 confirmaron la existencia de

ascenso espontáneo en testes que habían sido fijados con orquidopexia. Estos testes se localizaron

en bolsa escrotal en la exploración del paciente realizada por distintos médicos hasta en 7

ocasiones.

El tratamiento se recomienda hacerlo entre los 9-15 meses, otros autores lo recomiendan al

6º mes y antes del 12º mes para mejorar la fertilidad testicular289, 290, 367, 368 en cualquier caso,

prácticamente todas las recomendaciones coinciden en llevar a cabo el tratamiento antes de

cumplir dos años de edad369-372.

En los países occidentales la criptorquidia viene siendo tratada médica o quirúrgicamente

desde hace muchos años. La orquidopexia es la terapia más extendida y habitualmente se practica

de primera elección y como cirugía de corta estancia. La orquidopexia es más factible cuanto más

cercano al escroto está situado el testículo no descendido.

Hutson et al373 en el año 2005, recomendaron realización de la orquidopexia alrededor de

los 6 meses de la edad, en relación a los daños histopatológicos que puede sufrir el teste por el

retraso del tratamiento.

Averous et al374 en el año 2004, partieron de la idea que los estudios epidemiológicos hasta

esa fecha, demuestran un aumento significativo de criptorquidia debido a los factores ambientales

tóxicos, particularmente pesticidas, requiriendo la comunidad científica investigaciones a veces

hormonales o genéticas. La infertilidad y el cáncer son los dos riesgos más importantes potenciales

de la criptorquidia pero sus mecanismos fisiopatológicos todavía no estaban claros. Comentan una

edad de intervención media sobre los dos o tres años.

Wenzler et al375 en el año 2004, repasaron su propia experiencia en el tratamiento de la

criptorquidia sobre 1235 pacientes en 10 años, indicando la edad de 6 meses como límite entre el

descenso testicular espontáneo y la aproximación quirúrgica electiva.



Leung et al376 en el año 2004, hacen una recopilación del estado del tema, comentando que

está presente en el nacimiento del 3% al 5% de los recién nacidos a término. La incidencia es más

alta en pretérminos y en recién nacidos de bajo peso. Del mismo modo, destacan la importancia

diagnósticoterapeutica de la laparoscopia y que las dos secuelas más importantes que pueden sufrir

estos pacientes, son tanto la infertilidad en edad adulta como el desarrollo de algún tipo de tumor

testicular, por lo que un tratamiento precoz en torno al año de vida debe ser tenido en cuenta.

Tanto para el tratamiento hormonal como para la pexia, el éxito será mayor cuanto más próximo

esté el teste al escroto.

Lim et al377 en el año 2003, sin embargo, según el tratamiento sobre 114 pacientes en 4

años, concluyen que la edad idónea debe estar entre el primer y el segundo año de vida.

Cortés et al378 en el año 2001, sobre 1335 niños con criptorquidia en los que se biopsiaron

1638 testes durante la orquidopexia, recomendando la intervención entre los 15 y 18 meses en

base a que la carencia de células germinales es muy rara antes de esta edad y que dado el riesgo

subsecuente de infertilidad futura tampoco se debe esperar más tiempo. Recomiendan cribado

tumoral en testes intrabdominales, órganos externos anormales o cariotipo previo anormal.

Masi et al379 en el año 1999, destacan la importancia de realizar orquidopexia en la infancia

por los problemas psicológicos que les puede acarrear esta patología, dado que los adolescentes su

propia identidad personal y del género.

Canavese et al380 en el año 1998, comentan que dada las consecuencias del retraso en el

tratamiento quirúrgico de la criptorquidia, la mejor edad para realizar la orquidopexia es sobre el

primer año de edad.

Gill et al381 en el año 2000, realizaron una revisión de la bibliografía hasta la fecha, llegando

a recomendar en la misma línea de trabajo, la realización de orquidopexia en los primeros 2 años

de vida.

The American Academy of Pediatrics, Section of Urology, en su artículo Timing of Elective

Surgery on the Genitalia of Male Children With Particular Reference to the Risks, Benefits, and Psychological

Effects of Surgery and Anesthesia382, en 1996, plantearon la idea que dados los importantes indicios que

el deterioro del testículo criptorquídico comienza alrededor del año de edad y que la afectación

está relacionada con un empobrecimiento de la calidad del semen, recomiendan la orquidopexia al

cumplir el año de edad o poco después.



Lee et al383 en el año 1995, realizaron una revisión de la literatura sobre la relación entre

criptorquidia y cáncer testicular, así como con la infertilidad. Recomienda que el tratamiento de la

criptorquidia se realice antes de los 2 años de vida, basándose en la degeneración progresiva de las

células germinales.

McAleer et al384 en el año 1995, basándose en la experiencia de 355 casos de testes

criptorquídicos y calculando el índice de fertilidad tubular por anatomía patológica, los autores

recomiendan la orquidopexia muy precoz, incluso en el primer año de vida.

El grupo de trabajo de Castejón-Jiménez et al385 en el año 2000, están deacuerdo en la

intervención sobre el año del vida.

Brucker-Davis et al386 en el año 2003, decriben que hay una tendencia en proponer la

intervención terapéutica temprana, antes de 1 año de edad, con el objetivo de mejorar fertilidad,

sin embargo, no hay prueba de que tal estrategia terapeutica puede reducir el riesgo del cáncer

testicular.

Lee et al387 en el año 2002, encuentran en pacientes que tuvieron testes criptorquídicos, una

relación inversa entre los niveles de testosterona, mayor edad a la que se les practicó la

orquidopexia, menor densidad espermática y una menor motilidad de los espermatozoides, lo que

sugiere una relación directa inversa entre la espermatogénesis y la testosterona en los varones con

criptorquidia. Recomiendan la intervención precoz para mejorar la fertilidad futura de este tipo de

pacientes.



I.5.10.- PRONÓSTICO

La tasa de éxito va desde el 74% en los testículos abdominales al 92% para aquellos

localizados por debajo del anillo inguinal externo388, aunque en los últimos años parece que estas

cifras han mejorado, alcanzando el 98% de éxito86.

Existe una gran cantidad de estudios experimentales, que partiendo de testículos normales

y generalmente en ratas, reproducen las lesiones histológicas de los testes criptórquidos,

consiguiendo posteriormente la recuperación parcial o total de dichas lesiones tras la realización de

la orquidopexia en etapa prepuberal, si bien con una gran discrepancia en los resultados

obtenidos355, 389. Pero el principal defecto de estos estudios es que parten de testes normales en los

que la espermatogénesis ha desaparecido por efecto del calor abdominal.

Cedenho et al390 en ratas hechas criptórquidas prepuberalmente a los 21 días de edad, con

retenciones de 5, 15, 25 y 35 días, comprueban una restauración de la fertilidad a los 110 días. Con

retenciones unilaterales de hasta 59 días de edad, Karpe et al391 observan una recuperación parcial,

mientras que para Diamond et al392, una orquidopexia bilateral a los 60 días permite la

recuperación de la movilidad y motilidad espermáticas y de la fertilidad, sin que un tratamiento

previo con un agonista de la LHRH mejore los resultados.

Gracia et al389 demuestran la recuperación de las lesiones histológicas provocadas por

retenciones practicadas a los 5 y 30 días, mediante biopsias realizadas a los 5 meses de vida.

Jegou et al393 encuentran una escasa recuperación de la espermatogénesis después de 28

días de criptorquismo.

Quinn et al109, mediante estudios con citometría de flujo, apuntan que el riesgo de una

pexia demasiado precoz sería la lesión sobre el testículo, mientras que la demasiado tardía no

tendría ventajas sobre la orquidectomía.

Respecto al tamaño, De Sanctis et al147 afirman que el hecho de que un teste operado

crezca y quede bien estéticamente en la bolsa no significa que haya una recuperación de las células

germinales, tal y como comprobó en sus rebiopsias.

Lipshultz et al394 determinan en un estudio que el diámetro testicular en adultos

intervenidos de criptorquidia unilateral es 2.9 cm., mientras que en testes normales es 4.7 cm.



Takihara et al217, en 1990, realiza revisiones del tamaño testicular en niños y adultos

intervenidos antes de los 7 años y encuentra que, a pesar de partir de testes más pequeños, las

gónadas recuperan su tamaño tras la intervención, aunque a partir de los 11-12 años se produce

una parada en el crecimiento del antiguo criptórquido y un rápido desarrollo del teste contralateral,

apareciendo en este momento diferencias estadísticamente significativas, que no se habían

observado en el periodo de edad anterior.

Barthold et al395 en el año 2003, repasaron el papel de la altura a la que queda dicho teste en

el acto quirúrgico y el posterior riesgo de desarrollar algún tipo de tumor testicular. Observan que

una posición supraescrotal produce cierta alteración sobre el desarrollo de las células germinales y

el potencial de fertilidad y que deben ser seguidos de cerca en consulta tras la orquidopexia a

intervalos anuales hasta la pubertad.

Ku et al396 en el año 2003, publicaron una serie de pacientes, en la que la incidencia de

criptorquidia era del 1.8%. Extraen a 36 pacientes tratados con orquidopexia y estudian el volumen

testicular posterior al tratamiento quirúrgico, concluyendo que dicha intervención no consigue

recuperar volumenes normales del teste aunque se realice de forma temprana.

De Miguel et al397 en el año 2001, describieron que según diferentes resultados obtenidos

de estudios morfométricos e inmunohistoquímicos no es posible reestablecer totalmente las

alteraciones histopatológicas producidas por esta patología.

Ward et al398 en el año 2000, realizaron ecografias testiculares a 22 varones que

experimentaron en la infancia orquidopexia y observaron que las calcificaciones en la túnica

albuginea son comunes y son secundarias a la sutura del procedimiento quirúrgico pero que las

calcificaciones en el parénquima deben ser consideradas lesiones de novo y deben de ser

estudiadas.

Osuna et al399 en el año 1997, comenzaron un estudio que abarcó a 323 recien nacidos con

criptorquidia, entre 6 meses y 14 años de la edad (edad media 5.68 años) con 440 testes mal

descendidos. Definieron 4 grupos distintos de situaciones según la posición testicular, bajo o

prescrotal inguinal, centro inguinal, alto inguinal y testes abdominales. No había asociación entre la

respuesta a HCG y la edad en las cuales se indicó el tratamiento, pero sí se observó una relación

significativa entre el éxito de dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en aquellas más

inferiores próximas a la posición escrotal.



I.5.10.1.- FERTILIDAD

I.5.10.1.1.- Definición

A pesar de que en el transcurso de la historia se han propuesto diferentes definiciones de

infertilidad, la más aceptada en la actualidad es la que se refiere a una pareja que no consigue la

gestación a término después de un año de coitos regulares sin utilizar ningún medio

anticonceptivo17. Sin embargo, en teoría podemos definir y diferenciar esterilidad y fertilidad de la

manera siguiente:

Esterilidad: pareja con completa incapacidad para conseguir una gestación a término

Infertilidad: pareja con capacidad ausente o disminuida para conseguir una gestación a

término, no estando descartada la posibilidad de conseguir un embarazo.

I.5.10.1.2.- Clasificación

Existen multitud de clasificaciones, si bien las más aceptadas son las dos siguientes400:

1.- Clasificación de la OMS:

*Esterilidad primaria: pareja que jamás ha conseguido una gestación desde el comienzo

de las relaciones sexuales.

*Esterilidad secundaria: pareja en la que, después de haber conseguido uno o más

embarazos a término, no se produce una gestación.

*Infertilidad primaria: pareja en la que se producen gestaciones que no llegan a término.

*Infertilidad secundaria: pareja en la que, después de conseguir uno o más embarazos a

término, se producen gestaciones que finalizan en aborto.



2.- Clasificación utilizada principalmente por grupos de trabajo anglosajones, que emplea

exclusivamente el término de infertilidad justificándolo porque la palabra esterilidad parece indicar

la absoluta imposibilidad de procrear de una pareja y comporta cierta agresividad verbal:

*Infertilidad primaria: pareja que jamás ha conseguido una gestación.

*Infertilidad secundaria: pareja en la que se ha producido una o más gestaciones

normales o que han finalizado en aborto, pero que no consigue un nuevo embarazo.

A efectos prácticos17, podemos referirnos a tres tipos de infertilidad:

* Infertilidad leve:

Son los casos en los que existe un factor generalmente en un único miembro de la pareja,

fácilmente tratable o que puede resolverse de forma espontánea y, por lo tanto, en los que cabe

ofrecer un buen pronóstico. En general las características son: tiempo corto de evolución, esposa

menor de 30 años e infertilidad secundaria. Pueden citarse, por ejemplo, una endometriosis leve

que responde al tratamiento, o una disfunción ovulatoria en la esposa, o una oligozoospermia con

buena calidad espermática, astenozoospermia o teratozoospermia leves, etc.

* Infertilidad moderada:

Comprende alteraciones de mayor importancia o bien casos en los que se asocian varios

factores en uno o en ambos miembros de la pareja. Son ejemplos de ello: alteraciones en la

ovulación y endometriosis de mayor importancia, asociadas o no con alteraciones moderadas de la

concentración y de la calidad seminal.

* Infertilidad grave:

Son características de este tipo de infertilidad un largo tiempo de evolución, la edad en la

mujer superior a 35 años y la infertilidad primaria. Suelen ser alteraciones muy importantes, como

endometriosis grave, obstrucción tubárica, anovulación irreversible, oligoastenozoospermia grave,

etc. Como puede verse, este tipo de infertilidad tiene un pronóstico muy desfavorable.



I.5.10.1.3.- Incidencia

Se cree que la fertilidad afecta en el mundo entre 35 y 70 millones de parejas. Es decir, que

aproximadamente entre 8-10% de las parejas presentan alguna forma de infertilidad durante su

vida reproductora. Sin embargo, así como siempre se ha dado mayor importancia al factor

femenino de la reproducción, un estudio realizado por la OMS18 revela que el factor masculino era

responsable de un 33% de los casos, la mujer lo era en un 25%, las causas eran compartidas en un

20% y en el restante 15% no se determinó causa alguna de infertilidad en ningún miembro de la

pareja.

Un problema difícil de valorar, fundamentalmente en los varones, es la necesidad de llevar

a cabo "chequeos" de la función reproductora. Puesto que éstos se realizarían fundamentalmente

mediante la práctica de un seminograma, hay que considerar que existen alteraciones espermáticas

que, a excepción que sean muy importantes, no son necesariamente patognomónicas de

infertilidad. A excepción de la azoospermia y de la astenozoospermia completa (100% de formas

inmóviles), no puede asegurarse de manera certera la infertilidad del varón. Por todo ello, lo que se

conseguiría en la gran mayoría de los casos es preocupar en exceso a los varones que consultaran

para conocer su "potencial de fertilidad".



I.5.10.1.4.- Pronóstico

En general, los factores que definen el pronóstico de infertilidad son el tipo de infertilidad,

tiempo de evolución, edad de la esposa, número y gravedad de las circunstancias personales y

resultado de los estudios diagnósticos y tratamientos ensayados.

El stress psicosocial contribuye significativamente en la etiología de algunas formas de

infertilidad, llegando a ser considerado como inversamente influyente a la existencia de anomalías

anatómicas18.

El peor pronóstico lo presentan los casos de infertilidad primaria de largo tiempo de

evolución y esposa en edad reproductora avanzada, en los que existen uno o varios factores graves

en uno o ambos miembros de la pareja, habiéndose ya intentado diferentes terapéuticas sin éxito,

incluidas las técnicas de reproducción asistida.

Los estudios sobre fertilidad y malignización se han realizado en pacientes tratados en

comparación con individuos sin criptorquidia. No existen estudios controlados que comparen

pacientes criptorquídicos con y sin tratamiento, y es muy remota la posibilidad de que lleguen a

realizarse, debido a posibles problemas de carácter ético ante hipotéticos grupos control de

pacientes no tratados. En países poco desarrollados, con un nivel socio-sanitario bajo, sí que

existen cohortes naturales de pacientes no tratados, pero la propia estructura sanitaria de estos

países hace improbable que se lleguen a realizar estudios sobre el efecto de la no intervención.

Los testículos que han sido sometidos a orquidopexia tienen un volumen medio de

aproximadamente la mitad del de los testículos descendidos espontáneamente. Es frecuente

encontrar en ellos alguna anormalidad anatomopatológica, y hasta en un tercio de los casos

unilaterales, el testículo contralateral descendido espontáneamente, también presenta alteraciones

histológicas o funcionales, probablemente relacionadas con alguna causa subyacente86.

Los casos de afectación bilateral tienen claramente menos fertilidad que los unilaterales y

que la población general de varones adultos401, 402. En un estudio, la tasa de paternidad en el grupo

con criptorquidia bilateral intervenida fue del 68% y del 94% para el grupo control; sin embargo,

los varones con criptorquidia unilateral tratada consiguieron ser padres el 89.5%403. Aunque la

infertilidad observada en éstos supone el doble que en los controles (10.5% frente a 6%), es similar

a la alcanzada en otros estudios sobre población general.



Se ha visto que la calidad del semen, medida como análisis del esperma o mediante el

“índice de fertilidad” (número de espermatogonias por 50 túbulos seminíferos) es menor en los

varones con criptorquidia unilateral que en la población general. Sin embargo esto no se

correlaciona con una menor paternidad significativa, este hallazgo hace aconsejable a la utilización

de la paternidad como mejor indicador al analizar la fertilidad en la criptorquidia.

Se admite que el índice de fertilidad de los testículos criptorquídicos mejora

significativamente cuando disminuye la edad del descenso y fijación del testículo en el escroto, y

algunos autores consideran conveniente intervenir antes del año para preservar al máximo el

potencial de fertilidad295, 404-407. Sin embargo, no existe evidencia suficiente que lo demuestre, y hay

estudios recientes en los que no se encuentra relación de la fertilidad o los cambios histológicos

con la edad en la que se corrigió la criptorquidia408.

La fertilidad es, sin duda alguna, la meta final del tratamiento, médico o quirúrgico, y se

puede medir mediante dos parámetros: el espermiograma y la tasa de paternidad. El análisis del

semen representa el estado funcional del teste, mientras que la paternidad es una prueba real de

fertilidad, aunque menos específica como medida de la función testicular. El porcentaje de

paternidad varía en las distintas series entre 71-92% para la afectación unilateral y entre el 20 y el

62% para la criptorquidia bilateral159, 228, 394. El recuento de espermatozoides es el método más

sensible de la función reproductora del testículo y la mejoría en este recuento es el objetivo de los

estudios actuales sobre suplemento hormonal en niños criptórquidos. Sin embargo, el análisis del

semen no nos muestra una diferenciación muy clara entre la fertilidad y la esterilidad, ya que está

bien demostrado que un buen número de hombres cuantitativamente subfértiles tienen éxito en la

paternidad394.

La mayoría de los autores consideran cifras de alrededor de 20 millones/ml. suficientes

para la fertilización del óvulo, si los otros parámetros están en la proporción adecuada. Según

Kogan et al78, sólo un 50-60% de los adultos operados de criptorquidia unilateral tienen más de 20

millones de espermatozoides/ml.

Por otro lado, Scott et al409 encuentran menos de 20 millones/ml. en 24 de los 34 adultos

intervenidos de criptorquidia bilateral (70.5%).



Delgado Pérez et al410 en el año 1992, teniendo en cuenta que es un artículo antiguo,

comentan hasta esa fecha, que la tasa de fecundidad en España es la más baja del mundo: 1.4

nacidos vivos por mujer, un 50% menos que en la década de los 60. Influyen en estas cifras hechos

como el que la proporción de niños que nacen fuera del matrimonio vaya en aumento (2% en

1975, 8% en 1985). El número de matrimonios también ha disminuido: las tasas del primer

matrimonio disminuyeron de 1024 por 1000 mujeres en 1975 a 640 por 1000 en 1985. También ha

aumentado la tasa de solteros en el periodo de 1981-1986, de 59% a 71% en el grupo de edad de

20 a 24 años y de 22% a 30% en el grupo de edad de 25 a 29 años.

Lipshultz et al394 determinan la fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de

criptorquidia unilateral entre los 4 y los 12 años. El 70% tiene hijos y el 37% tiene menos de 25

millones de espermatozoides/ml. Asimismo, en todos los casos, los valores de FSH y de LH

basales eran ligeramente más altos que la de los adultos normales.

Bar-Maor y Nissan411 en 1979, publican sus resultados sobre 187 criptorquidias unilaterales

operadas y encuentran un 80% de espermiogramas satisfactorios.

Atkinson et al412, sobre 44 adultos intervenidos de criptorquidia, encuentran un 81% de

paternidad en los casos unilaterales y un 33% en los bilaterales. Estos habían sido intervenidos

entre los 2 y los 14 años, con una media de edad de 9 años.

Gilhooly et al413 en 1984, estudian la paternidad de 145 antiguos criptórquidos. De los

unilaterales, el 80% tenía hijos, mientras que sólo el 35% de los bilaterales tenía descendencia.

Lee et al414 en 1993, realizan un estudio con 63 niños intervenidos de criptorquidia y la

paternidad existente en el momento del estudio, y los compara con un grupo control de pacientes

intervenidos de rutina. No encuentran correlación entre la edad del progenitor en el primer

embarazo ni con la edad de la orquidopexia, ni con la localización testicular prequirúrgica ni con el

volumen testicular. Por el contrario, las cifras de paternidad son altas, teniendo hijos el 78% de los

pacientes operados unilateralmente (23 pacientes de los 41 que querían tener hijos) y el 60% de los

bilaterales (6 de 10 en las mismas condiciones), frente a 24 de 36 varones (66%) pertenecientes al

grupo control. Para este equipo de trabajo, los datos obtenidos, iniciales de un estudio

epidemiológico, parece que indican que no existe compromiso en la fertilidad en criptorquidias

intervenidas en la infancia.



Hadziselimovic et al107 muestran una correlación entre el índice histológico de fertilidad y

los espermiogramas ulteriores encontrados en adultos que fueron intervenidos entre los 7 y los 14

años.

Juenemann et al415, en un trabajo experimental, aparean ratas criptórquidas inducidas tanto

quirúrgicamente como con estradiol, encontrando ausencia total de gestaciones en los casos

bilaterales. En los unilaterales obtuvieron un 60% de gestaciones, frente a un 94% en ratas

orquidectomizadas tras el nacimiento. Estos resultados sugieren el efecto inhibitorio del teste

criptórquido sobre el normalmente descendido.

En criptorquidia experimental en ratas, Stewart et al416 observa que además de que el teste

intrabdominal no produce espermatozoides a los 50, 100 y 150 días de la intervención, la

producción del teste contralateral disminuye de forma significativa. Tras cruzar estos animales

observa una tasa de paternidad del 58% en los criptórquidos unilaterales, frente a un 66% en los

orquidectomizados y un 87% en los controles.

Martínez et al417 en 1994, en un estudio sobre orquidopexias realizadas en ratas a los 17

días de vida, encuentra una disminución del número de espermatogonias por túbulo, si bien

describe la recuperación a los 5 y 8 meses. Igualmente en punciones realizadas sobre el epidídimo

caudal de cada teste encuentra que los espermatozoides desaparecen totalmente a los 21 días,

existiendo también una recuperación en los meses posteriores. Lo mismo ocurre con la capacidad

fertilizante de las ratas, que está totalmente normalizada al cabo de los 5 meses de realizada la

orquidopexia418.

Chilvers et al159, en 1986, hace una recopilación de 27 series europeas y americanas.

Encuentra un 15% de azoospermias y un 30% de oligospermias en criptorquidias unilaterales

intervenidas entre los 4 y los 14 años. Los resultados son similares en individuos con la misma

patología, pero no tratados. Por el contrario, todos los varones afectos de criptorquidia bilateral y

no tratados mostraban un estado de fertilidad anormal, siendo el 75% de los mismos

azoospérmicos. Dentro de la criptorquidia bilateral tratada, la cifra de azoospermia alcanzaba el

42% y la de oligospermia el 31%.



Los porcentajes más elevados de fertilidad en criptorquidias bilaterales intervenidas los

describen Gross et al233 en 1955, encontrando un 75% de fertilidad en adultos que habían sido

operados entre los 7 y los 12 años. En contraposición, para Raboch et al419 los 22 adultos que

habían sido intervenidos de criptorquidia bilateral por encima de los 10 años eran azoospérmicos.

Pellerin et al218, en una serie de 300 parejas atendidas por esterilidad, señala que 46 varones

habían sido controlados u operados de criptorquidia, y de ellos 32 padecían azoospermia y 14

oligospermia. En 26 casos, la criptorquidia era bilateral. Respecto a la edad de intervención, sólo

refiere que dos habían sido intervenidos antes de los 8 años.

Cendron et al420 en 1989, en un estudio retrospectivo, comprueba la paternidad de 40

adultos operados entre el año y los 14 años (edad media de la intervención 7 años). De los

antiguos criptórquidos unilaterales (23 pacientes), un 87% tenía hijos, sin que esta cifra tuviera

relación con la edad en que habían sido intervenidos, aunque sí con el grado de alteración

histológica de la biopsia, a través del estudio del IFT. En cambio, en los bilaterales (9 casos), sólo

el 33% de los pacientes tenía hijos. De los cuatro casos que habían sido orquidectomizados por

atrofia testicular, el 100% tenía descendencia. Con respecto a los espermiogramas, estos se

realizaron en 16 de estos adultos, 8 afectos de criptorquidia unilateral y 8 de bilateral. En los casos

unilaterales, el 75% (6 pacientes) presentaba una densidad espermática por debajo de la cifra de 20

millones/ml. De ellos, siete habían intentado ser padres, consiguiéndolo sólo tres. En cuanto a los

pacientes bilaterales, 7 padecían azoospermia y uno oligozoospermia, el único con hijos. Por todo

ello, el autor piensa que la fertilidad en los casos bilaterales está mucho más disminuida que en los

unilaterales, lo que se corresponde con unos valores más anormales en el espermiograma.

Con respecto a la contribución que sobre la fertilidad tiene el teste criptórquido, existen

dos trabajos similares334, 421 sobre vasectomías realizadas en adultos intervenidos de criptorquidia

unilateral años atrás.

El trabajo de Alpert et al334 estudian 12 pacientes intervenidos con una edad media de 9.6

años (rango 1-15) obteniendo, tras la intervención, oligospermias severas (valor medio: 1.79

millones de espermatozoides/ml.) en 4 de los pacientes y azoospermias en el resto.

Eldrup et al421 en 1980, sólo incluye en su estudio cuatro pacientes intervenidos a la edad

media de 11.2 años (rango 5-14 años) convirtiendo a tres de ellos en azoospérmicos tras la

intervención y presentando el cuarto una oligospermia severa.



Bader et al137 realizan espermiogramas en 14 adultos operados de criptorquidia uni y

bilateral, encontrando un 50% de azoospermias y un 16% de oligospermias en los bilaterales con

una perfecta concordancia con el aspecto histológico encontrado años antes en la orquidopexia.

Kumar et al422 en 1989, sin embargo, obtienen unos resultados mucho más alentadores, ya

que de los 55 adultos consultados, los porcentajes de paternidad en los operados antes de los 12

años son del 91.7% en los unilaterales y del 66.7% en los bilaterales, mientras que son el 78% y el

50%, respectivamente, en los operados después de los 12 años; ante este hecho, cuestionan la

conveniencia de intervenir a los niños antes de los 2 años, como preconizan Mengel et al222 y

Hadziselimovic et al356. Igualmente consideran que los casos bilaterales muestran una fertilidad

escasa cuando han sido intervenidos después de la pubertad.

En esta misma línea, Okuyama et al228 no encuentran diferencias significativas en el

espermiograma de los operados entre 2-5 años y entre 9-12 años, tanto en la criptorquidia uni

como en la bilateral, si bien estas últimas cifras son más desalentadoras. En 61 adultos operados de

criptorquidia bilateral, encuentra un 77% de azoospermias, 23% de oligospermias y un 0% de

normalidad. En los azoospérmicos, el 76% habían sido operados entre los 2 y los 5 años y el 80%

entre los 9-12 años. En los 149 casos de criptorquidia unilateral, había un 72% de espermiogramas

normales, un 21% de oligospermias y 7 azoospermias, sin poder demostrar diferencias

significativas entre ambos grupos de edad. Por todo ello piensan que no hay ninguna razón para

aconsejar una edad determinada para la intervención. También encuentran lesiones en el teste

contralateral, en teoría no afectado, por lo que apoyan la teoría de afectación inmunológica

bilateral.

Puri y Nixon423, en 1977, estudian 43 casos de testes retráctiles no operados y que en el

momento del estudio tenían más de 25 años. El porcentaje de paternidad fue del 74% (23

pacientes). Para ellos, aunque la mayor parte del tiempo previo a la pubertad los testes retráctiles

están situados en el OIE, éstos se desarrollan normalmente y sin ningún efecto negativo sobre la

fertilidad.

Puri et al216 encuentran que el volumen testicular tras la orquidopexia estaba

significativamente reducido en los testes localizados intrabdominalmente, en canal inguinal y en

OIE respecto a su grupo control. Asimismo, el volumen del teste localizado en canal es tres veces

mayor que el intrabdominal. Por el contrario, no encuentran diferencias significativas en los testes

contralaterales respecto al grupo control.



Rasmussen et al424 en 1988, utiliza varios parámetros del espermiograma con el fin de

obtener un índice pronóstico de fertilidad. Con este índice estudia 45 niños afectos de

criptorquidia bilateral en quienes los testículos descendieron espontáneamente a partir de los 10

años y que en el momento del estudio tenían una edad igual o superior a los 18 años. Encuentran

un aumento de la FSH y sólo el 33% de los pacientes presentaban una fertilidad normal. Del resto,

un 47% (21 pacientes) fueron catalogados como estériles o con una fertilidad severamente

reducida.

Cortés y Thorup425 en 1991, en una valoración sobre 68 pacientes, analizaron el IFT y el

número de espermatogonias por sección transversa del túbulo (S/T) respecto a otros parámetros

del espermiograma y de la exploración física. Encontraron una correlación positiva con la máxima

densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y una correlación negativa con el

nivel sérico de FSH. Para estos autores estos parámetros histológicos pueden ser utilizados como

índices pronósticos de futura fertilidad. Los pacientes que en el momento de la exploración

quirúrgica presentaban ambos testes en OIE fueron los de mejor densidad espermática dentro del

grupo de estudio. Ninguna de las 119 muestras de semen fue totalmente normal. Sólo 29 pacientes

(40%) poseían un volumen testicular bilateral normal (igual o superior a 15 ml.). En total, sólo 9 de

68 pacientes (13.2%) tenían FSH, densidad espermática y volumen testicular normales.

Lania et al426 realizan un estudio mediante ecografía, espermiograma y biopsia testicular a

22 varones intervenidos de criptorquidia en edad postpuberal. Encuentran que el volumen es

normal en el 41% de los pacientes (9 varones). Sin embargo, el semen es normal sólo en 5

pacientes (23%), existiendo dos casos de azoospermia. Ninguna de las biopsias testiculares fue

normal. Por todo ello, no recomiendan la orquidopexia como tratamiento de la criptorquidia en

edad postpuberal.

Ponchietti et al427 en 1986 realizan tres espermiogramas en 104 pacientes tratados por

criptorquidia unilateral antes de la pubertad, encontrando valores normales en el 30.8% de los

pacientes, oligospermia en el 61.5%, y azoospermia en el 7.7%. Asimismo describe la existencia de

hipertrofia compensadora en 15 pacientes (18.8%).

Morales et al428, en un estudio de 183 varones entre 15 y 42 años que habían sido

intervenidos de criptorquidia unilateral, encuentran 46 embarazos en 157 pacientes que habían

mantenido relaciones sexuales (29.3%). Realizó espermiogramas en 105 pacientes, hallando

azoospermia en siete (7.4%), oligospermia en 50.5% (58 pacientes) y normalidad en 40 (42.1%).



En un estudio similar realizado en 1988 sobre 66 pacientes con afectación bilateral429, este

autor describe una tasa de embarazos del 5.8% (3 embarazos en 52 pacientes); el análisis de semen

fue realizado en 43 de los varones en estudio, con una incidencia de azoospermia en el 65.1% (28

pacientes) y de oligospermia del 30.2% (13 pacientes). Sólo el 4,6% de los estudiados presentó una

densidad espermática normal. En cuanto a la morfología espermática, presentaban una cifra

normal el 20% de los operados unilateralmente y el 13.3% de los bilaterales. Respecto a las formas

móviles, existía una cifra normal en el 29.5% de los exámenes unilaterales y en el 20% de los

bilaterales; el número de espermatozoides vivos ascendió a un valor normal en el 36.4% y en el

20%, respectivamente.

En un trabajo de 1988, Puri y O'Donnell430 envían cuestionarios a 329 pacientes que

habían sido operados de criptorquidia entre los 7 y 13 años de edad y que en el momento del

estudio eran mayores de edad. La encuesta les es devuelta por un 71% de los casos (234 pacientes).

De ellos, están casados 66 y tienen uno o más hijos 57 de los casados y 5 solteros. Recogen

esperma en 142 varones (91 solteros y 51 casados), 119 con afectación unilateral y 23 bilateral. De

los unilaterales, 88 (74%) tienen el semen normal y existen 4 azoospermias. En los 23 casos

bilaterales encuentran semen normal en siete y una azoospermia. Para ellos, los factores más

importantes no son el momento de la intervención, sino la condición de uni o bilateralidad y si los

testes son palpables o no. Estos mismos autores431 realizan en 1990, seminogramas en 48 pacientes

que habían sido sometidos a orquidopexia por testes impalpables, 40 por criptorquidia unilateral y

8 por afectación bilateral y con una edad media de orquidopexia de 9.9 años (7-13.6 años). En el

grupo unilateral la densidad espermática fue normal en 27 (67%), en 11 existía oligospermia (4 con

el resto de parámetros normales) y encuentran 2 azoospermias. Entre estos casos 6 eran anorquias,

de las cuales sólo 3 tenían espermiograma normal. Respecto a la localización testicular, 18 de los

23 pacientes (86%) con el teste situado en canal inguinal y 6 de los 13 intrabdominales (46.1%)

poseían el número de espermatozoides por ml. normal. Todos los pacientes con afectación

bilateral eran azoospérmicos.

Hadziselimovic et al en un trabajo realizado sobre la administración de buserelina en 48

pacientes intervenidos satisfactoriamente de criptorquidia176, encuentra que cuanto más células

germinales existen en la biopsia realizada tras el tratamiento médico, mejor espermiograma se

obtiene, no encontrando esa correlación entre la biopsia realizada prequirúrgica y la

postratamiento. Sin embargo, de todos los espermiogramas realizados en estos pacientes, sólo 14

son totalmente normales (29.2%).



Yavetz et al71 en 1992, encuentra el antecedente de criptorquidia en el 2.3% de los

pacientes que visita por infertilidad (200 de 8500 varones atendidos). De ellos, 51 habían sido

sometidos a orquidopexia unilateral, 40 a bilateral, 24 habían sido tratados con HCG, en seis el

descenso había sido espontáneo y en 13 se había descubierto la criptorquidia en el examen físico

de la consulta. No encuentra relación entre la variabilidad del semen y la edad de intervención.

Tampoco la calidad del esperma depende del tratamiento quirúrgico. Asimismo cuando el

diagnóstico de criptorquidia es tardío, el pronóstico empeora, al igual que cuanto más alto está el

testículo, más lesiones histológicas presenta. En todos los grupos existe teratozoospermia.

Arvis y Nicourt432 realizan un estudio a partir de 490 cuestionarios enviados por correo, en

una población operada de criptorquidia en la infancia entre los 8 y 13 años. Contestan 167

personas y acuden a la consulta 61 pacientes (12.4%). En la criptorquidia unilateral encuentran

hipertrofia compensadora en dos tercios de los casos y en la bilateral, los dos testes son más

pequeños de lo normal. No encuentran ninguna anomalía en el estudio hormonal en el 84%

(21/25) de los unilaterales y en el 55.5% (5/9) de los casos bilaterales. No encuentran ninguna

relación entre la edad de intervención y la fertilidad, por lo que los autores no abogan por una

intervención precoz de la criptorquidia. Realizan espermiograma en 32 varones, encontrando unos

resultados muy alterados en la patología bilateral, que se refleja en una densidad espermática de

3.66 millones de espermatozoides por ml., mientras que en la unilateral alcanza el valor de 39.9

millones/ml. Igualmente, encuentran un 69.2% de formas anormales en los casos unilaterales, y

superior al 80% en los bilaterales.

Moretti et al433 en el año 2006, en relación a la fertilidad de los pacientes intervenidos en la

infancia de criptorquidia, investigan microdelecciones en el cromosoma Y por reaccción en cadena

de la polimerasa, como posible causa de la disminución en el índice de fertilidad del esperma de

estos adultos. Concluyen que se produce una disminución de la capacidad espermatogénica que

puede llevar a una infertilidad evidente en los adultos operados de orquidopexia.

Gómez-Pérez et al434 en el año 2004, sobre 44 pacientes con criptorquidia separados en

tres grupos diferentes, 15 con orquidopexia, 14 con tratamiento conservador y otros 15 con

orquiectomía, intentaron medir los niveles de LH, FSH y las características del eyaculado. Los

niveles en suero de LH y FSH no demostraron diferencias significativas entre los grupos. El

volumen y el espermiograma del eyaculado eran, de igual modo, ostensiblemente menor en estos

últimos grupos.



De Gouveia Brazao et al435 en el año 2003, expusieron conclusiones en un trabajo sobre

varones intervenidos en la infancia de orquidopexia y que posteriormente en la edad adulta tenían

algún problema de fertilidad. Para ello, partieron de 161 pacientes con criptorquida unilateral y 102

con bilateral, relacionándolos con los niveles de inhibina B en suero. Determinan que la

espermatogénesis en pacientes intervenidos en edad pediátrica de criptorquidia con problemas de

fertilidad posterior, presentaban unos niveles más bajos de inhibina B que aquellos que sufrían

problemas de fertilidad idiopáticos.

Paredes Esteban et al436 en el año 2003, comentaban que la degeneración celular presente

en la criptorquidia, conduce a un malfuncionamiento en la espermatogénesis y es debido a la

apoptosis celular (muerte celular programada). Este proceso, es modulado de diversas maneras.

Uno de los factores de regulación más importantes, son las reacciones mediadas por una proteína

llamada FAS, por lo que estudiaron la relación entre FAS, por técnicas de inmunoanálisis, y el

aumento de la apoptosis en los testes biopsiados criptorquidos, que a tenor de los resultados que

obtuvieron, parece ser una línea de investigación muy certera.

Cortés et al437 en el año 2003, para analizar la alteración sobre la fertilidad futura en

pacientes intervenidos de criptorquidia en la infancia, realizaron biopsias durante el acto quirúrgico

en 70 pacientes con criptorquidia bilateral y 65 con unilateral. Posteriormente realizaron

espermiogramas con análisis de FSH. Observaron que el número medio de espermatozoides por

mililitro era inferior a 5 millones con motilidad más pobre. Tanto IFT como el DTM

disminuyeron una media del 30% y del 10% respectivamente en relación a los valores normales. La

FSH disminuyó casi el 65% respecto a la normalidad.

Lee et al438 en el año 2002, estudiaron la fertilidad en un grupo de 584 pacientes con

criptorquidia unilateral, sin poder demostrar una disminución de dicha fertilidad respecto a la

población general.

Lee et al439 en el año 2001, en 166 pacientes con criptorquidia que al realizar orquidopexia

se evidenció un tamaño testicular pequeño, no se asociaba a alteración de la paternidad en la edad

adulta (89.8%), aunque sí a unos niveles alterados de hormonas, volumen del eyaculado menor y

parámetros inferiores en el espermiograma.



Gracia et al494 en el año 1995, en el Servicio de Cirugía Pediatrica del Hospital Universitario

Miguel Servet, llevaron a cabo un estudio sobre 2000 testes de 1342 niños, analizando los

expedientes clínicos, quirúrgicos y anatomopatológicos de dichos pacientes, llegándose a la

conclusión que en este grupo, no se podía recomendar una edad concreta en la cual realizar la

pexia, basándose en la alteración anatomopatológica del teste criptórquido. Posteriormente, en el

2000440, analizando los espermiogramas y el eje hipofisario de pacientes adultos operados de

criptorquidia, llegan a la conclusión que la densidad del esperma es independiente de la edad de

intervención.

Hadziselimovic et al441 en el año 1999, emprendieron un trabajo desde 1986 a 1991,

incluyendo a 1426 pacientes con criptorquidia, de los que 752 de ellos en la realización de la

orquidopexia se realizó biopsia testicular. Esta biopsia, concluyen en su trabajo, es clave a la hora

de estudiar la futura fertilidad en la edad adulta.

Kvist et al442 en el año 2006, evaluaron la viabilidad de la criopreservación de las biopsias

de testes criptorquídicos durante la pexia en la infancia y de la recuperación ulterior en la edad

adulta, como fuente de fertilidad.

Favorito et al443 en el año 2004, estudiaron testes de 65 pacientes intervenidos de

orquidopexia y en los que se realizó biopsia testicular, determinadas alteraciones en el epidídimo,

pero no consiguen llegar a una asociación estadísticamente significativa entre la incidencia de tales

alteraciones y la existencia de criptorquidia.

Rusnack et al444 en el año 2003, destacan la utilidad de la biopsia testicular durante la

orquidopexia para poder observar en la edad adulta la alteración de la en la fertilidad, en una

muestra de 25 pacientes.

Larsen et al445 en el año 2002, utilizaron gonadotropinas para aumentar el número de

células germinales, en biopsias obtenidas de 25 pacientes en los que se resalizó orquidopexia.

Gracia et al446 en el año 1998, evaluaron 1550 niños con 2249 testes criptorquidos, sobre

los que se realizó biopsia en el acto operatorio y compararon el número de espermatogonias en la

edad quirúrgica con los datos del espermiograma en la edad adulta. Comentan que el IFT no es un

buen índice para predecir la fertilidad potencial en la edad adulta en pacientes intervenidos de

criptorquidia. No encontraron relación entre la anatomía patológica con el espermiograma, con lo

que el estudio histológico “clásico”, que valora el IFT, quedaba bastante en entredicho.



Taskinen et al447 en el año 1997, sobre 55 pacientes y otros tantos controles, observaron un

retraso en el desarrollo puberal en aquellos niños en los que se evidenció criptorquidia al momento

del nacimiento, con una disminución de la fertilidad en la edad adulta.

Bellinger et al448 en el año 1995, examinaron a través de un cuestionario y revisión de

historias clínicas a 363 varones intervenidos entre 1955 y 1969 en el Hospital Infantil de Pittsburg

con un grupo control de 336 varones de similares edades. Comparado con el grupo control, la

paternidad sólo fue menor en el grupo con criptorquidia bilateral, no resultando afectada en los

que había tenido afectación sólo unilateral. Por otro lado, la edad a la que se practicó la

orquidopexia no mostró correlación con la paternidad.

Fishbough et al449 en el año 1993, estudiaron la paternidad de 41 hombres casados con

antecedentes de criptorquidia unilateral, 10 con antecedentes de criptorquidia bilateral y 36 como

grupo control. Tuvieron descendencia el 78% de los unilaterales, el 60% de los bilaterales y el 67%

del grupo control. Son muy pocos datos y en cierto modo incorrectamente apareados pero

parecen indicar que no había correlación entre paternidad y la edad de intervención, tamaño del

teste o localización previa de éste. Toppari et al61 también respaldaron esta idea.

Matarazzo et al450 en el año 1991, emprendieron un estudio en Dinamarca 91 pacientes que

habían sido sometidos a orquidopexia bilateral con biopsia testicular. Posteriormente se realizaron

seguimiento de 73 hombres; 71 aceptaron un análisis de sangre par muestreo de FSH y 67

aportaron una muestra de semen. El máximo y la media del porcentaje del IFT y del número de

espermatogonias por sección transversa del túbulo (porcentaje S/T) estaban positivamente

correlacionados con la máxima densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y

negativamente correlacionados con el nivel sérico de FSH. Parece razonable utilizar estos

parámetros histológicos como índices pronósticos de fertilidad potencial. No se encontraron

diferencias significativas respecto a la edad de intervención de la orquidopexia, porcentaje del IFT

máximo, porcentaje del IFT medio, porcentaje S/T máximo o medio entre los 73 pacientes que

participaron en el estudio y los 17 que no lo hicieron. Hay que enfatizar que el grado de cambios

histopatológicos en las biopsias de un individuo en particular no predice estrictamente el grado de

anomalías en la densidad espermática máxima, FSH sérica y volumen testicular en la época adulta.



I.5.10.2.- NEOPLASIA

Además de su potencial efecto adverso sobre la fertilidad posterior, la criptorquidia es el

principal factor de riesgo conocido de cáncer testicular82, 173.

En cuanto al cáncer testicular, el riesgo de malignización es claramente mayor en los

testículos criptorquídicos que en los normales, pero su magnitud real no está clara. Así se ha

llegado a decir que la incidencia es hasta 40 veces mayor que en la población normal, sin embargo

los últimos estudios la cifran en sólo 4-10 veces más frecuente451, 452. En un estudio de cohortes, 6

de 506 testículos criptorquídicos intervenidos desarrollaron cáncer, cuando en una población

normal se esperaría 1.3 casos453.

El tipo de tumor más frecuente es el seminoma y su pico de incidencia es máximo entre los

18 y los 35 años de edad. El 10-15% de los tumores se producen en el testículo contralateral al

criptorquídico86.

Por tanto, como a pesar del tratamiento, los testículos criptorquídicos tienen un riesgo

relativo 3.5 veces mayor de evolucionar a cáncer testicular que los testículos descendidos

espontáneamente, algunos autores preconizan la instrucción sobre autoexploración testicular en

estos pacientes.

Hay claros indicios de que la criptorquidia y también el cáncer testicular están aumentando,

al menos en ciertos países europeos. Asimismo, se observa una disminución de la calidad del

semen en los varones adultos de países occidentales. Estas circunstancias parecen estar ligadas y

aunque sus causas son aún oscuras, pueden estar relacionadas con factores ambientales454-456.

La aparición de cáncer testicular en pacientes jóvenes o adultos afectos de criptorquidia en

una proporción mayor a la que se observa en la población masculina no afecta, es un hecho

clínicamente constatado457-460, datando la primera referencia histórica de tal asociación de 1777, en

la que ya Pott recomendara la ablación quirúrgica del teste criptorquídico, con objeto de evitar la

ulterior aparición de la neoplasia461.

Desde que en 1851 Le Comte462 describió un aumento en la incidencia de cáncer testicular

por factores como la exposición al calor o la criptorquidia, multitud de trabajos se han basado y

desarrollado a partir de este hecho.



Actualmente, la literatura científica al respecto estima que entre el 11 y el 17% de los

tumores testiculares aparecen en sujetos previamente afectos de criptorquidia463-467, aunque la

importancia epidemiológica de este dato (en términos de profilaxis del cáncer y/o revisión

terapéutica basados en datos cuantitativos poblacionales) no ha sido definida con precisión en la

actualidad468-473. De hecho, existen revisiones al respecto que relacionan la aparición de cáncer

testicular con aspectos muy diversos inherentes al cuadro clínico de criptorquidia, como el carácter

uni o bilateral de la afección474; el hecho de que el paciente haya sido o no intervenido de la

criptorquidia475-479, la edad de la intervención480-485, así como el que existan otras anomalías

asociadas486, 487 o el nivel de la retención, esto es, que se trate de un teste intrabdominal, inguinal o

pre-escrotal488-490. Paralelamente se ha relacionado este fenómeno de aparición de tumores

testiculares con la realización de biopsia testicular en el momento de la orquidopexia491-493, práctica

no generalizada pero sí comúnmente utilizada con fines de investigación o de complementar el

tratamiento de la orquidopexia con un diagnóstico anatomopatológico certero sobre el grado de

fertilidad y función hormonal del testículo descendido quirúrgicamente496.

Con la finalidad de conocer el riesgo relativo de la aparición de cáncer testicular en

pacientes afectos de criptorquidia, así como la influencia en este mismo sentido de la posición

anatómica del teste, el carácter uni o bilateral de la afección, la edad de la intervención y la

realización de biopsia testicular, se emprendió un trabajo en el año 2000 del grupo de Castejón-

Jiménez et al385 mediante la técnica de metaanálisis cuantitativo, según el método descrito por

Woolf497, para determinar la fuerza de la asociación (cálculo de riesgo relativo = RR) cáncer-

criptorquidia, con revisión sistemática de la literatura científica de los últimos 20 años con una

búsqueda de análisis de cohortes prospectivas de series de criptorquidias y retrospectivas de series

de cáncer testicular, así como estudios de tipo caso-control, que comparaban series amplias de

pacientes criptorquídicos o tumorales con población normal.

Por su parte, el análisis de los factores que no fue posible sistematizar según la metodología

cuantitativa de Woolf, debido a la escasez de datos numéricos concretos en la literatura al respecto,

lo que imposibilitaba su cuantificación de forma estadísticamente fiable, se desarrolló según la

técnica del metaanálisis cualitativo, tomada del trabajo de Chilvers et al498 respecto a este mismo

problema, orientando el estudio de las referencias bibliográficas al efecto hacia la opinión más

aceptada por la comunidad científica.



La naturaleza del problema impidió por sí misma la inclusión de ensayos clínicos

aleatorizados. Se desecharon, por su escasa aportación estadística o imprecisión de datos a extraer,

las series clínicas y los estudios transversales.

Los estudios que manejaba este metaanálisis466, 468, 469, 473-475, 480, 486, 487, 492, 499, 500, permitieron

llegar a la conclusión que las hipótesis acerca de los factores etiológicos que promoverían la

malignización del parénquima testicular de un paciente criptorquídico son muy diversas,

habiéndose aducido factores de tipo hormonal466-472, genético488-491, local475 e histopatológicos

inherentes al grado de displasia gonadal501. No obstante, la comunidad científica asume la

posibilidad que se trate de un proceso multifactorial que propicie, tanto la aparición de

criptorquidia, como su posible diferenciación maligna posterior502.

Con respecto al mecanismo cancerígeno de la biopsia testicular se ha postulado que la

degeneración maligna del testículo criptorquídico tendría lugar a partir de cambios inmunológicos

propiciados por la intervención492, aunque aún se está muy lejos de poder afirmar que tales

cambios pueden ser descritos con precisión.

De una u otra forma, los resultados expuestos en el presente trabajo ponen de manifiesto

el hecho ya referido en la literatura que el paciente afecto de criptorquidia presenta mayor riesgo

de padecer cáncer testicular que el sujeto no afecto. Si se tiene en cuenta que la incidencia de este

tipo de tumores en la población general se cifra en 0.18 casos/1000 varones473, 503-505, podría

concluirse que la incidencia potencial de cáncer entre pacientes criptorquídicos, resultado del

producto de ambas, equivaldría a 1.39 casos/1.000 varones afectos de maldescenso testicular, con

un intervalo de confianza entre 0.94 y 1.85. Este dato per se no tendría poder epidemiológico para

aconsejar un cambio de actitud terapéutica, en el sentido de que la orquidopexia debiera seguir

siendo el tratamiento de elección de la criptorquidia.

No obstante, los datos extraídos del metaanálisis cualitativo ponen de manifiesto la reserva

que debiera tenerse en cuenta ante la presencia de una serie de factores que incrementan de forma

significativa el riesgo de aparición de cáncer. Entre éstos cabe citar la situación intra-abdominal del

teste maldescendido474, y sobre todo, el poder de malignización de los testes no descendidos hasta

período postpuberal457.



Teniendo en cuenta que el tratamiento actual de la criptorquidia ha mejorado

sustantivamente en las últimas décadas en nuestro medio social y geográfico, tanto desde el punto

de vista cuantitativo, extendiéndose a toda la población y de forma más precoz, como cualitativo,

con la introducción de técnicas laparoscópicas y de microcirugía, consiguiéndose con mayor

frecuencia que antaño la pexia de testes inguinales altos o intra-abdominales; los datos aquí

expuestos podrían sugerir una actitud más cauta a la hora de intervenir sin extirpar este tipo de

testes de alto potencial carcinogenético. Según estos autores, el enfoque adecuado de estos

aspectos del tratamiento de la criptorquidia sólo podría desarrollarse tras estudios prospectivos

amplios que dilucidaran las cuestiones aquí planteadas.

Otros factores carcinógenos son la interferencia con el aporte vascular y un incremento de

traumatismos en los testículos inguinales, así como los antecedentes de hipofertilidad,

oligozoospermia o atrofia testicular506-508, aumentándose más el riesgo si estos factores están

asociados entre sí.

Aunque en términos absolutos, la frecuencia del cáncer testicular es muy baja, 13 casos por

millón de habitantes509, según Martin et al510 el riesgo de degeneración maligna puede ser de unas

35 veces superior en un teste criptórquido que en uno normalmente descendido en la población

general. En el 20% de los casos, el cáncer se desarrolla en el teste contralateral511.

Giwercman et al512 en 1987, hacen una revisión a 506 adultos con testes criptórquidos,

encontrando que seis (1.2%) habían sido intervenidos de cáncer testicular, a dos se les había

practicado la orquidopexia por debajo de los 6 años de edad y 4 casos eran criptorquidias

bilaterales. Consideran que un riesgo relativo de 4.7, mucho menor que el clásicamente

considerado, no justifica la realización de biopsias a todos los criptórquidos en edad adulta.

Pinczowski et al513, en una serie de 2918 pacientes intervenidos de criptorquidia y seguida

su evolución durante 19 años, encuentran 4 casos de cáncer testicular, frente al 0.54 esperado, lo

cual supone un incremento del riesgo relativo del 7.4. Asimismo, Benson514 encuentra una

incidencia del 1% y un incremento de 11 veces en el riesgo de malignización con respecto a la

población general.

Aunque para algunos autores como Batata515, el riesgo es independiente de la localización

testicular, Martin516 y Hinman517 defienden que el riesgo se incrementa hasta 6 veces más si el

testículo se sitúa en abdomen o si la enfermedad es bilateral.



Gilbert y Hamilton en 1940518, recopilan 7000 tumores testiculares, y encuentran el

antecedente de criptorquidia en 840 (12%), siendo intrabdominales un 41% de los mismos. En

series más recientes, el porcentaje de tumores testiculares en testes intrabdominales es del 18%,

quizá porque en el tiempo quirúrgico se extirpan con mayor frecuencia. En la mayor recopilación

de cáncer testicular516, el antecedente de criptorquidia aparece en el 10% de los casos. En la serie

de Campbell et al509, de 1422 neoplasias testiculares el 11.6% eran criptórquidos, uno de cada 20

testículos abdominales sufrirá malignización, mientras que sólo ocurrirá en 1 de cada 80 inguinales.

Cendron et al420, en una revisión de 40 adultos que habían sido intervenidos de

criptorquidia, encuentran que tres (7.5%) habían sido operados de un seminoma testicular; dos de

los testículos estaban en bolsa en el momento del diagnóstico y el tercero era intrabdominal, lugar

que no se había revisado en la primera exploración.

No hay ninguna evidencia de que la edad de intervención del teste criptórquido, ni el

hecho de ser operado o no, reduzca el riesgo de degeneración maligna159, 510.

Hincan et al517 opinan que la supuesta impresión que el carcinoma es menos frecuente en

los operados antes de los dos años de edad, está basado en series demasiado cortas y, por tanto,

habría que esperar unos años más, para confirmar dicha impresión. El 68% de las neoplasias

testiculares aparece entre los 15 y los 35 años, con una edad media de 30 años349.

En la serie de Pike et al519 de 724 pacientes con cáncer testicular, en 69 (9.5%) existía el

antecedente de criptorquidia. De ellos, 4 habían sido intervenidos antes de los cuatro años y 11

eran aún criptórquidos. En un caso se trataba de un teste intrabdominal no encontrado en la

primera intervención. Concluye que ni la intervención ni la edad de la misma, por baja que sea,

previenen el cáncer testicular.

Law et al520 en el año 2006, indican una incidencia en la posibilidad de desarrollar cancer en

pacientes con criptorquidia del 0.5% y que en estados intersexuales XY el riesgo puede elevarse

hasta el 25%. Investigan en 36 pacientes intervenidos de criptorquidia en la infancia, la correlación

entre 2 marcadores, el PLAP (fosfatasa alcalina placentaria) y el CD117, y el desarrollo de

neoplasia de células germinales posterior. No llegan a resultados significativos.



Alonso Domínguez et al521 en el año 2005, para demostrar la presencia de degeneración

neoplásica en testes no descendidos y el efecto beneficioso de la orquidopexia en su detección

precoz en la edad adulta, emprendieron un estudio de 22 pacientes diagnosticados de cancer

testicular y que habían sufrido orquidopexia en la infancia. Concluyen sobre los efectos

beneficiosos, no sólo a nivel estético y psicológico de la orquidopexia, sino sobre lo comentado de

la detección precoz del tumor y su mejor manejo terapeútico.

Cortés et al522 en el año 1999, también comentan que la criptorquidia se asocia con cáncer

testicular con un riesgo relativo de 4 veces mayor que en la población general. Obtienen 1535

testes de 1249 pacientes, encuentrando 7 tumores. Todos los casos corresponden a testes

intraabdominales o genitales externos ambiguos o alteración en el cariotipo. Recomiendan biopsia

intraoperatoria en estos casos. Resultados similares a los de Toppari et al61 en este mismo año.

Moller et al523 en el año 1997, para explorar los factores de riesgo prenatales que son

comunes al cáncer y a la criptorquidia realizaron en Dinamarca un estudio casos controles sobre

125 mujeres que tuvieron hijos con criptorquidia al nacimiento y que la edad adulta presentaron

algún tipo de tumor testicular. Llegaron a la conclusión que ni la edad ni el bajo peso en el

momento del nacimiento son factores de riesgo para desarrollar sobre un teste previamente

criptorquido tumor en la edad adulta, sin embargo, observaron qur existía un riesgo relativo de

presentar criptorquidia de 2 y de desarrollar tumor sobre esos testes del 1.9, en varones cuyas

madres superaban los 30 años de edad. La alta edad maternal, se asociaba constantemente tanto a

seminomas como a no seminomas, por lo que es muy probablemente que los seminoma y los

tumores no seminomas, tengan causas similares.

Nagler et al524 en el año 1990, ya comentan que los pacientes con antecedentes de

carcinoma testicular, criptorquidia, ambigüedad sexual e infertilidad tienen mayor riesgo de

desarrollar carcinoma in situ. La presencia de carcinoma in situ no se asocia con signos o síntomas

o con hallazgos físicos. Ocasionalmente el teste afecto tiene menor tamaño que el normal. A veces

se demuestra aumento de FSH debido a la presencia de espermatogénesis alterada. El único

método aceptable para screening es la biopsia testicular.

Virtanen et al525 en el año 2007, describen la criptorquidia bilateral como factor

etiopatogénico en el desarrollo de cancer testicular en la edad adulta.



Rogers et al526 en el año 1998, sobre 52 pacientes en edad postpuberal que tuvieron

criptorquidia unilateral, concluyeron que el mejor tratamiento era la orquiectomía, dado el índice

de malignización, su no contribución a la espermatogénesis y su riesgo de torsión.

Kara et al527 en el año 1999, comentan que las secuelas más comunes de las quemaduras de

la región penoscrotal son anormalidades del eje del pene así como criptorquidia traumática, pero

no encontraron ningún caso en la revisión de este tema, por lo que exponen el caso de un niño de

7 años de edad que tras sufrir una quemadura extensa de la región escrotal y del pene, presentaba

problemas con la incurvación y criptorquidia.

Como en la población general, el tipo histológico predominante es el seminoma, si bien su

frecuencia varía ampliamente entre las diversas series, oscilando entre el 19.7 y el 80% de todos los

cánceres testiculares515-518, 520, 528. El pico de incidencia se encuentra entre la tercera y la cuarta

década de edad512, 515, 520, 529.

El incremento de riesgo de degeneración maligna en varones con antecedente de

criptorquidia se asocia con un incremento de la prevalencia de carcinoma in situ (CIS). El CIS

viene definido530 por la existencia de un patrón de células germinales atípicas halladas en los

túbulos seminíferos de los testes. El carcinoma in situ ha sido descrito como una lesión

premaligna, con potencial para desarrollar un carcinoma invasivo. El CIS precede a todos los tipos

de tumores de células germinales, excepto al seminoma espermatocítico531. No se asocia con

signos, síntomas o hallazgos físicos, por lo que el diagnóstico se obtiene mediante el estudio

anatomopatológico, a partir de una biopsia testicular a cielo abierto o por aspiración507.

Aunque existe alguna referencia de CIS en niños criptórquidos en edad prepuberal530, los

cambios premalignos en forma de células germinales anormales, caracterizadas por un fino anillo

pálido citoplasmático, un amplio núcleo hipercromático y un nucléolo prominente, son

infrecuentes en el teste criptórquido antes de la edad adulta. Por ejemplo, Muffly et al532 no lo

encuentran en 113 biopsias de 102 pacientes de edades comprendidas entre los 3 y los 16 años.

La tasa de supervivencia en los pacientes afectos de cáncer testicular (61% a los cinco

años520) no parece estar influenciada por la intervención previa sobre dicho teste. Sí en cambio,

parece influir sobre el tipo histológico, reduciendo el riesgo de seminoma cuando la orquidopexia

se realiza antes de los 16 años y observándose una mayor tasa de teratoma si la orquidopexia se

realizó en la niñez528.



En la orquidopexia realizada en la edad adulta, también hay que tener en cuenta que

además de la extirpación del teste tumoral, hay que realizar linfadenectomía del área inguinal

ipsilateral533.

II. HIPÓTESIS DE

TRABAJO

Vicente Manuel Borrego Estella HIPÓTESIS DE TRABAJO


HIPÓTESIS GENERALES

1. Los valores del espermiograma y del eje hipotálamo-

hipofisario de pacientes adultos intervenidos de

criptorquidia en la infancia no son diferentes de los de la

población general.

2. Los valores del espermiograma y del eje hipotálamo-

hipofisario de pacientes adultos intervenidos de

criptorquidia en la infancia no son diferentes según la

etiología de la criptorquidia.

HIPÓTESIS PARCIALES

1. La etiología de la criptorquidia no influye en la lateralidad de la criptoquidia.

2. La etiología de la criptorquidia no influye en la localización del teste

criptórquido.

III. MATERIAL Y

MÉTODOS

Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS


III.1.- MATERIAL

III.1.1.- POBLACIÓN DE ESTUDIO

Se han revisado las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de

criptorquidia en el Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la

apertura del mismo en el año 1972.

El tipo de estudio ha sido retrospectivo hasta 2005 y prospectivo desde entonces según

la línea de trabajo seguida en el servicio desde entonces.

A partir de los datos obtenidos de la historia clínica del Hospital Infantil, y desde 2005,

se citó mediante carta a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861

casos).

La carta que se les dirigió fue la siguiente:

Muy Sr. mío:

Recientes investigaciones recomiendan revisar periódicamente a las personas operadas por maldescenso testicular, por diversos motivos. Como Vd. fue operado le aconsejamos que se ponga en contacto con nosotros.

Con objeto de facilitarle esta revisión, nos hemos coordinado diversos especialistas. Vd. sólo tiene que acudir con este escrito a la Unidad de Citaciones, de 9 a 14 horas, para pedir día y hora en la consulta de Urología Pediátrica (Dr. Gracia), lugar a donde hemos remitido sus datos clínicos.

Para más información llame al Hospital Infantil, Sº de Cirugía Pediátrica, tef. 976765500, ext 3068, a las 10 horas martes o/y jueves.

Pida hora. Es por su bien.

Zaragoza, de de

Dr. J. Gracia Romero Dr. V. Borrego Estella



Recibimos contestación de 278 pacientes (32.3%), otras cartas (158, 18.3%) fueron

devueltas por el Servicio de Correos por errores varios (direcciones equivocadas, cambios de

domicilio, etc.) y de un alto porcentaje de casos no se ha tenido noticia alguna (425 pacientes,

49.4%). Los pacientes que se pusieron en contacto con nosotros fueron citados para revisión en

la Consulta de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.

Ha sido necesaria la colaboración además del Servicio de Cirugía Pediátrica de los

Servicios de Anatomía Patológica, Radiología, Medicina Nuclear, Microbiología y Bioquímica de

dicho hospital.



III.1.2.- ÁMBITO GEOGRÁFICO

El Hospital Universitario Materno-Infantil Miguel Servet de Zaragoza, al que pertenece

el Servicio de Cirugía Pediátrica, es un centro hospitalario de referencia de tercer nivel, y cubre el

área de salud de Aragón, La Rioja y Soria, por lo que nuestros pacientes pediátricos pertenecían

al área geográfica citada. Por ello, las cartas también fueron enviadas a estas tres áreas de

influencia, teniendo pacientes de las cinco provincias, aunque la inmensa mayoría son

aragoneses.

III.1.3.- DURACIÓN DEL ESTUDIO

El periodo de tiempo del estudio se inició en el año 2005, finalizando en Agosto de 2007.

Este trabajo ha sido el inicio de un estudio a largo plazo, que se sigue en la actualidad

dentro del Servicio y por el que se pretende seguir estudiando las consecuencias de la

criptorquidia en la edad adulta.

III.1.4.- MATERIAL HUMANO

Los pacientes que han respondido a nuestra petición de revisión en la Consulta de

Andrología están incluidos en el listado. En éste, hemos hecho constar entre otras muchas

variables, los números de historia clínica del Hospital Infantil (hª H.I.), la localización del teste en

la intervención (localiz. teste), la edad de operación (edad H.I.), etc.



III.2.- METODOLOGÍA

III.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA

En todo momento, se ha guardado el secreto profesional respecto a las Historias Clínicas

y hemos sido escrupulosamente cuidadosos en el manejo de las mismas para que no se extraviara

información de ningún tipo.

III.2.1.1.- Actuación en el Hospital Infantil

La intervención de descenso testicular se realizó habitualmente mediante la orquidopexia

epidartal subcutánea según técnica de Shöemaker340, que consiste en la disección del cordón

espermático, liberación del músculo cremáster y de todas las adherencias del mismo a las paredes

del conducto inguinal y la disección y ligadura de la persistencia del conducto peritoneovaginal.

Tras lograr una buena longitud de los vasos, se procede a la colocación del teste en una bolsa

creada entre el dartros y la piel. Cuando los vasos eran muy cortos se intentó el descenso

mediante una disección retroperitoneal, a través de la ampliación del anillo inguinal interno y la

exposición del retroperitoneo, con separación entre el cordón, que se dirige hacia atrás y abajo

en busca de la pared posterior de la vejiga, y los vasos espermáticos, dirigidos hacia arriba en

dirección al riñón.

Con la localización del testículo durante el acto operatorio se realizó una clasificación en

4 grupos:

- Teste intrabdominal, por encima del orificio inguinal interno (OII).

- Teste en canal inguinal o trayecto, el localizado en el canal inguinal, entre los

orificios inguinales interno y externo (OIE).

- Ectópico, aquel testículo situado sobre la fascia del oblicuo mayor, bajo el plano

subcutáneo. En general, son testes que no se encuentran en el trayecto embriológico de descenso

del teste, y por ello, también los podemos encontrar en periné, en zona pubiana e incluso en raíz

de muslo.

- Testículo en raíz de escroto: es aquel situado entre el orificio inguinal externo y la

raíz del escroto.



Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular.

Mediante incisión triangular, con bisturí del nº 15, en una zona avascular próxima a la porción

cefálica, se obtiene una muestra de pulpa testicular cubierta de albugínea, que se fija en líquido de

Bouin. La incisión testicular se sutura con catgut simple de 4/0, con puntos sueltos dados en la

albugínea.

Posteriormente, las muestras testiculares se incluyeron en parafina, se realizaron

secciones de 6 micras, manteniéndose en estufa de 40ºC durante 24 horas, tiñéndose

habitualmente con hematoxilina-eosina y en algunas ocasiones con PAS y tricrómico de Masson.

Las preparaciones fueron estudiadas con microscopio óptico por el Servicio de Anatomía

Patológica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.

En las biopsias se estudiaron variables cualitativas, el Diámetro Tubular Medio (DT) y las

características del intersticio y de la lámina propia.

Para clasificar el diámetro tubular, se ha considerado normal el túbulo con diámetro

semejante a los valores dados por Farrington150, como bajo cuando el valor se encontraba por

debajo del 10% de los valores normales para su edad y muy bajo cuando la cifra era menor del

30%.

Gracia et al446 en 1998, comentan que según los resultados obtenidos, no hay relación entre

la anatomia patológica con el espermiograma, con lo que el estudio histológico “clásico”, que

valora el IFT, quedaba bastante en entredicho. Así, desde el año 1998 aproximadamente, como

consecuencia de los primeros resultados de la línea de investigación sobre criptorqudia, en el

Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Infantil Miguel Servet no se realizan biopsias de manera

rutinaria al realizar la orquidopexia.



III.2.1.2.- Actuación en el Hospital General

El estudio al que han sido sometido estos pacientes ha constado de varias partes:

historia clínica, exploración física (andrológica y por aparatos) y una serie de exámenes

complementarios.

III.2.1.2.1.- Historia clínica: anamnesis sobre datos generales de la persona (edad,

estado civil), deseo de tener descendencia o existencia de la misma, retraso mental, existencia o

no de erecciones, historia de afecciones urológicas, principalmente infecciones, que pudieran

afectar a su fertilidad, etc.

III.2.1.2.2.- Exploración física: realizada de forma sistemática, con el paciente

totalmente desnudo y el explorador colocado a la derecha del paciente, se atiende principalmente

a los siguientes signos clínicos:

III.2.1.2.2.1.- Exploración general.

III.2.1.2.2.1.1.- Hábito corporal: mediante la observación de la grasa (abdomen

inferior y muslos), lo hemos catalogado en normal o con rasgos eunucoides.

III.2.1.2.2.1.2.- Distribución del pelo: en la especie humana, por su localización y

momento de aparición tiene tres significados:

- el propio de la especie, que cubre la cabeza, las cejas y las pestañas.

- el propio del sexo masculino, que es el facial, el del tronco y el de las extremidades.

- el propio de la maduración sexual, que corresponde al vello axilar y pubiano, y al que en

nuestro trabajo hemos dado importancia, pues un vello pubiano de límite superior horizontal,

con ausencia de pelo en el tronco y extremidades y escasez de vello facial orienta hacia un déficit

de impregnación androgénica.

III.2.1.2.2.1.3.- Tórax y abdomen: presencia de ginecomastia, por inspección

lateral en el paciente delgado y por palpación en el obeso.



III.2.1.2.2.2.- Exploración andrológica.

III.2.1.2.2.2.1.- Se inicia por el pene, observando el tamaño, posibles lesiones

dermatológicas y anomalías de la situación del meato uretral.

III.2.1.2.2.2.2.- Después de inspeccionar el escroto, se procede a la exploración

de su contenido, palpando el testículo, el epidídimo y el conducto deferente.

III.2.1.2.2.2.3.- Exploración de los testículos.

III.2.1.2.2.2.3.1.- Situación. Los testículos normales tienen que estar libres

en la bolsa y en su desplazamiento no pueden ascender más allá del orificio inguinal externo o

superficial.

III.2.1.2.2.2.3.2.- Volumen. Medimos con el orquidómetro de Prader534,

compuesto por 12 modelos en forma de elipsoide rotada correspondientes a volúmenes de 1, 2,

3, 4, 5, 6, 8, 10, 12, 15, 20 y 25 ml. Cada teste se palpa con una mano, mientras con la otra se

compara con el modelo. Se tomó como normal el valor de 15 ml. Las variaciones del volumen,

excepto en el límite inferior, son poco significativas, hay testículos pequeños que tienen un valor

funcional aceptable y testículos de tamaño normal que son insuficientes.

III.2.1.2.2.2.3.3.- Consistencia. Es firme y elástica. El testículo blando, si

además es pequeño, siempre es patológico.

III.2.1.2.2.2.3.4.- Morfología. Al recorrer la superficie testicular es

frecuente encontrar ligeras irregularidades que pueden corresponder a procesos de

engrosamiento de la albugínea. En general, los testículos patológicos no son ni más ni menos

sensibles que los normales.

III.2.1.2.2.2.4.- Del epidídimo hay que apreciar su tamaño, consistencia y la

posible presencia de formaciones quísticas, que suelen hallarse a nivel de la cabeza. Para ello, es

útil la utilización de la transiluminación, que también permite observar la presencia de un

hidrocele.



Es útil proceder de forma ordenada. Primero, considerar el órgano en su totalidad

valorando las desviaciones en más y en menos respecto a la normalidad (volumen, consistencia,

movilidad lateral, separación del teste, sensibilidad, etc.). Segundo, atender a las características de

la superficie (uniformidad, regularidad, etc.). Tercero, considerar separadamente cada de sus tres

partes (cabeza, cuerpo y cola).

III.2.1.2.2.2.5.- El deferente se palpa desde su nacimiento en el epidídimo hasta el

nivel más distal posible, en busca de alteraciones o irregularidades de su diámetro.

III.2.1.2.2.2.6.- Sin dejar de palpar la región inguinoescrotal, se solicita al paciente

que realice la maniobra de Valsalva para intentar detectar la presencia de un varicocele.

III.2.1.2.2.2.7.- Aunque no se ha realizado en todos los pacientes, la exploración

finaliza con un tacto rectal, con objeto de examinar el tamaño, la forma, la consistencia y la

superficie de la glándula prostática, prestando atención también a la presencia de hemorroides u

otras lesiones anales.

La palpación de la próstata debe atender a los caracteres de forma, volumen,

consistencia, superficie, sensibilidad, movilidad y limitación. Se realiza inmediatamente después

de que el paciente haya vaciado su vejiga y siguiendo el método de palpación bimanual.

III.2.1.2.3.- Exámenes complementarios, como son:

III.2.1.2.3.1.- Análisis del semen. Tras tres días de abstinencia sexual, se

obtuvieron muestras de semen mediante masturbación, siendo recolectado el producto de la

eyaculación en el interior de un frasco estéril. Este análisis del esperma se realizó en el

Laboratorio de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.

III.2.1.2.3.1.1.- Detalles técnicos. Se midió el volumen y la viscosidad

espermática, realizándose estudio celular y de los componentes del semen, y clasificándolo de

acuerdo a las definiciones de la O.M.S.18, 26, considerando normales los siguientes valores:



Volumen 2-6 ml.

pH 7.2-7.8

Concentración espermática 20-250 millones espermatozoides/ml.

Nº total espermatozoides >40 millones

Normalidad >50%

Motilidad >50% de espermatozoides normales

Vitalidad >50%

Leucocitos <1000/ml.

Ácido cítrico 200-800 mg./100 ml.

Fructosa 200-400 mg./dl.

III.2.1.2.3.1.1.1.- Recuento espermático. Una primera muestra de semen

se diluye en agua bidestilada en una proporción de 1/400. Se deposita una gota de la dilución

sobre una cámara de Neubauer y a 400 aumentos se realiza el recuento de espermatozoides

contenidos en los 25 recuadros centrales de la cámara, contando así mismo, el número de

cabezas y flagelos sueltos.

El número de espermatozoides por ml. se obtiene por la fórmula: N = n x D x h x 1000,

siendo N el número de espermatozoides por ml. expresado en millones, n el número de

espermatozoides existentes en 25 recuadros, D la dilución y h la altura de la cámara.

III.2.1.2.3.1.1.2.- Porcentajes de espermatozoides. La segunda parte se

extiende directamente sobre un portaobjetos y se deposita sobre él una gota de suero salino

fisiológico. Tras colocar un cubreobjetos sobre la mezcla se estudia inmediatamente con el

microscopio óptico a 400 aumentos, determinando subjetivamente el porcentaje de formas vivas,

normales y móviles.

III.2.1.2.3.2.- Perfil hormonal para la determinación del eje hipotálamo-

hipofisario-gonadal, mediante la medición de testosterona total y libre, de hormona luteinizante

(LH), de hormona foliculoestimulante (FSH) y de prolactina (PRL). Este estudio fue llevado a

cabo por el Servicio de Medicina Nuclear del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.



III.2.1.2.3.3.- Ecografía escrotal. El estudio ecográfico se realizó por miembros

del Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Infantil Miguel Servet de Zaragoza.

III.2.1.2.3.3.1.- Detalles técnicos. Inicialmente se coloca al paciente en

decúbito supino sobre la camilla de exploración con una bolsa llena de aire o unas toallas

enrolladas bajo el escroto para conseguir que los testes se mantengan elevados, a la vez que se

sostiene el pene dirigido hacia la pared abdominal. En este momento se tiene un acceso fácil

para la exploración testicular, pudiendo realizar las mediciones oportunas a los diámetros

longitudinal y transverso correspondientes. El barrido se realiza suavemente con una sonda de

10 MHz. de focalización muy corta. Durante la exploración ecográfica también se revisa la

posible existencia de anomalías del epidídimo. La morfología testicular corresponde a la de una

estructura ovalada y simétrica, de aproximadamente 4-5 cm. de diámetro craneocaudal y de 2 cm.

de grosor. La ecogenicidad testicular normal es homogénea, de nivel medio y de tipo granular

fino. La túnica albugínea corresponde a una gruesa membrana exterior a la pulpa testicular535.



III.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA

Con los datos recogidos se realizó una lectura inicial de la casuística para preparar la

codificación de los mismos, con el fin de llevar a cabo un análisis estadístico posterior.

III.2.2.1.- Código de datos

Las variables estudiadas se numeraron correlativamente, así como también las posibles

respuestas de las mismas. Todas las variables fueron independientes o aisladas, sin existir

respuestas coincidentes dentro de una misma variable.

Tras valorar todos los parámetros se realizó una codificación general con 77 variables. Se

realizó una ficha en soporte informático en la se recogen datos básicos del paciente, datos

clínicos y analíticos que posteriormente evaluaremos, etc. y que se encuentran reunidas bajo 9

apartados fundamentales:

A. FILIACIÓN DEL PACIENTE

B. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

C. HOJA OPERATORIA LADO DERECHO

D. HOJA OPERATORIA LADO IZQUIERDO

E. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO DERECHO

F. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO IZQUIERDO

G. ESTUDIO HORMONAL (ADULTO)

H. SEMINOGRAMA (ADULTO)

I. EXPLORACIÓN FÍSICA (ADULTO)

Para facilitar el manejo práctico de la ficha de recogida de datos, se crearon 2 tipos de

soportes, el soporte papel e informática (Base de datos Microsoft Office Excel 2003® y

Microsoft Office Access 2003® para Windows número de serie 00-059-0200-92200529).



III.2.2.2.- Protocolo estadístico

La ficha de recogida de datos que se expone a continuación, tabula todas las variables

que se van a estudiar, según los parámetros recogidos en los distintos tipos de celdas. Las 85

variables en estudio y sus contestaciones conformaron y se distribuyeron de la siguiente manera:

A. FILIACIÓN DEL PACIENTE 1. NÚMERO HISTORIA CLÍNICA 2. FECHA DE NACIMIENTO

B. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA (INFANTIL) 1. ANTECEDENTES PERSONALES

1.- Falso 2.- Verdadero

2. ALTERACIONES MESTRUALES MATERNAS 1.- Falso 2.- Verdadero

3. TRATAMIENTO ABORTO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero

4. EMBARAZO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero

5. TESTE PREVIAMENTE EN BOLSA 1.- Falso 2.- Verdadero

6. ETIOLOGIA DE LA CRIPTORQUIDIA 1.- Nada (Desconocida) 2.- Síndrome 3.- Yatrogénica 4.- Antecedentes Familiares 5.- Hernia



7. HERNIA INGUINAL CONTRALATERAL 1.- Falso 2.- Verdadero

8. OBESIDAD 1.- Falso 2.- Verdadero

9. GEMELO 1.- Falso 2.- Verdadero

10. PREMATURO 1.- Falso 2.- Verdadero

11. ABORTO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero

12. CRIPTORQUIDIA BILATERAL 1.- Falso 2.- Verdadero

13. LOCALIZACIÓN EXPLORACIÓN TESTE DERECHO 1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización (No palpable)

14. LOCALIZACIÓN EXPLORACIÓN TESTE IZQUIERDO 1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización

15. LADO CRIPTORQUIDIA 1.- Derecho 2.- Izquierdo 3.- Bilateral

16. EXPLORACIÓN DEL PENE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño



17. EXPLORACIÓN DEL ESCROTO 1.- Normal 2.- Hipoplásico

18. RESTO EXPLORACIÓN FÍSICA

1) HÁBITO CORPORAL 1.- Normal 2.- Eunucoide

2) EXISTENCIA DE GINECOMASTIA 1.- Sí 2.- No

3) VELLO PUBIANO 1.- Normal 2.- Anormal

4) EXISTENCIA DE ERECCIONES 1.- Sí 2.- No

5) RETRASO PSÍQUICO 1.- Leve 2.- Moderado 3.- Grave



C. HOJA OPERATORIA LADO DERECHO

1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (años) 2. LOCALIZACIÓN TESTE EN INTERVENCIÓN

1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización

3. TAMAÑO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay

4. ASPECTO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Anormal

5. ASPECTO DEL DEFERENTE EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal

6. ASPECTO DEL EPIDÍDIMO EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal

7. QUEDA A TENSIÓN EN INTERVENCIÓN 1.- Falso 2.- Verdadero

8. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEOVAGINAL 1.- Falso 2.- Verdadero

9. TRATAMIENTO PREVIO HCG 1.- Falso 2.- Verdadero

10. ASPECTO TESTE EN REVISIÓN 1.- Bien 2.- Pequeño 3.- Atrofia 4.- Algo alto



D. HOJA OPERATORIA LADO IZQUIERDO

1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (años) 2. LOCALIZACIÓN TESTE EN INTERVENCIÓN

1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización

3. TAMAÑO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay

4. ASPECTO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Anormal

5. ASPECTO DEL DEFERENTE EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal

6. ASPECTO DEL EPIDÍDIMO EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal

7. QUEDA A TENSIÓN EN INTERVENCIÓN 1.- Falso 2.- Verdadero

8. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEOVAGINAL 1.- Falso 2.- Verdadero

9. TRATAMIENTO HCG PREVIO 1.- Falso 2.- Verdadero

10. ASPECTO TESTE EN REVISIÓN 1.- Bien 2.- Pequeño 3.- Atrofia 4.- Algo alto



E. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO DERECHO

1. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa) 1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo

2. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO (Variable Numérica) (cm.) 3. NÚMERO DE ESPERMATOZOIDES (Variable Cualitativa)

1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo

4. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica) 5. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO DERECHO (Variable Cualitativa)


6. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica) 7. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO

1.- Atrofia 2.- Nistal I 3.- Nistal II 4.- Nistal III 5.- Ausencia total 6.- Material insuficiente 7.- Disminución severa 8.- Normal 9.- No biopsia 10.- Tejido fibromuscular

8. OBSERVACIONES 9. Nº DE BIOPSIA

10. BIOPSIA CONTRALATERAL



F. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO IZQUIERDO

1. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa) 1.- Normal 2.- Bueno 3.- Muy Bueno

2. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO (Variable Numérica) (cm.) 3. NÚMERO DE ESPERMATOZOIDES (Variable Cualitativa)

1.- Normal 2.- Bueno 3.- Muy Bueno

4. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica) 5. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO IZQUIERDO (Variable Cualitativa)


6. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica) 7. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO (texto libre)

1.- Atrofia 2.- Nistal I 3.- Nistal II 4.- Nistal III 5.- Ausencia total 6.- Material insuficiente 7.- Disminución severa 8.- Normal 9.- No biopsia 10.- Tejido fibromuscular, etc.

8. OBSERVACIONES (texto libre) 9. Nº DE BIOPSIA

10. BIOPSIA CONTRALATERAL



G. ESTUDIO HORMONAL (ADULTO)

1. PROLACTINA 2. TESTOSTERONA TOTAL

3. TESTOSTERONA LIBRE

4. FSH

5. LH

H. SEMINOGRAMA (ADULTO)

1. Nº DE ESPERMIOGRAMAS (Variable Numérica) 2. VOLÚMEN ESPERMA (Variable Numérica)

3. pH ESPERMA (Variable Numérica)

4. VISCOSIDAD ESPERMA

1.- Normal 2.- Anormal

5. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC. (Variable Numérica)

6. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES MÓVILES (%) 7. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES VIVOS (%)

8. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES NORMALES (%)

9. ÁCIDO CÍTRICO ESPERMA

10. FRUCTOSA ESPERMA



I. EXPLORACIÓN FÍSICA (ADULTO)

1. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO DERECHO 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay

2. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO IZQUIERDO 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay

3. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay

4. CONSISTENCIA TESTE DERECHO 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia

5. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia

6. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia

Las variables de los grupos A, B, C, D, E y F fueron recogidas de la historia pediátrica,

mientras que el resto, grupos G, H, e I, corresponden a datos obtenidos en el momento del

estudio.


Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral

obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion

1 108419 N F F N F NADA F F F F F F I N N N2 51487 N F F N F NADA F F F F F F I N N N3 97291 F F N F NADA F F F F F F D N4 19148 N F F N F SINDROME F F F F F F I N N MACROCEFALIA FAMILIAR5 35453 CRIP POST-H F F N F YATROGENA F F F F F F D N N6 49462 PRIMO OPERA F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N H N7 51302 F F N F NADA F F F F F F D N N8 22586 N F F N V NADA F F F F F F D N N9 13205 N F F N F NADA F F F F F F D N N TESTE I EN ASCENSOR

10 61630 REFLUJO V-U F F F SINDROME F F F F F F D N N11 25861 N F F N F NADA F F F F F F I N N N12 75591 N F F N F NADA F F F F F F I N N N13 63029 N F F N F NADA F F F F F F I G N TESTE DCHO GRANDE14 55766 F F N F NADA F F F F F F I N N15 21621 N F F N F HERNIA F F F F F V N N HIB-FIMOSIS16 77081 N F F N F NADA F F F F F F D N N17 77500 N F F N F NADA F F F F F F I N N N18 61452 N F V N V NADA F F F F F F D G N N19 97784 F F N F NADA F F F F F F I N20 22651 N F F N V NADA F F F F F V N N21 29475 N F F N F NADA F F F F F F I N N N22 15182 F F N F NADA F F F F F F I N N N23 49562 N F F N F NADA F F F F F F I N N N24 60108 PREMATURO F F N F NADA F F F V F F I N H25 83688 TIO CON S. F F N F F F F F F V N N S. AASKOG+HIDROCELE DCHO26 999999 F F N F NADA F F F F F V G N N27 87006 N F F N F NADA F F F F F F I N28 63206 F F N F NADA F F F F F F D N N N29 75877 N F F N F F F F F F F I N N30 13013 SINDROME DE F F N F SINDROME F F F F F F D N N ESPLENECTOMIA31 34709 F F N F NADA F F F F F F D N32 63964 N F F N F NADA F F F F F F I N N33 58928 N F F N F NADA F F F F F F I N N H. UMBILICAL34 51192 F F N F NADA F F F F F F D N N35 95599 N F F N F NADA F F F F F F D N36 127960 N F F N F NADA F F F F F F D N N N37 73197 AMENAZA DE F F A F ANTEC_FAMI F F F F V F I N N HERNIA UMBILICAL38 87550 F F N F NADA F F F F F F D N39 53590 OPERADO DE F F A F YATROGENA F F F F F F D N N40 46317 F F F NADA F F F F F V N N HIPOSPAD.ENANISMO-DIABETES41 45645 HERMANO OPE F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N42 79407 SIND. EDWAR F F N F SINDROME F F F F F F I N N HII CONCOMITANTE43 47131 NEUMOT/NEUMOMED F F N F NADA F F F F F F I N N44 17188 F F F SINDROME F F F F F V N N HIPOTIROIDISMO HIPOT-HIPOF

45 8048946 91204 F F N F NADA F F F F F F D N47 25849 N F F N F NADA F F F F F F D N N N48 76234 ABORTOS ANT F V N F NADA F F F F V F I P N N49 68782 F F N F NADA F F F F F F I N H N50 77873 F F N F NADA F F F F F V N N N51 51603 MMC SACRO F F N F SINDROME F F F F F V N N N52 36194 N F F N F NADA F F F F F F I N N N53 26080 N F F N F NADA F F F F F V P H OBESIDAD+BAJA TALLA54 40116 N F F N F NADA F F F F F F D N N OBESIDAD55 22937 N F F N F NADA F F F F F F I N N N56 32083 N F F N F NADA F F F F F F I N N N57 125242 F F N F SINDROME F F F F F V N N N58 16722 N F F N F NADA F F F F F F I N N N59 85121 F F A F NADA F F F F F F D N H N60 51783 N F F N F NADA F F F F F F D N N N61 52275 F F N F NADA F F F F F F D N N62 95421 F F F NADA F F F F F F I N



E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg

1 9 RAIZ P N N N F V V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V2 8,8 TRAYECTO P N F F F B3 1,6 F F F4 4,4 ECTOPICO N N N N F V V5 11,3 TRAYECTO N N F F F B6 1,7 TRAYECTO P A A A F F V7 8,8 TRAYECTO N N F V V8 4,2 RAIZ N N F F V B9 8,9 RAIZ P N F V V B

10 0,4 F F F11 3,5 TRAYECTO P A A A F F V PEQ12 1,2 F F V13 0,8 TRAYECTO P A F F V14 0 F V F TRAYECTO N V15 0,9 RAIZ N N F V V B 0 RAIZ N N F F F F F V V16 9 TRAYECTO P N N N F V V B17 12,2 TRAYECTO P N N N F F V B18 11,1 TRAYECTO P N F V V B19 10 TRAYECTO N N F F V20 3,1 RAIZ P N F V V B 0 RAIZ P N F F F F F V V21 5,4 TRAYECTO N N F F F B22 10,7 ECTOPICO F F V B23 0,9 TRAYECTO P A A A F V V ATROFIA24 2,8 RAIZ P N F F V25 2,8 TRAYECTO P N V V V B 0 RAIZ P N F F F F V F V26 -7527 3,7 INTRAB N A DISYUN? DISYUN? F F V28 2 ECTOPICO P N F V V B29 9,1 TRAYECTO N N F F V B30 4,4 ECTOPICO F V V B31 5,8 TRAYECTO P F F F32 1,3 F F F33 0,5 TRAYECTO P N F V V B34 1,3 TRAYECTO N N F V V B35 5,6 TRAYECTO N N F V V36 10,3 TRAYECTO N N F F V B37 1,5 F F F38 7 TRAYECTO N N F V V39 8,7 RAIZ N N F F V40 6,8 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V41 6,2 ECTOPICO P A DISYUN DISYUN F V F 0 ECTOPICO P N F F F F F V F42 6,5 ECTOPICO N N N N F V V B43 6,1 TRAYECTO P N F V V44 11,4 ECTOPICO F F V B 0 RAIZ N N F F F F F F F45 7,4 TRAYECTO P N N N F F V B46 5,2 RAIZ N N F V V47 2,6 ECTOPICO N N N N F F V B48 8,4 TRAYECTO N N N N F V V B49 9,1 RAIZ P N N N F V V B50 5,5 TRAYECTO N N N N F V V B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V51 11,1 RAIZ N N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F V V52 0,9 TRAYECTO N N F V V B53 7,8 F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V54 11,2 TRAYECTO N N F V V ALGOALTO55 4,3 RAIZ N N F F V56 1,4 INTRAB P A N DISYUNCION V V F ALGOALTO57 10,1 TRAYECTO P N N N V F V B 0 TRAYECTO P N N N F F F F V F V58 7,3 ECTOPICO N N N N F F V B59 5 RAIZ N N F F F B60 2,1 TRAYECTO P N N N V V V ATROFIA61 7,6 TRAYECTO N N F V V62 3,5 F F V



Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn

1 B N N N 19 60 100 NISTAL II 50/50 3965-872 N N 100 1037-78 03 ATROFIA ES TESTE? 7966-834 N MUYB 10 7243-745 B MUYB 2 3194-766 ESTR. FIBROSA CON DEFERENTE SIN LUZ 8779-77 07 N N 18 75 100 3685-838 N 5380/789 B 21 61 50 +DT=50, IFT 30% , TUBULOS EN ANILLO

10 ATROFIA ATROFIA 011 B MUYB 0 ATROFIA TESTIC 2025-7612 ATROFIA NO SE IDENTIFICA PARENQUIMA TESTICULAR 9661-8013 EXTIRPACION TESTE Y CORDON ATROFICOS MUYB14 MUYB 015 B N N 3250-75 N N16 B B MUYB 19 43 16 NISTAL II 959-8117 MUYB N MUYB 12 71 5 NISTAL III 10086-8018 B 50 019 B 374 0 8219-8320 B B N 100 2922-77 B MUYB21 MUYB 0 AUSENCIA TOTAL 136-7622 B B 40 6784-8423 NO TEJ.TESTICUL TESTE MINIMO, ATROFICO, NO SE RESECA 3884-7824 B 33 64 36 6101/8125 B N 100 1343-82 B26 MUYB 62 26 0 TIENE ESPERMIO ADULTO -OCTUBRE-2006 8966-7927 MUYB 0 TUBULOS EN ANILLO 7346-8228 B29 N B MUYB 25 40 10 NISTAL III 293-8130 B MUYB 0 NISTAL III AUSENCIA DE ESPERMATOGONIAS 1456-7831 N N 100 1886-7632 ATROFIA? ES TESTE?33 MUYB34 MUYB 9447-7835 MUYB 38 4677-8336 N B B 18 53 32 NISTAL 2 1351-9037 ATROFIA TESTICULAR38 MUYB 38 374 6 3684-8339 N N 100 ERA UN TESTE RETRACTIL 9278-7840 MUYB 18 540-84 N N41 B MUYB 0 B B42 MUYB 47 55 16 ATROFICO ABUNDANTES TUBULOS EN ANILLO,10/50,FIBRO 3351-8143 B B 48 1656-8344 B N 100 3005-84 B4546 MUYB 4 9310-8247 N MUYB DISM SEVERA 4235-75 048 B N 59 100 100/50 1705-8249 B 77 48 48 783-8450 B N B MUYB 28 44 32 NISTAL II 1653-81 B N MUYB 2351 B B MUYB 544 32 4323-82 B52 B 40 DISM SEVERA 4044-8153 B 0 AUSENCIA TOTAL 4044-81 B B N 2054 MUYB 855 N N 514/7556 MATERIAL INSUFI 654-7757 B N B MUYB 36 44 35 NISTAL 2 6063-87 N B MUYB 2058 B B 50 059 NO SE HIZO BIOPSIA60 MUYB 47 32 4 9321-7961 BIOPSIA PERDIDA62 ATROFIA?



DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad

1 I 2,7 3 15,64 1,56 1,39 1,9 8 N2 I 5,57 4,91 21,32 7,33 3,58 2,5 7,8 N3 D 10,69 5,83 26,54 4,47 3,96 4,5 7,9 N4 I 14,17 5,81 19,27 2,79 3,9 3,1 7,8 N5 D 5,29 3,57 16,36 4,51 2,99 2,6 7,9 N6 I 5,62 6,59 28,45 7,28 4,71 4,6 8,1 N7 I 4,54 5 22,46 2,68 5,03 0,8 8,2 N8 D 9,5 3,6 20,3 4,5 2,23 2 7,3 N9 D 3,43 4,9 26,01 17,52 4,66 2 2,4 7,8 N

10 ? 3,8 7,9 N11 I 12,4 4,87 19 1,92 3,5 1,9 7,6 N12 I 2,99 4,1 19,7 3,38 2,32 2,4 7,8 N13 0 I 9,26 5,41 21,99 1,17 3,31 3,4 8,1 N14 I 4,26 4,36 21,43 2,61 1,89 4 7,8 N15 N DOS TUBULOS EN ANILLO; 2ºTQ:14-1-76 3250-75 B 3,3 4,2 19 6,92 3,76 3,4 8,2 N16 D 4,8 5,25 22,1 4,28 2,75 3,6 7,9 N17 I 2,87 6,49 27,6 11,58 4,54 2,2 7,8 N18 D 6,08 3,95 21,4 3,62 7,95 2,2 8,3 N19 I 10,16 8,03 27,03 9,31 5,56 1,2 7,8 N20 14 REBIOPSIA DT=102 IFT=20% NºT=12 2922-77 B 2 2,7 7,4 N21 I 8,14 26,5 13,6 7,64 1,2 8,3 N22 I 3,5 7,43 26,39 6,34 4,11 0,8 7,9 A23 I 9,03 7,43 30,76 7 5,08 3,9 7,8 N24 I 6,36 6,17 28,35 2,6 2,4 1,2 8,1 N25 50 1343-82 B 7,16 4,65 19,9 7,52 6,2 1 8,3 N26 B 9,79 8,9 36,95 14,09 7,42 1,4 8,1 N27 D 14,9 2,84 16,78 2,2 3,37 2,4 8,1 N28 D 3,2 7,7 N29 I 10,79 6,92 23,7 10,79 2,53 1,5 7,9 N30 D 9,33 3,82 5,31 7,99 2,1 7,9 N31 D 3,05 5,36 27,83 2,94 4,21 3,1 7,4 N32 I 3,18 7,1 22,95 11,44 9,42 2,5 7,9 N33 I 8,24 9,54 30,01 7,97 2,91 4,9 8,2 N34 D 5,66 7,2 25 6,45 4,73 2,4 7,8 N35 D 5,23 3,46 13,15 1,75 2,5 3,8 8,2 A36 D 5,59 5,69 31,68 2,38 3,89 2,2 7,9 A37 I 12,13 6,01 25,34 2,43 6,12 3,4 7,4 N38 D 10,16 6,9 32,57 3,03 3,98 4,5 7,9 N39 D 5,2 4,92 18,32 1,5 3,39 6,8 8,7 N40 540-84 B 5,99 4,44 19,26 2,06 3,62 0,9 8,1 N41 18,08 5,3 18,43 29,5 13,3 0,8 7,9 N42 I 7,05 7,63 5,25 5,14 2,3 7,7 N43 I 7,25 6,91 25,99 5,18 6,12 0,4 8,1 N44 50 NO ESTABA COMO BILATERAL -OCT-06 3005-84 B 12,53 10,6 4,27 5,54 1,9 7,6 N45 I 9,18 6,03 21,87 3,41 3,53 4,4 7,8 N46 D 3,23 4,28 16,42 7,99 6,79 2,4 8,3 N47 D 10,5 7,62 28,5 6,89 3,18 3 7,6 N48 I 4,1 4,58 22,6 2 1,76 1,2 7,6 N49 I 4,67 5,77 21,47 7,17 6,78 1,8 7,9 N50 48 24 NISTAL III 1653-81 B 28,2 6,9 2,6 3,7 2,3 N51 48 756-78 5,65 8 32,1 10,2 3,49 1,6 8,1 N52 I 11,36 6,73 19,37 5,02 5,86 3,7 7,7 N53 45 56 NISTAL 1 12350/91 B 5,73 4,07 18,1 6,23 2,78 2,2 7,7 N54 D 12 10,83 30,14 11,48 4,98 2,6 8,6 N55 I 9,9 10,06 32,3 3,2 4,7 2 7,7 N56 I 9,6 7,78 33,7 4,81 5,01 3,8 7,8 N57 40 30 NISTAL 3 6064-87 B 7,44 5 21,9 6,84 3,45 3,1 8,3 N58 I 8,5 4,82 2,33 3,1 2,1 8,4 N59 I 10,62 6,11 26,01 2,31 3,19 1,2 7,9 N60 D 7,76 8,38 19,38 5,72 3,61 3 7,2 N61 D 2,23 7,12 23,7 0,27 4,26 5,4 7,6 N62 I 11,84 4,93 28,88 2,73 2,95 4 7,8 N



NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont

1 23000000 30 50 61 161 120 N N N N2 58000000 60 86 57 343 332 N G N N3 61000000 60 87 67 539 306 NOHAY N N4 68000000 50 74 59 216 350 P N N N5 58000000 50 79 60 200 438 P N B N6 82000000 50 78 60 471 282 G NOHAY7 10000000 30 58 57 252 380 N N N N8 110000000 50 77 57 378 223 N N N N9 1000000 30 62 53 414 403 P MUYP N N

10 16000000 40 65 61 382 316 G N11 92000000 60 88 56 438 179 P N N N12 46000000 5 76 62 441 335 NOHAY G N13 88000000 50 79 60 264 179 NOHAY G N14 58000000 60 86 62 293 225 N N N N15 18900000 40 55 61 271 512 N N N N16 13000000 40 68 58 208 614 N N N N17 38000000 60 81 58 632 395 N N N N18 34000000 30 68 56 386 367 N N N N19 68000000 50 84 57 207 411 P N N N20 900000 20 48 57 435 294 N N N N21 16000000 30 66 56 660 255 P N N N22 49000000 30 64 59 214 171 N G N N23 25000000 60 82 60 392 403 NOHAY N N24 67000000 60 88 62 268 207 N N N N25 25000000 60 81 58 502 183 P P N N26 90000 1 1 0 237 143 N N N N27 72000000 60 84 69 486 223 N N N N28 46000000 50 76 63 407 374 P N N N29 16000000 60 74 62 N N30 28000000 10 45 55 MUYP N ATROFIA N31 92000000 60 85 63 402 340 N N N N32 38000000 60 81 62 266 418 NOHAY G N33 43000000 50 70 62 371 195 N N N N34 52000000 60 85 62 368 344 P N N N35 60000000 50 74 66 568 421 P N N N36 18000000 30 58 60 328 204 P N N N37 46000000 50 79 60 384 311 NOHAY G N38 58000000 60 88 57 474 368 P G N N39 26000000 30 71 59 293 397 N N N N40 33000000 50 72 67 250 191 P P N N41 0 354 41842 63000000 60 88 60 366 179 N N N N43 90000 235 345 P N N N44 68000000 50 79 69 166 N NOHAY N45 54000000 60 82 61 208 31346 65000000 50 78 62 154 440 P N N N47 29000000 40 60 65 158 337 N N N N48 62000000 60 88 63 493 386 N N N N49 39000000 30 59 59 206 187 N P N N50 75000000 41 52 249 424 N N N N51 25000000 50 74 56 406 45852 62000000 60 88 71 840 600 P N N N53 52000000 60 86 56 304 365 N N N N54 0 256 260 P P N N55 82000000 50 76 68 257 229 P N N N56 26000000 60 88 59 634 157 P N N N57 0 0 0 0 578 249 N N N N58 62000000 20 40 66 0 0 N N N N59 69000000 60 88 62 172 420 N N N N60 68000000 91 67 288 477 P P N N61 13000000 59 56 59 208 546 P N B N62 62000000 70 86 60 352 345 NOHAY G N





63 233312 F F F NADA F F F F F F TRAYECTO D N64 64174 N F F N F NADA F F F F F V N N65 105167 F F N F NADA F F F F F F D N N N66 93986 N F F N F HERNIA F F F F F V G67 63061 F F N F NADA F F F F F V ECTOPICO ECTOPICO N N SIND. REGRESION CAUDAL68 57531 F F N F NADA F F F F F F I N N BAJA TALLA69 69520 N F F N F NADA F F F F F F D N N N70 38530 N F F N F NADA F F F F F F D N N N71 79680 N F F N F NADA F F F F F F I N HID72 22138 N F F N F NADA F F F F F F I N N73 22349 N F F N F NADA F F F F F V N N N74 24038 N F F N F NADA F F F F F F D N N N75 17958 GEMELO F F N F NADA F F V F F V N N N76 42421 F F N F NADA F F F F F F D N N77 3909 ANOXIA NEON F F N F SINDROME F F F F F F D G N N78 47745 CONSID TEST F F N F NADA F F F F F F D N N N79 61975 F F N F NADA F F F F F F D N N HID80 204119 N F F N F NADA F F F F F F I N H N81 5968 F F N F SINDROME F F F F F V D N N ESTENOSIS PIELOURETERAL82 35282 N F F N F NADA F F F F F F I HII83 83004 N F F N F NADA F F F F F F D N84 47336 ABORTO ANTE F F N F F F F F F F D N N85 51432 F F N F NADA F F F F F F D N N N86 85681 N F F N F NADA F F F F F F D N N87 33009 ABORTOS.TOX F V A F SINDROME F F F F V F I N N88 55506 N F F N F NADA F F F F F V N N89 70677 F F F NADA F F F F F V N N N90 6988 N F F N F NADA F F F F F V N91 86392 F F N F NADA F F F F F F I N N N92 636 N F F N F SINDROME F F F F F F I N N N93 10770 MMC F F N F SINDROME F F F F F F I N N N94 73655 NEFROPATIA F F N F SINDROME F F F F F F D N N UIV: DUPLICIDAD SISTEMA IZDO95 75404 CRIP HERMAN V F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N 1/3 SUP ESCROTO (ATROF)96 18021 F F N F NADA F V F F F F D N HID97 1353 F F N F NADA F F F F F V N N OBESIDAD98 71545 F F N F NADA F F F F F V N H99 71512 ABORTO PREV F F N F NADA F F F F V F I N N

100 34500 N F F N F NADA F F F F F F I N HIDROCELE DCHO101 22736 N F F N F NADA F F F F F F D N N HIDROCELE DECHO102 97874 F F N F NADA F F F F F V N103 75776 N F F N F NADA F F F F F F I N N N104 89397 F F N F NADA F F F F F F I N105 492869 N F F N F SINDROME F F F F F F D106 26291 N F F N F NADA F F F F F F D N HIPOSPADIAS B-P107 5249 N F F N F NADA F F F F F F I N N108 23246 N F F N F NADA F F F F F V N N N109 69665 N F F N F NADA F F F F F F I N H N110 32370 N F F N F NADA F F F F F F I N N N111 40280 F F N F SINDROME F F F F F V N N N112 13053 N F F N F NADA F F F F F V N N RETRASO PONDOESTATURAL113 53912 N F F N F NADA F F F F F V N N114 14715 N F F N V NADA F F F F F F I N N N115 62234 N F F N F NADA F F F F F F I N N N116 29818 HII INTERV F F N F NADA V F F F F V G H N117 15570 TIO CON CRI F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N N118 69182 N F F N F NADA F F F F F V H N119 83963 N F F N F NADA F F F F F F I120 13184 F F N F NADA F F F F F F D N N N121 103993 LABIO LEPOR F F N F SINDROME V F F F F F NO PALPA I N122 3169 N F F N F NADA F F F F F F I N N ATRESIA DE ANO123 65874 F V F NADA F F F F F F D N N N124 105789 F F F NADA F F F F F F I N N N




63 9,7 TRAYECTO P N V F V64 0,9 F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V65 11,1 TRAYECTO P N F V V B66 8,5 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V67 9,2 ECTOPICO N N N N F V V 0 ECTOPICO N N N N F F F F F V V68 1,7 TRAYECTO P A F F V69 6,3 RAIZ N N N N F V V B70 2,4 TRAYECTO N N F F V B71 3,4 TRAYECTO P N N N F F V B72 5,7 TRAYECTO N N F V F73 9,5 TRAYECTO N N N N F F V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V74 8,1 TRAYECTO P N N N F V V B75 8,7 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V76 10,4 TRAYECTO N N F F V77 4,5 INTRAB P A A A V F F78 13,4 TRAYECTO P N N A V F F B79 2,9 TRAYECTO N N F V V B80 14 TRAYECTO N N N N F F V81 5 TRAYECTO P N N N F V V 0 TRAYECTO P N N N F F F F F V V82 6,5 RAIZ N N F V V B83 11,7 TRAYECTO N N F V V84 6,3 F F F85 8,9 TRAYECTO N N F F V B86 7,1 TRAYECTO P A F F V87 8,5 TRAYECTO N N F V V88 6,3 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO P A F F F F F V V89 6,4 ECTOPICO P N N N F F V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V90 3,4 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V91 6,1 TRAYECTO P N N N F V F B92 4,2 F F V93 10,4 ECTOPICO N N N N F V V B94 6,1 F F V95 1,4 RAIZ P A N A F V F96 10,4 TRAYECTO N N F V V97 7 TRAYECTO P N F F V 0 P N N N F F F F F V V98 1,4 TRAYECTO N N N N F F V B 0 TRAYECTO P N N N F F F F F F V99 6,6 F F F

100 5,2 TRAYECTO N N N N F V F B101 4,1 RAIZ P N F F F102 4 ECTOPICO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V103 6,9 TRAYECTO N N N N F F V B104 4,4 F F V105 17 F F F106 2,2 TRAYECTO P N N N F V V B107 4,9 TRAYECTO N N N N F F V B108 9,6 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V109 7,5 RAIZ P N A A V F V ALGOALTO110 11,3 INTRAB N N F V V ATROFIA111 6,8 TRAYECTO N N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V112 2,9 TRAYECTO N N N N F F F B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F F113 6,4 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V114 10,2 TRAYECTO N N N N F F V B115 12,6 RAIZ P N F V F B116 8,4 N N F F V B 0 P N F F F F V F V117 10,5 TRAYECTO P F F V 0 TRAYECTO P F F F F F F V118 4,8 RAIZ P N N N V F V ALGOALTO 0 RAIZ P N N N F F F F V F V119 7,4 TRAYECTO N N F F V B120 9,4 TRAYECTO P N N N F F V B121 5,7 F F F122 3,5 TRAYECTO N N F F V B123 12,1 RAIZ P A A A F F F124 11,6 TRAYECTO N N F F V B




63 B MUYB 19 43 24 NISTAL II 9211-9464 ATROFIA? NO SE ENCUENTRA EL TESTE NI CORDON 13337-80 MUYB65 MUYB 2542-8466 MUYB 44 1168-84 MUYB67 B68 ATROFIA: TEJ FIBROSO 6577-78 069 MUYB B MUYB 16 51 20 1571-8070 MUYB 20 6479-7671 MUYB 60 48 12 3803-8172 B 80 453-7573 B N 100 7652/7474 MUYB MUYB 10 DISM MARCADA 1218-7575 N MUYB 0 1884-76 N MUYB76 N N N 100 710-7777 NO EN Hª CLINIC RESECCION TESTICULO EN 2ª INTERVENCION78 N N N 80 NISTAL I HAY ESPERMATOCITOS Y ESPERMATIDES 2766-88 QUEDA EN BOLSA PERO MAS PEQUEÑO79 NO ESTA INFORME A.P. AUNQUE SE HIZO BIOP80 0 0 5081 B 114-77 B82 N N 100 3309-7783 B 50 521-82 084 ATROFIA? ES TESTE? 4568-7785 B 5474-7886 N 100 3935-8287 0 688-8488 B 7756-78 B89 B B B 60 1116/81 B B90 NO BIOPSIA T. EN ASCENSOR.OPERAC VIA ESCROTAL91 B N MUYB 59 14 NISTAL 3 4695-8392 ANORQUIA ? NO SE ENCUENTRA. VIENE A PREGUNTAR 199193 B MUYB MUYB 15 NISTAL III 1607-7694 ATROFIA TESTICULAR I 7661-80 +IFT=100% ---> N95 ATROFIA 7684-81 +Nº TUB ,$ TUB.Y GONIAS N 110/5096 N N 100 6336/7497 B N NO HAY MAS DATOS EN LA Hª N98 B B 50 REVISION ALOS 10 A BIEN DE 2 CC 4810-8099 ATROFIA? ES TESTE?

100 B MUYB 24 1399-76101 MUYB102 MUYB 24 3776-83 B MUYB103 N N N 19 59 100 N 3880-81 0104 ATROFIA? 0105 0 0 50106 N N N 100 N 7522-88107 N N N 100 CREO QUE ERA UN TESTE EN ASCENSOR 6576-77108 N N 100 1580-75 N B109 N B MUYB 28 51 16 1940-83110 MUYB 0 EN REVISION:ATROFICO. NO SE REOPERA 2592-83111 B B MUYB 0 AUSENCIA TOTAL REBIOPSIA(1-2-80)=DISM.SEVERA(80% ) 393-77 B MUYB112 B B MUYB 4108-75 N B113 N N 100 3652-78 N N114 N N N 65 100 1010-84115 MUYB ????116 B N 100 8442-83 B117 MUYB MUYB MUYB 90 2 ATROFIA SEVERA 1168-74 MUYB MUYB MUYB118 ALGOALTO B B MUYB 22 40 12 NISTAL II-III 6869-82 B119 SE REOPERO EL 18-5-73:QUEDA BIEN120 B MUYB 46 2 NISTAL III 1056-74121 ATROFIA?122 B 8125/75123 TEJ.FIBROMUSCUL ORQUIDOFUNICULECTOMIA DCHA POR ATROFIA T ??124 MUYB 5 5725-84




63 I 2,5 5,65 14,47 2,67 3,9 2,2 7,9 N64 13337-80 D 5,18 7,12 21,4 7,77 11,19 3,2 7,9 A65 D 8,91 4,98 24,27 4,51 3,45 3,6 7,9 N66 60 1168-84 5,56 6,29 27,72 3,01 6,46 2,1 7,9 N67 B 5,4 9,2 32,4 17 15,27 6,6 7,6 N68 I 10,32 7,81 39,52 4,07 4,43 3,5 7,9 N69 D 5,6 6,27 26,5 0,67 4,46 0,9 7,8 N70 D 6,32 8,02 38,48 4,59 3,99 2,2 7,7 N71 I 2,2 7,84 29,5 2,67 6,75 1,7 8,3 N72 I 5,2 6,67 14,52 4,16 2,15 1,2 7,4 N73 B 8,9 7,58 37,3 3,28 2,98 2,7 8,3 N74 D 5,4 8,12 32,3 18,09 8,19 2,5 7,9 N75 6 1884-76 14 4,48 11,11 4,2 6,1 8 N76 D 5,11 8,87 31,8 2,72 2,62 8,1 7,8 N77 D 13,28 6,33 28,2 14,52 13,84 2,7 7,6 N78 D 6,03 6,2 20,59 2,48 0,69 1,9 7,6 N79 6,6 7,24 1,73 2,88 2,3 7,8 N80 D 4,7 5,6 23,8 3,13 3,19 2,7 8,1 N81 114-77 3,64 7,49 9,41 6,95 7,2 7,7 N82 I 4,23 4,91 24 2,25 2,51 3 7,5 N83 D 13,84 4 22,87 3,11 3 0,5 8,7 N84 D 18,84 8,27 38,6 5,56 5,79 4,4 7,9 N85 D 6,3 6,1 28,9 3,45 4,17 3,2 7,8 N86 5,79 4,46 25,38 3,44 4,78 3 7,8 N87 11,8 8,33 21,4 3,19 8,5 1,8 8 N88 7756-78 B 5,97 7,31 28,96 6,64 6,79 1,9 8,2 N89 60 1116/81 8 2,42 18,54 4,58 2,82 2,4 8,1 N90 B 1,68 5,92 24,8 22,48 6,64 2,1 7,9 N91 I 3,11 7,42 26,37 5,14 11,58 2 2,2 N92 I 8,31 37,5 1,08 2,3 7,8 N93 I 27,01 5,66 3,18 2,6 3,4 7,9 N94 D 9,35 5,9 23,45 5,21 6,79 1,8 7,9 N95 6,18 5,1 25,95 7,18 3,28 4,9 8,2 N96 D 7,14 7,08 19,7 7,56 6,23 3 8,8 N97 NO HAY MAS DATOS EN LA Hª 6,67 8,99 37,6 4,75 2,28 2,2 7,9 N98 B 5,49 4,93 0,02 40,54 3,93 2,4 8,1 N99 I 9,36 4,38 19,88 3,29 4,29 3 7,8 N

100 I 4,67 7,02 30,4 4,92 1,86 2,4 7,8 N101 D 8,3 4,7 31,6 9,47 9,52 0,6 8,3 N102 12 3776-83 B 5,31 4,48 19,5 3,91 2,73 2,1 7,9 N103 I 7,3 6,37 24,1 2,8 1,98 1,8 7,9 N104 I 6,75 4,61 14,4 7,73 4,42 1,3 7,9 N105 D 4,37 9,27 31,54 3,52 4,25 3,5 7,8 N106 D 3,37 7,34 20,41 9,48 5,38 5 7,9 N107 I 3,77 7,47 33 2,94 2,45 4 7,8 N108 1580-75 B 7,72 6,3 31 4,43 2,4 3,2 7,9 N109 4,17 6,5 26,3 2,4 3,28 1,6 8,3 N110 I 3 5,49 32,24 5,44 6,6 4,5 7,6 N111 20 DISM.SEVERA REBIOPSIA(1-2-80)=DISM.SEVERA(80% )????? 393-77 B 11 8,8 27,21 3,5 3,33 4 8,3 N112 NISTAL II 4108-75 B 6,02 5,31 25,9 9,99 6,45 0,3 8,4 N113 80 3652-78 8,81 6,63 23,28 3,02 2,56 4,1 7,9 N114 I 41,3 7,76 35,29 2 6,9 6,8 7,9 N115 I 8,79 6,14 28,44 4,74 3,48 3,5 8 N116 72 8442-83 4,05 5,15 18 3,89 4,08 2,8 7,9 N117 90 2 ATROFIA SEVERA 1168-74 9,03 4,3 27,64 12,51 3,24 6 8,1 N118 30 4034-84 B 11,85 4,6 18,1 3,25 10,5 2,5 7,9 N119 4,95 22 5,26 4,29 0,3 7,9 N120 D 14,21 9,77 29,98 38,82 8,97 2,9 8,5 N121 I 4,4 8,43 23,96 6,03 8,22 2,5 7,8 N122 I 6,02 6,94 5,46 4,88 0 0 A123 D 6,7 5,4 21,5 15,5 8,2 3,6 7,8 N124 I 9,53 4,81 16,15 7,29 5,7 7,9 N




63 56000000 50 76 58 502 498 N N N N64 18000000 20 72 57 386 308 NOHAY G N65 24000000 50 82 57 309 147 P P B B66 4000000 40 73 57 314 536 P P N N67 0 236 177 P P N N68 67000000 60 84 59 150 468 NOHAY G N69 28000000 30 58 64 323 600 N N N N70 43000000 40 72 64 302 375 P N N N71 64000000 50 76 59 268 472 N N N N72 48000000 40 72 58 353 268 N N N N73 62000000 30 76 70 328 206 N N N N74 24000000 50 72 55 588 413 P N N N75 5000000 20 46 46 248 43376 42000000 50 72 56 588 413 N N N N77 29600000 50 65 63 316 271 NOHAY G N78 36000000 40 68 57 502 320 P G B N79 22000000 40 68 56 224 P N N N80 38000000 60 82 66 316 404 P N N N81 6500000 10 42 60 460 35782 67800000 60 86 58 362 336 P N N N83 26000000 60 88 64 632 231 N N N N84 14000000 20 54 59 174 NOHAY G N85 62000000 60 88 70 236 253 N N N N86 58000000 40 78 58 375 492 MUYP G B N87 34000000 50 78 68 236 130 P N N N88 18000000 40 74 54 417 232 N N N N89 37600000 30 20 51 216 47390 100000 260 392 N N N N91 60000000 50 72 59 243 302 P N N N92 88000000 70 90 67 223 471 G N93 66000000 60 81 66 N N N N94 32000000 60 84 65 402 517 NOHAY G N95 82000000 60 87 71 246 49896 400000 50 246 498 P N N N97 58000000 60 82 55 243 33298 1000000 0 0 0 353 324 N N N N99 24000000 50 64 55 261 298 NOHAY N N

100 62000000 60 84 63 320 576 P N N N101 9000000 20 58 58 412 370 N N N N102 54000000 40 74 63 378 282 N N N N103 98000000 60 88 60 248 202 N N N N104 65000000 40 68 65 400 225 NOHAY N N105 69000000 60 82 65 495 252 N N N N106 86000000 50 79 59 360 293 P N B N107 26000000 50 76 57 340 318 N N N N108 26000000 50 74 64 626 460 N N N N109 32000000 50 79 64 420 435 N N N N110 36000000 40 72 57 264 185 NOHAY N N111 68000000 70 91 63 243 360 N N N N112 6000000 0 28 60 360 406 P P N N113 58000000 60 90 68 218 499 N N B B114 26000000 20 54 54 307 N N N N115 55000000 55 78 63 300 195 P N N N116 56000000 60 82 58 450 209 P P N N117 80000 0 0 0 157 305118 5000000 20 54 60 256 253 P P N N119 48000000 60 81 65 219 282 N N N N120 0 163 P P B B121 38000000 60 82 60 248 359 N N N N122 0 0 0 0 368 241 N N N N123 42000000 60 86 56 0 0 N N124 1000000 30 82 62 310 372 P P N N





125 69929 F F N F NADA F F F F F F D N N N126 93020 F F N F NADA F F F F F F D N127 46900 HERMANO Y T F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N128 36945 F F N F NADA F F F F F F D N N N129 71301 RETENCION Y F F N F YATROGENA F F F F F F D N N130 72443 F F N F NADA F F F F F F D N131 97319 N F F N F NADA F F F F F F I N132 58485 N F F N F NADA F F F F F F I N N N133 19311 F F N F NADA F F F F F V N N N134 18993 N F F N F NADA F F F F F F I N N N135 75839 F F N F NADA F F F F F F I N N HIDROCELE IZDO136 93928 N F F N F NADA F F F F F F D N137 103655 N F V A F HERNIA F F F F F F I N138 27750 N F F N F YATROGENA V F F F F F D N N TESTE I MAS GRANDE139 55393 N F F N F NADA F F F F F F D HID-HIPOSPADIAS140 8434 N F F N F NADA F F F F F F D N N N141 6628 N F F N F NADA F F F F F F I N N HIB (YATROGENIA)142 25515 N F F N F NADA F F F F F F I N N N143 74406 HERMANO CON F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N N144 15919 N F F N F SINDROME F F F F F V N N HID145 29727 N F F N F NADA F F F F F V N N HIB146 32384 N F F N F NADA F F F F F F D N N HID147 13818 N F F N F HERNIA V F F F F F D N N N148 31270 1 PRIMO CON F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N N149 37756 N F F N F NADA F F F F F F D N N N150 17880 F F N F NADA F F F F F F I N N N151 17850 S. DOWN F F N V SINDROME F F F F F V N N152 41247 F F N F HERNIA F F F F F F D N N153 25038 F F N F HERNIA F F F F F F D N N N154 34712 PRIMO CON C F F N F NADA F F F F F F D N155 17305 N F F N F NADA F F F F F F I N N N156 47871 F F N F NADA F F F F F V N H N157 99830 N F F N F SINDROME F F F F F V N H ADH B-P158 17358 ABUELO Y TI F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N N159 61765 GEMELO CON F F N F ANTEC_FAMI F F V F F F D N N HIPOSPADIAS CORONAL160 24822 F F F NADA F F F F F F I H N161 24361 N F F N V HERNIA F F F F F F I N N N162 67015 N F F N V NADA F F F F F V N N163 3671 F F N F NADA F F F F F V N N N164 3322 F F N F NADA V F F F F F I N N N165 51327 F F F HERNIA F F F F F F D N N166 53593 N F F N F NADA F F F F F F I N N167 51734 N F F N F NADA F F F F F V N N HID168 65444 N F F N F NADA F F F F F V N H N169 81514 SIND. DE DO F F N F SINDROME F F F F F V N H+ N170 51369 HII F F N F NADA V F F F F V N N171 29897 NO F F N F NADA F F F F F F D P H BAJA TALLA172 60595 F F N F NADA F F F F F F I173 91786 PRIMO CON C F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N174 67596 N F F N F SINDROME F F F F F F D N N N175 16997 N F F N F NADA F F F F F F I N N N176 70527 F F N F NADA F F F F F V N N177 61800 N F F N F NADA F F F F F F D N N HID-TESTE I EN ASCENSOR178 17364 N F F N F HERNIA F F F F F V P H N179 75004 N F F N F NADA F F F F F F I N H180 99715 F F N F NADA F F F F F F I N N N181 3976 V V A F SINDROME F F F F F V N N182 40722 F F N F NADA F F F F F F I N N N183 117423 F V A F NADA F F F F F F I N N N184 95962 N F F N F NADA F F F F F F D N185 43032 N F F N F NADA F F F F F V N N N186 97031 HIPOPASIA R F F A F SINDROME F F F F F V ECTOPICO ECTOPICO




125 4,2 TRAYECTO P N N N F V V B126 1,5 TRAYECTO N N F V V127 1,3 F F V128 1 P N F F V B129 3 TRAYECTO P A N A F V V B130 0,9 TRAYECTO P N F V F131 6,1 TRAYECTO N N F F V132 1,6 TRAYECTO N N N N V V V B133 3,9 TRAYECTO N N N N F F V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V134 2,9 TRAYECTO N N N N F V V135 4,7 TRAYECTO P N N N F V F136 5,1 TRAYECTO P N V V V137 1,9 ECTOPICO N N F V V138 4,5 F F V B139 3,9 TRAYECTO N N F V F140 4,4 TRAYECTO N N F V V141 8,6 TRAYECTO P N F F F142 1 TRAYECTO N N V V V B143 11,1 ECTOPICO P N N A F F V B 0 ECTOPICO P N N A F F F F F F V144 4,1 TRAYECTO F F V 0 TRAYECTO F F F F F F V145 3,9 F V F B 0 F F F F F V F146 5 TRAYECTO N N N N F V V147 10,3 ECTOPICO P N N N F V V B148 3,5 N N F V V B149 9,3 ECTOPICO N N N N F F V B150 8,3 TRAYECTO P N F F V B151 3,7 F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V152 7,4 RAIZ P N F F V B153 10 TRAYECTO N N N F V V B154 6,7 P DIS NO COM F V F B155 5,4 TRAYECTO N N F V V156 5,8 TRAYECTO P N N N F F V PENDIENTE 0 RAIZ N N N N F F F F F F V157 7,9 TRAYECTO P N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V158 1,1 TRAYECTO P N F V V159 0,7 TRAYECTO P N N N V V V PEQ160 1,2 TRAYECTO P N N N F V V B161 8,3 ECTOPICO P N N N F V V B162 10,5 TRAYECTO P N N N V V V PEQ 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V163 6,6 ECTOPICO N N F V V B 0 TRAYECTO F F F F F F V164 6,7 TRAYECTO F F V165 2,9 TRAYECTO N N F V V ATROFIA166 6,9 TRAYECTO N N F F V167 11,3 TRAYECTO P N F V F 0 TRAYECTO N N F F F F F V F168 7,3 TRAYECTO P N F V F B 0 TRAYECTO P N F F F F F V F169 4,3 TRAYECTO P N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V170 8,9 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V171 10,9 P N F F V B172 8,9 TRAYECTO N N N N F V V B173 9,9 TRAYECTO N N V V F 0 TRAYECTO N N F F F F V V F174 9,9 TRAYECTO N N N N F F V B175 2,7 TRAYECTO N N V V V B176 7,2 ECTOPICO P N N N F V V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V177 6,6 TRAYECTO F V V B178 6,5 TRAYECTO P N F F F PEQ 0 TRAYECTO P N F F F F F F F179 11,3 INTRAB P A A A F V V B180 6,9 TRAYECTO P A F V F PEQ181 3,3 TRAYECTO N N N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V182 0,5 TRAYECTO N N N N F V V183 10,9 RAIZ N N N N F F V B184 4,1 F F V185 8,6 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V186 12,3 ECTOPICO N A DISYUN? QUISTE F F F




125 B B MUYB 20 36 22 2698-80126 B 8577-83127 ATROFIA ES TESTE?128 B 70 3530-77129130 B B N 23 40 75 NISTAL 1 3543-87131 MUYB 0 4384-84132 N 100 3396-80 0133 N N N 100 N 2596-77 N N N134 N N 5555-74135 MUYB B MUYB 11 40 16 112-81136 B MUYB137 MUYB 34 TUBULOS EN ANILLO 2484-84138 ATROFIA? NO SE HALLA NI TESTE NI RESTO DE ESTRUCT139 B 90 1097-82140 0 0 50141 NO BIOPSIA142 N N N 7947-75143 B B B 18 50 70 NISTAL I B B 20144 B MUYB 10 2721-74 B MUYB145 B DISM.SEVERA TUBULOS EN ANILLO BILATERALES 6511-75146 SE REOPERO POR FALLO DE LA PARED INGUIN.147 B B 32 NISTAL II 1946-75148 DISM.SEVERA 10057-78 0149 MUYB 0 ESPERMIOGRAMA: 16.2.84 4441-78 0150 B MUYB MUYB 0 6759-77151 B N MUYB 0 7305-74 N MUYB152 MUYB 40 9479-80153 N MUYB 4 ATROFIA FOCAL AREAS CON DT N Y OTRAS ATROF IFT=4% 1343-75154 NO SE HIZO BIOPSIA155 N 100 LESIONES FOCALES CON AUSENCIA DE GONIAS 3424-74156 PENDIENTE MUYB 0 GINECOMASTIA BIL.MICROPENE SOLUCIONADO 454-79 N N N157 B B N 90 11052-86 B B158 N N N 100 N159 MUYB 0 8155/79 0160 N N 100 N 1275-76161 B DISM SEVERA TESTE D BAJO CON EL TRAT HORMONAL 2814-83162 PEQ B B MUYB 19 40 8 9097-79 MUYB B MUYB 18163 B NO MAS DATOS164 MUYB 0 NO MAS DATOS165 B MUYB 15 TUBULOS EN ANILLO.INFECCION HERIDA OPERA 4930-78166 B 9544-78167 B B NO SIGNOS DE MADURACION TUBULAR 334-78 MUYB MUYB168 B B B169 B MUYB ATROFIA SEVERA NO DAN CIFRAS NO ESTA MUYB170 MUYB171 N 100 5680-76172 MUYB 37 65 32 1519-79173 NO SE BIOPSIAN174 MUYB N B 15 66 40 921-80 0175 MUYB ALGUNOS TUBULOS ATROFICOS 4238-75176 B B B MUYB 34 0 2903/82 B B MUYB177 B MUYB MUYB 17 13 30 NISTAL II 2951-80178 PEQ B MUYB 12 TUBULOS EN ANILLO 3734-74 B B179 B N MUYB 12 67 10 TESTE MUY INMADURO= AP. 449-81 +TESTE N 200/ 50. NºT/C=15. DT=80180 MUYB 40 8137-83181 B B MUYB 5 EL DECHO SE OPER ANTES 3152-74 B B MUYB182 N N N 100 N REBIOPSIA EN 1980 TAMBIEN N 1373-77183 N B MUYB 12 54 2 NISTAL 2 6206-90184 ATROFIA? N 1658-83185 MUYB MUYB 0 6961-77 MUYB MUYB186 B B 60 9952-83




125 7,86 5,75 26,98 7,99 6,31 6 7,8 N126 D 4,3 0,9 3,3 1,4 7,9 N127 D 2,73 3,95 18,34 11,12 6,03 3 8,1 N128 D 6,66 7,31 27,83 2,79 4,54 2,5 7,9 N129 D 5,16 6,46 27,7 3,25 4,07 5 7,8 N130 D 9,44 5,11 17,21 2,8 2,45 0,5 7,8 N131 I 7,67 9,31 37,59 7,2 5,6 1,7 8,3 N132 I 6,1 3,74 22,7 0,67 1,52 2,6 7,9 N133 100 N SE PEXIA EL IZDO EN EL 77 2596-77 I 17,6 7,66 1,45 3,46 2,1 7,6 N134 I 6,5 9,24 30,74 1,09 0,77 1 7,6 N135 5,7 7,09 25,9 4,64 3,28 1,8 7,8 N136 D 17 6,47 0 5,9 4,8 0,4 0137 I 5,07 6,63 26 3,15 3,64 1,4 8,3 N138 D 16,29 8,63 52,8 8,17 5,35 3 7,6 N139 3,3 5 18,48 1,8 2,45 3,2 8,2 N140 D 6,8 7,58 29,3 4,24 2,98 8 7,6 N141142 I 14,85 7,26 35,92 5,9 3,46 3,6 7,9 N143 48 80 NISTAL I 13294/91 B 0 5,29 19,9 3,71 0,87 1,2 8,1 N144 10 2721-74 B 3,2 3,29 21,37 6,41 3,35 1,2 8,4 A145 DISM.SEVERA TUBULOS EN ANILLO BILATERALES 6511-75 I 9,82 8,46 29,52 18,79 4,92 3,4 7,8 A146 D 3,71 11,7 32 14,1 4,4 7,9 A147 D 15,03 17,68 18,5 10,36 1,6 7,8 A148 8,24 5,04 16,6 6,31 9,69 6,5 8,2 N149 D 4,72 7,75 36,72 3,32 5 3,6 7,5 N150 I 10,94 6,04 28,31 24,6 6,76 4 7,7 N151 0 7305-74 D 5,9 6,8 37,2 3,6 4,27 5,2 7,9 N152 D 5,25 8,92 31,11 7,27 6,23 4 7,7 N153 D 21,8 7,68 39,9 4,87 4,79 3,4 7,6 N154 D 5,66 7,29 31,77 9,45 5,86 1,2 8,3 N155 I 33,9 7,43 31,4 5,87 4,96 4 7,7 N156 100 N GINEC.BIL. MICROPENE SOLUCIONADO TEST.LO 4686-80 B 16,45 8,78 2,56 6,38 0,4 7,9 N157 40 11052-86 B 3,89 5,45 18,13 3,58 5,57 1,8 7,9 N158 I 28,7 6,9 48,6 5,55 2,95 3,2 7,8 N159 D 5,36 6,26 27,86 1,41 5,21 3,7 7,9 N160 I 9,26 4,7 24,7 3,89 6,28 3,1 7,6 N161 7,9 5,43 24,6 3,76 2,82 0,8 7,9 N162 40 14 9097-79 4,2 7,8 N163 NO MAS DATOS B 8,56 13,35 49,59 7,44 5,53 9 7,6 N164 I 3,66 6,74 31,31 0,34 2,86 3,7 7,7 N165 11,02 6,91 6,19 5,15 3,6 7,9 A166 I 11,2 6,52 24,9 11,62 4,81 3,4 7,9 N167 334-78 B 3,46 3,24 8,66 34,02 24,52 1,5 8,2 N168 ???? B 14,56 6,08 27 12,51 7,98 5,3 7,8 N169 ATROFIA SEVERA NODAN CIFRAS NO ESTA B 3,14 6,58 20,51 5,58 3,72 2,1 8,3 N170 4,32 7,46 20,47 17 7,69 1 7,9 N171 D 12 8,25 28,02 5,25 3,15 2,8 7,6 N172 I 5,36 8,28 34,2 1,33 3,52 0,8 8,1 N173 NO SE BIOPSIAN 11,54 5,77 21,4 12,36 6,52 4 7,9 N174 D 6,87 15,9 32,2 2,34 1,94 1,8 N175 I 6,2 6,94 32,97 3,59 1,04 7,3 7,6 N176 34 0 2903/82 B 7 6,6 26,84 6,57 5,78 4,9 8,2 N177 D 5,3 6,11 32,18 8,81 6,82 2,5 7,8 N178 32 TUBULOS EN ANILLO 3734-74 4,7 8,45 32,7 3,3 4,3 2,4 7,9 N179 I 13,04 7,2 27,47 9,35 5,67 3 7 7,7 N180 I 6,35 7 25,27 8,48 2,33181 5 NISTAL 3 NO CONSTA EN Hª INTERVENCION IZDO O APAT 3152-74 B 7,8 6 25,3 17,8 6,6 1,6 7,8 N182 I 14,6 7,54 28,69 4,44 3,95 2,3 7,9 N183 B 4,84 7,8 33,6 12,48 6 2,1 7,9 N184 D 8,12 3,59 21,59 1,87 0,24 1,2 8,1 N185 0 429-77 DESPUES SE OPERO EL DECHO 3,2 6,93 18,9 13,14 5,99 2,6 7,7 N186 B 3,39 3,19 19,73 3,31 2,08 3,6 7,9 N




125 58000000 60 84 59 347 226 N N N N126 52000000 50 84 64 348 328 N N N N127 6000000 40 68 60 630 184 P N N N128 56000000 50 79 60 350 263 N N N N129 67000000 70 85 69 286 200 P N N N130 52000000 50 78 60 290 367 P G N N131 49000000 60 85 58 213 470 N N N N132 56000000 40 67 60 359 410 N N N N133 32000000 80 90 62 248 282 P N N134 32000000 30 62 62 442 186 N N N N135 56000000 50 74 61 402 293 P N N N136 105000000 44 40 50 286 224 P N N N137 6000000 20 55 58 0 0 N N N N138 42000000 50 74 61 333 384 NOHAY G N139 52000000 50 74 66 408 392 N N N N140 44000000 60 87 55 201 427 N N N N141142 0 0 0 0 206 218 P P N N143 18000000 30 60 58 306 214 N N N N144 90000 0 0 0 2 539 N N N N145 10000000 40 74 62 216 304 P N B N146 0 282 180 MUYP P B N147 6000000 20 66 59 617 307 P P B B148 100000 15 246 133 P N N N149 26000000 50 77 59 364 486 P N N N150 100000 0 0 0 343 211 P N N N151 62000000 50 74 64 393 247 P G N N152 62000000 70 87 67 316 220 P P N N153 38000000 40 76 61 310 452 P N N N154 21000000 30 45 53 607 554 P N B N155 62000000 70 88 67 372 144 P N N N156 26000000 30 68 57 385 547 P P N N157 58000000 30 56 67 438 N N N N158 22000000 20 69 55 214 257 P N N N159 15000000 40 71 58 267 378 N N N N160 62000000 50 78 63 356 244 P G N N161 35000000 40 78 58 285 340 N N N N162 64000000 40 80 66163 12000000 40 74 49 271 280 N N N N164 32000000 40 54 61 493 278 P N N N165 68000000 50 79 67 328 570 NOHAY N N166 66000000 60 88 76 428 436 N N N N167 0 0 0 0 345 386 MUYP MUYP B B168 12000000 50 78 70 360 597 N P N N169 3000000 20 52 58 208 164 P N N N170 46000000 60 84 56 236 145171 32000000 60 81 55 308 322 N N N N172 42000000 40 76 66 393 266 N N N N173 0 368 294174 88000000 50 72 63 270 231 N N N N175 9000000 50 78 56 G P N N176 14000000 30 71 58 182 575 N N N N177 12000000 10 37 56 240 435 N N N N178 36000000 50 78 65 204 198179 5000000 30 50 49 192 450 P N B N180 88000000 72 247 358 P N N N181 3200000 10 44 60 504 450 P P N N182 46000000 60 81 59 421 89 N N N N183 28000000 60 88 68 257 130 G P N N184 23000000 30 64 56 480 404 NOHAY N N185 3800000 20 44 60 316 258186 67000000 60 82 70 600 207 N N N N





187 95467 N F F N F NADA F F F F F F D N188 42622 N F F N F NADA F F F F F V N N N189 25936 N F F N F NADA F F F F F F I N N ADH B-P190 77866 DIABETES F F F SINDROME F F F F F F I N N N191 24877 N F F N F NADA F F F F F F I N N N192 29757 N F F N F NADA F F F F F F I N N N193 14326 F F N F NADA F F F F F V D N N N194 34778 N F F N F NADA F F F F F V195 17959 F F N F NADA F F F F F F I N196 42379 OPERADO F F N F YATROGENA F F F F F F I N N197 43000 F F N F NADA F F F F F V N N198 69012 F F F NADA F F F F F F D N N TESTE D ALTO Y PEQ, IZDO N199 10215 SUFRIMIENTO F F N F HERNIA V F F F F F I N N N200 38063 N F F N F NADA F F F F F F I N N N201 54341 N F F N F NADA F F F F F F I N N202 63332 F F N F NADA F F F F F F D N N N203 40302 F F N F NADA F F F F F F D N N N204 18017 N F F N F NADA F F F F F F D N N N205 18176 F F F NADA F F F F F V N N N206 21031 N F F N F NADA F F F F F F D P N HID TRATADA ORTOPEDICAMENTE207 73672 N F F N F F F F F F F D N N N208 133300 N F F N F NADA F F F F F F D N N N209 59421 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N210 24466 F F N V NADA F F F F F F I N N N211 79236 F F F NADA F F F F F F D N H FIMOSIS212 42438 HERNIAS EN F F N F HERNIA F F F F F F I N213 69847 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N HIDROCELE IZDO214 65972 N F F N F NADA F F F F F F D N215 47836 SIND. SILVE F F N F SINDROME F F F F F F D N N216 45798 F F N F SINDROME F F F F F F D217 209693 F F F NADA F F F F F F D N H218 59749 2 PRIMOS CO F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N TESTE IZQ EN ASCENSOR219 18132 N F F N F NADA F F F F F F D N N N220 87176 N F F N F NADA F F F F F F I N H221 6107 N F F N F NADA F F F F F V N N N222 11530 F F N F NADA F F F F F V N N N223 86106 N F F N F NADA F F F F F F NO PALPA I N224 25848 1 HERMANO F F F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N FIMOSIS225 95023 N F F N F NADA F F F F F F D N226 131371 OPERADO F F N F SINDROME F F F F F V N N N227 131573 N F F N F NADA F F F F F F I N N N228 66972 N F V A F NADA F F F F F F D N229 22052 N F F N F NADA F F F F F F I N H ADH. B-P230 27629 TQ HIB+HIDR F F N V YATROGENA F F F F F F I N N HII-HIPERTEL-TREACHER-COLLINS

231 137818 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N232 10562 N F F N F HERNIA F F F F F F I233 20385 N F F N F NADA F F F F F F I N N TQ DE FISURA PALADAR BLANDO234 16535 N F F N F HERNIA F F F F F F I N N N235 34367 N F F N F HERNIA V F F F F F D N N HID236 32812 N F F N F SINDROME F F F F F F D N N N237 15499 F F N F NADA F F F F F F D N N N238 16972 ORQUIDOPEX IZDA F F N V NADA F F F F F V G N N239 49456 OPERADO F F N F F F F F F F I N N N240 40753 F F N F NADA F F F F F F D N N241 515 N F F N F NADA F F F F F F D N N HII242 69916 N F F N F NADA F F F F F F I N N HII243 63981 N F F N F NADA F F F F F F D N N N244 25344 ABUELO OPER F F N F HERNIA F F F F F V N N N245 105323 F F N F NADA F F F F F F D N N N246 98407 F F F NADA F F F F F F I P N N247 17223 N F F N F HERNIA F F F F F F D P H HIPOSPADIAS. TALLA BAJA.SORDERA248 67365 N F F N F NADA F F F F F F D N N N




187 12,4 TRAYECTO N N F F V188 8 TRAYECTO N N F V V B 0 TRAYECTO F F F F F F F189 1 TRAYECTO N N F V V B190 0,8 F F V191 12,4 TRAYECTO N N N N F V V B192 9,9 TRAYECTO N N N N F V V B193 7,3 TRAYECTO N N N N F V V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V194 3,2 TRAYECTO P N N N F F V B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V195 1,2 TRAYECTO P N V V V196 9,9 TRAYECTO N N F V V197 4,7 TRAYECTO N N F V V 0 INTRAB N N F F F F F F V198 8,6 RAIZ P N V F V ALGOALTO199 1 F F V B200 6,8 P N N N V V V ALGOALTO201 7,2 F F V202 6,2 F F V203 10 TRAYECTO P N F F V B204 3,6 ECTOPICO N N F V V205 1,6 TRAYECTO P N F F V 0 TRAYECTO P N F F F F F F V206 4,6 P F V V B207 5,7 TRAYECTO P N F F V B208 11,5 TRAYECTO P N CORTO N F F V B209 11,9 TRAYECTO P N N N F F V B210 3,8 TRAYECTO P A A A V F V B211 10,5 TRAYECTO N N N N F F V B212 2,2 TRAYECTO N N F V V B213 4,6 ECTOPICO N N N N F V F214 7,9 TRAYECTO P N F F V215 5,9 TRAYECTO N N V V V216 0,5 TRAYECTO P A F V F217 11 P N F F V218 8,5 TRAYECTO P N N N F V V B219 1,5 F F V220 2,7 TRAYECTO P N F F F221 5,5 TRAYECTO N N F F F 0 RAIZ N N F F F F F F F222 3,7 TRAYECTO N N N N F F V ALGOALTO 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V223 6,7 F F F224 8,3 TRAYECTO P A F F F B225 9,1 TRAYECTO P N F F V226 9,4 ECTOPICO N N N N F F V B 0 ECTOPICO N N N N F F F F F V V227 8,3 TRAYECTO N N N N V V V B228 7,8 TRAYECTO N N F F V229 10,2 TRAYECTO P N F F V B230 6 TRAYECTO N N V V F B231 9,6 TRAYECTO N N N N F F V B232 8,8 ECTOPICO P N F V V B233 10,1 P N F F V B234 -74,1235 5,8 TRAYECTO N N F V F B236 8,6 ECTOPICO N N F V V B237 9,3 TRAYECTO P N F F V B238 6,7 TRAYECTO N N F F V ALGOALTO 0 TRAYECTO N N F F F F F F V239 10,2 ECTOPICO N N F V V240 8 TRAYECTO N N F V V241 1,4 F F F242 10 ECTOPICO N N N N F V F B243 7,8 P N N N F V V B244 7,1 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V245 5 TRAYECTO P N F F V B246 11,2 ECTOPICO P A N N F F V B247 5,5 TRAYECTO P A F F V PEQ248 4,8 TRAYECTO N N N N F F V B




187 B 9365-83188 B N N MUYB 20 NISTAL III SE REBIOPSIO EN EL 80 = ATROFIA ANATPAT 820-77 B MUYB MUYB 23189 B MUYB DISM.SEVERA 8121-75190 N B N 54 80 YATROGENIA QUIRURGICA 9170-77191 N N 100 N 2369-75192 N N NO INFORME DE BIOPSIA EN Hª ???193 N N N N CREO QUE ERAN TESTES EN ASCENSOR 7251-76 N N N194 B B 44 3403-76 B195 B MUYB 0 7949/75196 B MUYB197 N N 100 1516-77 MUYB MUYB198 MUYB MUYB MUYB 19 29 0 ALTERACION FOCAL CON OTROS TUB NES 5203-81 +Nº TUB= 10, DIAM=37, IFT=4 NISTAL III199 N N TUBULOS EN ANILLO 2242-74 0200 N N 100 4179-76201 ATROFIA? ES TESTE? 5472-78 0202 ANORQUIA DCHA +IFT=100% ---> N203 N N B 74 8340-76 IFT=52%204 B 8117-77205 N N N N206 N B MUYB 3 DISM SEVERA REBIOPSIA B:7722-77:IZDON-DCHOIGUAL 5507-74207 B 70 3259-83208 N B MUYB 37 37 0 NISTAL 3 2323-88209 MUYB A LOS 16 A. TESTES IGUALES EN B. 10CC 3406-79210 MUYB DISM SEVERA 9013-78 0211 B 80 40 60 EL TESTE ESTABA FIJO EN ANILLO 2655-81212 B MUYB 8175-76213 B B MUYB 16 43 12 NISTAL III 2490-80214 N N 100 N 7863-81215 MUYB 0 8503-77216 SE BIOPSIAN 2 SUPRARENALES ECTOPICAS217 N N B 80 13959/90218 MUYB 24 2390-83219 ATROFIA? ATROFIA? 6127-75220 MUYB 10 3410-82 IFT 18%221 NO MAS DATOS222 ALGOALTO B 1290-77 B B223 ATROFIA? ES TESTE?224 ES LA 2ªINTERV. NO BIOPSIA. TESTE ATROFI225 N 100 8819-83226 B B B B 29 40 40 NISTAL 2 1790-88 B B B 15227 N B MUYB 21 37 0 NISTAL III 14441-87228 MUYB MUYB 0 ATROFIA 2279-81 0229 N MUYB 0 6257-80 +100% GONIAS=N230 B MUYB 2 ATROFIA TUBULAR 4413-75231 B B MUYB 17 51 28 NISTAL 2 1636/89232 B 80 1364-78233 N 100 N 4075-84234 0 0 50235 N N 1070-76236 MUYB 10 3002-84237 B MUYB 40 4 1545-74238 ALGOALTO B N 100 ATROFIA FOCAL 7808-76 B N239 B B 60 7203-87240 B MUYB 4444-80241 ATROFIA? ATROFIA?. NO HAY MAS DATOS EN LA Hª242 MUYB B B 9 42 40 2697-80243 N N 612 100 ESPERMATOGONIAS BI Y TRINUCLEADAS 9149-81244 B 2809-75 B MUYB245 MUYB 7 5484-84246 N B N 21 61 50 NISTAL 1 4676/89247 MUYB 0 +IGUAL:0 GONIAS248 B 35 42 60 9420-79




187 D 10,78 4,04 22,15 4,46 2,13 2,2 7,9 N188 13 20 NISTAL III 2949-80 +REBIOPSIA=DT=11,IFT=12 INFOR=ATROFICO 2949-80 3,5 6,55 30,92 7,9 4,47 1,6 7,8 N189 I 13,26 7,34 38,42 7,37 6,66 4,3 7,8 N190 1,5 7,9 N191 I 6,4 5,91 21,97 4,79 6,54 2,3 7,6 N192 I 8,76 5,76 24,25 0,45 2,45 6,2 7,7 A193 N CREO QUE ERAN TESTES EN ASCENSOR 7251-76 8 6,35 26,09 2,4 3,19 2,9 8,4 N194 50 8438-83 7,44 7,25 27,51 13,3 4,36 5,3 7,6 N195 I 2,34 6,85 27,5 5,62 5,15 4,6 7,8 N196 I 10,9 6,61 20,9 7,15 4,28 5 7,6 N197 0 1516-77 I 2,2 4,86 17,1 3,69 2,15 6,3 8,5 N198 D 18,87 7,2 12,69 7,91 3,6 7,8 N199 D 3,3 7 31 4,22 4,61 2,5 8,3 N200 I 3,93 5,47 22,7 5,16 4,72 1,6 7,8 N201 I 7,6 6,41 29,7 4,3 5,4 2,2 7,8 N202 3,44 5,71 32,5 13,33 3,84 5,8 8,1 N203 D 4,8 5,04 20,4 3,55 2,37 4 7,8 N204 7,24 5,61 30,11 2,04 5,24 2,5 8,3 N205 4622-91 B 11,11 6,9 29,48 15,4 5,9 2 3,1 8,1 N206 D 6,3 26,5 6,74 2,42 3,2 7,8 N207 D 2,28 4,1 23,9 1,09 3,22 7,5 7,8 N208 6,63 5,73 19,77 12,96 7,36 1,2 7,8 N209 D 4,7 25,61 3,56 3,38 2,8 7,9 N210 8,39 8,18 9,14 6,7 1 8,2 N211 D 6,8 6,12 33,1 8,8 1,81 2,6 7,9 N212 6,15 3,5 16,26 6,44 4,73 6,4 8,3 N213 4,7 6,51 24,7 6,92 5,12 2,9 8,1 N214 D 4,42 4,87 16,9 2,97 3,57 3 8,1 N215 D 2,31 7,12 23,85 5,71 3,79 2,1 8,2 N216 D 3,06 5,31 16,15 6,21 4,26 3,4 7,8 N217 D 10 6 23,14 4,5 6 2 4,3 7,9 N218 1,6 7,7 N219 D 7,24 4,1 17,2 5,37 2,51 2,5 7,8 N220 I 5,56 6,82 19,97 9,8 3,93 7 7,7 N221 NO MAS DATOS.YATROGENIA B 6,9 9,31 16,61 7,76 2 7,4 N222 1290-77 9,64 7,55 29,03 4,88 29,03 2,3 7,7 N223 I 19,83 0,1 26,27 3,6 5,9 5,9 7,7 N224 D 9,34 6,64 24,21 9,32 7,26 4,2 7,9 N225 D 7 6,87 26,23 4,02 4,82 0,8 8,2 N226 47 35 NISTAL 2 1789-88 B 4,85 5,35 44,03 5,69 1,59 1,6 8,1 N227 I 9,12 4,26 25,9 7,69 8,5 2,8 7,9 N228 I 5,81 7,92 31,88 2,27 3,22 3,8 7,8 N229 I 8,5 4,3 19 1,55 1,99 4,5 7,8 N230 I 3,2 6,95 54,3 3,9 5,3 1,3 8,5 N231 D 18,5 7 28,4 4,6 3 2,6 0 N232 I 9,8 6,74 27,01 8,56 7,6 4,8 7,7 A233 I 7,4 4,73 20,6 4,9 4,1 4,9 7,7 N234 I 7,46 6,81 6,29 3,9 1,4 7,7 N235 D 7,03 6,65 25,58 6,27 3,56 5,7 7,5 N236 25,3 4,98 5,5 3,6 3,2 8,1 N237 D 7,3 5,6 4,07 4,93 3,8 7,9 N238 100 ATROFIA FOCAL 7808-76 B 6,39 5 22 7,89 5,26 2 2,6 8,2 N239 I 0,03 4,72 25,6 6,45 5,96 3,5 7,3 N240 I 4,34 8,1 19,1 7,28 4,6 0,3 9,2 N241 D 5,7 6,8 4,3 3,1 4,2 7,6 N242 I 9,85 20,2 4,72 5,36 4,8 7,6 N243 D 6,31 40,8 3,97 5,44 2,4 8,3 A244 0 2809-75 18,12 4,68 18,18 10,51 8,64 4 7,8 N245 D 6,75 4,43 26,45 3,1 5,88 2,2 7,9 N246 I 3,3 5,85 20,7 1,71 2,02 1,8 8,2 N247 D 15,87 7,36 24,7 36 9,93 0,1 7,8 N248 4,93 6,86 28,33 2,09 2,78 3,2 7,8 N




187 16000000 30 66 55 370 176 N P N N188 22000000 30 54 55 246 292189 32000000 50 74 55 268 216 P N N N190 20000000 60 86 60 246 232191 53000000 60 82 65 246 232 N N N N192 32000000 50 76 61 393 228 N N N N193 18000000 30 54 60 214 214194 21000000 40 72 56 315 304195 62000000 60 85 62 306 197 P N N N196 52400000 90 63 288 246 N N N N197 4000000 20 64 60 421 189 P N B N198 0 234 465 MUYP N B N199 22000000 40 74 61 248 216 N N N N200 38000000 50 76 59 256 300 P N B N201 108000000 60 82 62 316 223202 28000000 30 75 59 350 123 G N203 82000000 60 86 61 344 333 N N N N204 58000000 50 78 64 350 469 P N N N205 15000000 50 74 55 464 299 N P N N206 4500000 30 74 55 350 404 P N N N207 1000000 20 44 56 N N N N208 68000000 50 82 62 228 423 N N N N209 7000000 60 82 62 308 162 N N B B210 66000000 40 76 68 308 162 P N N N211 72000000 60 84 61 270 213 N N N N212 35000000 50 74 60 357 325 N N N N213 5900000 30 65 58 307 402 N N N N214 34000000 50 78 63 367 311 P P B B215 68000000 60 90 61 309 434 P N N N216 16000000 30 68 55 264 185 N N N N217 42000000 50 70 59 300 400 N N N N218 12000000 30 74 54 357 275219 64000000 60 88 62 207 395 NOHAY G N220 5600000 15 25 59 390 296 P N N N221 3200000 10 15 54 314 362 N P N N222 32000000 40 73 56 258 306223 24000000 50 76 60 402 399 NOHAY N N224 39000000 60 84 63 596 358 P N N N225 22000000 20 54 55 208 324 N N N N226 52000000 50 76 64 228 485 N N N N227 36000000 50 79 62 464 162 P G N N228 69000000 60 80 58 267 299 N N N N229 18000000 20 58 56 171 526 N N N N230 22000000 30 66 64 308 256 P N N N231 5000000 10 0 0 480 198 P N N N232 16000000 40 70 51 330 170 P N N N233 1600000 50 73 58 471 274 N N N N234 40000000 60 84 65 191 399 P N N N235 67000000 60 87 58 206 157 N N N N236 67000000 60 85 63 314 232 N N N N237 64000000 40 46 64 384 286 P P N N238 26000000 20 20 56 200 400 N P N N239 52000000 10 63 64 228 528 NOHAY N N240 8000000 20 46 53 312 152 N N N N241 79600000 50 48 52 248 NOHAY G N242 96000000 88 88 70 228 136 P N N N243 16000000 50 62 56 N N N N244 8000000 30 68 59 264 360245 23000000 50 58 59 264 360 P P N N246 38000000 60 82 64 236 220 N N N N247 0 324 386 P N B N248 18000000 50 76 59 614 206 N N N N





249 88412 N F F N F NADA F F F F F F D N N N250 77847 N F F N F NADA F F F F F F D N N N251 16585 N F F N F NADA F F F F F V N H N252 103553 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N253 15142 F F N F NADA F V F F F F I N N N254 29911 N F F N F NADA F F F F F V N N N255 23308 F F N F NADA F F F F F F D N N HID256 34896 CONSID TEST F F N F NADA F F F F F F I N N257 52252 TIO CRIPTOR F F N F ANTEC_FAMI F V F F F F D N N258 69407 F F N F NADA F F F F F V N N EL TESTE ESTA FIJO EN ANILLO259 93842 N F F N F NADA F F F F F F I N260 33971 N F V N F NADA V F F F F F D N N HII261 83008 F F N F NADA F F F F F F I N262 76897 N F F N F NADA F F F F F F D N263 6644 F F F NADA F F F F F F D N N HID OPERADA (YATROGENIA)264 53618 N F F N F NADA F F F F F F I N N265 3022 N F F N F NADA F F F F F V266 199 F F N F NADA F F F F F F I N N N267 48696 OPERADO F F N V YATROGENA F F F F F V N N268 25913 F F F NADA F F F F F V N N PENE PALMEADO INTERVENIDO269 16905 N F F N F NADA F F F F F F D N N N270 16687 N F F N F NADA F F F F F F D N N N271 61155 F F N F NADA F F F F F F I N H N272 127247 N F F N F NADA F F F F F F D OBESIDAD273 68084 F V A F SINDROME F F F F F F D P H N274 47292 F F N F HERNIA F F F F F V I N N275 42872 HERM CRIP B F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N HIDROCELE IZDO276 22355 N F F N F NADA F F F F F F D N N277 69401 N F F N F NADA F F F F F F D N N N278 17718 N F F N F NADA F F F F F F I N N




249 12,3 ECTOPICO N N N N F F F B250 5 TRAYECTO N N N N F V V B251 7,7 TRAYECTO P N F F V 0 TRAYECTO P N F F F F F F V252 7,2 TRAYECTO P N V F V B253 6,3 TRAYECTO N N F V F254 9,1 TRAYECTO N N N N F F F B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F F255 1,1 TRAYECTO N N F V V B256 0,5 TRAYECTO P A HIPOPLASI HIPOPLASI F F V257 8,9 RAIZ N N F F V258 10,9 RAIZ P N N N F F F B 0 RAIZ N N N N F F F F F V V259 6,7 TRAYECTO N N F F V260 12 TRAYECTO P N F V F261 1,7 TRAYECTO N N F V V262 11,2 TRAYECTO N N F F V263 4,2 TRAYECTO P A F F V264 6,5 TRAYECTO N N F F V265 2,4 F F F 0 F F F F F F F266 3 TRAYECTO N N N N F V V267 6,2 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V268 4,8 ECTOPICO F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V269 8,5 TRAYECTO N N F F V B270 3,5 F F F271 1,3 F F V272 10,5 RAIZ P N N N F F V B273 8,4 TRAYECTO N N N F F V B274 4,6 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V275 1,1 TRAYECTO N N F V V276 4,6 TRAYECTO P N N N F V V277 8,4 TRAYECTO P N F V V B278 1,7 F F V




249 B B 18 60 30 NISTAL 2 5811-94250 MUYB B MUYB 14 40 10 4324-82251 B 50 1790-81 N252 MUYB 2734-84253 0 0 50254 B N 100 5807-84 N255 N N N 100 N 7846-75256 NO PARENQUIMA T TESTE Y EPIDID MINIMOS,ATROFIA?,TORSION? 3634-76257 MUYB 60 5347-84258 B B N MUYB 18 50 8 DISM SEV Nº GON EL T D QUE ESTABA EN BOLSA ASCEN 5A DESP 7349-82259 B B 30 93842-83260 B 40 1236-84261 N 100 5310-82262 B B 60 40 NISTAL 2 3831/92263 ATROFIA ATROFIA YATROGENA 2827-73264 N MUYB 5298-78265 B B N 100 N NO HAY MAS DATOS 9342/77 B N266 MUYB MUYB 30 7653-74267 BIOPSIA CON MATERIAL INSUFICIENTE 8443-83 B MUYB 18268 B N NO HAY INFORME A.P.-SOLO EN INFORME ALTA269 B B ERA EN ASCENSOR? 0270 ATROFIA? 3414-74 0271 AGENESIA TESTICULAR I 0272 B B 46 56 NISTAL 1 624-93273 B B MUYB 23 36 8 SE TRATO CON TEST.LOCAL EN PENE BUEN RES 8136-83274 N MUYB 30 7923-77 N MUYB275 N N 7503-77276 B B 40 452/75277 N B MUYB 24 476 22 13474-86278 ATROFIA? ATROFIA?




249 1,5 7,8 N250 I 3,19 6,35 15,55 0,78 1,37 1,5 7,8 N251 75 1790-81 7,4 6,85 6,96 9,89 2,4 7,8 N252 D 7,28 5,49 19,9 2,45 3,31 3,3 7,8 N253 I 2,9 5,67 26,86 2,94 4,4 8,2 7,6 N254 100 5807-84 4,17 8 22,5 7,09 6,49 0,8 7,9 N255 D 6,5 7,4 9,1 4 0,6 7,9 N256 D 5,09 7,65 32,62 3,94 3,4 1,9 8,2 N257 2,62 7,48 21,4 6,81 7,49 0,7 8,3 N258 11,32 6,44 29,2 7,42 5,38 3,2 7,9 N259 29,25 42,38 2,94 3,78 1,2 8,6 N260 D 5,75 5,97 23,34 2,65 5,74 6,8 7,9 N261 1,9 5,5 13,82 6 1,1 2,6 8,1 N262 D 2,78 6,8 41,31 2,55 3,69 1,9 7,9 N263 D 11,06 8,6 25,27 10,56 6,62 0,6 8,2 N264 D 4,69 23,8 3,94 5,25 2,3 7,8 A265 100 N NO HAY MAS DATOS 9342/77 7,95 5,21 24,2 4,79 5,56 3,2 8,3 N266 I 5,61 4,89 24,1 2,72 1,26 2,4 7,8 N267 36 10 NISTAL II 8784-93 B 2,55 5,73 28,57 2,72 4,1 6,2 8,2 N268 N NO HAY INFORME A.P.-SOLO EN INFORME ALTA 9,55 8,6 30,23 6,31 5,2 2,4 8,2 N269 I 8 9,79 3,31 6,98 0,5 7,8 A270 D 3,5 6,21 44,4 3,1 3 0,25 8,1 N271 I 7,47 3,95 25,08 3,04 3,58 2,2 7,9 N272 D 5,7 0 4,57 3,63 2,5 7,8 N273 D 12,15 6 29,3 3,5 3,1 2 2,2 7,9 N274 30 7923-77 I 4,54 7,81 33,6 4,25 5,53 4,6 8,4 N275 I 6,62 6,5 21,54 5,38 2,51 3,6 8,1 N276 D 10,6 7,9 4,3 2,9 3,5 8,3 A277 D 2,84 5,77 23 2,43 3,37 3,2 7,9 N278 D 8,9 6,83 28,25 4,2 4,53 1,8 7,9 N




249 68000000 60 84 70 504 355250 68000000 60 84 70 614 206 N N N N251 3000000 30 40 52 255 206252 69000000 60 84 64 504 355 N N N N253 102400000 80 85 58 314 321 N N N N254 21000000 40 73 59 257 198255 12000000 20 46 54 280 408 N P N N256 38000000 60 82 61 264 224 NOHAY G N257 43000000 40 76 58 406 316 N N N N258 26000000 30 74 58 407 275259 54000000 50 79 57 208 333 N N N N260 61000000 50 79 59 257 191 N P N N261 56000000 60 0 87 208 129262 32000000 60 84 61 390 232 N N263 58000000 50 79 65 343 379 MUYP N ATROFIA N264 32000000 40 79 57 343 230 P P N N265 24000000 70 65 77 389 334266 52000000 40 82 66 362 156 N N N N267 11000000 30 62 56 432 340 N P N N268 36000000 40 72 56 280 175 N N N N269 0 0 0 0 246 198 P N N N270 28000000 50 73 55 105 MUYP G N271 5000000 10 46 61 93 NOHAY N N272 82000000 60 88 68 238 161 N N N N273 72000000 60 87 62 238 200 N N N N274 12000000 40 58 54 308 255 P N N N275 66000000 30 72 58 271 187 P N N N276 41600000 10 60 66 207 366 P N N N277 96000000 70 90 62 382 320 N N N N278 36000000 50 76 62 233 399 NOHAY G N




III.2.2.3.- Programa estadístico

Todos los resultados han sido registrados en una ficha personal e introducidos en una

base de datos creada con el programa estadístico "RSIGMA", SIGMA Delta® (Horus hardware

S.A. 1999) con licencia de uso AMBG4SIFSA (c) HORUS HARDWARE 1991.

III.2.2.4.- Estudio estadístico

Los resultados han sido analizados estadísticamente con el fin de estudiar la significación

de todos y cada uno de los datos obtenidos, y sentar conclusiones con un alto grado de

fiabilidad. Asimismo, durante el proceso de recogida de datos, se ha empleado una cuidadosa

técnica metodológica para reducir al mínimo los posibles errores que pueden influir alterando el

grado de confianza de los resultados.

Una vez introducidos los parámetros en la base de datos, los resultados se utilizan de tal

forma que, primeramente se constituya el estudio estadístico descriptivo y posteriormente como

variables independientes, para obtener así, el estudio estadístico inferencial, utilizando el

correspondiente test de correlación según la naturaleza, tanto cualitativa como cuantitativa, de

cada variable.

Inicialmente se ha establecido una hipótesis apropiada al problema, que se denomina

hipótesis nula o Ho y que en nuestro caso agrupa a las hipótesis generales y parciales. Se ha

elegido también una H1 o hipótesis alternativa.

Hemos asumido un nivel de significanción α del 0.05, debido a que es el que mejor se

adapta a las pruebas de contraste de hipótesis de la estadística inferencial en las Ciencias

Biomédicas536-542 porque conjuga los riesgos antagónicos alfa y beta.

Consideramos que los valores de probabilida “p”, para pruebas de dos colas, como

estadísticamente significativos según un pvalor p<0.05.



Hemos calculado el tamaño muestral necesario para probar nuestras hipótesis de trabajo,

admitiendo un riesgo α del 0.05 y un riesgo β del 0.10, tanto para los test de comparación de

medias como de proporciones, rebasando nuestra casuística el número requerido.

La redacción y confección de la presente tesis se ha realizado siguiendo las

recomendaciones del Consejo de Editores de Biología543.



III.2.2.4.1.- Estadística Descriptiva: Síntesis de datos y Presentación de los mismos536-542

Dentro de la estadística básica hemos procedido en primer lugar a la descripción de las

variables, separando las cuantitativas de las cualitativas.

Respecto a las variables cuantitativas se ha obtenido una descripción de todas mediante

la utilización de la media aritmética, la desviación típica, el error estándar, el valor mínimo y el

máximo, y el tamaño, valorando, así mismo, la distribución de dicha variable con respecto a la

normal mediante la prueba de Kolgomorov-Smirnov.

En cuanto a las variables cualitativas han sido sometidas a un análisis de frecuencias que

muestra la frecuencia absoluta y el porcentaje correspondiente.

En segundo lugar, hemos procedido a la realización de un estudio de regresión simple,

para comprobar la correlación existente entre dos variables cuantitativas, mediante el cálculo de

la ecuación de la recta de regresión y el valor del coeficiente de correlación lineal "r".

III.2.2.4.1.1.- Variables cuantitativas:

Para los valores cuantitativos, hemos calculado las mediadas de tendencia central (media

y mediana) y las medidas de dispersión (desviación típica, error estándar de la media y varianza).

Hemos estudiado de igual modo, los valores máximos y mínimos, rango, número de valores y

coeficiente de variación.

Los resultados obtenidos se expresarán habitualmente con un intervalo de confianza del

95% para el valor de la media.



La representación gráfica de la clasificación de los pacientes en función de su etiología,

queda reflejada en el siguiente diagrama circular ó de “tarta”:

III.2.2.4.1.2.- Variables cualitativas:

Para las variables cualitativas, expresaremos sus valores absolutos de frecuencias, así

como sus porcentajes.

Desconocida73,0%

Yatrogénica3,2%

Síndrome8,6%

Antecedentes7,9%

Hernia7,2%



III.2.2.4.2.- Estadística Inferencial: Test contraste de Hipótesis536-542

En cuanto a la estadística inferencial, para la comparación entre variables cuantitativas

con una distribución normal hemos usado, dependiendo de si la comparación era de dos o más

medias, el test t de Student y análisis de la varianza (ANOVA) respectivamente, y en aquellas con

distribución no normal las pruebas de Mann-Whitney y de Kruskall-Wallis respectivamente

como pruebas no paramétricas.


utilización del Test de Chi cuadrado.

III.2.2.4.2.1.- Técnicas Bivariantes

III.2.2.4.2.1.1.- Variables cuantitativas:

III.2.2.4.2.1.1.1.- Test paramétricos (Distribución Normal):

Teóricamente, debemos utilizar este tipo de test cuando nuestras series ó subgrupos

tengan un tamaño muestral de n mayor de 30, y se ajusten de este modo, a una distribución

Gaussiana.

a) Test t de Student para muestras independientes (no apareadas): Comparación de 2 medias.

Aplicaremos un test de una ó dos colas, admitiendo que para n mayor de 30, las

medias de las muestras de n individuos están distribuidas normalmente alrededor de

la verdadera media poblacional y el test “t” es riguroso para grandes muestras,

permitiendo cierta elasticidad y pudiéndose aplicar en la mayoría de los casos, aunque

la conformación a una curva normal sea sólo aproximada536-542.

b) Análisis de la varianza (ANOVA): Comparación más de 2 medias (Test Fisher y Scheffe).

III.2.2.4.2.1.1.2.- Test no paramétricos (Distribución No Normal):

a) Test de Mann-Whitney

b) Test de Kruskall-Wallis



III.2.2.4.2.1.2.- Variables cualitativas:

a) Test Chi-cuadrado

b) F de Fisher

c) Tablas de contingencia (análisis de correspondencias)

Con tamaños de muestreo pequeños <200, aplicaremos una corrección de continuidad

(Corrección de Yates)541.

Finalmente hay que realizar una serie de puntualizaciones sobre el estudio estadístico.

Primero, respecto a la variable edad de intervención hemos establecido que los sujetos que

fueron intervenidos por debajo del año han sido introducidos en la base de datos como de 1

año, así como también aquellos comprendidos entre 13 y 14 años han sido considerados como

de 13 años. Segundo, debido a que en ocasiones los intervalos en variables cuantitativas

agrupaban muy poca cantidad de casos, determinadas variables han sido transformadas en

variables cualitativas siguiendo a Kirby226, formando intervalos y, por tanto, para favorecer la

comparación con otras variables mediante el test de Chi cuadrado.

Por último, queremos señalar que es muy importante tener en consideración una

puntualización estadística, dado que, como se puede apreciar en la relación de pacientes

incluidos en el estudio, todos los datos de las historias no siempre estaban completos, por lo que

lógicamente algunos de los aspectos analizados no se han estudiado sobre la totalidad, sino sólo

sobre aquellos en los que constaba.



III.2.3.- METODOLOGÍA INFORMÁTICA

III.2.3.1.- Hardware:

Para todos los trabajos informáticos se ha utilizado un ordenador personal.

III.2.3.2.- Software

III.2.3.2.1.- Texto

La transcripción del presente trabajo se ha realizado mediante el programa de

tratamiento de textos Microsoft Office Word 2003® para Windows número de serie 00-059-

0200-92200529.

III.2.3.2.2.- Estadística

El trabajo estadístico ha sido realizado con el programa estadístico "RSIGMA", SIGMA

Delta® (Horus hardware S.A. 1999) con licencia de uso AMBG4SIFSA (c) HORUS

HARDWARE 1991.

IV. RESULTADOS

Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS


IV.1.- CASUÍSTICA GLOBAL IV.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA IV.1.1.1.- Estadística Descriptiva IV.1.1.1.1.- Variables Cuantitativas

1. EDAD TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Media: 6.3741 Desv. Típ: 3.4164 Tamaño: 278

Mínimo: 1 Máximo: 17 Rango: 16

Coef. Var: 53.5982 Err. est. media: 0.2049

Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.9725, 6.7757

σx: 1772 σx²: 14528

2. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica)





σx: 7463 σx²: 567093

3. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA





σx: 5223 σx²: 111257



4. PROLACTINA





σx: 2059 σx²: 23605

5. TESTOSTERONA TOTAL





σx: 1728 σx²: 12566






σx: 6285 σx²: 176377

7. FSH





σx: 1757 σx²: 21151



8. LH





σx: 1321 σx²: 8999

9. VOLUMEN ESPERMA





σx: 824 σx²: 3268

10. pH ESPERMA





σx: 2163 σx²: 17317

11. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.

Media: 3.813E+07 Desv. Típ: 2.680E+07 Tamaño: 277



Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.497E+07, 4.128E+07

σx: 1.056E+10 σx²: 6.010E+17



12. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES





σx: 11621 σx²: 594671

13. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS





σx: 18156 σx²: 1364606

14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES





σx: 15251 σx²: 929299

15. ÁCIDO CÍTRICO





σx: 85831 σx²: 32036597



16. FRUCTOSA





σx: 83251 σx²: 29563735



IV.1.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)

1. ASCENSO ESPONTÁNEO TESTE CRIPTÓRQUIDO

Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 267│ 96.0432│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 11│ 3.9568│ └──────────┴──────────┴──────────┘

2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA

Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTECEDEN.│ 22│ 7.9137│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 20│ 7.1942│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 203│ 73.0216│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 24│ 8.6331│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │ 9│ 3.2374│ └──────────┴──────────┴──────────┘

3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL




4. LADO DE CRIPTORQUIDIA

Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 109│ 39.2086│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 101│ 36.3309│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │BILAT. │ 68│ 24.4604│ └──────────┴──────────┴──────────┘

5. EXPLORACIÓN PENE

Total respuestas= 263 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 248│ 94.2966│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 8│ 3.0418│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 7│ 2.6616│ └──────────┴──────────┴──────────┘

6. ASPECTO ESCROTO

Total respuestas= 225 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 200│ 88.8889│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HIPOPLASI.│ 25│ 11.1111│ └──────────┴──────────┴──────────┘



7. LOCALIZACIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO EN QUIRÓFANO

Total respuestas= 234 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 169│ 72.2222│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 29│ 12.3932│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 31│ 13.2479│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 5│ 2.1368│ └──────────┴──────────┴──────────┘

8. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO

Total respuestas= 234 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQUEÑO │ 106│ 45.2991│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 128│ 54.7009│ └──────────┴──────────┴──────────┘

9. ASPECTO TESTE CRIPTÓRQUIDO

Total respuestas= 229 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 206│ 89.9563│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANORMAL │ 23│ 10.0437│ └──────────┴──────────┴──────────┘

10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO?




11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL


12. TRATAMIENTO CON HCG


13. REVISIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO

Total respuestas= 148 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 130│ 87.8378│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 6│ 4.0541│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 4│ 2.7027│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 8│ 5.4054│ └──────────┴──────────┴──────────┘



14. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Cualitativa)

Total respuestas= 122 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 47│ 38.5246│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 66│ 54.0984│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 9│ 7.377│ └──────────┴──────────┴──────────┘

15. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)

Total respuestas= 216 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 57│ 26.3889│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 51│ 23.6111│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 108│ 50│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 275 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 259│ 94.1818│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 16│ 5.8182│ └──────────┴──────────┴──────────┘



17. TAMAÑO TESTE DERECHO

Total respuestas= 151 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 54│ 35.7616│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 80│ 52.9801│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 10│ 6.6225│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 7│ 4.6358│ └──────────┴──────────┴──────────┘

18. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO

Total respuestas= 136 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 67│ 49.2647│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 52│ 38.2353│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 0.73529│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 16│ 11.7647│ └──────────┴──────────┴──────────┘

19. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL




20. CONSISTENCIA TESTE DERECHO

Total respuestas= 138 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 120│ 86.9565│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 18│ 13.0435│ └──────────┴──────────┴──────────┘

21. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO


22. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL




IV.1.1.2.- Regresión y Correlación

1. NÚMERO ESPERMATOGONIAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FSH │ -0.2444│ 0.074371│ 172 │ -0.38013│ -0.098355│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ -0.24441│ 0.074371│ 172 │ -0.38014│ -0.098366│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

2. PROLACTINA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TESTLIBR │ 0.20247│ 0.064293│ 234 │ 0.076196│ 0.32234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTLIBR │ 0.47332│ 0.05698│ 241 │ 0.36902│ 0.56584│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 0.14298│ 0.063886│ 242 │ 0.017188│ 0.26433│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

5. FSH

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ 0.50573│ 0.052796│ 269 │ 0.41099│ 0.58967│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ -0.38947│ 0.056261│ 270 │ -0.48624│ -0.28326│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ -0.30584│ 0.059389│ 259 │ -0.41236│ -0.19107│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ -0.34854│ 0.058811│ 256 │ -0.45184│ -0.23602│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ -0.39159│ 0.057735│ 256 │ -0.49064│ -0.28255│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



6. LH

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ -0.28927│ 0.058583│ 269 │ -0.39519│ -0.17575│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ -0.19741│ 0.06127│ 258 │ -0.31201│ -0.077137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ -0.14768│ 0.06218│ 255 │ -0.2657│ -0.025292│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ -0.15727│ 0.062087│ 255 │ -0.27481│ -0.035103│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

7. VOLUMEN ESPERMA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 0.12407│ 0.060165│ 274 │ 0.0056545│ 0.23906│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

8. pH ESPERMA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 0.13126│ 0.061363│ 263 │ 0.010471│ 0.24828│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.26131│ 0.059978│ 261 │ 0.14447│ 0.37096│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.29916│ 0.059177│ 262 │ 0.18467│ 0.40564│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 0.64603│ 0.046978│ 266 │ 0.57005│ 0.71106│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.54771│ 0.051788│ 263 │ 0.45703│ 0.62712│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.43323│ 0.055788│ 263 │ 0.32954│ 0.52659│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.80817│ 0.036525│ 262 │ 0.76157│ 0.84646│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.58335│ 0.050372│ 262 │ 0.49732│ 0.65802│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.72292│ 0.04285│ 262 │ 0.65951│ 0.77611│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



IV.1.1.3.- Bondad del Ajuste a la Normal


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │EDAD TTO. │ 6.3741│ 3.4164│ 0.2049│ 1│ 17│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.073171 (p < 0.1) 0.081567 (p < 0.05)

Diferencia máx. observada: 0.083783 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)

2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │DIAMTUBXN │ 79.6825│ 121.5157│ 15.3095│ 0│ 612│ 63 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │EDAD_REV_R│ 20.9759│ 2.6181│ 0.16591│ 17│ 31│ 249 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



4. PROLACTINA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PROLACTINA│ 7.9192│ 5.3087│ 0.32923│ 0│ 41│ 260 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘






┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTTOTA │ 6.4719│ 2.2798│ 0.13952│ 0│ 29│ 267 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTLIBR │ 25.7582│ 7.7212│ 0.4943│ 0│ 54│ 244│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


Diferencia máx. observada: 0.078399 DIFERENCIAS CASI SIGNIFICATIVAS (p < 0.1)

7. FSH

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FSH │ 6.5074│ 6.0104│ 0.36578│ 0│ 41│ 270│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



8. LH

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ 4.9108│ 3.0615│ 0.18666│ 0│ 29│ 269│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘





9. NÚMERO ESPERMIOGRAMAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºESPER │ 2.125│ 0.35355│ 0.125│ 2│ 3│ 8│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



10. VOLUMEN ESPERMA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │VOLESPER │ 2.9855│ 1.7141│ 0.10317│ 0│ 9│ 276│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



11. pH ESPERMA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 7.8942│ 0.94138│ 0.056871│ 0│ 9│ 274│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ 3.813E+07│ 2.680E+07│1610533.28│ 0│ 110000000│ 277│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘






┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 43.688│ 18.1163│ 1.1108│ 0│ 90│ 266│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 69.0342│ 20.6036│ 1.2705│ 0│ 91│ 263│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 57.9886│ 13.0932│ 0.80736│ 0│ 87│ 263│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



16. ÁCIDO CÍTRICO

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ACCITRICO │ 328.8544│ 121.0641│ 7.4937│ 0│ 840│ 261│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘





17. FRUCTOSA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FRUCTOS │ 308.337│ 120.3213│ 7.3225│ 0│ 614│ 270│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘





IV.1.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL IV.1.2.1.- TEST PARAMÉTRICOS IV.1.2.1.1.- COMPARACIÓN DE MEDIAS DE MUESTRAS INDEPENDIENTES (VARIABLES CUANTITATIVAS)

1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI HUBO ASCENSO ESPONTÁNEO DEL TESTE O NO

NºPORCC

BOLSA ANTES= NO

Media: 3.799E+07 Desv. Típ: 2.666E+07 Err. est.: 1634899.77 Tam.: 266 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────

NºPORCC BOLSA ANTES= SI


Diferencia: -3.550E+06 Err. est: 8259516.87 t: -0.42986 gl: 275

Prob.: 0.6673 NO SIGNIFICATIVO

Var. Homog.: SI F: 1.3723 gl: 10,265 pr: 0.19304

Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -1.974E+07, 1.264E+07

2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL ESCROTO ANTES DE LA INTERVENCIÓN

NºPORCC

ESCROTO= N


NºPORCC ESCROTO= H

Media: 35584000 Desv. Típ: 2.667E+07 Err. est.: 5333515.66 Tam.: 25 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────

Diferencia: 1211226.13 Err. est: 5726030.05 t: 0.21153 gl: 222


Var. Homog.: SI F: 1.0269 gl: 198,24 r: 0.49759




3. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL TAMAÑO DEL

TESTE EN LA INTERVENCIÓN

NºPORCC TAMAÑO= P


NºPORCC TAMAÑO= N




Var. Homog.: SI F: 1.107 gl: 104,127 r: 0.29131

Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -9.104E+06, 4958743.75

4. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL

TESTE EN LA INTERVENCIÓN

NºPORCC ASPECTO= N


NºPORCC ASPECTO= A



Prob.: 0.031826 SIGNIFICATIVO (p < 0.05)


Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -2.404E+07, -1.093E+06



5. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O

NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL

NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= NO


NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= SI




Var. Homog.: SI F: 1.0163 gl: 151,122 r: 0.46501

Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -4.332E+06, 8424290.79

6. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO CON HCG O NO

NºPORCC

TRATAMIENTO CON HCG= NO


NºPORCC TRATAMIENTO CON HCG= SI








IV.1.2.1.2.- ANOVA (VARIABLES CUANTITATIVAS Y CUALITATIVAS)

1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI LA CRIPTORQUIDIA ERA DERECHA, IZQUIERDA O BILATERAL

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 3.982E+07│ 2.753E+07│ 109│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 45569900│ 2.539E+07│ 100│ 0│ 108000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2.446E+07│ 2.255E+07│ 68│ 0│ 75000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

ANALISIS DE LA VARIANZA 1 FACTOR

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 9.275E+15│ 2│ 14.1379│ 1.434E-06│p < 0.001 │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 6.560E+14│ 274│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

Media global = 3.813E+07

PRUEBA DE NEWMAN-KEULS (VR = 6.560E+14, gl = 274)

│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │I │B │ 2.111E+07│ 7.4145│ 3│p < 0.01 │ 4.12│ │I │D │5746964.22│ 2.2916│ 2│NO │ 2.77│ │D │B │ 1.536E+07│ 5.4882│ 2│p < 0.01 │ 3.64│



2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN DEL TESTE EN QUIRÓFANO

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 3.802E+07│ 2.734E+07│ 168│ 0│ 105000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 3.951E+07│ 2.981E+07│ 29│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 4.011E+07│ 2.534E+07│ 31│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 33720000│ 2.435E+07│ 5│ 5000000│ 72000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 8.672E+13│ 3│ 0.11593│ 1│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.481E+14│ 229│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.395E+14│ 232│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │INTRAB │6392903.23│ 0.6859│ 4│NO │ 3.63│ │ECTOPICO │TRAYECTO │2092307.99│ 0.55345│ 3│NO │ 3.31│ │ECTOPICO │RAIZ │606006.674│ 0.12129│ 2│NO │ 2.77│ │RAIZ │INTRAB │5786896.55│ 0.61793│ 3│NO │ 3.31│ │RAIZ │TRAYECTO │1486301.31│ 0.38219│ 2│NO │ 2.77│ │TRAYECTO │INTRAB │4300595.24│ 0.49│ 2│NO │ 2.77│



IV.1.2.2.- TEST NO PARAMÉTRICOS IV.1.2.2.1.- PRUEBA DE MANN WHITNEY

1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI HUBO ASCENSO ESPONTÁNEO DEL TESTE O NO

NºPORCC BOLSA ANTES= NO

Suma de rangos: 36901.5 U: 1535.5 Tamaño: 266 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────

NºPORCC BOLSA ANTES= SI


Media: 1463 Desv. Típ.: 260.2786 Probabilidad: 0.39030

NO SIGNIFICATIVO

2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL ESCROTO ANTES DE LA INTERVENCIÓN

NºPORCC ESCROTO= N


NºPORCC ESCROTO= H

Suma de rangos: 2799.5 U: 2500.5 Tamaño: 25 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 2487.5 Desv. Típ.: 305.3191 Probabilidad: 0.48302

NO SIGNIFICATIVO



3. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL TAMAÑO DEL TESTE EN LA INTERVENCIÓN

NºPORCC TAMAÑO= P

Suma de rangos: 11906 U: 7099 Tamaño: 105 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────

NºPORCC TAMAÑO= N

Suma de rangos: 15355 U: 6341 Tamaño: 128 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 6720 Desv. Típ.: 511.7572 Probabilidad: 0.22947

NO SIGNIFICATIVO

4. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL

NºPORCC ASPECTO= N


NºPORCC

ASPECTO= A

Suma de rangos: 3257.5 U: 1733.5 Tamaño: 23 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 2357.5 Desv. Típ.: 299.8498 Probabilidad: 0.01871

SIGNIFICATIVO (p<0.05)



5. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL

NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= NO

Suma de rangos: 21461 U: 8863 Tamaño: 152 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────

NºPORCC

PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= SI

Suma de rangos: 16489 U: 9833 Tamaño: 123 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 9348 Desv. Típ.: 655.5488 Probabilidad: 0.22970

NO SIGNIFICATIVO

6. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO CON HCG O NO

NºPORCC TRATAMIENTO CON HCG= NO


NºPORCC

TRATAMIENTO CON HCG= SI

Suma de rangos: 30174.5 U: 6290.5 Tamaño: 221 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 5967 Desv. Típ.: 523.7496 Probabilidad: 0.26840

NO SIGNIFICATIVO



IV.1.2.2.2.- PRUEBA DE KRUSKALL WALLIS

1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI LA CRIPTORQUIDIA ERA DERECHA, IZQUIERDA O BILATERAL

┌──────────┬──────────┬──────────┐ │LADO │ σRANGOS │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 15744.5│ 109│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 16129.5│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 6629│ 68│ └──────────┴──────────┴──────────┘

H ─────────────────> 26.5124

H corregido ───────> 26.5283

Factor corrección ─> 0.9994

Nº de muestras: 3 Tamaño global: 277

Grados libertad: 2 Probabilidad: 1.736E-06

SIGNIFICATIVO (p < 0.001)

2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN

DEL TESTE EN QUIRÓFANO

┌──────────┬──────────┬──────────┐ │LOCQ │ σRANGOS │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 19436.5│ 168│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 3457│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 3811.5│ 31│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 556│ 5│ └──────────┴──────────┴──────────┘

H ─────────────────> 0.37291

H corregido ───────> 0.37318

Factor corrección ─> 0.99927

Nº de muestras: 4 Tamaño global: 233

NO SIGNIFICATIVO



IV.2.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA BÁSICA IV.2.1.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA IV.2.1.1.- Estadística Básica IV.2.1.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.1.1.1.1.- Variables Cuantitativas





Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.9932, 6.9329

σx: 1312 σx²: 10836






σx: 3444 σx²: 621502



3. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica)





σx: 1148 σx²: 49506






σx: 5943 σx²: 448287






σx: 3832 σx²: 81928

6. PROLACTINA





σx: 1563 σx2: 18019








σx: 1251 σx²: 9195






σx: 4642 σx²: 129590

9. FSH





σx: 1248 σx²: 14484

10. LH





σx: 950 σx²: 6534



11. NÚMERO ESPERMIOGRAMAS





σx: 13 σx²: 29

12. VOLUMEN ESPERMA





σx: 607 σx²: 2395

13. pH ESPERMA





σx: 1576 σx²: 12594





Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.667E+07, 4.389E+07

σx: 8177180000 σx²: 4.685E+17








σx: 8723 σx²: 446777






σx: 13571 σx²: 1020091






σx: 11431 σx²: 696433

18. ÁCIDO CÍTRICO





σx: 64715 σx²: 24586451



19. FRUCTOSA





σx: 62032 σx²: 21971896



IV.2.1.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)

1. TESTE CRIPTÓRQUIDO EN BOLSA ANTES



Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 203│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘




Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 79│ 38.9163│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 77│ 37.931│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 47│ 23.1527│ └──────────┴──────────┴──────────┘





6. ASPECTO ESCROTO

Total respuestas= 165 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 146│ 88.4848│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │H │ 19│ 11.5152│ └──────────┴──────────┴──────────┘

7. LOCALIZACIÓN TESTE CRITÓRQUIDO EN QUIRÓFANO

Total respuestas= 172 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 127│ 73.8372│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 20│ 11.6279│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 20│ 11.6279│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 5│ 2.907│ └──────────┴──────────┴──────────┘

8. TAMAÑO TESTE CRITÓRQUIDO

Total respuestas= 173 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 78│ 45.0867│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 95│ 54.9133│ └──────────┴──────────┴──────────┘



9. ASPECTO TESTE CRITÓRQUIDO

Total respuestas= 173

┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 158│ 91.3295│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 15│ 8.6705│ └──────────┴──────────┴──────────┘

10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRITÓRQUIDO?




12. TRATAMIENTO HCG




13. REVISIÓN TESTE CRITÓRQUIDO

Total respuestas= 110 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 96│ 87.2727│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 3│ 2.7273│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 4│ 3.6364│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 7│ 6.3636│ └──────────┴──────────┴──────────┘

14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)











Total respuestas= 109 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 35│ 32.1101│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 61│ 55.9633│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 10│ 9.1743│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 3│ 2.7523│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 104 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 53│ 50.9615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 37│ 35.5769│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 0.96154│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 13│ 12.5│ └──────────┴──────────┴──────────┘







┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 88│ 89.7959│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 10│ 10.2041│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 88│ 95.6522│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 4.3478│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 145│ 97.3154│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 2.6846│ └──────────┴──────────┴──────────┘



IV.2.2.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ETIOLOGÍA SÍNDROME IV.2.2.1.- Estadística Básica IV.2.2.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.2.1.1.1.- Variables Cuantitativas

1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO





σx: 162 σx²: 1360





Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: -544.31, 943.6434

σx: 599 σx²: 298961





σx: 47 σx²: 2209








σx: 443 σx²: 34433






σx: 428 σx²: 8806

6. PROLACTINA





σx: 198 σx²: 2438






σx: 167 σx²: 1279








σx: 438 σx²: 13208

9. FSH





σx: 158 σx²: 2194

10. LH





σx: 132 σx²: 930

11. VOLUMEN ESPERMA





σx: 64 σx²: 258



12. pH ESPERMA





σx: 185 σx2: 1489






σx: 826100000 σx²: 4.391E+16






σx: 960 σx²: 49600






σx: 1529 σx²: 114843








σx: 1285 σx²: 78977

17. ÁCIDO CÍTRICO





σx: 7086 σx²: 2571370

18. FRUCTOSA





σx: 6202 σx²: 2013134















Total respuestas= 23 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 22│ 95.6522│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 1│ 4.3478│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘

6. ASPECTO ESCROTO



Total respuestas= 19 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 11│ 57.8947│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 1│ 5.2632│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 7│ 36.8421│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘











12. TRATAMIENTO HCG





Total respuestas= 14 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 13│ 92.8571│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 7.1429│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘

14. NÚMERO TUBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)

Total respuestas= 2 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 6 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 2│ 33.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 3│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 1│ 16.6667│ └──────────┴──────────┴──────────┘

16. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)







Total respuestas= 13 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 8│ 61.5385│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 4│ 30.7692│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 7.6923│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 8│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 7│ 43.75│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 1│ 6.25│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 13 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 12│ 92.3077│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 1│ 7.6923│ └──────────┴──────────┴──────────┘





┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 91.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 1│ 8.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 16│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 13│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘



IV.2.3.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CRIPTORQUIDIA IV.2.3.1.- Estadística Básica IV.2.3.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.3.1.1.1.- Variables Cuantitativas






σx: 114 σx2: 882


Media: 197 Desv. Típ: 277.6112 Tamaño: 4



Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: -244.6795, 638.6795

σx: 788 σx2: 386440





σx: 41 σx2: 853



4. NÚMERO ESPERMATOGONIAS CASOS BILATERALES (Variable Numérica)





σx: 364 σx2: 29144






σx: 358 σx2: 7170

6. PROLACTINA





σx: 139 σx2: 1867






σx: 126 σx2: 788








σx: 581 σx2: 17377

9. FSH





σx: 143 σx2: 1777 10. LH




Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.6221 , 6.2779

σx: 99 σx2: 643

11. VOLUMEN ESPERMA





σx: 71 σx2: 307



12. pH ESPERMA

Media: 8 Desv. Típ: 0 Tamaño: 22


Coef. Var: 0 Err. est. media: 0

Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 8, 8

σx: 176 σx2: 1408

13. DENSIDAD ESPERMA





σx: 635180000 σx2: 3.670E+16






σx: 800 σx2: 38650






σx: 1297 σx2: 96459








σx: 1068 σx2: 63704

17. ÁCIDO CÍTRICO





σx: 6211 σx2: 2327235

18. FRUCTOSA





σx: 6069 σx2: 2180875





Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 22│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘











6. ASPECTO ESCROTO



Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 12│ 75│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 2│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 2│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘







┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 73.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 4│ 26.6667│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 18│ 81.8182│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 4│ 18.1818│ └──────────┴──────────┴──────────┘




12. TRATAMIENTO HCG






Total respuestas= 8 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 7│ 87.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘

14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Varible Cualitativa)

Total respuestas= 4 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 1│ 25│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 1│ 25│ └──────────┴──────────┴──────────┘

15. DIÁMETRO TUBULAR (Varible Cualitativa)


16. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Varible Cualitativa)

Total respuestas= 12 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 2│ 16.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 1│ 8.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 9│ 75│ └──────────┴──────────┴──────────┘






Total respuestas= 9 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 4│ 44.4444│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 55.5556│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 6 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 1│ 16.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 3│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 2│ 33.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘






Total respuestas= 9

┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 7│ 77.7778│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 22.2222│ └──────────┴──────────┴──────────┘


Total respuestas= 5

┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 15│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘



IV.2.4.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON CRIPTORQUIDIA SECUNDARIA A UNA HERNIA IV.2.4.1.- Estadística Básica IV.2.4.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.4.1.1.1.- Variables Cuantitativas






σx: 184 σx2: 1450






σx: 189 σx2: 8599






σx: 93 σx2: 2221








σx: 713 σx2: 55229






σx: 605 σx2: 13353

6. PROLACTINA





σx: 159 σx2: 1281






σx: 184 σx2: 1304








σx: 624 σx2: 16202

9. FSH




Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.8968 , 9.9604

σx: 208 σx2: 2696 10. LH





σx: 140 σx2: 892

11. VOLUMEN ESPERMA





σx: 82 σx2: 308



12. pH ESPERMA





σx: 226 σx2: 1826

13. DENSIDAD ESPERMA





σx: 922690000 σx2: 5.188E+16






σx: 1138 σx2: 59644






σx: 1759 σx2: 133213








σx: 1467 σx2: 90185

17. ÁCIDO CÍTRICO





σx: 7819 σx2: 2551541

18. FRUCTOSA





σx: 8948 σx2: 3397830




1. TESTE CRITÓRQUIDO EN BOLSA ANTES












6. ASPECTO ESCROTO



Total respuestas= 27 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 19│ 70.3704│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 6│ 22.2222│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 2│ 7.4074│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘







┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 22│ 88│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 3│ 12│ └──────────┴──────────┴──────────┘







12. TRATAMIENTO HCG






Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 14│ 87.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 6.25│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 1│ 6.25│ └──────────┴──────────┴──────────┘

14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)




┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 6│ 46.1538│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 5│ 38.4615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 2│ 15.3846│ └──────────┴──────────┴──────────┘







┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 25│ 89.2857│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 3│ 10.7143│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 7│ 35│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 10│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 3│ 15│ └──────────┴──────────┴──────────┘



┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 5│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘








Total respuestas= 10 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 10│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘





IV.3.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA INFERENCIAL IV.3.1.- TEST PARAMÉTRICOS IV.3.1.1.- ESTADISTICA INFERENCIAL DE LAS VARIABLES CUANTITATIVAS CON CUALITATIVAS (ANOVA/ANALISIS DE LA VARIANZA)

1. DENSIDAD DE ESPERMA FRENTE A ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDA

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.887E+07│ 2.957E+07│ 22│ 0│ 88000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 28534500│ 2.953E+07│ 20│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 4.028E+07│ 2.624E+07│ 203│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 3.442E+07│ 2.594E+07│ 24│ 0│ 69000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │ 44000000│ 2.247E+07│ 8│ 0│ 67000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 1.318E+15│ 4│ 1.8575│ 0.11817│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.097E+14│ 272│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │HERNIA │ 15465500│ 1.9626│ 5│NO │ 3.86│ │YATROGENA │ANTEC_FAM │ 1.513E+07│ 1.9452│ 4│NO │ 3.63│ │YATROGENA │SINDROME │9579166.67│ 1.2456│ 3│NO │ 3.31│ │YATROGENA │NADA │3718325.12│ 0.54763│ 2│NO │ 2.77│ │NADA │HERNIA │ 1.175E+07│ 2.6609│ 4│NO │ 3.63│ │NADA │ANTEC_FAM │ 1.141E+07│ 2.6986│ 3│NO │ 3.31│ │NADA │SINDROME │5860841.54│ 1.4414│ 2│NO │ 2.77│ │SINDROME │HERNIA │5886333.33│ 1.0321│ 3│NO │ 3.31│ │SINDROME │ANTEC_FAM │5549015.15│ 0.99802│ 2│NO │ 2.77│ │ANTEC_FAM │HERNIA │337318.182│ 0.05796│ 2│NO │ 2.77│



2. DENSIDAD DE ESPERMA FRENTE A ETIOLOGÍA DE LA

CRIPTORQUIDIA (Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.887E+07│ 2.957E+07│ 22│ 0│ 88000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3.295E+07│ 2.820E+07│ 28│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 4.028E+07│ 2.624E+07│ 203│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 3.442E+07│ 2.594E+07│ 24│ 0│ 69000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 1.302E+15│ 3│ 1.8285│ 0.14221│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.121E+14│ 273│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │NADA │ANTEC_FAM │ 1.141E+07│ 2.694│ 4│NO │ 3.63│ │NADA │HERNIA │7328460.59│ 1.9266│ 3│NO │ 3.31│ │NADA │SINDROME │5860841.54│ 1.439│ 2│NO │ 2.77│ │SINDROME │ANTEC_FAM │5549015.15│ 0.99634│ 3│NO │ 3.31│ │SINDROME │HERNIA │1467619.05│ 0.27961│ 2│NO │ 2.77│ │HERNIA │ANTEC_FAM │ 4081396.1│ 0.75922│ 2│NO │ 2.77│



IV.3.1.2.- ESTADISTICA INFERENCIAL DE LAS VARIABLES CUALITATIVAS CON CUALITATIVAS

1. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN EL ASCENSO ESPONTANEO DEL TESTE?

(Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)

TABLA DE FRECUENCIAS OBSERVADAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 22│ 0│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 29│ 0│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 194│ 9│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 22│ 2│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 267│ 11│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

TABLA DE FRECUENCIAS TEORICAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 21.1295│ 0.8705│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 27.8525│ 1.1475│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 194.9676│ 8.0324│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 23.0504│ 0.94964│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 267│ 11│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL GLOBAL

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.079137│ 0│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.10432│ 0│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.69784│ 0.032374│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.079137│ 0.0071942│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.96043│ 0.039568│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘



TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL FILAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 1│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 1│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.95567│ 0.044335│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.91667│ 0.083333│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.96043│ 0.039568│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL COLUMNAS

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.082397│ 0│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.10861│ 0│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.72659│ 0.81818│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.082397│ 0.18182│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

(EXPERIMENTAL-TEORICO)/TEORICO

┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.041199│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.041199│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ -0.004963│ 0.12047│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.045568│ 1.1061│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS Tabla 4x2 Tamaño = 278

Chi² = 3.4321 Grados libertad = 3 Probabilidad = 0.32967 NO SIGNIFICATIVO

Puede no ser representativo: 3 celdas con menos 5 casos Coeficiente de asociación V = 0.11111



2. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA LATERALIDAD DE LA CRIPTOQUIDIA?



┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 9│ 9│ 4│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 16│ 7│ 6│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 79│ 77│ 47│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 5│ 8│ 11│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 109│ 101│ 68│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 8.6259│ 7.9928│ 5.3813│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 11.3705│ 10.536│ 7.0935│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 79.5935│ 73.7518│ 49.6547│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 9.4101│ 8.7194│ 5.8705│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 109│ 101│ 68│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.032374│ 0.032374│ 0.014388│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.057554│ 0.02518│ 0.021583│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.28417│ 0.27698│ 0.16906│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.017986│ 0.028777│ 0.039568│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.39209│ 0.36331│ 0.2446│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.40909│ 0.40909│ 0.18182│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.55172│ 0.24138│ 0.2069│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.38916│ 0.37931│ 0.23153│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.20833│ 0.33333│ 0.45833│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.39209│ 0.36331│ 0.2446│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.082569│ 0.089109│ 0.058824│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.14679│ 0.069307│ 0.088235│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.72477│ 0.76238│ 0.69118│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.045872│ 0.079208│ 0.16176│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.043369│ 0.12601│ -0.25668│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.40715│ -0.33561│ -0.15416│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ -0.007457│ 0.044042│ -0.053463│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.46865│ -0.082508│ 0.87377│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS Tabla 4x3 Tamaño = 278


Coeficiente de asociación V = 0.13831



3. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA LOCALIZACIÓN DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO?



┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 12│ 2│ 2│ 0│ 16│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 19│ 6│ 2│ 0│ 27│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 127│ 20│ 20│ 5│ 172│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 11│ 1│ 7│ 0│ 19│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 169│ 29│ 31│ 5│ 234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 11.5556│ 1.9829│ 2.1197│ 0.34188│ 16│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 19.5│ 3.3462│ 3.5769│ 0.57692│ 27│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 124.2222│ 21.3162│ 22.7863│ 3.6752│ 172│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 13.7222│ 2.3547│ 2.5171│ 0.40598│ 19│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 169│ 29│ 31│ 5│ 234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.051282│ 0.008547│ 0.008547│ 0│ 0.068376│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.081197│ 0.025641│ 0.008547│ 0│ 0.11538│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.54274│ 0.08547│ 0.08547│ 0.021368│ 0.73504│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.047009│ 0.0042735│ 0.029915│ 0│ 0.081197│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.72222│ 0.12393│ 0.13248│ 0.021368│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.75│ 0.125│ 0.125│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.7037│ 0.22222│ 0.074074│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.73837│ 0.11628│ 0.11628│ 0.02907│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.57895│ 0.052632│ 0.36842│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.72222│ 0.12393│ 0.13248│ 0.021368│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.071006│ 0.068966│ 0.064516│ 0│ 0.068376│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.11243│ 0.2069│ 0.064516│ 0│ 0.11538│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.75148│ 0.68966│ 0.64516│ 1│ 0.73504│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.065089│ 0.034483│ 0.22581│ 0│ 0.081197│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.038462│ 0.0086207│ -0.056452│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ -0.025641│ 0.7931│ -0.44086│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.022361│ -0.061748│ -0.12228│ 0.36047│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.19838│ -0.57532│ 1.781│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS ETIOL LOCQ Tabla 4x4 Tamaño = 234


Puede no ser representativo: 10 celdas con menos 5 casos Coeficiente de asociación V = 0.14336



4. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA EXISTENCIA DE UN CONDUCO PERITONEOVAGINAL

PERMEABLE? (Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2│ 2│ 4│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3│ 3│ 6│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 30│ 15│ 45│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 7│ 4│ 11│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 42│ 24│ 66│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.5455│ 1.4545│ 4│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3.8182│ 2.1818│ 6│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 28.6364│ 16.3636│ 45│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 7│ 4│ 11│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 42│ 24│ 66│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.030303│ 0.030303│ 0.060606│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.045455│ 0.045455│ 0.090909│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.45455│ 0.22727│ 0.68182│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.10606│ 0.060606│ 0.16667│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘




┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.5│ 0.5│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.5│ 0.5│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.66667│ 0.33333│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.047619│ 0.083333│ 0.060606│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.071429│ 0.125│ 0.090909│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.71429│ 0.625│ 0.68182│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.16667│ 0.16667│ 0.16667│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘


┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ -0.21429│ 0.375│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ -0.21429│ 0.375│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.047619│ -0.083333│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘

ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS

ETIOL PERSI_PV Tabla 4x2 Tamaño = 66 Chi² = 0.98214 Grados libertad = 3

Probabilidad = 0.80557 NO SIGNIFICATIVO Puede no ser representativo: 5 celdas con menos 5 casos

Coeficiente de asociación V = 0.12199

V. DISCUSIÓN

Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN


V.1.- SOBRE EL MATERIAL

Para estudiar la repercusión que la criptorquidia y la orquidopexia tienen sobre la fertilidad

del adulto, y poder evidenciar así, que los varones intervenidos en la infancia poseen un

espermiograma y un estudio del eje hipofisario con valores diferentes a los de cualquier otro adulto

no intervenido, teniendo en cuenta la distinta etiología de dicha criptorquidia, enviamos una carta

por correo a la dirección familiar que existía en la historia infantil. Las personas que contestaron a

la misma fueron citadas en la consulta de Andrología del Hospital General.

Este mismo proceso de recogida de datos a partir del historial clínico pediátrico es seguido

por varios autores, aunque con algunas diferencias entre ellos.

Kumar et al422 envían cuestionarios sobre paternidad a los pacientes afectos, sin realizar

ningún otro tipo de encuesta personal cara a cara o de examen complementario, obteniendo un

porcentaje de respuesta del 58.8% (113 respuestas sobre 192 pacientes pediátricos).

Puri y O'Donnell430 inicialmente envían cuestionarios a 329 pacientes que habían sido

operados de criptorquidia entre los 7 y 13 años de edad y que en el momento del estudio eran

mayores de edad. La encuesta les es devuelta en un 71% de los casos (234 pacientes). En una

segunda fase del trabajo realizan espermiogramas en 142 personas (43.2%).

En último lugar, y con un esquema muy similar a nuestro trabajo mediante la realización de

historia clínica, examen físico, dosificación hormonal y espermiograma, Arvis432 obtiene muestra

de esperma en el 6.5% (32 personas en 490 cuestionarios enviados) frente al 32.3% de

espermiogramas (278 de 861 citaciones) en nuestro caso.

Sin embargo, y en conjunto, poseemos un mayor número de individuos en nuestra muestra

que otros autores, 278 personas frente a 113 de Kumar et al422, 61 Arvis et al432 o 73 de Cortés et

al425, y en cuanto a la cifra de espermiogramas nuestro trabajo incluye 286 realizados frente a 48 de

Puri et al431, 32 de Arvis et al432, 67 de Cortés et al425, 22 de Lania et al426, 148 de Morales et al428, 429

o 142 de Puri y O'Donnell430.



Recordemos que el Hospital Universitario Materno-Infantil Miguel Servet de Zaragoza, al

que pertenece el Servicio de Cirugía Pediátrica, es un centro hospitalario de referencia de tercer

nivel, y cubre el área de salud de Aragón, La Rioja y Soria, por lo que nuestros pacientes

pediátricos pertenecían al área geográfica citada. Por ello, las cartas también fueron enviadas a

estas tres áreas de influencia, teniendo pacientes de las cinco provincias, aunque la inmensa

mayoría eran aragoneses.



V.2.- SOBRE EL MÉTODO EMPLEADO

V.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA EMPLEADA

El análisis del semen, aunque no totalmente exacto, es el método más sensible de la función

reproductora del testículo, representa el estado funcional del teste y tiene la ventaja de la

objetividad, mientras que otros parámetros como la paternidad, por ejemplo, empleado por otros

autores, aún siendo una prueba real de fertilidad, es menos específica como medida de la función

testicular y está sujeta a error, ya que para tener una certeza completa habría que considerar el

tipaje paternofilial mediante HLA.

A pesar de las desventajas citadas, autores como Lee et al383, Atkinson et al412, Gilhooly et

al413, Lee et al414, Cendron et al420, Kumar et al422, etc., sólo realizan estudios de paternidad, sin

constatación mediante tipaje, por considerar esta medición como parámetro de fertilidad más real

que el espermiograma.

Nuestro trabajo, presenta el inconveniente de poseer un único espermiograma en la mayoría

de los pacientes en estudio, excepto en 8 pacientes donde se realizaron dos (en seis pacientes) y

tres espermiogramas (en un sólo paciente). Aunque los resultados del estudio se vean limitados por

la realización de un sólo espermigrama, excepto en los ocho pacientes ya comentados, sólo se ha

realizado uno por razones éticas, pero planteando y ofreciendo en todo momento la posibilidad de

continuar su estudio en la consulta de Andrología, a todos aquellos pacientes con valores en el

espermiograma dentro de los límites de la normalidad18, 26, 31.

El eyaculado de un varón fértil o infértil presenta, día a día y de un eyaculado a otro,

fluctuaciones importantes en los parámetros espermáticos, especialmente en la concentración de

espermatozoides. En este sentido, autores como Politoff et al19 han descrito incluso variaciones

estacionales, siendo mucho más importantes cuanto peor es la calidad espermática.



La OMS recomienda la realización de un mínimo de tres, con el fin de eliminar las posibles

variaciones existentes y poder determinar el estado fértil del varón18, 26, 31. Sin embargo, la mayoría

de los trabajos217, 346, 357, 390, 394, 426 poseen este mismo obstáculo, existiendo otro grupo importante

que no especifican el número de muestras de semen obtenidas216, 335, 392, 393, 432. El único trabajo que

cumple las recomendaciones de la OMS es el de Ponchietti et al427, quienes realizan tres

espermiogramas en 104 pacientes tratados por criptorquidia unilateral antes de la pubertad.

Por estos motivos, los resultados aportados deben ser considerados con gran precaución,

puesto que, el espermiograma, es una imagen estática en un momento dado y en unas condiciones

determinadas, según el momento19, el estado anímico o la existencia de estrés405, la frecuencia de

las relaciones sexuales17, el trabajo25, las condiciones de recogida18, etc., y el sólo nos consigue

aportar una idea de presunción de la fertilidad. Únicamente la azoospermia (y sólo si está

confirmada por varios exámenes seminales) puede ratificar la existencia de esterilidad.

En resumen, el poder de fecundación no es igual a la suma aritmética de la célula

masculina y de la célula femenina394. Un esperma muy pobre puede fecundar a una fémina

extremadamente receptiva y viceversa, un esperma normal puede no ser aceptado por una mujer

con una fertilidad disminuida.

Al analizar los trabajos referentes a criptorquidia existentes en la literatura, encontramos

que la inmensa mayoría de los mismos se limitan a analizar el espermiograma en sí. Algunos

autores intentan relacionar el seminograma con la uni o bilateralidad del proceso (Lee et al414, Puri

et al431), otros con el efecto de la cirugía sobre los parámetros del espermiograma (Okuyama et

al228, Alpert et al334, Eldrup et al421), algunos valoran la repercusión del tratamiento hormonal

(Hadziselimovic et al331) o la edad de la intervención de los pacientes con criptorquidia (Grasso et

al335, Kumar et al422, Morales et al428, 429) sobre la calidad del semen.

También hay publicaciones que valoran la repercusión de la histología testicular sobre la

paternidad (Cendron et al420, Hadziselimovic et al107, Bader et al137). Únicamente Cortés y Thorup425

y Arvis y Nicourt432 relacionan los índices histológicos con el estado hormonal basal y con el

espermiograma.



Tradicionalmente, para explicar el mal descenso testicular se han propuesto dos modelos

causales, el mecánico (por factores anatómicos y funcionales que dificultan o impiden el

descenso)85, 92, 135-141, y el hormonal (dado que el descenso testicular está determinado por un

adecuado valor de andrógenos y un eje hipotálamo-hipofisario intacto) 85, 92, 124, 142-146.

En base a los diversos factores que se han implicado en el descenso del testículo, se han

creado diversas teorías referentes a la etiopatogenia de la criptorquidia.

Son relativamente pocos los estudios epidemiológicos que han identificado marcadores o

factores de riesgo claramente asociados a la aparición de esta malformación84, 125, 126. Los más

consistentes son el bajo peso al nacer y una menor edad gestacional, el parto por cesárea y el parto

múltiple y de nalgas, así como la asociación con otras malformaciones congénitas81, 83, 84, 87-89, 126-129.

Por otra parte, son también escasos los estudios que han indagado la posible asociación

con factores ambientales, estudiando, por ejemplo, la variabilidad geográfica o factores de riesgo

ocupacionales en la frecuencia de criptorquidia129-132. En relación con este último aspecto, se ha

sugerido que la exposición ambiental a disruptores endocrinos (p.ej., pesticidas organoclorados)

podría aumentar el riesgo de desarrollar anomalías en el desarrollo intraútero del aparato genital

masculino133, 134. En esta línea se encuentran los trabajos publicados por Damgard et al167 en el año

2006, Carbone et al168 en el año 2007, Carbone et al169 en el año 2006, Kurahashi et al170 en el año

2005, y tantos otros171-178, 183, 187-190.

Otras teorías61, 160-165 proponen determinados modelos de alteración genética como posible

origen de la criptorquidia, tal es el caso de trabajos actuales de Silva-Ramos et al166 en el año 2006,

y en el año 2007 los de El Houate et al192, Yamazawa et al193, Virtanen et al194, etc.195-203

Sin embargo, queremos hacer hincapié en que nuestro estudio no sólo es el que aporta el

mayor número de casos, sino que correlaciona los datos del espermiograma y del eje hipofisario con los de

la biopsia realizada en edad pediátrica, así como también con otros datos clínicos y quirúrgicos.



Por todo lo cual creemos que es uno de los trabajos más completos y originales que

pueden encontrarse en este campo de investigación clínica dado que con este planteamiento, no

hay en la literatura revisada un estudio similar, comparando las características clínicas con datos

obtenidos de los actos quirúrgicos, anatomopatológicos, del espermiograma y del eje hipofisario según la

etiología de la criptorquidia, clasificando inicialmente a los pacientes respecto a la casuística global y

posteriormente, clasificándolos en función de la etiología de la criptorquidia (etiología

desconocida, criptorquidia en el contexto de un síndrome, pacientes con antecedentes familiares y

pacientes con hernia yatrógena o no).



V.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA EMPLEADA

Inicialmente se ha establecido una hipótesis apropiada al problema, que se denomina

hipótesis nula o Ho y que en nuestro caso agrupa a las hipótesis generales y parciales. Se ha elegido

también una H1 o hipótesis alternativa.

Hemos asumido un nivel de significanción α del 0.05, debido a que es el que mejor se

adapta a las pruebas de contraste de hipótesis de la estadística inferencial en las Ciencias

Biomédicas536-542 porque conjuga los riesgos antagónicos alfa y beta. Consideramos que los valores

de probabilida “p”, para pruebas de dos colas, como estadísticamente significativos según un

pvalor p<0.05.

La redacción y confección de la presente tesis se ha realizado siguiendo las

recomendaciones del Consejo de Editores de Biología543. Una vez introducidos los parámetros en

la base de datos, los resultados se utilizan de tal forma que, primeramente se constituya el estudio

estadístico descriptivo y posteriormente como variables independientes, para obtener así, el

estudio estadístico inferencial, utilizando el correspondiente test de correlación según la naturaleza,

tanto cualitativa como cuantitativa, de cada variable536-542.

En cuanto a la estadística inferencial, para la comparación entre variables cuantitativas con

una distribución normal hemos usado, dependiendo de si la comparación era de dos o más medias,

el test T de Student-Fisher y Análisis de la Varianza (ANOVA) respectivamente, porque dimos por

hecho una distribución normal de ambas muestras, siendo este requisito menos exigente si su

tamaño superaba los 30 individuos536-542. De este modo, los análisis estadísticos de la densidad de

esperma en función de si hubo ascenso espontáneo del teste o no, del aspecto del escroto antes de

la intervención, del aspecto del teste en la intervención, del tamaño del teste en la intervención, de

la existencia o no de conducto peritoneo vaginal, de haber recibido tratamiento con HCG o no, de

si la criptorquidia era derecha, izquierda o bilateral y la localización del teste en quirófano,

respectivamente, los ajustamos a estos criterios.



Aún así, pensando en la condición de aplicabilidad de los resultados, por ponerse en duda

los condicionantes de validez y que en realidad este convencimiento no fuera cierto, y siguieran

una distribución no normal, empleamos de igual modo las pruebas de Mann-Whitney y de

Kruskall-Wallis respectivamente como pruebas no paramétricas536-542.


utilización del Test de Chi cuadrado536-542 como es el caso del estudio estadístico inferencial para

valorar la influencia de la etiología de la criptorquidia en el ascenso espontaneo del teste, en la

lateralidad de la criptoquidia, en la localización del teste criptórquido, en la existencia de un

conduco peritoneovaginal permeable, respectivamente.

Finalmente hay que realizar una serie de puntualizaciones sobre el estudio estadístico.

Primero, respecto a la variable edad de intervención hemos establecido que los sujetos que

fueron intervenidos por debajo del año han sido introducidos en la base de datos como de 1 año,

así como también aquellos comprendidos entre 13 y 14 años han sido considerados como de 13

años.

Segundo, hemos realizado dos análisis de la varianza comparando la densidad de esperma

según la etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa

de la criptorquidia y las criptorquidias de origen yatrógeno tras cirugía de la hernia, con objeto de

poder disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico, valorando en todo

momento la pérdida de información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene

porqué ser de las mismas características al anterior. A pesar de las agrupaciones, no hemos podido

demostrar diferencias estadísticamente significativas.

Hemos procedido, de igual modo, en otras dos situaciones adicionales. Al realizar 4 test de

Chi cuadrado para comparar la influencia de la etiología de la criptorquidia en el ascenso

espontaneo del teste, la influencia de la etiología de la criptorquidia en la lateralidad de la

criptoquidia, la influencia de la etiología de la criptorquidia en la localización del teste criptórquido

y la influencia de la etiología de la criptorquidia en la existencia de un conduco peritoneovaginal

permeable, respectivamente. Con este mismo planteamiento, en la estadística básica descriptiva

según la etiología de la criptorquidia, hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como

causa de la criptorquidia y las criptorquidias de origen yatrógeno tras cirugía de la hernia.



Por último, queremos señalar que es muy importante tener en consideración una

puntualización estadística, dado que, como se puede apreciar en la relación de pacientes incluidos

en el estudio, todos los datos de las historias no siempre estaban completos, por lo que

lógicamente algunos de los aspectos analizados no se han estudiado sobre la totalidad, sino sólo

sobre aquellos en los que constaba.



V.3.- SOBRE LOS RESULTADOS

V.3.1.- EDAD DE INTERVENCIÓN Y DE REVISIÓN (Edad tratamiento

quirúrgico, Edad revisión época adulta)

Como hemos visto, la edad de intervención es uno de los aspectos que suscita mayor debate en

el tratamiento de la criptorquidia10, 159, 222, 226, 348, 354-387.

Respecto a la casuística global, la edad media de intervención fue de 6.37 años y en función

de la etiología de la criptorquidia fue de para la etiología desconocida de 6.46 años, de 6.75 años

para los pacientes con criptorquidia en el contexto de un síndrome, de 5.18 años para los pacientes

con antecedentes familiares y de 6.34 años para los pacientes con hernia yatrógena o no. Como

podemos observar, manejamos edades similares a las reflejadas por Cendron et al420, Fonkalsrud et

al348, Kiesewetter et al359, Kirby et al226, etc., con un rango de 0 a 14 años, correspondiente a la edad

pediátrica que es cubierta por los hospitales infantiles de nuestro país.

Esta línea de actuación está en consonancia con lo planteado por Lania et al426, que realizan

un estudio mediante ecografía, espermiograma y biopsia testicular a 22 varones intervenidos de

criptorquidia en edad postpuberal. Encuentran que el volumen es normal en el 41% de los

pacientes (9 varones). Sin embargo, el semen es normal sólo en 5 pacientes (23%), existiendo dos

casos de azoospermia. Ninguna de las biopsias testiculares fue normal. Por todo ello, no

recomiendan la orquidopexia como tratamiento de la criptorquidia en edad postpuberal.

Se citó a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861 casos),

revisándose las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de criptorquidia en el

Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la apertura del mismo

en el año 1972, por lo que hay que tener en cuenta que los planteamientos y criterios más actuales

de intervención a menor edad, y que son los que se siguen a día de hoy en nuestro Servicio,

planteados por diferentes autores364-366, 369-373, 377, 380-387, no se tenían presentes en los primeros años

de intervenciones. En este sentido, multitud de causas han sido aducidas para retrasar la edad de

intervención a la edad preescolar (4-5 años), como son, la posibilidad de dañar irreversiblemente

los vasos testiculares, la intervención innecesaria sobre testículos retráctiles no correctamente

diagnosticados y la falta de credibilidad que para algunos, pudiera tener la cirugía como beneficio



sobre la fertilidad del paciente. En este sentido y estudiando la paternidad, Lee414 comparando 63

niños con un grupo control, Gross233 con 34 pacientes y Kumar422 sobre 55 pacientes, llegan a la

conclusión de que la fertilidad no se afecta significativamente, por lo que plantean edades de

intervención entre 7 y 12 años.

Sin embargo, la edad de intervención se ha ido reduciendo gradualmente en las dos últimas

décadas, desde la edad prepuberal a la preescolar y, desde los estudios citados de Hedinger et al10,

Hadziselimovic y Herzog107, 356, Mininberg et al360, Kogan et al363, etc., se plantean intervenciones

por debajo de los 3 años. Todo esto contrasta con lo planteado por Fishbough et al449 en el año

1993, que estudiaron la paternidad de 41 hombres casados con antecedentes de criptorquidia

unilateral, 10 con antecedentes de criptorquidia bilateral y 36 como grupo control. Tuvieron

descendencia el 78% de los unilaterales, el 60% de los bilaterales y el 67% del grupo control. Son

muy pocos datos y en cierto modo incorrectamente apareados pero parecen indicar que no había

correlación entre paternidad y la edad de intervención, tamaño del teste o localización previa de

éste. Toppari et al61 también respaldaron esta idea.

Okuyama et al228 no encuentran diferencias significativas en el espermiograma de los

operados entre 2-5 años y entre 9-12 años, tanto en la criptorquidia uni como en la bilateral, si bien

las cifras de estos últimos pacientes son más desalentadoras. Tampoco Yavetz en 199271, encuentra

relación entre la variabilidad del semen y la edad de intervención. Por ello, ninguno de los autores

citados aconseja una edad determinada para la realización de la intervención, en contra de lo

preconizado por Mengel et al222 y Hadziselimovic et al356, quienes basándose en los cambios

histológicos encontrados, recomiendan la intervención antes de los dos años. Otro autor que

igualmente recomienda la orquidopexia entre los 6 y los 18 meses, porque existe mayor elasticidad

del cordón espermático en estas edades, es Manley et al361.

Nosotros, en toda la descripción de este contexto, no hemos encontrado ninguna relación

significativa entre la edad de operación y los niveles basales de hormonas del eje hipofisario. Con

estos datos, pensamos que la edad de intervención no influye directamente sobre la funcionalidad

hormonal y espermática del testículo en la edad adulta.



Respecto a la casuística global, la edad de revisión en época adulta en nuestras consultas de

Andrología para la realización del estudio del semen, fue de 20.97 años y en función de la etiología

de la criptorquidia fue de 21.05 años para la etiología desconocida, de 20.38 años para los pacientes

con criptorquidia en el contexto de un síndrome, de 19.88 años para los pacientes con

antecedentes familiares y de 21.60 años para los pacientes con hernia yatrógena o no, sin que se

haya descrito en la bibliografía consenso sobre este parámetro según distintos autores como

Mengel et al222, Okuyama et al228, Hadziselimovic et al356, Manley et al361, etc.



V.3.2.- EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL (Teste criptórquido en bolsa antes,

Hernia en teste contralateral, Lado de la criptorquidia, Exploración del pene, Aspecto del escroto)

Dentro de la exploración física y centrándonos en el estudio andrológico, debe iniciarse

explorando el pene, observando el tamaño. Después de inspeccionar el aspecto del escroto, se procede a

la exploración de su contenido, palpando el testículo y comprobando la existencia o no de hernia

inguinal en ambos lados.

Respecto a la casuística global, la exploración del pene y del aspecto del escroto, resultó

anormal en 15 y 25 pacientes respectivamente. El 3% de los pacientes mostraron un pene pequeño

(la mitad de ellos dentro de la etiología desconocida), otro 3% presentaron un pene grande

(prácticamente en su totalidad fueron de etiología desconocida) y un 11% de los pacientes,

presentaron en la exploración física un escroto hipoplásico. En función de la etiología de la

criptorquidia destacamos que para la etiología desconocida, el 5.17% de los pacientes tuvieron una

exploración de pene anormal y de un escroto hipoplásico en el 11.51%; para los pacientes con

criptorquidia en el contexto de un síndrome el 9.52% presentaban un escroto por debajo del

aspecto normal; para los pacientes con antecedentes familiares el 17.64% presentó hipoplasia

escrotal y para los pacientes con hernia yatrógena o no, el 11.54% presentó exploración de pene

alterada y tan sólo el 4.54% hipoplasia escrotal.

La criptorquidia bilateral se asocia con más frecuencia a problemas generales de tipo

genético, endocrinológico, etc.86, por lo que siempre se debe constatar el lado de la criptorquidia y si

ésta es bilateral. Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones

como persistencia del proceso vaginal y otros síndromes malformativos. Delgado Nicolás et al230

en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia definen un porcentaje del 6% en el que se

encontraba otra malformación asociada.

Respecto a la casuística global, el 75.54% de los pacientes mostró una criptorquidia

unilateral, siendo bilateral en prácticamente 1 de cada 4 pacientes. No encontramos diferencias en

cuanto a la unilateralidad de la criptorquidia (109 pacientes con criptorquidias derechas y 101 con

izquierdas). En función de la etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida se

mantienen estas proporciones; para los pacientes en el contexto de un síndrome, existen más casos

de criptorquidia unilateral izquierda (33.33%) y casi la mitad de los casos presentan criptorquidia



bilateral (45.83%); el 81.8% de los pacientes con antecedentes familiares presentaban unilateralidad

(mitad izquierdas y mitad derechas) disminuyendo a un 18% los casos bilaterales; finalmente,

dentro del grupo de pacientes con hernia yatrógena o no, de igual modo a como sucedía con la

etiología desconocida, se mantienen proporciones similares a la casuística global de enfermos.

En cuanto a la influencia de la etiología de la criptorquidia en la lateralidad de la criptoquidia

creemos que la influencia es clara, aunque no la podamos demostrar, en el sentido de que en los

pacientes con criptorquidia secundaria a hernia inguinal, la localización derecha es casi el doble de

frecuente que la izquierda (16 derechas frente a 7 izquierdas) mientras que en el resto de las etiologías

se reparten al 50% la localización derecha e izquierda. En los casos de criptorquidia de origen

sindrómico, la bilateralidad es mucho más frecuente, por encima del 30% habitual.

La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una patología aislada. Cuando

aparece asociada, la anomalía más frecuente es la hernia inguinal. Si en la población general

encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia inguinal en la criptorquidia varía

según distintos autores, un 18% para Grapin et al121, 13% para Canlorbe et al136, Barcat et al231 en

1957 hablan de un 19% y Nistal et al232 de un 15%. Este autor encuentra anatómicamente un saco

herniario más o menos desarrollado en el 90% de los casos, cifra similar a la encontrada por Gross

et al233 en 1956. En este mismo sentido, nosotros hemos considerado interesante concretar la

presencia de hernia inguinal en el teste contralateral dada la poca importancia que en la bibliografía se

ofrece a este dato clínico y nos basamos para ello, en el trabajo realizado por Han et al235 en el año

2002, en el que estudiaron la persistencia del conducto en 89 pacientes con criptorquidia y 190 con

hidroceles entre 1997 y el año 2000. Demostraron que estas anomalías fueron asociadas a

persistencia con independencia del proceso de descenso testicular y comparten la hipótesis de que

existe un estímulo común, posiblemente andrógenos, para el cierre de la persistencia y el descenso

testicular. Creemos que este estímulo también debería gobernar el cierre del conducto

contralateral.

Respecto a la casuística global, se evidenció hernia en teste contralateral en el 2.87% de los

pacientes, resultados superponibles a los de la los pacientes con etiología desconocida y con hernia

yatrógena o no en teste criptórquido, destacando que dentro del grupo de pacientes con

antecedentes familiares y con criptorquidia en el contexto de un síndrome, sólo encontramos un

paciente con dichas características clínicas.



En cuanto a la presencia o no del teste criptórquido en bolsa antes de decidir orquidopexia,

respecto a la casuística global, 11 pacientes tuvieron ascenso espontáneo (3.95%), siendo 9 de ellos

de etiología desconocida y tan sólo 2 pacientes dentro del grupo de criptorquidia en el contexto de

un síndrome. No se encontró ascenso espontáneo en los grupos de antecedentes familiares ni de

presencia de hernia yatrógena o no. Para Puri y Nixon423, en 1977, aunque la mayor parte del

tiempo previo a la pubertad los testes retráctiles están situados en el OIE, éstos se desarrollan

normalmente y sin ningún efecto negativo sobre la fertilidad.

El estudio de las diferentes variables que reflejan el estado físico de nuestros pacientes no

muestra ninguna anomalía llamativa ni en los casos unilaterales ni en los bilaterales. Como datos

destacables hemos de señalar la existencia de cuatro casos de ginecomastia asociados a la existencia

de una distribución anormal del vello pubiano, seis casos de eunucoidismo, cinco de los cuales

corresponden a casos bilaterales. Todos estos datos han sido difíciles de comparar con los de otros

autores, pues la mayoría de ellos no los refieren en sus trabajos.



V.3.3.- EXPLORACIÓN FÍSICA ADULTO

V.3.3.1.- REVISIÓN, CONSISTENCIA Y TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO

Puri et al216 encuentran que el tamaño del teste tras la orquidopexia estaba significativamente

reducido en los testes localizados intrabdominalmente, en canal inguinal y en OIE respecto a su

grupo control. Asimismo, el volumen del teste localizado en canal es tres veces mayor que el del

intrabdominal. Para nosotros el tamaño testicular está disminuido respecto a la normalidad, pero

sin poder demostrar la existencia de diferencias estadísticamente significativas en las localizaciones.

Respecto a la casuística global, el teste criptórquido era pequeño o atrófico en el 6.75% de

los pacientes, siendo normal en el resto. En función de la etiología de la criptorquidia, en

prácticamente el 90% de los casos se evidenció en la exploración física del adulto, normalidad en

cuanto al aspecto del teste critórquido.

Anatómicamente, Chilvers et al159 encuentran que son anormales un 29% y un 36% de los

testículos tratados por criptorquidia bilateral y unilateral, respectivamente. Macroscópicamente,

Hedinger10 encuentra que la consistencia de estos testículos es blanda y que al corte presentan una

coloración marrón.

Tras orquidopexia, los testes adultos presentan un tamaño significativamente menor que

los normales216; incluso en los casos unilaterales el testículo contralateral tiene un volumen normal

sólo en el 50% de los casos136, siendo a partir de los 14 años cuando se establecen diferencias

significativas entre el testículo intervenido y el contralateral217.

Respecto a la casuística global, las características testiculares tienen a la palpación un

tamaño pequeño o muy pequeño casi el 40% de los testículos intervenidos, así como el 9% de los

testículos contralaterales teóricamente normales. En función de la etiología de la criptorquidia, no

se encontraron diferencias respecto a estos porcentajes en ningún grupo, excepto en el de los

pacientes con criptorquidia en el contexto de un síndrome, donde casi el 70% de los pacientes

tenía un tamaño testicular pequeño o muy pequeño.



Respecto al tamaño, De Sanctis et al147 afirman que el hecho de que un teste operado

crezca y quede bien estéticamente en la bolsa no significa que haya una recuperación de las células

germinales, tal y como comprobó en sus rebiopsias. Lipshultz et al394 determinan que el diámetro

testicular mayor en adultos intervenidos de criptorquidia unilateral es de 2.9 cm., mientras que en

los testículos normales es de 4.7 cm. Takihara et al217, en 1990, realiza revisiones del tamaño

testicular en niños y adultos intervenidos antes de los 7 años y encuentra que, a pesar de partir de

testes más pequeños, las gónadas recuperan su tamaño tras la intervención, aunque a partir de los

11-12 años se produce una parada en el crecimiento del antiguo criptórquido y un rápido

desarrollo del teste contralateral, apareciendo en este momento diferencias estadísticamente

significativas, que no se habían observado en el periodo de edad anterior. Ku et al396 en el año

2003, en línea con lo expuesto por Cortés y Thorup425, publicaron una serie de pacientes,

concluyendo que dicha intervención no consigue recuperar volumenes normales del testiculo

aunque se realice de forma temprana.

En cuanto a lo que la consistencia se refiere, el teste debe ser firme y elástico. El testículo

blando, si además es pequeño, siempre es patológico. Respecto a las características de posición,

consistencia y volumen testiculares, Thorup357 defiende la mejora de las mismas cuanta mayor

proximidad exista entre el momento de la intervención y la pubertad. Nuestros datos no revelan

ninguna relación entre dichas variables.

Para nosotros, la consistencia testicular respecto a la casuística global, es normal en el

86.95% y en el 96.75% de los testes criptórquidos derechos e izquierdos respectivamente, y en el

97.48% de los contralaterales, cifras no concordantes con las citadas por Arvis432, quien refleja

normalidad en el 31.8% de los casos unilaterales y en el 25.9% de los bilaterales. Entre un 13% y

un 3% de los testes criptórquidos derechos e izquierdos respectivamente, son blandos, mientras

que sólo el 2.5% de los contralaterales poseen consistencia blanda. En función de la etiología de la

criptorquidia, no se encontraron diferencias respecto a estos porcentajes en ningún grupo, excepto

en el de los pacientes con hernia yatrógena o no, donde el 26% de los pacientes tenía una

consistencia blanda.



V.3.3.2.- CONSISTENCIA Y TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL

Si se encuentran grandes diferencias histológicas en los datos relativos a los testes

criptórquidos, aún son mayores si estos datos son los referidos a los testes contralaterales,

teóricamente normales, en las criptorquidias unilaterales. Mientras unos autores no observan

ninguna diferencia ni en el epitelio germinal, ni en la población celular intertubular ni en el tejido

conectivo estromal1, otros autores, como Farrington et al150, describen la existencia de hipertrofias

compensadoras.

Puri et al216 no encuentra diferencias significativas en los testes contralaterales respecto al

grupo control. En cambio, nosotros encontramos un tamaño testicular aumentado, no pudiendo

demostrar con nuestros datos la existencia de diferencias estadísticamente significativas entre el

volumen del teste criptórquido y el contralateral.

Como ya se ha comentado anteriormente, a la vista de los resultados obtenidos, en lo

concerniente al tamaño testicular obtenido de la exploración física mediante la utilización del

orquidómetro de Prader, hemos encontrado que en el 77.38% de los testes contralaterales el

tamaño es normal, y pequeño o muy pequeño en un 9%. Para nosotros, la consistencia testicular

contralateral respecto a la casuística global, es normal en el 97.48% los testes. En función de la

etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida y para los pacientes con hernia yatrógena

o no, se mantuvo esta proporción del tamaño y consistencia contralateral; para los pacientes con

criptorquidia en el contexto de un síndrome, no se encontráron testes pequeños ni blandos en la

exploración física ulterior; para los pacientes con antecedentes familiares se encontraron un 13%

de testes pequeños o muy pequeños y ningún teste blando contralateral.

Ponchietti et al en 1986427 también describe la existencia de hipertrofia compensadora en

15 pacientes (18.27%).



V.3.4.- ESTUDIO HORMONAL (FSH, LH, TESTOSTERONA TOTAL,

TESTOSTERONA LIBRE, PROLACTINA)

Los andrógenos, y fundamentalmente la testosterona, son los productos secretados por las

células intersticiales de Leydig del compartimento endocrino testicular, mientras que los

espermatozoides son el producto final de la espermatogénesis que se produce en los túbulos

seminíferos o compartimento excretor del testículo. La testosterona libre es la hormona

biodisponible no unida a proteínas plasmáticas y representa aproximadamente un 2% de la

testosterona total del varón adulto74. Se halla unida a proteínas plasmáticas transportadoras,

fundamentalmente la SHBG (sex hormone binding globulin). Éstas actúan a modo de tampón o

buffer, uniéndose a la testosterona y liberándola de acuerdo a las necesidades fisiológicas de los

órganos diana73.Aunque sea la hormona biológicamente activa, su determinación no aporta más

información que la de la testosterona total en el varón, ya que existe una buena correlación entre

los valores de la testosterona total y libre en todo tipo de patologías sexuales masculinas. Es

importante tener en cuenta que el envejecimiento fisiológico del varón produce un descenso de los

niveles de testosterona. Mostramos los resultados en ng./ml.

Ambos compartimentos, intersticio y túbulo, funcionan bajo el estímulo de dos hormonas

hipofisarias gonadotróficas, la LH (hormona luteinizante) y la FSH (hormona foliculoestimulante),

respectivamente. Se establece un sinergismo entre la acción de la FSH y la LH en el eslabón final

de la espermatogénesis, la espermiación, momento en el cual las espermátides maduras,

transformadas en espermatozoides son vertidas a la luz tubular59. La liberación de los

espermatozoides de las vacuolas citoplasmáticas sertolianas, es debida a la acción de la LH y la

FSH entra en el túbulo seminífero facilitando, de igual modo, la espermatogénesis. Los niveles de

gonadotrofinas se modifican con la edad, en el sentido de un incremento fisiológico, más acusado

para la LH, y que coincide con la disminución de la secreción androgénica como ya se ha

comentado anteriormente. Mostramos los resultados en mUI/ml.

Otra hormona hipofisaria, la PRL (prolactina), tiene influencia, aunque menor, sobre la

función gonadal masculina. La PRL interviene en el eje hipotálamo-hipófiso-testicular del varón de

una manera colateral y, cuando su alteración se cronifica, acompaña a un hipogonadismo clínico y

hormonal, conduciendo a una disfunción sexual. Mostramos los resultados en ng./ml.



El que los resultados de nuestro estudio hayan determinado en nuestra muestra que el eje

hipotálamo-hipofisario-gonadal ha sido normal en mayoría de los casos, está en consonancia con

las conclusiones de estudios recientes como los de Elicevik et al60 en el año 2006 y Barthold et al62

en el año 2004. Elicevik60 estudiando los niveles en plasma de testosterona y estradiol durante la

activación del eje, llegó a la conclusión de que los pacientes con criptorquidia unilateral no tienen

picos en plasma de estradiol ni de testosterona solapables a los pacientes sin criptorquidia.

Barthold62 a partir del hecho de que la secreción tanto de testosterona como de hormona

luteinizante se encuentra deteriorada en los casos de criptorquidia, tampoco pudo identificar

ninguna asociación significativa entre la alteración del eje hipotálamo hipofisario testicular de estos

pacientes y su criptorquidia.

De Gouveia Brazao et al435 en el año 2003, expusieron conclusiones en un trabajo sobre

varones intervenidos en la infancia de orquidopexia y que posteriormente en la edad adulta tenían

algún problema de fertilidad. Para ello, partieron de 161 pacientes con criptorquida unilateral y 102

con bilateral, relacionándolos con los niveles de inhibina B en suero, cosa que nosotros no

realizamos. Diferimos, de igual modo, de autores como Cortés et al437, quienes en el año 2003,

realizaron espermiogramas con análisis de FSH, demostrando una disminución de casi el 65%

respecto a la normalidad.

Según nuestros resultados, los valores de FSH, LH, T.T, T.L y PRL se mantuvieron dentro

de la normalidad18, 26, 31 tomando como referencia tanto la casuística global como los grupos en

función de la etiología de la criptorquidia, sin existir además, grandes variaciones entre los

diferentes grupos etiológicos.

A pesar de la global normalidad de las cifras hormonales, hemos encontrado algún caso de

hipotestosteronemia asociado a un aumento de la FSH.

El coeficiente de correlación es de 0.5 al relacionar los valores de la FSH y de LH, lo cual

implica que existe una tendencia creciente entre ambos valores, pero de un valor absoluto bajo.

Al comparar los valores de prolactina con los de testosterona libre, hemos obtenido una

correlación directa muy baja, con un coeficiente de correlación r= 0.2.



El coeficiente de correlación es de 0.47 al relacionar los valores de testosterona total y de

testosterona libre, lo cual implica que existe una tendencia creciente entre ambos valores, pero de

un valor absoluto bajo.

De igual modo, al comparar los valores de FSH y LH con los del espermiograma en el adulto

(número espermatozoides por cc., porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje

espermatozoides vivos, porcentaje espermatozoides normales) hemos obtenido unas correlaciones

indirectas muy bajas. Todo ello no fortalece la idea de Lipshultz et al394, que determinan la

fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de criptorquidia unilateral, en todos los casos, los

valores de FSH y de LH basales eran ligeramente más altos que la de los adultos normales y

definen la existencia de oligospermia en el 35% de dicha muestra.

Coincidimos con autores como Gómez-Pérez et al434 que en el año 2004, sobre 44

pacientes con criptorquidia separados en tres grupos diferentes, 15 con orquidopexia, 14 con

tratamiento conservador y otros 15 con orquiectomía, intentaron medir los niveles de LH, FSH y

las características del eyaculado. Los niveles en suero de LH y FSH no demostraron diferencias

significativas entre los grupos, de igual modo a lo que reflejan nuestros resultados, sin embargo, en

cuanto al volumen y el espermiograma del eyaculado comentan que son ostensiblemente menores

en los últimos grupos. Nosotros no pudimos demostrar tales diferencias como se observará

posteriormente.



V.3.5.- ESPERMIOGRAMA I (Volumen esperma, pH esperma, FRUCTOSA,

ÁCIDO CÍTRICO)

Referenciaremos nuestros resultados con los parámetros del seminograma normales,

considerando normales los valores aportados por la OMS18, 26, 31 y reflejados en el capítulo III,

"Material y Métodos".

El examen macroscópico del semen determina, entre otros parámetros, el análisis del

volumen del eyaculado. Este parámetro debe reseñarse siempre, ya que es un dato sobre posibles

alteraciones de la vía seminal. El número total de espermatozoides en el eyaculado se calcula a

partir de la concentración de espermatozoides y del volumen20.

El pH del eyaculado tiene el significado de orientar en el tipo de muestra que se va a analizar

aunque este parámetro no es excesivamente valorable, pues se modifica fácilmente en relación a

múltiples factores.

La determinación de la concentración de fructosa se utiliza como marcador del

funcionalismo de las vesículas seminales31.

El ácido cítrico es considerado un buen parámetro en la valoración de la actividad secretora

de la próstata, actividad que es dependiente de la acción de la testosterona, pero al igual que con la

fructosa, no existe una correlación entre los niveles plasmáticos de testosterona y los de ácido

cítrico en el eyaculado.

Ninguna de las 68 muestras de semen estudiadas por Cortés y Thorup425 fue

completamente normal. En total, sólo nueve de sus 68 pacientes (13.23%) tenían FSH, densidad

espermática y volumen testicular normales.

Nuestros resultados, se mantuvieron dentro de la normalidad18, 26, 31 tomando como

referencia tanto la casuística global, como los grupos en función de la etiología de la criptorquidia,

sin existir además, grandes variaciones entre los diferentes grupos etiológicos.



Hemos obtenido unas correlaciones directas muy bajas al comparar los valores del pH con

los parámetros del espermiograma, porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje

espermatozoides vivos, porcentaje espermatozoides normales (r= 0.13; 0.26; 0.29)

respectivamente, sin que consideremos que estos resultados, tengan significación clínica clara.

Al comparar los valores de testosterona libre con los del pH del semen, hemos obtenido

una correlación directa muy baja con un coeficiente de correlación r= 0.14; de igual modo, hemos

obtenido un resultado similar, al comparar los valores del pH con los obtenidos del volumen de

esperma (r= 0.12).



V.3.6.- ESPERMIOGRAMA II (Diámetro tubular, Número de túbulos por campo,

Número de espermatogonias, Viscosidad del esperma, Número espermatozoides por cc., Porcentaje

espermatozoides móviles, Porcentaje espermatozoides vivos, Porcentaje espermatozoides normales)

La espermatogénesis indica el proceso de diferenciación celular por el cual las células

madre o espermatogonias, cuantificadas en nuestro estudio mediante el número de espermatogonias.

Con objeto de medir el desarrollo del túbulo seminífero, dos parámetros han sido

clásicamente usados y los hemos cuantificado a lo largo de este trabajo por el diámetro tubular y el

número de túbulos por campo según el método de Manzini et al1. Para clasificar el diámetro tubular, se

ha considerado normal el túbulo con diámetro semejante a los valores dados por Farrington150,

como bajo cuando el valor se encontraba por debajo del 10% de los valores normales para su edad

y muy bajo cuando la cifra era menor del 30%. Todo ello de forma paralela a la clasificación

anatomopatológica de Nistal et al211 comentada en el capítulo I “Introducción”.

Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular. En las

biopsias se estudiaron variables cualitativas, el Diámetro Tubular Medio (DT) y las características

del intersticio y de la lámina propia. Debemos recordar, que como se apuntó anteriormente,

Gracia et al446 en 1998, comentan que según los resultados obtenidos, no hay relación entre la

anatomia patológica con el espermiograma, con lo que el estudio histológico “clásico”, que valora

el IFT, quedaba bastante en entredicho. Nosotros seguimos esta línea y no determinamos el IFT.

Todo esto está en contra de lo que sugieren autores como Cendron et al420 en 1989, que en

un estudio retrospectivo, comprueba la paternidad de 40 adultos operados en la infancia y

determina que un 87% tenía hijos relacionado con el grado de alteración histológica de la biopsia, a

través del estudio del IFT. También Moretti et al433 en el año 2006, en relación a la fertilidad de los

pacientes intervenidos en la infancia de criptorquidia, investigan microdelecciones en el

cromosoma Y por reaccción en cadena de la polimerasa, como posible causa de la disminución en

el índice de fertilidad del esperma de estos adultos, utilizando el IFT.



Siguiendo la idea de lo que plantean Gracia et al446, desde el año 1998 aproximadamente,

como consecuencia de los primeros resultados de la línea de investigación sobre criptorqudia, en el

Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Infantil Miguel Servet no se realizan biopsias de manera

rutinaria al realizar la orquidopexia. También difiere y diferimos, en este aspecto, con autores

como Cortés et al437 en el año 2003, Hadziselimovic et al441 en el año 1999, Kvist et al442 en el año

2006, Favorito et al443 en el año 2004, Rusnack et al444 en el año 2003, Larsen et al445 en el año

2002, etc. que consideran a la biopsia realizada durante la orquidopexia fundamental a la hora de

estudiar la fertilidad futura del individuo. Sin embargo, autores como Matarazzo et al450 en el año

1991, determinan que el grado de cambios histopatológicos en las biopsias de un individuo en

particular no predice estrictamente el grado de anomalías en la densidad espermática máxima, FSH

sérica y volumen testicular en la época adulta.

El examen microscópico del semen permite la valoración de la concentración, la motilidad,

la viabilidad y la morfología espermática. La determinación del número de espermatozoides por cc. en el

eyaculado es uno de los parámetros más importantes en el análisis del semen. Siguiendo la idea, ya

comentada por David et al24 que afirmaban que a medida que disminuye el número de

espermatozoides por cc., aumenta el riesgo de infertilidad, determinamos dicho parámetro. La

motilidad espermática constituye uno de los parámetros fundamentales para valorar la calidad del

eyaculado y en la valoración de la motilidad hay un aspecto cuantitativo o porcentaje de espermatozoides

móviles. También determinamos el porcentaje de espermatozoides vivos o viables. El estudio morfológico

del semen comporta la evaluación de la normalidad estructural del espermatozoide o porcentaje de

espermatozoides normales, considerando sus elementos anatómicos visibles.

Hemos considerado como variables numéricas puras tanto al número de espermatozoides

por cc. (densidad espermática) como a los porcentajes de espermatozoides móviles, vivos y

normales. Hemos considerado como variables numéricas y también cualitativas tanto al diámetro

tubular como a al número de túmulos por campo y de espermatogonias (algunas variables

numéricas como el DT, las hemos transformado en cualitativas para su mejor análisis y porque, en

algunas ocaciones, el patólogo las informaba de esta manera). Hemos considerado como variable

cualitativa pura a la viscosidad del esperma.



La densidad espermática presenta una gran variación, ya que existen casos de azoospermia

y otros de 118 millones de espermatozoides por cc., con un valor medio de 38.13 millones/cc.,

pero con una desviación típica (σ) de 26.8 millones/cc. Estos resultados difieren de lo publicado

por Lipshultz et al394 determinan la fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de

criptorquidia unilateral entre los 4 y los 12 años. El 70% tiene hijos y el 37% tiene menos de 25

millones de espermatozoides/ml. El trabajo de Alpert et al334 estudian 12 pacientes intervenidos

con una edad media de 9.6 años (rango 1-15) obteniendo, tras la intervención, oligospermias

severas (valor medio: 1.79 millones de espermatozoides/ml.) en 4 de los pacientes y azoospermias

en el resto. Eldrup et al421, sólo incluye en su estudio cuatro pacientes intervenidos a la edad media

de 11.2 años (rango 5-14 años) evidenciándose en tres de ellos en azoospérmicos tras la

intervención y presentando el cuarto una oligospermia severa.

La mayoría de los autores22, 24, 28, 31, 70, 71, 229, 394, 420 consideran que un varón fértil normal posee

entre 20 y 250 millones de espermatozoides por cc., si bien empiezan a existir voces que defienden

la influencia de factores inherentes al actual ritmo de vida19 y que están provocando una

importante disminución de esta cifra hasta el valor de los 66 millones de espermatozoides por ml.

como cifra media normal25. Pero en general, sigue considerándose la cifra de 20 millones por ml.

como límite para hablar de hipofertilidad, si los otros parámetros están en la proporción adecuada.

Autores como David24 o Cendron420 afirman que a medida que disminuye el número de

espermatozoides por ml., aumenta el riesgo de infertilidad.

Si desglosamos nuestros resultados en función de la casuística global y en cuanto a la

etiología de la criptorquidia, podemos observar que están en contra de los de Bar-Maor y

Nissan411, para quienes el 80% de los espermiogramas realizados en 187 pacientes intervenidos de

criptorquidia unilateral presentaban una cifra de densidad normal. También Okuyama et al228

encuentran un 72% de espermiogramas normales en los 149 casos de criptorquidia unilateral

estudiados. Igualmente, Puri y O'Donnell430 recogen esperma en 142 varones, 119 con afectación

unilateral y 23 bilateral: de los unilaterales, 88 (74%) tienen el semen normal y existen cuatro

azoospermias; en los 23 casos bilaterales encuentran semen normal en siete y una azoospermia.



Según nuestros datos, casi el 31% de los casos operados unilateralmente y algo más del

54% de los bilaterales poseen una densidad espermática inferior a los 20 millones por cc. Nuestras

cifras coinciden con las aportadas por Ponchietti427, quien estudia 104 pacientes tratados por

criptorquidia unilateral antes de la pubertad, y encuentra valores normales en el 30.77% de los

pacientes, oligospermia en el 61.54%, y azoospermia en el 7.69%. También coincidimos con Lee et

al438, quienes estudiaron en el año 2002, la fertilidad en un grupo de 584 pacientes, sin poder

demostrar una disminución de dicha fertilidad respecto a la población general.

Por el contrario, nuestros resultados son algo diferentes a Kogan78, Scott409, y Cendron420,

para quienes el 75% de los pacientes operados de criptorquidia unilateral poseía menos de 20

millones por cc. y respecto a los pacientes afectos bilateralmente, el único que presentaba

oligospermia era padre (los 7 restantes eran azoospérmicos).

Para Puri y O'Donnell431, los ocho pacientes con afectación bilateral eran azoospérmicos,

en un trabajo sobre 48 adultos con testes no palpables. Igualmente, Raboch419 presenta la totalidad

de pacientes intervenidos de criptorquidia bilateral (22 adultos) azoospérmicos. Por el contrario,

Bader137 encuentra un 50% de azoospermias y un 16% de oligospermias en los casos bilaterales.

Nuestros datos son concordantes con los de Cortés y Thorup425 quienes, en una valoración

sobre 68 pacientes, encontraron una correlación positiva con la máxima densidad espermática y

con el volumen testicular de ambos testes y una correlación negativa con el nivel sérico de FSH.

Sin embargo, según nuestros resultados, no hemos podido demostrar diferencias en cuanto a los

parámetros generales de los espermiogramas realizados y del estudio hormonal y para estos

autores, en tan sólo 9 de los 68 pacientes que estudiaron, se obtuvieron resultados normales de

FSH y de densidad espermática.

Hadziselimovic et al107 muestran una correlación entre el índice histológico de fertilidad y

los espermiogramas ulteriores encontrados en adultos que fueron intervenidos entre los 7 y los 14

años. Estos resultados son totalmente contrarios a los que encuentra Gracia et al446, como se ha

comentado anteriormente.



Hemos obtenido unas correlaciones directas bajas al comparar los valores de la densidad

de esperma (número espermatozoides por cc.) con el resto de los parámetros del espermiograma,

porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje espermatozoides vivos, porcentaje

espermatozoides normales (r= 0.64; 0.54; 0.43) respectivamente.

Al comparar los valores del porcentaje espermatozoides móviles con los de los porcentajes

de espermatozoides vivos y normales, hemos obtenido correlaciones directas altas, sobre todo con

los del porcentaje espermatozoides vivos (r= 0.8) y al comparar el porcentaje de espermatozoides

vivos con el porcentaje espermatozoides normales (r= 0.72)

En cuanto a la casuística global, hemos encontrado una relación significativa entre el

número de espermatogonias y los valores del estudio hormonal (FSH y LH) de nuestro trabajo,

con una correlación indirecta muy baja (r= -0.24). Resultados que concuerdan con los de

Matarazzo et al450, que comentan que el número de espermatogonias estaban positivamente

correlacionados con la máxima densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y

negativamente correlacionados con el nivel sérico de FSH.

Respecto a la casuística global, no hemos podido demostrar, según nuestros resultados,

diferencias significativas entre la densidad de esperma y en función de si hubo ascenso espontáneo

del teste o no, entre la densidad de esperma y en función del aspecto del escroto antes de la

intervención, entre la densidad de esperma y en función del tamaño del teste en la intervención,

entre la densidad de esperma y en función de la existencia o no de conducto peritoneo vaginal,

entre la densidad de esperma y en función de haber recibido tratamiento con HCG o no, ni entre

la densidad de esperma y en función de la localización del teste en quirófano. Sin embargo, hemos

podido demostrar, según nuestros resultados, diferencias significativas entre la densidad de

esperma y en función del aspecto del teste en la intervención, y entre la densidad de esperma y en

función de si la criptorquidia era derecha, izquierda o bilateral. Existían diferencias sobretodo en

los casos bilaterales, como es lógico.



Respecto a la etiología de la criptorquidia, no hemos podido demostrar, según nuestros

resultados, diferencias significativas de la densidad de esperma frente a etiología de la criptorquida,

es decir, no influye la etiología en la densidad de esperma; En cuanto a la influencia de la etiología

de la criptorquidia en el ascenso espontáneo del teste, en la lateralidad de la criptoquidia, en la

localización del teste criptórquido, en la existencia de un conduco peritoneovaginal permeable,

tampoco hemos podido demostrar diferencias significativas.

Hemos realizado dos análisis de la varianza comparando la densidad de esperma según la

etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa de la

criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, con objeto de poder

disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico y valorando la pérdida de

información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene porque ser de las mismas

características. De hecho la densidad de esperma media de los pacientes con criptorquidia de

origen herniario es de 28.534.500 millones de espermatozoides, mientras que la media de los

pacientes con criptorquidia yatrógena es de 44.000.000 millones. A pesar de las agrupaciones no

hemos podido demostrar diferencias estadísticamente significativas.

No hemos encontrado diferencias entre las características del espermiograma de los

pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica según la etiología de la misma. Las

únicas diferencias estadísticamente significativas son las que encontramos en la densidad de

esperma en los pacientes con criptorquidia unilateral y bilateral, como ya ha sido reseñado.



V.3.7.- TRATAMIENTO DE LA CRIPTORQUIDIA (Tratamiento HCG,

Localización teste critórquido en quirófano, Tamaño teste critórquido, Aspecto teste critórquido,

Tensión teste critórquido, Persistencia conducto peritoneovaginal)

El tratamiento hormonal se ha utilizado fundamentalmente en Europa y consiste en la

administración intramuscular de gonadotropina coriónica (HGC), hormona muy similar a la LH, o bien

análogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante hipofisaria (LHRH) intranasal.

Los resultados globales con el tratamiento hormonal sólo alcanzan el 20% de éxito y están

muy relacionados con la localización del testículo, de forma que cuanto más alto esté situado, más

improbable es que baje con el tratamiento. Por otro lado, la cuarta parte de los que consiguen

descender, reascienden al cabo de un tiempo, lo que conduce finalmente a una solución quirúrgica,

pero más tardía298.

En nuestro Servicio sólo se utiliza una pauta de administración con HCG aislada sin

asociarse a otros preparados hormonales por lo que no podemos comparar nuestros resultados

con los de Prados et al319 ni con los de Okuyama et al320 que emplean HMG. Aznar et al322 y

Saggese et al321 realizan estudios con FSH si bien, éste último, no encuentra diferencias con el

tratamiento de HCG aislada. En este sentido, autores como Espósito et al325 en el año 2003, para

comparar los efectos de la terapia médica HCG asociada o no a LHRH y a HMG, realizaron un

estudio en cinco grupos de pacientes. El tratamiento con HCG parece ser igual de eficaz que la

LHRH, de igual modo que la combinación de estas dos hormonas no parece aumentar la tasa de

éxito. El uso del HMG aislada es ineficaz. Según los autores, el tratamiento farmacológico parece

tener resultados mejores en casos de bilateralidad que unilateralidad. Giannopoulos et al326 en el

año 2001 evluaron el tratamiento con LHRH y HCG, induciéndose descenso correcto en el 59.5%

de los casos evaluados. Otros tratamientos con LHRH o GnRH presentan resultados no

excesivamente brillantes, como lo demuestran los trabajos de Lee302, que sólo obtuvo un 10% de

respuesta completa, o de Toublanc et al303, que obtuvieron resultados similares con tres protocolos

de actuación distintos.



El 80.07% de los pacientes operados en nuestro Servicio de Cirugía Pediátrica fueron

tratados con HCG a dosis bajas, pero sin existir un resultado favorable, puesto que finalmente

fueron intervenidos. Hay que resaltar que incluso en un 3.95% del total el teste descendió, para

reascender posteriormente. Por ello, aunque se incluyó la variable tratamiento hormonal

prequirúrgico dentro de nuestra base de datos no se estudió su repercusión sobre el testículo.

Todo ello difiere de lo planteado por Osuna et al399 en el año 1997, que obsevó que no

había asociación entre la respuesta a HCG y la edad en las cuales se indicó el tratamiento, pero sí

una relación significativa entre el éxito de dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en

aquellas más inferiores próximas a la posición escrotal.

Respecto a las diferencias de la calidad del semen según la localización en quirófano del teste

criptórquido, hemos de decir que la peor calidad del semen la tiene los testes intrabdominales,

aunque estadísticamente no se puedan demostrar diferencias acorde con lo comentado por Gracia

et al440en el año 2000.

Existen multitud de clasificaciones, si bien en términos generales, los testículos pueden

clasificarse según lo expuesto en el capítulo I “Introducción”77-80. Los testículos normales tienen

que estar libres en la bolsa y en su desplazamiento no pueden ascender más allá del orificio

inguinal externo o superficial.

La tasa de éxito va desde el 74% en los testículos abdominales al 92% para aquellos

localizados por debajo del anillo inguinal externo388, aunque en los últimos años parece que estas

cifras han mejorado, alcanzando el 98% de éxito86.

En el estudio de Cortés y Thorup425, los pacientes de mejor densidad espermática fueron

aquellos que en el momento de la exploración quirúrgica presentaban ambos testes en OIE. Para

Puri y O'Donnell431, 18 de los 23 pacientes (86%) con el teste situado en canal inguinal y seis de los

13 intrabdominales (46.1%) poseían el número de espermatozoides por ml. normal. En el análisis

estadístico realizado con nuestros datos mediante el test de chi cuadrado, no hemos podido

demostrar la existencia de diferencias estadísticamente significativas entre la densidad espermática

y la localización testicular prequirúrgica ni en los casos unilaterales ni en los bilaterales.



Barthold et al395 en el año 2003, repasaron el papel de la altura a la que queda dicho teste en

el acto quirúrgico (incluyendo la variable de si quedó a tensión el teste critórquido, como estudiamos

nosotros) y el posterior riesgo de desarrollar algún tipo de tumor testicular. Observan que una

posición supraescrotal produce cierta alteración sobre el desarrollo de las células germinales y el

potencial de fertilidad y que deben ser seguidos de cerca en consulta tras la orquidopexia a

intervalos anuales hasta la pubertad. Osuna et al399 en el año 1997, comenzaron un estudio que

abarcó a 323 recien nacidos con criptorquidia, observó una relación significativa entre el éxito de

dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en aquellas más inferiores próximas a la

posición escrotal.

De igual modo, se evaluáron tres variables adicionales del acto quirúrgico que fueron

tamaño teste critórquido, el aspecto teste critórquido y la presencia de persistencia conducto peritoneovaginal.

Respecto a la casuística global, el 72.22% de los pacientes presentaba el teste en el trayecto,

con un tamaño pequeño en el 45.29% de los casos, de aspecto normal en el 89.95% de las

situaciones, quedando a tensión tras la pexia en tan sólo el 8.69% de las intervenciones realizadas y

presentándose persistencia del conducto peritoneovaginal en casi la mitad de los pacientes de

nuestra muestra (44. 56%).

En función de la etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida se mantienen

estas proporciones; para los pacientes en el contexto de un síndrome, existen más casos de

criptorquidia en situación ectópica (36.84%); aunque en los pacientes con antecedentes familiares

se mantienen de igual modo estas proporciones presentaban un 12.5% de los casos con testes

ectópicos y en raíz respectivamente; finalmente, dentro del grupo de pacientes con hernia

yatrógena o no, de igual modo a como sucedía con la etiología desconocida, se mantienen

proporciones similares a la casuística global de enfermos.



En resumen, nuestros resultados son, en términos generales, consistentes con lo

establecido por los estudios llevados a cabo en España y en otros países, en relación con los

principales condicionantes etiológicos de la criptorquidia, a la par que abren una vía de

investigación que debería ser continuada. En esta línea, sería muy interesante realizar estudios

prospectivos de amplia base geográfica que recogieran la variabilidad espacial de las diversas

etiologías de la criptorquidia. En este sentido, la importante casuística dentro de un área geográfica

relativamente pequeña y con un sistema homogéneo de atención sanitaria, como es Aragón,

ofrecen una oportunidad que no debería dejarse escapar.

VI. CONCLUSIONES

Vicente Manuel Borrego Estella CONCLUSIONES


1. En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica no hemos

podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en los valores del

espermiograma y del eje hipotálamo-hipofisario con los de cualquier otro adulto.


podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en los parámetros del

espermiograma y del eje hipotálamo-hipofisario según la etiología de la

criptorquidia.


podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en cuanto a que la

etiología de la criptorquidia influya en la lateralidad de la criptoquidia.


podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en cuanto a que la

etiología de la criptorquidia influya en la localización del teste criptórquido.

VII. BIBLIOGRAFÍA

Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA


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Canadian Medical Association. http://www.cma.ca/cpgs/pediat.htm

American Journal of Surgical Pathology. http://www.ajsp.com/

National Guideline Clearinghouse. http://www.guidelines.gov/index.asp

Canadian Task Force in Preventive Health Care. http://www.ctfphc.org/

Institute of Health Sciences. University of Oxford. http://www.ihs.ox.ac.uk/

Guide Clinical Preventive Services 2nd Ed Report of the US Preventive Services Task Force

http://odphp.osophs.dhhs.gov/PUBS/GUIDECPS/PDF/Frontmtr.PDF

http://www.ctfphc.org/Full_Text/Ch74full.htm

VIII. APÉNDICE

Vicente Manuel Borrego Estella APÉNDICE


NIVELES DE EVIDENCIA, FUERZA DE LAS RECOMENDACIONES

Y GRADOS DE CONSENSO292, 293, 294

En los programas de actividades preventivas y en las guías de práctica clínica se ofrecen una

serie de recomendaciones para la realización o no de determinadas intervenciones. Estas

recomendaciones se basan en una valoración crítica de la literatura científica.

Existen muchos tipos diferentes de diseño de estudios: metaanálisis, ensayos clínicos

aleatorios, cohortes, casos- controles, series de casos sin grupo control, estudios descriptivos, etc.

No todos los diseños tienen el mismo poder para recomendar o no una determinada

intervención; existe una gradación. Los diferentes tipos de estudios se pueden clasificar según la

calidad de evidencia que ofrecen.

Se ofrece a continuación una clasificación de los niveles de evidencia.



1) Niveles de evidencia

Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y controlado

bien diseñado

1++ Meta-análisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de de ensayos controlados y aleatorizados (ECA) o ECA con riesgo de sesgos muy bajo

1+ Meta-análisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ECA, o

ECA con riesgo de sesgos bajo 1- Meta-análisis, revisiones sistemáticas de ECA, o ECA con riesgo de sesgos

alto

Grado II – 1 Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados

2++ Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o casos-controles. Estudios de cohortes o casos-controles con riesgo de sesgos muy bajo y alta probabilidad de que la relación sea causal

Grado II – 2 Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2a: prospectivo y 2b:

retrospectivo)

2+ Estudios de cohortes y casos-controles bien realizados y con riesgo de sesgos bajo y probabilidad moderada de que la relación sea causal

Grado II – 3 Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin

grupo control. Incluye resultados "dramáticos" producidos por experimentos no

controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40)

2- Estudios de cohortes y casos-controles con riesgo de sesgos alto y riesgo significativo de que la relación no sea causal

Grado III Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de

comités de expertos

3 Estudios no analíticos (Ej. Serie de casos)



2) Fuerza de las recomendaciones

A.- Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica

I, II- 1

Al menos un meta-análisis, revisión sistemática de ECA, o ECA de nivel 1++, directamente aplicables a la población diana, o evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 1+, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados

B.- Existe cierta evidencia para recomendar la práctica

II- 1, II- 2

Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2++, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 1++ o 1+

C.- Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica

III

Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2+, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2++

D.- Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica

II- 1, II- 2

Evidencia de nivel 3 ó 4. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2+

E.- Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica

I, II- 1



3) Grados de Consenso

E.- Estándar. Cuando todo el grupo de trabajo está de acuerdo en considerar

recomendable la intervención que se plantea en el contexto concreto del algoritmo

OC.- Opción de consenso. Cuando la mayoría (90%) del grupo de trabajo considera

recomendable la intervención que se plantea en el contexto concreto del algoritmo

O.- Opción. Cuando hay discrepancias mayores sobre si la intervención es

recomendable y no se ha llegado a un consenso por parte de la mayoría del grupo

de trabajo

Documents

Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología / Vicente Manuel BORREGO ESTELLA