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infecciones urinarias
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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARIA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESTUDIO COMPARATIVO DEL PERFIL MICROBIOLÓGICO Y RESISTENCIA BACTERIANA EN INFECCIONES URINARIAS DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN LOS SERVICIOS DE MEDICINA GENERAL Y UCI DE LA CLINICA SAN PABLO-LIMA 2010.
Proyecto de tesis presentada por el Alumno de Medicina Humana Mayra Pamela Cuentas Cruzatt Para optar al Título de Médico Cirujano
AREQUIPA – PERÚ
2011
I. PREÁMBULO
La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia de bacterias
multiplicándose activamente, y en número significativo, en la orina, que pueden
acompañarse o no de síntomas o signos generales de infección y/o de manifestaciones
ureterovesicales o de alteración en la función renal. 1
La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la población en general,
tanto local como mundial, siendo una de las causas más frecuentes de consulta en atención
primaria. 2 El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este caso, la
definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino también
su cuantificación en al menos 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina. 3
Así mismo, el aparato urinario es la localización más frecuente de las infecciones
intrahospitalarias. Se define como ITU intrahospitalaria a toda infección urinaria no
presente en el momento del ingreso al hospital y que se desarrolla después de 48 horas de
estancia hospitalaria. En la última década los gérmenes responsables de las ITUs así como
la susceptibilidad antibiótica de los mismos han sufrido cambios importantes. 4
El incremento de la resistencia bacteriana a los antibióticos comúnmente usados en caso de
infección urinaria ha venido siendo reportado a nivel mundial, convirtiéndose en un
problema de salud pública, tanto en países industrializados como en vías de desarrollo. 5
Esto debido al uso indiscriminado de nuevos fármacos, la automedicación o los
tratamientos incompletos, se presentó el aumento de la resistencia bacteriana por los
uropatógenos no sólo a los fármacos de primera línea, sino también a los de segunda línea e
incluso a los de tercera línea; esto último principalmente, se atribuye a algunos miembros
del personal de salud como son médicos, farmacéuticos y enfermeras, quienes utilizan
medicamentos en forma inadecuada perjudicando así la evolución y el pronóstico no sólo
del paciente sino de futuras generaciones con esta patología.6
En el Perú, el aumento en las tasas de resistencia bacteriana no es un fenómeno reciente,
por lo que se plantea en la actualidad la discusión sobre la capacidad de los nuevos
antimicrobianos para combatir efectivamente a los microorganismos. Aunque éstos sólo
estarán disponibles en algunos años, la calidad de la prescripción se vuelve crucial para
preservar la efectividad de los fármacos antimicrobianos disponibles. 7
Por todo lo anterior expuesto, el objetivo principal del presente estudio es conocer la
frecuencia y la tasa de resistencia de los uropatógenos, así como describir la frecuencia en
que se encuentran ciertos factores relacionados con la resistencia a antibióticos, en los
diferentes servicios hospitalarios de la Clínica San Pablo-Lima-PERÚ, lo que nos ayudará
en un futuro a emplear una adecuada antibioticoterapia empírica, sin llevarnos a contribuir
a su resistencia.
II. PLANEAMIENTO TEÓRICO
1. PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1 ENUNCIADO DE TRABAJO O PROBLEMA
“Estudio comparativo del perfil microbiológico y resistencia bacteriana en infecciones
urinarias de pacientes hospitalizados en los servicios de Medicina general y UCI de la
Clínica San Pablo-Lima 2010”.
.DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
a. Área del conocimiento
El presente trabajo de investigación está ubicado en:
Área General : Ciencias de la salud
Área Específica : Medicina General
Especialidad : Medicina Interna
Línea : Urocultivo y Antibiograma.
b. Análisis de variables
VARIABLE
INDICADOR
VALORES O CATEGORÍAS
TIPO DE VARIABLE
UCI-Infección
urinaria
Urocultivo
Positivo
Categórica nominal
Negativo
Antibiograma
Sensible
Categórica ordinal Intermedio
Resistente
MEDICINA
GENERAL-
Infección urinaria
Urocultivo Positivo
Categórica nominal Negativo
Antibiograma Sensible
Categórica ordinal Intermedio
Resistente
c. Interrogantes básicas
1. ¿Cuáles son los gérmenes aislados más frecuentes en pacientes hospitalizados con
infección urinaria en el servicio de Medicina general de la Clínica San Pablo-Lima
2010?
2. ¿Cuál es el nivel de resistencia bacteriana en pacientes hospitalizados con infección
urinaria en el servicio de Medicina general de la Clínica San Pablo-Lima 2010?
3. ¿Cuáles son los gérmenes aislados más frecuentes en pacientes hospitalizados con
infección urinaria en el servicio de UCI de la Clínica San Pablo-Lima 2010?
4. ¿Cuál es el nivel de resistencia bacteriana en pacientes hospitalizados con infección
urinaria en el servicio de UCI de la Clínica San Pablo-Lima 2010?
5. ¿Cuál es la diferencia del perfil microbiológico y resistencia bacteriana en los
pacientes hospitalizados con infección urinaria en los servicios de Medicina general
y UCI de la Clínica San Pablo-Lima 2010?
d. Tipo de investigación
Descriptivo y retrospectivo.
JUSTIFICACIÓN
Originalidad: Se han encontrado múltiples estudios realizados en varios lugares y medios,
así como centros médicos de diferentes niveles, sin embargo no existen estudios
comparativos actuales acerca del perfil microbiológico y resistencia bacteriana en
infecciones urinarias de pacientes hospitalizados en los servicios de Medicina general y
UCI de la Clínica San Pablo-Lima, por tal motivo este trabajo es original.
Relevancia científica: Los resultados hallados de este estudio servirán como un parámetro
para conocer la prevalencia de uropatógenos, así como conocer su nivel de resistencia y
sensibilidad en los diferentes servicios de hospitalización, lo que permitirá realizar un
adecuado uso de antibioticoterapia empírica a nuestra comunidad médico-científica.
Práctica social: Una vez finalizada la investigación se obtendrán los parámetros de
prevalencia y sensibilidad microbiológica en los diferentes servicios hospitalarios, lo que
permitirá crear, desarrollar y aplicar guías de práctica clínica adaptadas a nuestra realidad
epidemiológica y local, en cuanto a esta patología se refiere, conocimientos que asimismo
nos servirán para el desarrollo de nuestra práctica clínica cotidiana. Por último, esta
investigación tiene relevancia social, ya que al disminuir el tiempo de duración de
internamiento hospitalario; al tratar adecuadamente esta patología; lograríamos la rápida y
normal recuperación de estos pacientes, de esta manera contribuiríamos a mejorar su
calidad, expectativa de vida y disminuiríamos el alto costo de mayor estancia hospitalaria.
Factibilidad: El estudio planteado se podrá realizar de una manera adecuada y eficiente ya
que cuenta con la accesibilidad al lugar de la recolección de datos (Clínica San Pablo-Lima
S.A.C), así como la autorización consentida por parte de la Gerencia médica y el Jefe del
departamento de Archivo de dicha institución, de donde se obtendrá la información para
este estudio.
Importancia académica y profesional: Por la conveniencia de la investigadora y la
concordancia del tema con las políticas de investigación de la Facultad de Medicina de la
Universidad Católica Santa María.
2. MARCO CONCEPTUAL
2.1 INFECCION DEL TRACTO URINARIO
2.1.1 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de ITU varía fundamentalmente con la edad y sexo del paciente.
Aproximadamente un 1% de los niños y un 3% de las niñas tienen una ITU
sintomática en los primeros 10 años de vida. 8 En los varones la mayor incidencia
se da en el primer mes de vida en proporción de 2,5:1 respecto a las niñas, esto va
invirtiéndose progresivamente, ya a partir del primer año es más frecuente en las
niñas y a los 10 años de edad la proporción es de 1:20. 9
En las etapas preescolar y escolar, la bacteriuria cuando se detecta en varones suele
ir asociada a la existencia de anomalías congénitas y generalmente es sintomática.
La presencia de bacteriuria en la niñez condiciona un mayor riesgo para el
desarrollo de infección urinaria sintomática en la vida adulta. 10
A partir de los 5 años la prevalencia de bacteriuria continúa aumentando con la edad
alrededor de un 1% por cada década de la vida. Las mujeres jóvenes,
aproximadamente entre 1-3% padecen al menos un episodio de ITU al año. 11 A esta
edad las ITU son unas 30 veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres.
La mayor parte son cistitis no complicadas. En las mujeres la actividad sexual y la
alteración de la flora vaginal y uretral por el uso de diafragma y espermicidas,
anticonceptivos orales y antibióticos son algunos de los factores favorecedores de
infección urinaria.
Durante el embarazo se sugirió una mayor prevalencia de bacteriuria, si bien
posteriores estudios, basándose en investigaciones que compararon grupos de
similar edad y condición (situación socioeconómica, actividad sexual, ...), indicaron
que la prevalencia no difiere significativamente entre mujeres embarazadas y no
embarazadas. 12 Una media de un 6% de las embarazadas presenta bacteriuria con
un rango entre 2-12%, dependiendo de la población estudiada. Pese a que la
prevalencia de bacteriuria sea similar, lo que sí aumenta significativamente son los
casos de infecciones sintomáticas debido a las alteraciones anatómicas y
funcionales que sufren las vías urinarias en esta situación. También existe un mayor
riesgo para el desarrollo de pielonefritis, siendo la incidencia durante la gestación de
1-4%, mientras que entre las mujeres no gestantes la ITU de vías bajas rara vez
progresa a pielonefritis. Esto hace que la infección urinaria en el embarazo
constituya un problema que debe ser estrechamente vigilado.13
Las ITU son raras en varones por debajo de los 50 años (salvo en los primeros
meses de vida). Generalmente su aparición se ha considerado indicativa de una
anomalía en las vías urinarias y por tanto, se ha tratado como una infección
complicada. Sin embargo, excepcionalmente se han descrito ITU no complicadas en
varones entre 20-50 años. Entre los factores favorecedores o de riesgo asociados con
ITU no complicadas en varones encontramos la homosexualidad y las relaciones
sexuales con mujeres altamente colonizadas por uropatógenos. 14
Tras la menopausia, las mujeres suelen estar más predispuestas a la infección ya que
la pérdida de los estrógenos conlleva un aumento del pH vaginal que produce una
alteración de la flora endógena, también puede haber vaciamiento vesical
incompleto a menudo por prolapso vesical o uterino.
Más del 20% de las mujeres mayores de 65 años presentan bacteriuria. En los
hombres, también se observa una mayor prevalencia de ITU con el aumento de la
edad, fundamentalmente por causa prostática.
Por encima de los 80 años, el deterioro funcional, ocasionalmente la demencia, la
pérdida de control de esfínteres, etc. Hacen que entre un 20-50% de las mujeres
presenten bacteriuria. Los hombres de esta edad también tienen altas tasas de
bacteriuria, aunque la relación hombre/mujer en estas edades sigue siendo más
elevada para la mujer, aproximadamente de 1:2. 15
2.1.2 DEFINICION
La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la
existencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia
de síntomas. El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este
caso, la definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías
urinarias, sino también su cuantificación en al menos 105 unidades formadoras de
colonias (UFC)/ mL de orina. Sin embargo, varios estudios han establecido que un
tercio o más de los pacientes, mayoritariamente mujeres sintomáticas, tiene conteos
de UFC por debajo de este nivel y presentan ITU. En los hombres- tienen menor
probabilidad de contaminación– sintomáticos, se considera como sugerente de
infección una cifra de 103 UFC/mL. El diagnóstico de bacteriuria significativa en
pacientes cateterizados se hace con valores de 102 UFC/mL. 16
2.1.3 ETIOLOGÍA
En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU.
El agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli,
responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye
microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus
vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa.
Durante el embarazo los agentes causante de ITU son los mismos en frecuencia que
los hallados en las mujeres no embarazadas; sin embargo, es posible detectar en
menor medida Enterococcus sp, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma urealyticum.
En el caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el principal
agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudomonas
aeruginosa y de gérmenes grampositivos como Staphylococcus epidermidis
meticilinorresistente y Enterococcus sp. Está aumentada. Los pacientes sondados
suelen presentar infecciones polimicrobianas. Hongos, como Candida sp., suelen ser
encontrados en pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o que están recibiendo
antibióticos de amplio espectro; más raros y, principalmente, en pacientes
inmunodeprimidos pueden ser aislados Aspergillus o Criptococcus en orina. 17
2.1.4 PATOGENIA
La vía canalicular ascendente es el camino que siguen habitualmente las bacterias
para alcanzar el aparato urinario, desde su procedencia habitual, que es el intestino.
La vía hematógena representa una alternativa a partir de un foco séptico existente en
algún lugar del organismo, desde donde los microorganismos llegan hasta el riñón a
través de la sangre.
El desarrollo de la infección va a ser el resultante de la “lucha” entre los factores de
virulencia bacteriana y los mecanismos defensivos del individuo. El factor de
virulencia más importante es la capacidad de adherencia, mecanismo por el cual
mediante unos apéndices de naturaleza proteica (fimbrias o pili) se unen a unos
puntos específicos situados en las células que recubren la vagina y las vías urinarias.
Por otra parte los antígenos O y K, facilitan la llegada de bacterias al riñón
dotándolas de una mayor agresividad. La virulencia bacteriana también se
incrementa cuando éstas resisten la actividad bactericida del plasma sanguíneo y/o
mediante la producción de determinadas sustancias, como sucede con los
microorganismos ureolíticos. Finalmente la resistencia microbiana, ya sea
condicionada espontáneamente o adquirida por el uso inadecuado de antibióticos,
dota a estas bacterias de la capacidad de degradar enzimáticamente algunos de estos
fármacos.
La llegada de microorganismos al aparato urinario, a distintos niveles, pone en
marcha mecanismos defensivos que intentan neutralizarlos y evitar así la infección.
La vagina se defiende con un triple mecanismo, su pH ácido ( que depende de la
presencia de Lactobacillus y de los niveles estrogénicos) , la secreción de
inmunoglobulinas (IgA e IgG) y los factores antiadherencia. La orina a través de su
composición ( pH ácido , osmolaridad extrema y concentración elevada de urea y
ácidos orgánicos), interfiere en el metabolismo bacteriano. La vejiga actúa como un
reservorio, por lo que un vaciado frecuente y completo de la misma, y la integridad
de la válvula vesicoureteral antirreflujo protegen del desarrollo de infecciones
urinarias. Una vez que las bacterias llegan al riñón ya es muy 11stiérc que puedan
ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al uso de
antimicrobianos con adecuada concentración en el tejido renal y difusión a la orina. 18
2.1.5 FACTORES PREDISPONENTES
Se pueden considerar como factores que predisponen a la aparición de infecciones
urinarias:
- Factores demográficos: pobreza, ambiente, embarazo, menopausia.
- Factores urológicos: sondas, anomalías, cálculos, obstrucción.
- Factores médicos: padecer ITUs antes de los 12 años, diabetes,
inmunosupresión.
- Factores de comportamiento: los anticonceptivos tipo barrera
aumentan 4 veces el índice de infección y la actividad sexual
aumenta el riesgo 40 veces en la mujer sexualmente activa. 19
2.1.6 CLASIFICACION Y FORMAS CLINICAS DE INFECCION DEL
TRACTO URINARIO
Un aspecto importante en la evaluación del paciente con ITU, es la determinación
de la forma clínica, ya que nos va a ayudar en decidir el tipo de tratamiento. A pesar
de que aun no hay consenso en una clasificación, existen algunas formas clínicas
reconocidas por la mayoría de autores. 20
a. BACTERIURIA ASINTOMATICA
Se refiere a la presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin los síntomas
clásicos de ITU. Para confirmar el diagnóstico es necesario 2 cultivos consecutivos
al mismo germen, con un recuento ≥105 UFC/ml.
La bacteriuria asintomática ocurre con más frecuencia en niños, mujeres
embarazadas y en ancianos de ambos sexos. Las implicancias de pronóstico y el
tratamiento dependen de la población en cuestión.
En niños menores de 5 años, el reflujo vesicula-ureteral (RVU), se encuentra en 30-
50%, sean niños con bacteriuria sintomática o asintomática. Debido a que el RVU
en presencia de ITU puede llevar a la producción de cicatrices renales, la bacteriuria
en todo niño pequeño debe ser tratada. Después de los 5 anos de edad, hay mucha
menor asociación de cicatrices renales con bacteriuria y no es claro que el
tratamiento de los niños asintomáticos en este grupo, produzcan beneficio.
Las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática, están en riesgo de
desarrollar ITU sintomática (principalmente alta) y complicaciones tales como
prematuridad, bajo peso al nacer y aumento de la mortalidad perinatal.
La bacteriuria asintomática ocurre con frecuencia en ancianos. Se describen
frecuencias de hasta 40%, pero al menos 20% de mujeres y 10% de varones
mayores de 65 años tienen bacteriuria. Si bien es cierto que alguno de estos
pacientes puede desarrollar ITU sintomática incluyendo pielonefritis o sepsis, estas
complicaciones son raras y no justifican dar tratamiento en los pacientes bacteriuria
asintomática. 21
b. SÍNDROME URETRAL AGUDO
Se denomina así al síndrome disuria-poliaquiuria con bacteriuria no significativa
(recuentos ≤105 UFC/ml) u orina estéril. Aproximadamente 50% de mujeres con
disuria y poliaquiuria no presentan bacteriuria significativa y hasta un 30%, pueden
tener orina estéril. En un estudio prospectivo, se encontró que 44% de los pacientes
con síndrome uretral agudo, tuvieron uropatógenos (E.coli, S saprophiticus y
Klebsiella), todos con recuentos menores de 34,000 UFC/ml. De 32 pacientes con
orina esteril, 11 tuvieron infección por C. trachomatis. La piuria definida como 8 o
mas leucocitos /mm3 de orina no centrifugada, fue encontrada en casi todas las
mujeres con infección documentada, mientras que solo algunas que no tuvieron
piuria, mostraron infección. 20, 21
c. INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO NO COMPLICADO
Fundamentalmente se refiere a la cistitis, en pacientes que no tienen evidencia de
anormalidades anatómicas o funcionales de la vía urinaria, o trastornos metabólicos
o inmunológicos.
Sin lugar a dudas es la forma de presentación más frecuente de la ITU. Típicamente
tienen una historia de disuria, poliaquiuria y/o tenemos de menos de 5 días de
evolución, pueden tener dolor lumbar pero la puno percusión de la región lumbar
(PPL) es negativa; generalmente hay disconfort o dolor a la palpación abdominal
baja y en ocasiones pueden presentar aumento de temperatura <38°C.
Varios factores aumentan el riesgo de ITU, estas incluyen: uso de diafragmas y
espermicidas, no micción post-coital e historia de infección reciente. Mi experiencia
personal muestra también al mal habito de limpieza (limpieza perineal de atrás hacia
delante) y a la retención urinaria voluntaria, como factores de riesgo. 22
d. INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADO
Es aquella ITU en pacientes con anormalidad anatómica o funcional del tracto
urinario (obstrucción o cuerpo extraño) o con anormalidades metabólica o
inmunológica.
Estos factores que complican la ITU, pueden no ser evidentes al principio, pero
prolongan la infección. Un rango amplio de bacterias pueden causar estas
infecciones y muchas presentan resistencia múltiple a agentes antimicrobianos.
Característicamente, son gérmenes que carecen de los factores de virulencia
mencionados anteriormente y justamente los factores que complican la vía urinaria,
favorecen la infección. 20
e. INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO
Clásicamente estos pacientes presentan síntomas y signos de pielonefritis aguda.
Estos hallazgos incluyen: compromiso sistémico, fiebre >38°C, escalofríos, dolor
localizado en flanco o región lumbar, naúseas y/o vómitos, postración y al examen
físico la PPL es francamente positiva. Frecuentemente se acompaña de síntomas
urinarios bajos e incluso pueden anteceder al cuadro de ITU alto, por varios días.
Sin embargo los hallazgos clínicos tienen poca posibilidad y especificidad. Es una
revisión de las series se encontró que 11-47% de los pacientes con ITU alta no
presentaron indicadores clínicos característicos (dolor lumbar, fiebre y leucocitosis),
mientras que hasta un 40% de pacientes con ITU baja presentaron dichos
indicadores clínicos. 20
Una serie de métodos han sido propuestos para diferenciar la localización de la ITU,
sin embargo son de uso limitado en un paciente individual a pesar de su valor en
estudios epidemiológicos y terapéuticos.
E. coli es responsable de más del 80% de los casos y casi todos pertenecen al grupo
denominado uropatógeno, es decir que poseen determinantes de virulencia que las
hacen capaces de infectar el tracto urinario alto de personas normales previamente
sanas.
El diagnostico diferencial incluye obstrucción del tracto urinario, infarto renal
agudo y necrosis papilar. Estrictamente, la pielonefritis aguda corresponde a una
bacteriema, requiriendo por lo tanto un manejo como tal. En ancianos la bacteriema
y shock, son manifestaciones frecuentes de pielonefritis.21
f. INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO ASINTOMATICO
(PIELONEFRITIS SUBCLINICA)
Una proporción sorprendente de mujeres con disuria pero sin síntomas de
pielonefritis, tienen subclínica, ha sido demostrada empleando caracterización
ureteral y el test de Fairley y la prueba de anticuerpos de pared bacteriana.
La sintomatología de estos pacientes es similar al de la ITU baja. Varios factores de
riesgo se han relacionado con esta entidad las que incluyen a los factores
mencionados en ITU complicada, ancianos y sintomatología >7 días. El
reconocimiento de esta entidad va a tener implicancia en la terapéutica, como
veremos más adelante.22
g. INFECCION URINARIA CRONICA RECURRENTE
La ITU especialmente en mujeres es frecuentemente, recurrente. Cuando la
recurrencia es como un organismo diferente del aislado originalmente se llama
reinfección y cuando es con el mismo germen se denomina recaída. La reinfección
indica adquisición de un nuevo patógeno, mientras que la recaída indica persistencia
del germen en el tracto urinario.
Ocasionalmente, la reinfección puede ocurrir con un organismo idéntico al original.
Casi todas las ITU en mujeres son reinfecciones.
El termino ITU crónica describe mejor la situación de un paciente con múltiples
recaídas, no al paciente con reinfecciones frecuentes. Sin embargo, el término es
aplicado para ambas situaciones. A pesar de esta confusión, las dos situaciones
ameritan una evaluación acuciosa para determinar las posibles causas que perpetuán
la ITU o que facilitan las reinfecciones.22
h. INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN HOMBRES
La ITU es rara en varones menores de 50 años. En mayores de 50 años hay factores
que complican la vía urinaria, que condicionan que la frecuencia de ITU aumente en
este grupo etario. En un estudio nacional en población anciana ambulatoria se ha
contratado una frecuencia de ITU de alrededor de 15%. Se describe como factores
asociados a ITU en ancianos, la presencia de sondas vesical y de la hipertrofia
benigna de próstata en un poco mas del 50% de los pacientes.
Siempre se ha considerado a la ITU en varones jóvenes como ITU complicada y por
ende investigación para determinar la anormalidad urológica subyacente. Sin
embargo, estudios recientes muestran que la ITU también ocurre espontáneamente
en varones jóvenes previamente sanos. La incidencia es de 6-8
infecciones/10,000/año y se presentan frecuentemente con síntomas urinarios bajos.
Los factores de riesgo descritos incluyen a la homosexualidad (exposición a E. coli
por relación sexual y anal), la circuición y vida sexual activa especialmente si la
pareja tiene colonización vaginal con uropatógenos. 23, 29
III. DIAGNÓSTIVO
El diagnóstico rápido de las infecciones del tracto urinario (ITU) resulta
fundamental, ya que permite realizar un tratamiento precoz, con el que se mejora el
pronóstico del paciente. Sin embargo, con frecuencia, la clínica de la ITU muchas
veces es inexpresiva y no nos orienta en el diagnóstico inicial, por lo que, mientras
esperamos los resultados del urocultivo, necesitamos recurrir a pruebas diagnósticas
rápidas.
El grado de validez de las pruebas diagnósticas va a condicionar nuestra actitud, ya
que en pacientes comprometidos o con clínica muy sugerente de ITU, si una prueba
diagnóstica válida es positiva puede estar justificado el inicio de un tratamiento
empírico. Por el contrario, en pacientes sin afectación general o con clínica
inespecífica, o en los que la prueba diagnóstica no es lo suficientemente válida,
parece aconsejable esperar al resultado del urocultivo. Entre ambos escenarios
podemos encontrarnos con múltiples combinaciones de verosimilitud clínica y/o
analítica, en los que la incertidumbre diagnóstica no parece probable que va a
ayudarnos en la toma de decisiones.24
Las pruebas diagnósticas de ITU se basan fundamentalmente en el examen de la
orina con reactivos o su observación al microscopio. El método más empleado es la
impregnación con orina de una serie de reactivos secos dispuestos a lo largo de una
tira, que reaccionan cambiando de color, en función de la existencia o ausencia de
distintos componentes: leucocitos (estearasa leucocitaria), nitritos, sangre y
proteínas. El examen microscópico es menos utilizado, porque consume más tiempo
y requiere la disponibilidad de instrumental y adiestramiento adecuados; consiste en
la identificación de leucocitos o bacterias en la orina. Existen otras pruebas menos
utilizadas, entre las cuales merece la pena destacar el cultivo semicuantitativo en
lámina, que permite la siembra directa de la orina en consultorios carentes de
infraestructura de laboratorio, si bien no ofrece resultados hasta pasadas al menos
unas horas. En el diagnóstico de ITU, los resultados de los distintos parámetros
pueden ser interpretados individualmente o en conjunto (en serie o en paralelo). En
función de los resultados; podremos estimar la probabilidad de que un determinado
paciente tenga una ITU; sin embargo, al menos en la infancia, el diagnóstico se
sustenta en el cultivo de orina. 24
a. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
BACTERIURIA SINTOMÁTICA DE LAS VÍAS URINARIAS
Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios:
- Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo,
polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con ≥ 105 UFC/mL con
no más de dos especies de organismos.
- Presencia de dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo,
polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico, más cualquiera de los siguientes:
– Nitratos o leucocito-estearasa positivo.
– Piuria > 10 leucocitos/mL.
– Visualización de microorganismos en la tinción de Gram.
– Dos urocultivos con > 103 UFC/mL del mismo germen.
– Urocultivo con ≥ 105 UFC/mL de orina de un solo patógeno en paciente tratado
con terapia antimicrobiana apropiada.25
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA DE LAS VÍAS URINARIAS
Paciente asintomático (ausencia de fiebre, tenesmo, polaquiuria, disuria y dolor
suprapúbico), al que se le detecta una concentración bacteriana ≥ 105 UFC/mL con
no más de una o dos especies de microorganismos.26
INFECCIÓN DE OTRAS REGIONES DEL TRACTO URINARIO
Fiebre (> 38ºC), dolor o hipersensibilidad local (puño percusión lumbar, masaje
prostático), aislamiento por cultivo o visualización por tinción Gram de
microorganismos a partir de biopsias o aspirados, a excepción de la orina, de los
tejidos u órganos del tracto urinario con sospecha de estar afectados. 24, 26
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
El estudio del sedimento urinario, a partir de una muestra de orina obtenida del
chorro medio de la micción (OOCMM), es de gran utilidad, en él es posible hallar
leucocitos y piocitos, así como hematíes, que suelen observarse hasta en 40 a 60%
de los pacientes con ITU. La tinción de Gram en muestras de OOCMM puede ser
usada para detectar bacteriuria. 8, 15, 25 En esta prueba semicuantitativa la detección
de un organismo por campo usando aceite de inmersión tiene una correlación
aproximada con 100 000 UFC/mL en el cultivo. La presencia de bacterias visibles
en el examen microscópico de orina es menos sensible (40 a 70%) pero muy
específica (85% a 95%). La presencia de piuria en el análisis urinario tiene una
sensibilidad elevada (95%) y una especificidad relativamente alta (71%) para ITU.
El análisis usando tiras es útil para medir la esterasa leucocitaria y/o los nitritos a
partir de una muestra de orina, estas pruebas refuerzan el diagnóstico clínico de
ITU. Las tiras de esterasa leucocitaria presenta una especificidad de 59% a 96% y
una sensibilidad de 68 a 98% para detectar uropatógenos en una concentración
equivalente a ≥ 105 UFC/mL en orina. 27
La tiras que miden los nitritos pueden ser negativas si el microorganismo causante
de la ITU no reduce el nitrato, como los Enterococcus sp, S. saprophyticus,
Acinetobacter. Por tanto, la sensibilidad de la prueba de nitritos por tiras tiene una
sensibilidad de 19% a 45%, pero una especificidad de 95% a 98%. La prueba de
nitritos también puede ser falsa negativa si la muestra de orina es demasiada
diluida.5, 20
La prueba estándar para cualquier forma de ITU es el urocultivo. A veces, no se
considera necesario un urocultivo en pacientes ambulatorios con ITU, porque es
debida a un uropatógeno prevalente; sin embargo, siempre debería realizarse el
urocultivo y, si es positivo, solicitar un perfil de sensibilidad extra. El urocultivo
más el antibiograma tiene dos tiempos: el primero, suele ser de 24 horas, lo que
normalmente tarda en hacerse patente el crecimiento del uropatógeno; y un
segundo, en el que se hace la identificación y se determina la _susceptibilidad, tarda
entre 48 y 72 horas. La sensibilidad y especificidad del cultivo utilizando como
punto de corte la concentración tradicional de 105 UFC/mL es de 51% y 95%,
respectivamente, y cuando el punto de corte se ajusta a una concentración de 102
UFC/mL, de 95% y 85%, respectivamente.27
El valor predictivo positivo para una concentración de 102 UFC/mL es 88%. En
vista de esto, los clínicos y los microbiólogos deberían cambiar su perspectiva
diagnóstica y el tratamiento de mujeres con ITU sintomática aguda por coliformes
con cultivos positivos a concentraciones > 102 UFC/mL. 27
3.1.7 TRATAMIENTO
El tratamiento de la ITU depende de si es complicada o no complicada y siempre se
debe tener en cuenta a los factores de riesgo (Tabla 3). Es importante seleccionar en
forma empírica hasta que se cuente con el resultado del urocultivo y antibiograma,
un antibiótico con alta eficacia sobre el agente sospechado, muy buena distribución
corporal, alta concentración en las vías urinarias y con toxicidad baja. 22, 28 Los
objetivos del tratamiento deben ser la obtención de una respuesta rápida y efectiva,
prevención de la recurrencia y evitar la aparición de resistencia a los antibióticos. La
elección de un antibiótico, en diversa infecciones, depende de los niveles de
concentración plasmática que alcanza el antibiótico para lograr una susceptibilidad
antimicrobiana alta. Pero, en el caso de la ITU, lo importante es la concentración del
antibiótico en el parénquima renal, en la capa más profunda de la pared de la vejiga
y de la próstata. 25,22 Por tanto, la excreciónconcentración urinaria y la
determinación de la actividad del antibiótico en la orina son importantes para la
decisión de si su uso se justifica o no en el tratamiento de la ITU. Cuando se elige
un beta-lactámico, el éxito terapéutico depende del tiempo en que la concentración
del antimicrobiano permanece por encima de la concentración inhibitoria mínima
(CIM); por tanto, cuanto mayor es el tiempo que la concentración del antibiótico
está por encima del CIM, mejor será el resultado terapéutico. Entonces, muchas
veces el fracaso terapéutico con un beta-lactámico se debe a que ha sido
administrado mal: se prescribe a intervalos muy largos o a concentraciones muy
bajas. En el caso de los antimicrobianos con actividad dependiente de los picos de
concentación máxima sobre la CIM, como los aminoglicósidos y las quinolonas, el
resultado adecuado de la terapia se basa en dosis que garanticen picos máximos de
concentración antibiótica en relación al CIM con relativa independencia al tiempo
de concentración mantenido bajo la curva.En la ITU no complicada, se ha usado de
rutina trimetoprimsulfametoxazol), pero estudios recientes demuestran que su
susceptibilidad es baja. 15Por tanto, se prefiere usar macrodantina, cefalosporinas de
primera y segunda generaciones, amoxicilina/ ácido clavulánico y, a veces,
quinolonas. 16, 30, 31
La bacteriuria asintomática debe ser tratada con antibióticos en los pacientes
sometidos a cirugía o manipulación urológica y trasplante renal; con neutropenia o
inmunodepresión; con anomalías urológicas no corregibles y episodios de infección
urinaria sintomática; o con bacteriuria persistente después de intervención urológica
o después de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, el tratamiento también puede
estar indicado en las infecciones por Proteus spp. (riesgo de formación de cálculos
de estruvita) y en los pacientes diabéticos. 29
Las mujeres embarazadas podrían beneficiarse de un tratamiento adecuado(19),
tomando en cuenta que entre el 2% y 10% de los embarazos se complican por la
presencia de ITU y un 25 a 30% de estas mujeres desarrollan pielonefritis durante el
mismo. En el caso de las pielonefritis no complicadas, la terapia oral debería ser
considerada en los pacientes con síntomas leves a moderados, que no tienen
condiciones mórbidas concomitantes y que pueden tolerar la vía oral. Debido a que
E.col viene mostrando una resistencia cada vez más creciente a la ampicilina,
amoxicilina y a las cefalosporinas de_primera y segunda generaciones, estos agentes
no deberían ser usados para el tratamiento empírico de la pielonefritis. 8, 22, 31 En
estos casos, el tratamiento empírico con fluoroqinolonas es de elección porque son
útiles tanto en la ITU_complicada como en la no complicada; las más usadas son
la_ciprofloxacina y_la norfloxacina. Sin embargo, el uso de fluoroquinolonas como
terapia de primera línea para el tratamiento de la ITU baja no complicada debería
ser desalentado, a excepción de los pacientes que no pueden tolerar sulfonamidas o
trimetoprim, los que tienen una frecuencia alta de resistencia antibiótica debido a un
tratamiento antibiótico reciente o los que residen en un área donde la resistencia a
trimetoprimsulfametoxazol es significativa. 31, 32
En los pacientes incapaces de tolerar la medicación oral o que requieren ser
hospitalizados debido a una ITU complicada, la terapia empírica inicial debe incluir
la administración parenteral de alguna de los siguientes antibióticos con acción
antiseudomonas como, ciprofloxacina, ceftazidima, cefoperazona, cefepima,
aztreonam, imipenem-cilastatina o la combinación de una penicilina
antipseudomonal, como ticarcilina, mezlocilina o piperacilina, con un
aminoglicósido. 17. 28
Los Enterococcus sp. Pueden ser encontrados con cierta frecuencia en la ITU
complicada. En las áreas que se reporta resistencia de cepas de Enterococcus sp.,
como el_E.faecium, el agente de elección es linezolid o quinupristíndalfopristín. 17,
31
3.2 RESISTENCIA BACTERIANA
IV. ASPECTOS GENERALES
Las bacterias son microorganismos muy simples, se podría decir primitivos, pero
más evolucionados que los virus, sin la complejidad de un hongo, protozoario
(organismo unicelular) o helminto (pluricelular). Percibimos a las bacterias como
causantes de daño, ya que pueden afectar desde sustancias inertes deteriorándolas
hasta otros seres vivos causándoles enfermedad. Esta percepción es sesgada ya que
las juzgamos como amenaza a nuestra supervivencia, como seres individuales,
como sociedad o como especie. 33
Las bacterias están presentes y son parte de nuestro hábitat y nuestra cadena
ecológica; difícilmente los seres vivos existiríamos o subsistiríamos sin ellas. Los
seres complejos, multiórganos, multisistemas, hemos evolucionado de los
organismos unicelulares, y estos a su vez devienen de las bacterias. Está demostrado
que algunos de nuestros componentes celulares (ej. La mitocondria), se originaron
de la simbiosis de una bacteria y otro proKariote. Es por tanto válido considerarlos
como nuestros predecesores. 34, 35 Son buenos colaboradores en el mantenimiento
del sistema ecológico, generan una serie de sustancias que degradan tóxicos de la
naturaleza, viven la mayor parte en ambientes compartidos con nosotros e inclusive
sobre nosotros y dentro de nosotros (lo que nosotros llamamos nuestra flora propia),
siendo una pieza fundamental para evitar el ingreso de patógenos no deseados, o
compartiendo con nosotros los alimentos, ayudando nuestra digestión, en el tracto
digestivo. 33
La capacidad de trascender de las bacterias ha sido largamente más eficiente que la
del resto de seres vivos. Hay evidencias de que su antigüedad en el mundo es de casi
3.5 x 109 años, mientras que el ser humano solo tiene 4 x 106 años, dicho en otras
palabras, si dividiéramos en 1000 partes el tiempo de permanencia de las bacterias
en el planeta, el 99.9% de la misma fue en ausencia del ser humano; solo el 0.1% de
su existencia han compartido espacio con nosotros. Se le encuentra en hábitats
donde es imposible la vida para los humanos (profundidad, altitud, frío, calor, pH
extremos); dada su capacidad de replicación, ocurre una generación cada 30
minutos, por lo que en lo que ocurre una generación humana, ocurren 500 000
generaciones de la bacteria. Precedieron a los dinosaurios y a los seres humanos y
probablemente subsistan a nuestra extinción. 36, 37
Los antibióticos, resultan ser uno de los grandes descubrimientos del ser humano,
pero son creación de hongos y bacterias, para defender su subsistencia y
territorialidad. La resistencia bacteriana a los antibióticos es consecuencia de un
cambio evolutivo que sufre la bacteria, para contrarrestar su destrucción por los
antibióticos. La penicilina y las betalactamasas (mecanismos de resistencia)
precedieron al ser humano por 16 000 millones de años y los 60 años que tenemos
en uso los antibióticos son prácticamente insignificantes en la evolución de los seres
vivos. 31, 36, 37
Las bacterias en su estructura tienen pared celular, membrana celular, cápside,
citoplasma (donde se dan una serie de procesos), material genético. Hay diferencias
en las estructuras exteriores de las bacterias Gram positivas y Gram negativas. Las
bacterias Gram positivas tienen una membrana externa y sobre ella una gran pared
celular compuesta de peptidoglicano. Comparativamente las bacterias Gram
negativas, tienen membrana externa e interna, y en el medio una pared celular
compuesta por lipopolisacáridos; en su membrana externa poseen una serie de
estructuras químicas cuya conformación da lugar a canales o poros que son usados
por los antibióticos para ingresar a la bacteria. 38
Las bacterias tienen componentes en su estructura, o procesos biológicos que son
susceptibles de ser atacados por los antibióticos. Para ejemplificar y simplificar, voy
a mencionar algunos de los mecanismos de acción de los antibióticos, sin que los
mismos necesariamente puedan ser generalizados a todas las especies bacterianas:
Para ejercer su acción los antibióticos deben llegar al lugar donde se encuentra la
estructura o proceso que van a modificar. Algunos, como los betalactámicos y
glicopéptidos, ejercen su acción sobre un grupo de proteínas que se encuentra en la
membrana celular. Estos lugares blancos para la acción del antibiótico se llaman
Proteínas de unión a Penicilina (PBP), y al unirse a ellas causan el bloqueo de la
transpeptidación, que es un proceso mediante el cual la bacteria construye su pared
celular.
Otros antibióticos requieren llegar al citoplasma bacteriano y ejercer acción sobre
un proceso vital de la bacteria. Por ejemplo los macrólidos, tetraciclinas,
estreptograminas y lincosamidas, bloquean a nivel ribosomal en diferentes niveles
de la síntesis proteica, sea en su ciclo de iniciación o en su proceso de elongación; el
cotrimoxazole actúa bloqueando la síntesis de purinas, a dos niveles en la vía
metabólica de la bacteria; las quinolonas actúan alterando las enzimas que permiten
el enrollamiento adecuado del DNA bacteriano. 38, 40
Tratando de evitar su eliminación y como mecanismo de preservación de su especie,
las bacterias van a sufrir mutaciones (pequeñas o grandes), las que pueden transferir
a su descendencia o transmitir a otras especies. La bacteria de esta manera puede
adquirir o transferir información que confiere resistencia, en genes pequeños
(integrones), grandes segmentos (transposomas), a través de vehículos que pueden
ser 26stiércol26gos, plásmidos o fagosomas. El uso indiscriminado de antibióticos
es un gran catalizador de resistencia, ya que genera presión de selección sobre las
poblaciones bacterianas. 41, 43
Los mecanismos que se conoce generan resistencia 36, 41 se pueden resumir en:
1.- Modificación enzimática y/o destrucción del antibiótico: mediante
mutaciones o adquisición de material genético con información de resistencia, la
bacteria tiene la capacidad de generar una enzima que puede destruir al antibiótico,
ejemplo de ellos son las aciltransferasas que tienen los Gram negativos contra los
aminoglicósidos o las betalactamasas.
2.- Alteración de las porinas: La bacteria posee estructuras químicas que
atraviesan pared y membrana celular y que forman canales por donde ingresa el
antibiótico. Por mutación o por información adquirida la bacteria tiene la capacidad
de reducir la cantidad de porinas o de alterar la química y evitar el pasaje de los
antibióticos. Esto es aplicable a los Gram negativos y las bacterias más eficientes
para este mecanismo son la Pseudomona aeruginosa y el Acynetobacter baumannii.
3.- Incremento en la eliminación o extracción del antibiótico del interior de la
bacteria (mecanismo de eflujo): La bacteria recibe información que le permite
generar una puerta de egreso y una bomba de salida, con la cual puede eliminar
activamente al antibiótico. Esta es una vía eficiente de sacar el antibiótico y
colocarlo a merced de las enzimas que lo pueden destruir.
4.- Alteración de los PBPs: La bacteria puede recibir información o generarla para
modificar el “Blanco” dejando al antibiótico sin sitio de acción, o generar un nuevo
blanco que trabaje la vía metabólica dejando el Blanco antiguo como señuelo, o
generar una sobre expresión del Blanco, de forma tal que la cantidad de antibiótico
no sea suficiente para bloquear la función de la vía metabólica bacteriana.
Todos estos mecanismos dan como resultado, el reemplazo de las cepas susceptibles
por nuevas generaciones resistentes que tienen la capacidad de perpetuarse dejando
de lado la acción del antibiótico. 35
V. CAUSAS
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección
natural. La acción antibiótica es una presión ambiental: aquellas bacterias que
tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas pasarán este
rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.34
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos
afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El
uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de
segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a
la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los
diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos
por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la
alimentación del ganado para aumentar el engorde.38
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LexA puede
jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.34
La resistencia bacterial a antibióticos no es un fenómeno nuevo, la innovación en el
arsenal químico disponible para el control de infecciones se viene dando desde 1945
cuando se reportó la primera evidencia de resistencia a la penicilina, el llamado
“medicamento que ganó la 2da. Guerra Mundial”. Posterior a 1945, se han
desarrollado varios sets de antibióticos derivados de las moléculas originales en los
cuales se hacen cambios en la estructura química de la molécula original sin hacer
cambios en el sitio activo de la misma, esto ha traído las llamadas generaciones de
antibióticos llegándose a tener cuatro generaciones de penicilinas y cefalosporinas,
tres generaciones de antibióticos macrólidos e innumerable cantidad de moléculas
antibióticas que se volvieron obsoletas, estos datos reales son testimonio de cuan
capaces son las bacterias de desarrollar resistencia a los antibióticos impulsadas por
la presión evolutiva que el arsenal químico del hombre ha impuesto sobre ellas. Para
efecto práctico, un antibiótico empieza a perder vigencia en el mismo momento en
que es usado de forma masiva ya que esto impone una nueva presión evolutiva a
organismos con un tiempo de vida generacional muy corto (alrededor de 20
minutos) con frecuencias de mutación genética que ronda 1 en 10 millones, en cosa
de algunos años, estas mutaciones genéticas pueden codificar para la síntesis de
proteínas que eventualmente ayudan a la bacteria a contrarrestar el efecto de un
antibiótico sobre ella. El tiempo en que tal resistencia se pone de manifiesto es muy
variable, habiendo casos de 1 año, como en el caso de la Penicilina V, y 30 años
como en el caso de la Vancomicina. Esta variabilidad refleja cuan complejo puede
ser el mecanismo de desarrollo de resistencia a antibióticos por parte de las
bacterias. 35
VI. PATÓGENOS RESISTENTES
Staphylococcus aureus es uno de los principales patógenos resistentes a los
antibióticos. Se encuentra en las mucosas y en la piel de aproximadamente la mitad
de la población y es extremadamente adaptable a la presión antibiótica. Fue la
primera bacteria en la que se descubrió la resistencia a la penicilina en 1947, solo
cuatro años después de que comenzase su producción en masa. La meticilina era
entonces el antibiótico alternativo, pero desde entonces ha sido reemplazado por
la oxacilina debido a su importante toxicidad renal. El
primerMRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) fue inicialmente
detectado en Inglaterra en 1961 y es ahora bastante común en los hospitales. MRSA
fue responsable del 37% de los casos locales de sepsis en Inglaterra en 1999, y hasta
un 4% en 1991. La mitad de todas las infecciones de S. aureus en EE.UU. son
resistentes a penicilina, meticilina,tetraciclina y eritromicina.
Esto deja a la vancomicina como el único medicamento efectivo disponible
actualmente. Sin embargo, a finales de la década de 1990 aparecieron las primeras
cepas con niveles intermedios de resistencia (4-8 ug/ml), a los que se denomina
GISA (Staphylococcus aureus intermedio al glicopéptido) o VISA (Staphylococcus
aureus intermedio a la vancomicina). El primer caso identificado se produjo en
Japón en 1996, y desde entonces la cepa se ha encontrado en hospitales en
Inglaterra, Francia y EE.UU. La primera cepa documentada con resistencia total a la
vancomicina (>16ug/ml), denominada VRSA (Staphylococcus aureus resistente a la
vancomicina) hizo su aparición en EE.UU. en 2002.
Una nueva clase de antibióticos, las oxazolidinonas, ha comenzado a estar
disponible en la década de 1990, siendo la linezolida la primera oxazolidinona
disponible comercialmente, comparable en eficiencia a la vancomicina contra
MRSA. Sin embargo, se ha informado de Staphylococcus aureus resistente a la
linezolida en 2003.
Actualmente, CA-MRSA (MRSA adquirida en comunidades) se ha convertido en
una enfermedad epidémica de rápida evolución y desenlace fatal, que incluye
neumonía necrotizante, sepsis grave y fascitis necrotizante.36 MRSA es el patógeno
resistente a los antibióticos más frecuentemente identificado en los hospitales de
EE.UU. La epidemiología de las infecciones causadas por MRSA en los últimos 10
años ha cambiado rápidamente a CA-MRSA. Las dos cepas de MRSA implicadas
en los brotes en comunidades, USA400 (cepa MW2, línea ST1) y USA300, a
menudo presentan genes Panton-Valentine leucocidina (PVL) y frecuentemente
están asociados a infecciones de la piel y de los tejidos blancos. Se han producido
brotes de infecciones CA-MRSA en correccionales, equipos de deportistas, personal
del ejército, guarderías y en homosexuales activos. Las infecciones por CA-MRSA
son actualmente endémicas en muchas regiones urbanas siendo responsables de la
mayoría de las infecciones CA-S. aureus.37
Enterococcus faecium es otra bacteria resistente a los antibióticos presente en los
hospitales. Cepas resistentes a la penicilina fueron identificadas en 1983, resistentes
a la vancomicina (VRE) en 1987 y resistentes a la linezolida (LRE) a finales de la
década de 1990.
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del Grupo A: GAS) causa infecciones que
pueden tratarse usualmente con una gran variedad de antibióticos. Pero incluso la
mejor atención médica no impide la enfermedad invasiva y la muerte en todos los
casos. Para aquellos enfermos muy graves, puede ser necesario el apoyo de una
unidad de cuidados intensivos. Para personas con fascitis necrotizante se precisa a
menudo cirugía para eliminar los tejidos dañados.38 Se han descubierto cepas de S.
pyogenes resistentes a los antibióticos macrólidos; sin embargo, todas las cepas
continúan siendo uniformemente sensibles a la penicilina.39
La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina y a otros beta-lactamos
se está incrementando en todo el mundo. El principal mecanismo de resistencia
envuelve la introducción de mutaciones en los genes que codifican las proteínas de
enlace de la penicilina. La presión selectiva juega un papel importante y el uso de
antibióticos beta-lactamos se cita como un factor de riego para la infección y
colonización. Streptococcus pneumoniae es responsable
de neumonía, bacteremia, otitis media, meningitis, sinusitis, peritonitis yartritis.39
Proteus puede producir infecciones del tracto urinario e infecciones adquiridas en
hospitales. Proteus es única, sin embargo, porque es altamente móvil y no forma
colonias regulares. En su lugar, Proteus forma lo que se conoce como “colonias
enjambres” cuando se colocan en medios no inhibidores. El miembro más
importente de este género es Proteus mirabilis, causante de infecciones urinarias y
de las heridas. Afortunadamente, la mayoría de las cepas de Proteus mirabilis son
sensibles a la ampicilina y a las cefalosporinas. Al contrario, su pariente Proteus
vulgaris, no es sensible a esos antibióticos. Sin embargo, este organismo es aislado
menos frecuentemente en el laboratorio y usualmente solo ataca a pacientes
inmunodeprimidos. Proteus vulgaris se encuentra naturalmente en el intestino de las
personas y en una gran variedad de animales; 30stiércol, suelos y aguas
contaminadas. Más del 80% de las infecciones del tracto urinario (UTI) son
causadas por la bacteria Escherichia coli pero las infecciones urinarias causadas
por Proteus mirabilis están también bien documentadas. Proteus mirabilis una vez
establecido en el tracto urinario, infecta el riñon más frecuentemente que E.
coli. Proteus mirabilis es una bacteria Gram-negativa móvil perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae, pero también parasita el tracto urinario superior de los
seres humanos.
La neumonía causada por Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina
(comúnmente conocido como pneumococcus) fue detectada inicialmente en 1967, al
igual que lagonorrea resistente a la penicilina. También S. aureus ha presentado
resistencia a las alternativas a la penicilina. En 1993, Escherichia coli era resistente
a cinco variantes de lasfluoroquinolonas. Mycobacterium tuberculosis es
comúnmente resistente a la isoniazida y rifampicina y algunas veces universalmente
resistente a todos los tratamientos comunes. Otros patógenos que presentan alguna
resistencia incluyen a Salmonella, Campylobacter y Streptococcus.
Pseudomonas aeruginosa es un relevante patógeno oportunista causante de
infecciones crónicas. Una de las características más preocupantes de P.
aeruginosa es que presenta una baja susceptibilidad antibiótica. Esta baja
susceptibilidad es debida a la acción concertada de un bombeo multidroga al
exterior, genes en los cromosomas que codifican la resistencia antibótica y la baja
permeabilidad de la envoltura celular bacteriana. Además de esta resistencia
intrínseca, P. aeruginosa desarrolla fácilmente una resistencia adquirida por
mutaciones en los genes cromosómicos o por transferencia horizontal de genes. El
agrupamiento de varios genes de resistencia a los antibióticos
en integrones favorece la adquisición concertada de los factores determinates a la
resistencia antibiótica. Algunos estudios recientes muestran que los fenotipos de
resistencia asociados a la formación de biopelículas o a la aparición de pequeñas
variantes en las colinias puede ser importante para la respuesta de las poblaciones
de P. aeruginosaal tratamiento antibiótico.40
VII. PREVENCIÓN
La resistencia bacteriana es un mecanismo inherente a la bacteria que utiliza para la
preservación de su especie. Luego de 60 años del descubrimiento de los
antibióticos, y de la gran inversión hecha para conseguir nuevas moléculas, la
resisten-cia sigue un proceso ineludible y está dejando de lado la mayor parte de los
agentes terapéuticos con los que contamos. La multiresistencia es la regla en los
agentes sobreexpuestos a antibióticos. Los agentes más preocupantes en este
momento dentro de los Gram negativos son las Pseudomonas aeruginosa, y el
Acinetobacter baumannii, que cuentan con mecanismos de multiresistencia que
dejan de lado los carbapenems, no existiendo buenas opciones de tratamiento para
ofrecer a los pacientes. Los pneumococos multiresistentes y el SARM-AC muestran
como las bacterias pueden globalizar su patrón de resistencia, moviéndose del
hospital a la comunidad y viceversa, restando opciones de tratamiento a futuro. La
emergencia de cepas de estafilococos o enterococos resistentes a vancomicina, van a
encarecer tremendamente el manejo de pacientes, ya que a la fecha la mayoría de las
drogas que se pueden utilizar están recién terminando sus estudios experimentales.
El manejo de este problema de Salud Pública involucra necesariamente al médico, a
la comunidad, a los administradores de salud, entre otros actores, por lo que es
crucial en este momento replantear las estrategias de uso de estos fármacos, si no
queremos dejar a nuestros descendientes una herencia dolorosa. 42
3. ANÁLISIS DE ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
3.1 LOCALES:
a. Autor: Marco Antonio Carranza R.1, Diana Rodríguez H.2, Jesús Díaz F3
Título: Etiología y resistencia bacteriana de las infecciones urinarias en pacientes
hospitalizados en el Centro Médico Naval-Lima, entre enero y diciembre del 2003. Rev.
Soc. Per. Med. Inter. 16(3) 2003.
Resumen: El objetivo fue determinar la etiología y la frecuencia de la resistencia de los
patógenos causantes de infección urinaria en pacientes hospitalizados en el Centro Médico
Naval entre enero y diciembre de 2003. Materiales y métodos: La información sobre los
urocultivos y antibiogramas fue obtenida de la base de datos del Laboratorio de
Microbiología del Centro Médico Naval y la de cada paciente fue obtenida de sus
respectivas historias clínicas. Resultados: Se revisaron 100 historias clínicas de pacientes
que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión. La infección urinaria
extrahospitalaria estuvo presente en 49 pacientes, el uropatógeno más frecuente fue E. coli
(67,3%), seguido de Pseudomonas sp. (12,2%), Klebsiella sp. (6,1%), Citrobacter sp.
(4,1%) y M. morganii (4,1%). En los pacientes con infección urinaria extrahospitalaria por
E. coli, los antibióticos con menor número de cepas resistentes fueron Imipenem (10,8%) y
Amikacina (14,2%). La infección urinaria intrahospitalaria estuvo presente en 51 pacientes,
se aisló E. coli en el 49% de los casos, seguido de Pseudomonas sp. (13,7%), Klebsiella sp.
(11,7%), Citrobacter sp. (7,8%) y M. morganii (3,9%). En los pacientes con infección
urinaria intrahospitalaria por E. coli, los antibióticos con menor número de cepas resistentes
fueron Imipenem (0%), Amikacina (4,8%) y Gentamicina (15%). De los pacientes con
infección urinaria intrahospitalaria el 51% tuvieron el antecedente de haber usado catéter
vesical y el 31,4% tuvieron el antecedente de haber sido admitidos en Unidad de Cuidados
Intensivos. Conclusiones: El uropatógeno predominante en la población estudiada fue E.
coli tanto en las infecciones urinarias extrahospitalarias como en las intrahospitalarias. En
los pacientes con infección urinaria extrahospitalaria por E. coli, los antibióticos con menor
número de cepas resistentes fueron Imipenem y Amikacina. En los pacientes con infección
urinaria intrahospitalaria se observó mayor frecuencia de uso de catéteres vesicales y
antecedente de haber sido admitidos a Unidad de Cuidados Intensivos.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v16n3/pdf/a02.pdf
b. Autor: Flores Siccha Marjorie Katherine, Pérez Bazán Laura Mónica, Trelles
Guzmán Marita Grimanesa, Málaga Rodríguez Germán, Loza Munariz César, Tapia
Egoavil Elena.
Título: Infección urinaria intrahospitalaria en los servicios de hospitalización de Medicina
del Hospital Nacional Cayetano Heredia-Lima. Rev Med Hered 19 (2), 2008.
Resumen: El objetivo del estudio fue determinar la frecuencia de Infección urinaria
intrahospitalaria en los servicios de hospitalización de medicina, así como las
características demográficas, factores asociados, gérmenes más frecuentemente aislados y
la resistencia antibiótica de los mismos. Métodos: Se realizó un estudio de corte transversal
durante 48 horas en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Los pacientes con ITU IH:
sintomática y bacteriuria asintomática, fueron seleccionados de acuerdo los criterios
clínicos y laboratoriales del Centro de Control de Enfermedades (CDC). Resultados: La
frecuencia de casos de infección urinaria intrahospitalaria, sintomática y bacteriurias
asintomáticas, fue de 12%. Solo tuberculosis y la enfermedad nefrourológica estuvieron
relacionados en forma independiente a la presencia de ITU-IH. El germen más frecuente
fue E. coli seguido de Klebsiella pneumoniae. De las cepas de E.coli aisladas fueron
resistentes a Ciprofloxacino 5/5, Ceftriaxona 3/5, Amikacina y Gentamicina 1/5.
Conclusiones: La frecuencia de ITU-IH fue 12%. Las cepas de E. coli aisladas mostraron
resistencia alta para antibióticos de primera línea como Ciprofloxacino y Ceftriaxona, sin
embargo alta sensibilidad para Aminoglicosidos.
http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/public/pix/pub_ar_cientifica_mod1.pdf
c. Autor: Melchor Baltazar Alvaro Ostos.
Título: TESIS: Perfil microbiológico y resistencia bacteriana de infecciones del tracto
urinario adquiridas en la comunidad en pacientes ambulatorios del Hospital Nacional
Daniel A. Carrión. Callao – Perú.
Resumen: Determinar el perfil microbiológico y la resistencia antibiótica de las I.T.U.
(Infección del Tracto Urinario) extrahospitalarias en el Hospital Nacional Daniel A.
Carrión. Materiales y métodos: Se realizó un estudio transversal analítico; se seleccionó la
población muestral de los pacientes atendidos por el Servicio de Emergencia ó por Consulta
Externa con diagnóstico de I.T.U. según los criterios de inclusión y exclusión previamente
establecidos, se recolectaron los datos en una ficha elaborada para dicho fin, se tomó la
muestra del chorro medio para Urocultivo, a los positivos se les realizó el antibiograma por
el método de disco difusión estandarizado de Bauer y Kirby, se clasificó en sensible,
intermedio ó resistente por el halo de inhibición según criterios de la NCCLS, los
resultados se sistematizaron en una base de datos computarizada, y se analizaron en el
programa estadístico EPI INFO 6.04 OMS/CDC. Resultados: Se atendieron en Emergencia
3217 pacientes, se diagnosticó I.T.U. a 117 (3.6%), seleccionados según criterios 41 (35%),
fueron positivos 23 urocultivos (56%); por Consulta Externa se recopilaron 113
urocultivos, fueron positivos 40 (35.4%). De los 63 Urocultivos positivos, 84% provenían
del sexo femenino, Escherichia coli fue el germen más aislado 63.5%, Proteus 10%,
Klebsiella y Pseudomonas 6%, Staphylococo y Enterobacter 5%; se aisló Pseudomonas
solo en varones mayores de 40 años; Staphylococo predominó en jóvenes; Klebsiella se
aisló en el 33% de Diabéticos contra el 2% de no Diabéticos; en pacientes con litiasis solo
se aisló Proteus. E. coli presenta 25% de resistencia a Ampicilina/Sulbactam, 67% a
Ampicilina, 62.5% a Cotrimoxazol, a Ciprofloxacina y Norfloxacina 35%, 20% a
Nitrofurantoína, 15% a Gentamicina, 7.5% a Cefuroxima, 5% a Ceftriaxona, 2.5% a
Amikacina. Conclusiones: El sexo femenino es el más afectado por las I.T.U.; los casos en
varones aumentan con la edad; Escherichia coli es el germen causal más frecuente de I.T.U.
extrahospitalaria; Proteus ocasiona I.T.U. en portadores de litiasis renal; los diabéticos
tienen mayor riesgo de I.T.U. por Klebsiella que los no diabéticos; la resistencia a las
Quinolonas es mayor del 30%, por lo que la Nitrofurantoína podría ser fármaco de elección
en I.T.U. extrahospitalaria sin antecedente de urolitiasis, y los Aminoglucósidos en casos de
I.T.U. de mayor severidad.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/tesis/salud/alvaro_om/alvaro_om.htm
3.2 INTERNACIONALES:
a. Autor: Carlos Gerardo Esquivel Molina, M.D.,1 Enrique Barbachano Rodríguez,
M.D.,2 Hilda Guadalupe Ávila Romero, M.D.,3 Francisco Celis Ávalos, M.D.,3
Sara Elisa Alonso Rojo, Q.B.P,4 Gonzalez Martinez, Q.B.P.5Melchor Baltazar
Alvaro Ostos.
Título: Perfil Microbiológico en Infección Urinaria asociado a Catéter Vesicouretral.
MEDICRIT, Revista de Medicina Interna y Crítica. Agosto 2007; 4(3):59-65.
Resumen: Determinar el perfil bacteriológico de la infección de vías urinarias de pacientes
portadores de catéter urinario en un hospital de tercer nivel de atención médica. Materiales
y métodos: Diseño Trasversal. Se realizó urocultivo de 120 sujetos hospitalizados,
portadores de catéter urinario, previo tamizaje con examen general de orina, tiras reactivas
para detección de nitritos y leucocitos en orina. Se recolectaron datos sociodemográficos y
semiológicos urinarios. Se uso paquete estadístico SPSS v10 y Microsoft Office 2003.
Resultados: Se estudiaron 120 sujetos portadores de catéter urinario con promedio de edad
52.51+/-DE 18.21. El género femenino de 68 (56.7%). De ellos 42 (de 120) resultaron con
cultivo positivo, con una prevalencia de 35% IC 95%( 34.75-35.42), los gérmenes más
frecuentes fueron; Candida (17.5%), E. coli (5%), Enterobacter (5.8%), Pseudomonas
(2.5%), Proteus (1.7) y Streptococcus, Staphylococcus y Morganella (.8%). Los
antibióticos que mostraron más resistencia fueron; Ceftazidima,Carbencilina y
Gentamicina. Conclusiones: La prevalencia de infección de vías urinarias por sonda vesical
y el perfil bacteriológico es similar a lo reportado en la literatura.
http://www.medicrit.com/rev/v4n3/4359.pdf
b. Autor: CLARA TERESA VARELA ALONSO
Título: TESIS: Comparación de la resistencia al tratamiento de infecciones urinarias no
complicadas a nivel internacional, con historias clínicas del servicio de urgencias del
Hospital San Ignacio-Bogotá del año 2007.
Resumen: Objetivo: analizar en base a estudios internacionales los porcentajes de
resistencia que han presentado los uropatógenos a los antibióticos más usados y
compararlos con historias clínicas de pacientes con diagnóstico de infección del tracto
urinario no complicada del Hospital Universitario San Ignacio Bogotá (Colombia) durante
el año 2007. Métodos: Se revisaron 60 historias clínicas del Hospital San Ignacio y se
compararon con 27 artículos procedentes de 4 continentes. De América 7 reportes
(Venezuela, Nicaragua, 2 de Brasil, Canadá, Estados Unidos, y un estudio multicéntrico de
varios países de Latinoamérica), de Europa 8 (Reino Unido, 2 de España, Grecia, Bosnia,
Kosovo, Francia y Noruega), de Asia 9 (Turquía, Nepal, Japón, Rusia, 2 de India, Corea,
Taiwán y Palestina), y de África 3 (Camerún, Madagascar y Sudan). Resultados: Todos los
reportes analizados coinciden en que Escherichia coli es la bacteria que se encuentra con
mayor frecuencia. Klebsiella pneumonie fue la segunda bacteria mas común, seguida por
Proteus mirabilis. Enterococcus faecalis, Pseudomonas aruginosa y Enterobacter
representaron un número menor como agentes patológicos de Infecciones urinarias no
complicada. La resistencia encontrada en los urocultivos del Hospital Universitario San
Ignacio fue alta, puesto que de los 23 antibióticos testeados tan solo 7 presentaron baja
resistencia y 1 fue menor del 20%. Amoxacilina y Ampicilina presentaron altos porcentajes
de resistencia para la mayoría de los uropatógenos como en Escherichia coli, Proteus
mirabilis, Klebsiella pneumonie y Enterocuccus faecalis. Trimetropin Sulfametoxasol,
antibiótico de primera línea para el tratamiento de ITU no complicada presentó amplios
porcentajes de resistencia para todos los uropatógenos. Imipenem, es el mejor antibiótico
encontrado, debido a su baja resistencia a todos los uropatógenos estudiados.
http://www.javeriana.edu.co/biblos/tesis/ciencias/tesis189.pdf
4. OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la diferencia del perfil microbiológico y resistencia
bacteriana de infecciones urinarias en pacientes hospitalizados en los
servicios de Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima
2010.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Determinar la frecuencia relativa y porcentual de los gérmenes aislados en
infecciones urinarias de pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina general
de la Clínica “San Pablo”-Lima 2010.
2. Determinar el grado de resistencia bacteriana en infecciones urinarias de pacientes
hospitalizados en el servicio de Medicina general de la Clínica “San Pablo”-Lima
2010.
3. Determinar la frecuencia relativa y porcentual de los gérmenes aislados en
infecciones urinarias de pacientes hospitalizados en UCI de la Clínica “San Pablo”-
Lima 2010.
4. Determinar el grado de resistencia bacteriana en infecciones urinarias de pacientes
hospitalizados en UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima 2010.
5. HIPÓTESIS
Dado que el presente estudio es descriptivo es que no lleva hipótesis investigativa.
VIII. PLANEAMIENTO OPERACIONAL
1. TÉCNICA, INSTRUMENTOS Y MATERIALES DE VERIFICACIÓN
1.1 Técnica:
La técnica es la “observación documental” porque se realizará la revisión de
historias clínicas, que contienen los resultados de los urocultivos y
antibiogramas de todos los pacientes hospitalizados en los servicios de
Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima 2010.
1.2 Instrumento:
- Historia clínica.
- Informe de laboratorio: urocultivos y antibiogramas.
1.3 Material de verificación:
Ficha de recolección de datos.
Material de escritorio
Computadora AMD Athlon ™ II Dual-Core M300 2.00 GHz
Impresora Canon JB1000
Sistema operativo y procesador de texto Word y Excel 2007
Programa SPSS versión 18
2. CAMPO DE VERIFICACIÓN
2.1 Ubicación espacial
El trabajo de investigación se llevará a cabo en la “Clínica San Pablo”-Lima-
PERÚ.
2.2 Ubicación temporal
El trabajo de investigación se realizará entre los meses de Enero hasta Marzo
del 2011.
2.3 Unidad de estudio
2.3.1 Población
Todas las historias clínicas de los pacientes hospitalizados en los
servicios de Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima
2010. Según la base de datos de la Clínica “San Pablo”-Lima se contará
con un aproximado de 420 historias clínicas de pacientes hospitalizados
en el servicio de UCI y 1100 en el servicio de Medicina general en el
periodo comprendido entre Enero-Diciembre 2010.
2.3.2 Muestra
Se incluirán a todas las historias clínicas de pacientes hospitalizados en
los servicios de Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo” en el
periodo comprendido Enero-Diciembre 2010 que cumplan con los
criterios de inclusión y exclusión.
2.3.3 Criterios de inclusión
Pacientes hospitalizados en servicio de Medicina general.
Pscientes hospitalizados en el servicio de UCI.
Pacientes de ambos sexos mayores de 18 años.
Pacientes con urocultivo positivo y antibiograma.
2.3.4 Criterios de exclusión
Pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia
adquirida/SIDA.
Pacientes que recibieron algún tipo de antibioticoterapia 48 horas
previas al urocultivo y antibiograma.
Historias clínicas y/o exámenes de laboratorio incompletos e
ilegibles.
3. ESTRATEGIA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
3.1 Organización
Dictamen favorable del proyecto de tesis.
Permiso de la Clínica San Pablo-Lima-PERÚ para la ejecución
del proyecto.
Permiso de la Administración de la “Clínica San Pablo”-Lima-
PERÚ, para acceder a las historias clínicas y otras acciones
necesarias, para facilitar la investigación.
Recopilación, ordenamiento, análisis y sistematización de la
información obtenida.
Solicitud para la determinación o asignación de los/as Asesores y
Coordinadores, para el monitoreo o socializar los avances y/o
orientaciones necesarias a lo largo de la investigación.
Supervisión y coordinación con los asesores.
3.2 Recursos
3.2.1 Recursos humanos
- El autor: Mayra Pamela Cuentas Cruzatt.
- El asesor: Dr. Julio César Bolaños Vargas.
- Jefe de Enfermería de la Clínica “San Pablo”-Lima-PERÚ.
- Personal del Departamento de Archivo de la “Clínica San Pablo”-
Lima-PERÚ..
- Personal de Biblioteca de la “Clínica San Pablo”-Lima-PERÚ.
3.2.2 Recursos físicos
Historias clínicas de los pacientes hospitalizados en los servicios
de Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima-
PERÚ 2010
Hojas de recolección de datos.
CDs
Papel bond A4.
3.2.3 Recursos económicos
Todos los recursos económicos necesarios para el desarrollo del
presente proyecto, estarán a cargo del investigador.
3.3 Validación de los instrumentos
La validación de la muestra se hará entregando las hojas de recopilación de
datos de todas las historias clínicas de los pacientes hospitalizados en los
servicios de Medicina general y UCI de la Clínica “San Pablo”-Lima en el
periodo comprendido de Enero-Diciembre 2010 que cumplieron los criterios de
inclusión y exclusión ya mencionados.
3.4 Criterios o estrategias para el manejo de resultados
3.4.1 A nivel de recolección de datos
Se procederá la autorización al Gerente médico de la “Clínica
San Pablo”-Lima PERÚ, para poder hacer uso del material
necesario para la realización de la investigación (historias
clínicas), una vez conseguida la aprobación se procederá a
realizar dicho trabajo.
Se solicita la autorización del Jefe del Departamento de Archivo
para poder solicitar el material necesario, así mismo se
coordinará con el mismo sobre la disponibilidad de tiempo, para
intercambio de información recopilada, de ese modo se podrá
consultar ante cualquier duda que surja acerca de la información
recopilada durante el desarrollo del mismo.
Se consultará con el Asesor a cargo en dicho nosocomio ante el
surgimiento de cualquier eventualidad y/o inconveniente o que
surja durante la realización del presente trabajo de investigación.
3.4.2 A nivel de sistematización
Se ordenará la información en un archivo que contenga los datos que se
obtuvieron mediante la recolección de resultados los urocultivos y
antibiogramas revisados.
3.4.3 A nivel estadístico
La información recolectada será procesada y analizada utilizando
el programa SPSS versión 18.
Se estimará la relación entre las variables y como prueba
estadística se utilizará la Prueba del chi cuadrado.
Los resultados se presentarán en tablas y/o cuadros estadísticos a
través del programa de Microsoft Office Excel 2007.
3.4.4 A nivel del estudio de datos
- Para las variables categóricas: los resultados se presentarán en
cuadros estadísticos de frecuencias y porcentajes categorizados.
- Para las variables numéricas: se utilizará la media, la mediana y la
desviación estándar para variables continuas; así como los valores
mínimos y máximos.
- Las pruebas estadísticas utilizadas tendrán un margen de error al 5%
(alfa). Se considerarán significativamente cuando presentan una
probabilidad aleatoria bilateral menor a 0.05.
4. CRONOGRAMA DE TRABAJO
AÑO 2010 2011
ACTIVIDADES OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO
SEMANAS 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4Elaboración de proyecto
X X X X X X X X X X - -
Recolección de datos
X X
Análisis de los resultados
X
X X
Elaboración de informe final
X
X X
Presentación de informe final
X X - -
