Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo · PDF fileEvaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico Evaluación y tratamiento e v a l u a c i ó n

16 Precop SCP Ascofame

Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico

Evaluación y tratamiento e v a l u a c i ó n y t r a t a m i e n t o

de niños con

Las lesiones cerebrales siguen teniendo una alta tasa de mortalidad y pueden dejar inca-pacidades temporales o definitivas, por lo que la terapia que se instaure desde el mismo mo-mento del trauma, durante el transporte, en el servicio de urgencias, en la sala de cirugía, en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el proceso de rehabilitación son cruciales para la mejor recuperación.

Aunque los niños tienen mayores tasas de supervivencia comparados con los adultos que han sufrido TCE, las secuelas a largo plazo son mayores en los niños debido a su edad y al po-tencial de desarrollo. Si bien el tratamiento en la fase aguda y los patrones de práctica pueden extrapolarse de la literatura médica de adultos,

la terapia para los niños debe individualizarse según la lesión, la edad y la respuesta al cui-dado instaurado.

Causas de traumaLa causa del TCE se relaciona estrechamente con la edad del niño. El maltrato es una causa común de TCE grave en los menores de un año y puede producir daños y muerte significativos. En los niños mayores, las causas más frecuentes son caídas, accidentes como peatones, acciden-tes automovilísticos, accidentes en bicicleta y trauma directo, como las heridas por arma de fuego, que se están convirtiendo en algo común en los servicios de urgencias pediátricas.

d e n i ñ o s c o n

traumatismo craneoencefálico

Luis Carlos Maya Hijuelos Profesor del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional

Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital La Misericordia

Coordinador Académico de la Unidad de Urgencias y Cuidado Crítico del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional

t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o

Los conocimientos sobre el trauma craneoencefálico (TCE) en niños han aumentado enormemente en los últimos años; no obstante, este sigue siendo un problema de salud pública de gran magnitud. La prevención es la piedra angular del tratamiento para poder disminuir su impacto y la lesión secundaria puede disminuirse mediante el tratamiento intenso de la hipoxia, hipotensión, hipertermia y la disminución de la presión intracraneana (PIC).

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CCAP Año 3 Módulo 2 17

Luis Carlos Maya Hijuelos

La extensión del TCE está dada por varios factores: 1) el tipo de instrumento que produce la lesión, 2) la velocidad en el momento del trauma y 3) las características del tejido que recibe el impacto. Sea cual sea el tipo de trauma, contuso o penetrante, además del efecto directo en el crá-neo, hay otros efectos simultáneos que dependen de la energía transmitida, de la presión continua y de las fuerzas rotacionales, todas las cuales contribuyen al resultado final del trauma.

Características únicas en niñosEl TCE en niños debe considerarse en el con-texto de la anatomía y fisiología particular del niño en desarrollo: Los lactantes y preescolares tienen mayor

masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total que los adultos, de tal modo que hasta los cuatro años llega a repre-sentar 20% de la superficie corporal. Esta desproporción, combinada con la falta del desarrollo de la musculatura cervical, predis-pone a mayor frecuencia de TCE en la niñez

Los niños tienen menor frecuencia de le-siones quirúrgicas del sistema nervioso central (SNC), pero mayor predisposición a edema cerebral por la tendencia a hi-peremia cerebral propia de la niñez: el incremento en el flujo sanguíneo cerebral excede las demandas metabólicas, lo que explica el edema cerebral difuso tan común en el TCE pediátrico

La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hiper-tensión intracraneana

El gran número de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto mejor recuperación neurológica. Asimismo, el cerebro en desarrollo es más susceptible a la toxicidad por aminoácidos excitatorios, especialmente glutamato. Dado que la mielinización del cerebro humano se completa hacia los tres años de edad y la sinaptogénesis ocurre mas allá de esta edad, la respuesta neuronal a la lesión obviamente es dependiente de la edad

Los niños con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en niños y 18% en adultos.

Los lactantes pueden manifestar signos de

choque por lesiones de los espacios subga-leal y epidural; siempre que ocurran altera-ciones de la perfusión deben investigarse otras fuentes de sangrado

El cuero cabelludo de los niños es muy vas-cularizado, por lo tanto, estos pueden exan-guinarse a partir de estas lesiones

Fisiopatología La habilidad para proveer soporte adecuado a los pacientes siempre debe estar acompañada del mejor conocimiento de la fisiopatología de las diferentes situaciones. La utilización racional de estos conceptos lleva a la disminución de las lesiones y mejora el pronóstico funcional.

La diferenciación entre lesión primaria y secundaria es un concepto fisiopatológico y terapéutico útil en TCE. El pronóstico funcional y vital depende tanto de la gravedad de la agresión inicial (lesión primaria), como de la presencia y gravedad de lesiones sistémicas o intracerebrales que aparecen con posterioridad al trauma, las cuales aumentan o producen nuevas lesiones, que se denominan lesiones secundarias. El trata-miento debe enfocarse inicialmente a mitigar la lesión primaria, si es posible, pero, sobre todo a prevenir la lesión secundaria.

Lesión primariaSe refiere al daño tisular y muerte neuronal y de otras células parenquimatosas cerebrales, causa-dos por la lesión física o mecánica que ocurre en el momento mismo del trauma, sin importar el mecanismo. Es el resultado de la combinación de fuerzas, que incluyen el cráneo u otros objetos contra el cerebro y las producidas por las fuer-zas inerciales dentro del mismo tejido cerebral; puede ser localizada y difusa. El daño primario la mayoría de veces no puede modificarse con las intervenciones terapéuticas.

Lesiones primarias focalizadasEstas lesiones son: escalpe, fracturas, contusión, laceración cerebral y hemorragias.

Escalpe. Palabra derivada del inglés scalp, que significa cuero cabelludo, así como quitar el mismo. Es una lesión que comprende cinco capas de tejido: piel, tejido conectivo, galea aponeurótica,




tejido areolar que separa la galea del pericráneo y pericráneo. Como ya se dijo, los escalpes pueden producir choque hemorrágico en los niños

Fracturas. Son lesiones lineales o deprimidas y, estas últimas, simples o compuestas. También pueden ser abiertas o cerradas según existan o no lesiones en el cuero cabelludo. Deben verse como la medida del impacto, que no necesaria-mente se correlaciona con la presencia o ausen-cia de lesión intracraneal. Según el sitio de la fractura, pueden atravesar algún territorio vascular y provocar complicaciones: Fracturas lineares: solo producen edema y

dolor y curan espontáneamente Fracturas deprimidas: deben ser de control

cuidadoso porque pueden lacerar el tejido cerebral adyacente. La dura generalmente se rompe, lo que incrementa el riesgo de infección si la fractura es abierta

Fracturas de base de cráneo: generalmente se extienden a los conductos auditivos y nasales. Deben sospecharse cuando hay equimosis periorbitaria (ojos de mapache), hemorragia en el área retroauricular (signo de Battle), epistaxis y otorragia. En estos casos siempre se debe sospechar fístula de líquido cefalorraquídeo. La mayoría de estas fracturas cicatrizan a los diez días

Fracturas expandidas: ocurren exclusiva-mente en los lactantes. Pueden hacer su aparición semanas o meses después del trauma y se manifiestan como una masa pulsátil en el sitio de la fractura

Contusión. Es una lesión traumática de la superficie de la corteza cerebral, sin lesión de la piamadre, resultado de la combinación de lesión microvascular y lesión tisular focal, cuyo tamaño y gravedad están directamente relacionados con la fuerza del impacto. Estas lesiones pueden ser hemorrágicas o necróticas y están asociadas con edema perilesional.

Laceración cerebral. Es la lesión traumáti-ca de la superficie de la corteza cerebral, con lesión de la piamadre. Puede estar asociada con hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural.

Hemorragias intracraneanas. Las hemorra-gias intracraneanas comprenden hematoma

epidural, hematoma subdural, hematoma intra-parenquimatoso y hemorragia subaracnoidea:

Hematoma epidural: es una colección hemática entre la dura y el cráneo, resultado del sangrado de las arterias meníngeas, se-nos venosos y díploe. Están frecuentemente asociados con fracturas lineales de las áreas parietales y temporales, y generalmente son secundarias a las rupturas de la arte-ria meníngea media. Son poco comunes en menores de dos años, porque antes de esta edad la arteria meníngea media todavía no se ha fijado a la tabla ósea interna

El cuadro clínico clásico de lucidez y pérdida posterior de la conciencia, con signos de laterali-zación no es frecuente, ya que se puede ver en pacientes que nunca han perdido la conciencia. Se debe sospechar en los pacientes que cursan con cefalea progresiva y vómito incoercible postraumático. El pronóstico de esta lesión esta íntimamente relacionado con el nivel de conciencia en el momento de la intervención quirúrgica, de ahí que su diagnóstico y trata-miento debe ser temprano

Hematoma subdural: es una colección hemática entre la dura y la aracnoides, como consecuencia del sangrado venoso de las venas meníngeas. Se clasifican en agudos, cuando aparecen en las primeras 48 horas; subagudos, entre los 2 y 20 días y crónicos, cuando se manifiestan tardíamente. La mayo-ría están acompañados de otras lesiones cere-brales, lo que lo hace de peor pronóstico que el epidural. Los hematomas subdurales están asociados con lesiones de alta velocidad y son más comunes que los hematomas epidurales en la niñez

En los niños menores de dos años deben sospecharse cuando hay convulsiones focaliza-das, fontanela abombada, llanto débil, palidez y vómito incoercible; en los mayores de dos años los síntomas son similares a los del adulto: cambios pupilares, hemiparesia y signos neu-rológicos de focalización. Se suele acompañar en un gran número de casos con hemorragias retinianas. En los lactantes, debe sospecharse maltrato infantil. En la tabla 1 se comparan el hematoma epidural y el subdural




Hematoma intraparenquimatoso: es poco común y es producto de los mecanismos de golpe y contragolpe que producen lesiones en vasos sanguíneos grandes y profundos. Coexiste con lesión axonal

Hemorragia subaracnoidea: es un hallazgo frecuente en TCE moderado a grave. La lesión vascular puede ocurrir en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular; en ocasiones puede generar mayor problema isquémico por el vasoespasmo. La hemorra-gia intraventricular está asociada con fuer-zas extremas y es de peor pronóstico

Lesiones primarias generalizadasSe refiere a la lesión axonal difusa, término que describe daño cerebral difuso. Según la mag-nitud, dirección y duración de la aceleración aplicada en el momento del trauma, ocurren lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso y cuadrantes posterolaterales del tronco adyacen-tes a los pedúnculos cerebelosos superiores.

Parece ser causada por la ruptura mi-croscópica de la sustancia cerebral en la medida que el cerebro sufre procesos de aceleración y desaceleración intracraneales. Es una lesión por inercia causada más por movimiento del tejido cerebral que por transmisión directa de fuerzas por el impacto primario.

Lesión secundaria

La respuesta del SNC al trauma es un proceso dinámico que va de horas a días después de la lesión. La lesión secundaria es una lesión que ocurre como consecuencia de los procesos

iniciados por la lesión primaria; se debe a los eventos bioquímicos y fisiológicos que ocurren después del trauma mecánico inicial, con pro-ducción de pérdida de tejido que inicialmente no estaba lesionado.

Los mecanismos de lesiones cerebrales secundarias son: Hipoperfusión: puede ser global (hipertensión

intracraneana, disminución del gasto cardía-co) o regional (edema local, vasoespasmo)

Hipoxia Lesión de reperfusión Liberación de mediadores de los procesos

inflamatorios regionales Cambios electrolíticos y acidobásicos

Los efectos secundarios son eventos que pue-den amplificar o empeorar la gravedad del daño encefálico producido por la lesión secundaria. Estos efectos secundarios (hipotensión, hiper-capnia, hipoxemia o aumento de PIC) difieren de la lesión secundaria cerebral.

La terapéutica debe dirigirse a la prevención y tratamiento de la lesión secundaria, disminuir la iatrogenia y reducir los efectos de la lesión secundaria en el tejido cerebral lesionado pero aún viable. El daño primario no siempre tiene tratamiento específico y, puesto que recientes estudios muestran disminución en la mortalidad y secuelas del TCE, se puede deducir que estos resultados son producto de la prevención y tratamiento de la lesión secundaria.

Las investigaciones han demostrado dismi-nución significativa del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en las fases tempranas posteriores al TCE, en cuyas primeras tres horas de ocurrido el FSC

Tabla 1. Comparación de hematomas epidurales y subdurales agudos en niños

Hematoma epidural Hematoma subduralFrecuencia Poco común ComúnFractura de cráneo 75% 30%Fuente de hemorragia Generalmente arterial Generalmente venosoEdad Generalmente > 2 años Generalmente < 1 añoConvulsiones Menor de 25% 75%Hemorragias retinianas Menor de 25% 75%Frecuencia de complicaciones Baja AltaMortalidad 25% Menor de 25%

Fuente: Modificado de: Norwood SS, Zaritsky AL ed. The Pediatric Emergency Medicine Course. USA: The University of Tennessee; 1993.




puede disminuir hasta 20/mL/100 g/minuto en adultos, respuesta también observada en niños. El mecanismo exacto de la hipoperfusión no es muy claro: puede ser secundaria a vasoespasmo, pérdida de la respuesta vasodilatadora y alteración de la autorregulación. La perfusión se recupera generalmente a las 8-24 horas después del TCE, tiempo en el cual el FSC puede exceder los límites normales.

Se deben instaurar las medidas necesarias para mantener un adecuado FSC que permita el suministro de sustratos para el metabolismo oxi-dativo celular. Debido a su alta tasa metabólica y la ausencia de depósitos energéticos, el cerebro requiere tener flujo sanguíneo constante. La isquemia es muy poco tolerada por el cerebro normal y aún menos por un cerebro lesionado. El FSC está regulado por la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la pre-sión arterial media (PAM) y la PIC.

En condiciones normales el FSC está estre-chamente controlado por las alteraciones en la resistencia vascular cerebral y está influenciado por cambios que ocurren por respuesta a es-tímulos como consumo metabólico de oxígeno, PaO

2 y PaCO

2, además de los mecanismos de

autorregulación cerebral, los cuales se pueden encontrar alterados en los pacientes con TCE grave. La hipoxemia está asociada con aumentos marcados del FSC y los cambios de PaCO

2 alteran

la resistencia vascular cerebral. Incluso el dolor y la ansiedad producen aumento marcado del FSC. Se deben administrar analgésicos potentes no depresores de la conciencia y evitar en lo posible los estímulos nociceptivos.

Las alteraciones de la dinámica circulatoria cerebral normal observadas después de un TCE conducen a un aumento de PIC. La hipertensión intracraneana en TCE grave es mayor en los niños que en los adultos y el factor responsable es el síndrome de hiperemia cerebral, el cual implica aumento marcado en el volumen vas-cular asociado con aumento en el FSC.

La cadena compleja de eventos que afectan la lesión cerebral secundaria involucra la liberación de aminoácidos excitatorios (aspar-tato, glutamato, dopamina) de las neuronas lesionadas, que estimulan los receptores de

membrana neuronal. La activación de estos receptores causa flujos iónicos patológicos, especialmente de calcio y sodio; el calcio que penetra a la célula activa proteasas y fosfolipa-sas, que producen pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración de la función celular. La entrada de sodio produce edema intracelular citotóxico.

El daño de las membranas celulares produce ácido araquidónico, que sirve como sustrato para la producción de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estos mediadores inflamatorios pueden causar vasodilatación, vasoconstricción, edema vasogénico, y agregación de células in-flamatorias y plaquetas.

También se producen radicales libres de oxígeno como producto del daño de las mem-branas, del metabolismo del ácido araquidónico, por la lesión por reperfusión y por el daño mito-condrial y de células inmunes activadas. Estos radicales causan daño de lípidos, proteínas, ácidos nucleicos y mitocondrias. Las células inflamatorias que se encuentran en el área le-sionada liberan más mediadores inflamatorios, lo que puede perpetuar el proceso.

La isquemia parece tener un papel muy significativo en la lesión cerebral secundaria, es-pecialmente después de la lesión. Las causas de isquemia pueden ser hipotensión, vasoespasmo, edema de las células endoteliales y compresión por el tejido edematoso.

Estas alteraciones fisiológicas tienen impli-caciones directas en el tratamiento de los pacien-tes con TEC. Con excepción de la evacuación quirúrgica de los hematomas, hay muy poco qué hacer para mitigar la lesión primaria. Por lo tanto, el personal prehospitalario, del Servicio de Urgencias y de la UCI debe dirigir sus esfuer-zos a minimizar la lesión secundaria: Por la sensibilidad a la hipoxia, es imperativo

asegurar la vía aérea y una buena ventilación Debe mantenerse la circulación con reani-

mación hídrica y vasopresores, garantizando una adecuada PPC

La reducción de la actividad neuronal dis-minuye las demandas metabólicas

Las convulsiones deben tratarse intensa-mente




El control de la temperatura debe mante-nerse, pues la fiebre es deletérea después de un TCE o lesión isquémica cerebral. La hipotermia controlada ha sido beneficiosa en numerosos estudios clínicos, pero se necesi-tan estudios adicionales en niños

Complicaciones extracerebrales

Pueden ocurrir complicaciones pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales, hidroelec-trolíticas, nutricionales y de coagulación: edema pulmonar neurogénico, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, diabetes insípida central (factor de mal pronóstico vital) y coagulación intravascular diseminada, esta últi-ma por liberación de tromboplastina cerebral.

La respuesta hipermetabólica en pacien-tes con TCE se puede comparar con la de los pacientes quemados con extensión de 40% y es el tratamiento de este hipercatabolismo por medio de un adecuado soporte nutricional lo que hace que se disminuyan los efectos por esta alteración. Si este estado no es tratado de manera correcta, puede ser hasta de 70% la tasa de mortalidad.

Evaluación y tratamiento del paciente con trauma craneoencefálico

Casi 70% de las muertes que ocurren después de un traumatismo suceden en las primeras 48 horas. La mortalidad varía según los diferentes informes, y esto no solo refleja el tipo de decisiones en las fases tempranas, sino también la disponibilidad de medios diagnósti-cos y terapéuticos modernos.

De todos modos, ese primer contacto con el paciente es muy importante y las conductas tomadas al respecto determinarán el pronóstico de este. Es en extremo importante que el grupo multidisciplinario que atiende a los niños con TCE tenga un concepto claro y preciso sobre lo que debe hacerse.

El plan de acción en niños con TCE incluye: evaluación inicial; estabilización y reani-mación; reevaluación y diagnóstico definitivo y tratamiento.

Evaluación inicial

Se debe obtener información del paciente, si es posible, o de los testigos del trauma. Es esencial determinar las circunstancias específicas del trauma craneal, así como identificar los factores predisponentes, los cuales pueden ser uso de fármacos depresores del SNC, trastornos con-vulsivos previos, alteraciones de la marcha o problemas de la dinámica familiar que predis-pongan a intentos de suicidio.

Se debe sospechar maltrato infantil cuando hay historia de traumatismos craneanos repeti-dos o hay otras fracturas o lesiones traumáticas no muy bien explicadas por el trauma en sí. Esta información es de suma importancia para poder establecer las prioridades terapéuticas según la gravedad del trauma.

Se debe investigar sobre pérdida de cono-cimiento, trastornos de conciencia posteriores al trauma, náuseas, vómito, cefalea y actividad convulsiva postraumática.

Estabilización y reanimación

El tratamiento del niño con TCE debe estar di-rigido a establecer el medio ambiente fisiológico óptimo para revertir el daño neurológico y a la prevención de la lesión secundaria. La evalua-ción clínica y el tratamiento inicial se deben hacer de manera conjunta. La secuencia de reanimación evaluación-intervención-reevalua-ción debe ser practicada en todas las áreas de atención del paciente con TCE: Evaluación de la condición del paciente e

identificación de los problemas Intervención para corregir los problemas

encontrados Reevaluación después de cada interven-

ción

Los signos vitales requieren atención diag-nóstica inmediata. Las prioridades de tratamien-to son la vía aérea, ventilación y circulación, al igual que la corrección inmediata de cualquier emergencia medicoquirúrgica.

Las prioridades de tratamiento en niños con TCE se expresan nemotécnicamente de la siguiente manera (ABCDE):




A: Control de la vía aérea e inmovilización cervical

B: Respiración y ventilación C: Circulación y control de la hemorragia D: Definición de alteración neurológica E: Exposición y prevención de hipotermia

Es muy importante no detenerse en hallaz-gos físicos imprecisos o pruebas de diagnóstico radiológico hasta el punto de olvidarse de los problemas respiratorios y hemodinámicos, que deben esperarse y prevenirse. Hay que man-tener la permeabilidad de la vía aérea, asegu-rando una correcta oxigenación y ventilación y garantizando la estabilidad hemodinámica con la corrección del choque; solo entonces se establecerá la afectación neurológica.

Es imperativo instaurar las maniobras de reanimación que eviten la hipoxia y la hiper-capnia, resultado de la pérdida de la conciencia y de la disminución de los reflejos protectores de la vía aérea. Debe asegurarse la vía aérea sin vacilación, con control de la columna cervical (siempre se debe sospechar trauma cervical), practicando de manera temprana la intubación de secuencia rápida.

Una vez asegurada la vía aérea se debe aumentar la concentración de oxígeno para lograr una PaO

2 por encima de 60 mm de Hg

o saturaciones mayores de 95%; la PaCO2 debe

mantenerse en límites fisiológicos.

Se deben asegurar accesos venosos de suficiente calibre; una buena alternativa es la infusión intraósea. El mantenimiento de la PPC por medio de reanimación intensa con cristaloi-des, coloides e incluso soluciones hipertónicas reduce la necesidad del control de la PIC, pues si se mantiene adecuada oxigenación cerebral se evita el daño isquémico secundario y la formación de edema citotóxico. Los conceptos acerca de que la reanimación con líquidos produce aumento de la PIC en los pacientes con TCE no están muy claros, pero desde un punto de vista puramente fisiológico es razonable suponer que la circulación cerebral es dependiente de la presión.

Una vez asegurado el ABCDE se practicará un examen físico en busca de signos de trauma espinal, torácico, abdominal y de extremidades. Debe pensarse siempre en la posibilidad de

trauma espinal, por lo cual el cuello debe permanecer en posición neutra, en la línea media, siempre con collar de inmovilización y estabilización lateral.

Examen neurológico

Debe hacerse después de las maniobras de reanimación y no bajo los efectos de la hipoxia e hipovolemia iniciales. Se recalca la impor-tancia de una rápida pero completa evaluación neurológica, que debe servir como punto de partida para establecer la mejoría o deterioro del SNC.

Se usa la escala de Glasgow (GCS) normal o modificada para lactantes. En un niño cuya escala de Glasgow disminuya dos puntos hay deterioro significativo y requiere reevaluación urgente. Una puntuación ≤ 8 es indicativa de hipertensión endocraneana y es un signo grave de alteración del estado de conciencia, requiriéndose asegurar la vía aérea mediante intubación. Deben buscarse otros indicadores de déficit neurológico: respuesta pupilar, reflejo corneano, reflejos oculocefalógiros, patrón ven-tilatorio (integridad del tallo), reflejos superficia-les y profundos y signos de lateralización.

En la tabla 2 se pueden ver la escala de Glasgow usual y la modificada para menores de dos años.

Según el puntaje, al aplicar la escala de Glasgow, el TCE se clasifica en: Leve: 13 a 15 Moderado: 9 a 12 Grave: menor o igual a 8

También es útil una aproximación desde el punto de vista del riesgo de ocurrir complica-ciones (gravedad), pues permite la adopción de modalidades terapéuticas específicas según la clasificación: Leve: asintomático, cefalea ocasional, no

hay anormalidades neurológicas, hematoma subgaleal

Moderado: alteración de la conciencia inme-diatamente después del trauma, cefalea pro-gresiva, vómito, convulsión postraumática, otro trauma asociado, sospecha de maltrato, signos clínicos que hagan sospechar fractura de base del cráneo




Grave: alteración de la conciencia posterior a la reanimación, fractura deprimida, frac-tura abierta, signos neurológicos, lesiones penetrantes

Reevaluación y diagnóstico definitivoUna vez que se ha estabilizado al paciente desde el punto de vista respiratorio y cardiovascular se practica una nueva evaluación neurológica lo más completa posible, pues el tratamiento en adelante dependerá de este examen neurológico.

Estudios paraclínicos

Una vez completada la etapa inicial de evaluación e intervención se pueden utilizar métodos diagnósticos para precisar las lesio-nes del SNC. Las indicaciones para practicar estudios con neuroimágenes después de TEC

son: 1) diagnosticar la naturaleza, localización y extensión de la lesión primaria; 2) identificar las lesiones que pueden generar lesión secundaria y 3) hacer pronóstico neurológico.

La selección de la técnica debe considerar: 1) las características óptimas de la imagen, 2) los riesgos de transportar al paciente y 3) la necesidad de sedación en un paciente que en ocasiones puede estar inestable.

La tomografía computarizada (TC) es la piedra angular para la evaluación del SNC en las fases tempranas de atención del paciente con TCE. Permite la detección rápida y segura de lesiones quirúrgicas y no quirúrgicas. Los pacientes con TC cerebral normal posterior al TCE tienen poca probabilidad de deterioro neu-rológico. Nunca se debe enviar a un niño a una TC sin que esté estable desde el punto de vista respiratorio y hemodinámico. Las indicaciones para la práctica de la TC incluyen: Alteración del estado de conciencia Signos de focalización Cefalea persistente Vómito incoercible Convulsión postraumática Sospecha de fractura de base de cráneo Fractura deprimida o compuesta Lesión penetrante del SNC Fontanela abombada GCS ≤ 8 Asimetría pupilar mayor de 1 mm Disminución en tres puntos en la escala

GCS Niños con diátesis hemorrágica

La TC es superior a la resonancia nuclear magnética (RNM) en el diagnóstico de hemorra-gia subaracnoidea y anormalidades óseas. La TC es menos sensible para evaluar las lesiones del tallo cerebral, cerebelo y la superficie orbitaria inferior del lóbulo frontal y no es sensible para la lesión axonal difusa.

La TC con contraste no es necesaria en la fase aguda, pero puede ser útil en las fases crónicas de hematomas isodensos, infartos postraumáticos y permite hacer el seguimiento de las contusiones hemorrágicas, empiemas y abscesos. En los sitios donde no se cuente con el recurso en el centro hospitalario, el traslado de estos pacientes para

Tabla 2. Escalas de Glasgow

Escala de Glasgow usual Escala de Glasgow para lactantes

Apertura ocular (puntaje)

Espontánea 4 Espontánea 4

En respuesta a la voz 3 En respuesta a la voz

3

En respuesta al dolor 2 En respuesta al dolor

2

Sin respuesta 1 Sin respuesta 1

Respuesta motriz (puntaje)

Obedece órdenes 6 Movimientos espontáneos normales

6

Localiza dolor 5 Retirada al tocar 5

Retirada por dolor 4 Retirada por dolor 4

Flexión anormal (decorticación)

3 Flexión anormal 3

Extensión anormal (descerebración)

2 Extensión anormal 2


Respuesta verbal (puntaje)

Orientada 5 Charla y balbuceo 5

Desorientada 4 Llanto irritable 4

Palabras inusuales 3 Gritos o llanto por dolor

3

Sonidos incomprensibles 2 Quejido por dolor 2





la práctica de TC debe hacerse en las mejores condiciones posibles: paciente estable con control de otras lesiones. Al paciente con GCS de 14 ó 15 que curse con pérdida de conocimiento, aunque haya sido transitoria, o que tengan amnesia, se le debe practicar una TC cerebral.

La RNM, a pesar de la mayor resolución, no provee información que pueda afectar el tratamiento agudo del niño, además de que se puede hacer en pocos servicios de urgencias. Puede ser más sensible para detectar lesiones del tronco cerebral, contusiones corticales no hemorrágicas y lesión axonal difusa, que no se ven claramente en la TC.

La utilidad de la radiografía de cráneo en la evaluación de pacientes con TCE es contro-versial. En niños mayores de dos años tiene limitaciones, pues se pueden detectar fracturas en ausencia de lesión del SNC, y a su vez, pue-de haber lesiones intracraneales sin signos de fractura en la radiografía de cráneo. Si un niño en este grupo de edad tiene claras indicaciones para una TC cerebral, la radiografía de cráneo no es necesaria. En niños menores de dos años con cefalohematoma significativo se puede considerar esta técnica imaginológica.

TratamientoEl tratamiento de estos pacientes ha de ser in-

tegral, por un equipo multidisciplinario. Se debe proveer el tratamiento que lleve a un máximo de recuperación neurológica, que consiste en prevenir y aprender a reconocer las complica-ciones intra y extracraneales que demandan una intervención terapéutica urgente, mediante el establecimiento de un sistema de prioridades para el diagnóstico y tratamiento según los re-cursos disponibles.

Los principios generales del tratamiento de niños con TCE incluyen: Prevención de las demandas anormales de

oxígeno:

Evitar la fiebreEvitar las convulsionesEvitar ansiedad, agitación y dolor

Mejorar el transporte de oxígeno:

Asegurar un buen transporte de oxígenoAsegurar una buena presión arterial mediaAsegurar una buena volemia

En la figura 1 se puede ver el flujograma de atención de pacientes con trauma craneoen-cefálico

Figura 1. Tratamiento de paciente politraumatizado con trauma craneoencefálico

ABCDEnormal

No Sí

Protocolo de traumaEstabilizar

Evaluación continuadaMonitorización

GCSGCS < 8

O2 - Collar PhiladelphiaVentilaciión asistidaIOT Si GCS ≤ 8 (secuencia rápida)Monitorización continuaAcceso vascularTCEvaluación continuadaUCI

CGS > 13

MonitorizarReevaluar

Collar PhiladelphiaConsiderar TC

GCS 9-12

O2 - Collar PhiladelphiaMonitorización continua

Acceso vascular TC cerebral

Evaluación continuada




Trauma craneoencefálico leve

El paciente se observará en el Servicio de Urgen-cias por un plazo de 8 a 12 horas. Si no hay dete-rioro se le dará de alta con instrucciones precisas a los padres y se controlará como un paciente am-bulatorio a las 24 y 48 horas. Si el niño regresa al Servicio por cambios de conciencia o vómito per-sistente, se debe practicar, además de un exhaus-tivo examen neurológico, una TC cerebral.

Trauma craneoencefálico moderado

Debe hacerse TC cerebral. Si no se demuestra lesión intracraneana, se dará de alta a las 48 horas, teniendo en cuenta las indicaciones para pacientes con TCE leve. Si hay lesión intracranea-na se debe observar mínimo por 72 horas, con un estricto control mediante evaluación neu-

rológica. El paciente debe ser remitido a una institución que cuente con recursos de neuro-cirugía y cuidados intensivos.

Trauma craneoencefálico grave

Estos pacientes deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos e idealmente se les debe practicar monitorización fisiológica multivariada, en la cual deben lograrse los siguientes parámetros: PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso de

lesiones temporales) PAM 65–85 mm Hg (según la edad) Saturación venosa yugular de 55–75% PPC 50–80 mm Hg (según la edad)

En las figuras 2 y 3 se pueden ver los flujo-gramas de tratamiento de pacientes con trauma craneoencefálico grave.

Figura 2. Tratamiento de pacientes con trauma craneoencefálico grave (I)

Evaluación

Evaluación primariay secundaria

Estudiosdiagnósticos

TEC grave GCS ≤ 8

Fase inicial• Intubación de secuencia rápida• Normoxemia (saturación ≥ 95%)• Normocapnia (CO2 30-34 mm Hg)• Sedación – Analgesia• Parálisis neuromuscular• Circulación (LEV + inotrópicos)• Hemoglobina ≥ 10 g/dL• Cabecera elevada 30 grados• Normotermia• Nutrición enteral temprana

TC cerebral

Lesión quirúrgica

Cuidado intensivo

Monitorización fisiológica multivariada

TC cerebral

Cirugía

Sí

Fuente: Maya LC. Traumatismo craneoencefálico severo. En: Maya LC, Sáenz A. ed. Principios en la atención del niño crítico. Bogotá:

Distribuna; 2003: 130.




Figura 3. Tratamiento de pacientes con trauma craneoencefálico grave (II)

Monitorización fisiológica multivariada

PIC 0-14 mm HgPPC 50-80 mm HgPAM 65-85 mm HgSaturación venosa yugular 55-75%CEO2 17-35%

Hipertensión intracraneana

Reevaluar y optimizar fase inicialentre cada paso

≥ 20 mm Hg

Catéter ventricularDrenaje ventricular

Repetir TC

• Manitol 0,25-0,5 g/kg IV cada 4-6 h (osmolaridad sérica < 320)

• SS 3% en bolos o infusión continua (restricción normovolémica) (osmolaridad sérica < 370)

• Hiperventilación (CO2 25 mm Hg) sin que la saturación venosa yugular disminuya de 50%

• Coma barbitúrico

• Craniectomía para descomprensión• Hipotermia (32-33ºC)

≤ 20 mm Hg

Desmonte lento de terapia (disminución de una sola intervención a la vez)

≤ 20 mm Hg

≤ 20 mm Hg

≤ 20 mm Hg

≤ 20 mm Hg

≤ 20 mm Hg

≤ 20 mm Hg

Fuente: Maya LC. Traumatismo craneoencefálico severo. En: Maya LC, Sáenz A. ed. Principios en la atención del niño crítico. Bogotá: Distribuna; 2003: 129.




La monitorización de la PIC es una herra-mienta primordial en el tratamiento del pacien-te con TCE grave. Los pilares esenciales en el tratamiento de la hipertensión intracraneana (HIC) son el mantenimiento de una buena PPC y la optimización en el aporte de oxígeno que satisfaga las demandas metabólicas cerebrales. En la tabla 3 se pueden ver las indicaciones para monitorización de presión intracraneana y su relación con el riesgo de HIC.

grave. En pacientes con TCE, acerca de la PPC se puede afirmar que: El mantenimiento de la PPC disminuye la

mortalidad en pacientes con TCE grave La hipotensión sistémica está asociada con

mal pronóstico en pacientes con TCE La PPC debe mantenerse entre 50-80 mm

Hg (mínimo 50 en menores de dos años)

ResumenA manera de resumen se hace la siguiente enu-meración:1. El trauma es la causa principal de enfermedad

y muerte en la niñez y el TCE explica más del 50% de la mortalidad en esta edad.

2. Los niños tienen mejores índices de super-vivencia que los adultos, pero las secuelas a largo término son más devastadoras debido a su potencial de desarrollo.

3. La lesión cerebral es consecuencia de la lesión primaria y las secuelas de la lesión secundaria. La prevención de la lesión se-cundaria es imperativa en el tratamiento de estos pacientes.

4. El mecanismo más importante de la lesión secundaria es la hipotensión con la hipoxia subsiguiente.

5. La mayoría de cuidados iniciales se aplica a todos los tipos de lesión primaria.

6. El puntaje GCS 13-15 indica TCE leve, el 9-12 TCE moderado, y el ≤ 8 TCE grave.

7. El examen físico y neurológico repetido es uno de los factores claves en el trata-miento de pacientes con TCE, pero debe recordarse que algunas variables neurofi-siológicas no pueden ser detectadas clíni-camente, por lo cual se hace necesaria la monitorización multivariada.

8. Los objetivos específicos del tratamiento en TCE son prevenir las demandas anor-males de oxígeno y mejorar el transporte de oxígeno.

Indicaciones Riesgo de HIC

TCE grave (GCS 3-8)TC anormalTC normalHipotensión sistólica:< de 70 + (edad en años x 2)Movimientos anormalesTC normal sin factores de riesgo

50-60%50-60%

13%

TCE moderado (GCS 9-12)TC anormal 10-20%

Puede deteriorarse aTCE grave

TCE leve (GCS 13-15)Pocas indicaciones

5%Se puede deteriorar

Tabla 3. Indicaciones de monitorización de presión intracraneana y riesgo de hemorragia intracraneana

Fuente: Elaborada con datos de: Intracranial pressure. En: Neurotrauma. Trauma.org. Disponible en (mayo 19 de 2004): http://www.trauma.org/neuro/icp.html

El objetivo de la medición de la PIC es guiar el tratamiento, previniendo complicaciones como herniación cerebral; además, permite la medición de la PPC. Esta última se puede calcu-lar mediante la ecuación PPC = PAM – PIC.

Esta variable es la principal determinante del FSC, el cual es directamente proporcional a la PPC y se mantiene por procesos de autorre-gulación (vasoconstricción y vasodilatación), mecanismo que puede estar alterado en TCE




Lecturas recomendadasGreenes DS, Madsen JR. Neurotrauma. En: Fleisher GR, Ludwig S ed.

Texbook of Pediatric Emergency Medicine. 4a ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2000: 1271-1296.

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Maya LC. Traumatismo craneoencefálico severo. En Maya

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Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med 1993; 22(6): 1008-1013.




exam

en c

onsu

ltad

o A. Drenaje de liquido cefalorraquídeo

B. Manitol 0,5 g/kg IV

C. SS 3% en infusión continua

D. Reevaluación y optimización de la fase inicial del tratamiento

A. 50-60%

B. 13%

C. 10-20%

D. 5%

A. Se acompaña de fractura craneal en 75% de los casos

B. Generalmente es arterial

C. Hay convulsiones en 75% de los casos

D. Las complicaciones son pocas

A. Hipoperfusión

B. Edema local y vasoespasmo

C. Liberación de mediadores de los procesos inflamatorios

D. Hipercapnia

A. Aumento del consumo metabólico de oxígeno cerebral

B. Disminución del FSC

C. Hipoxemia

D. Hipercapnia

1. Paciente de ocho años con TCE grave con GCS 6. Es trasladado a la

UCI, donde se inicia monitorización y terapia multivariada. Se le pone

catéter ventricular para medición de PIC y se encuentra en 30 mm Hg.

La conducta que se debe seguir es:

2. La probabilidad de hipertensión intracraneana en un paciente

con TC cerebral normal y movimientos anormales es:

3. Con respecto al hematoma subdural en niños, cuál

enunciado es cierto:

4. Cuál de los siguientes no es mecanismo de lesión

secundaria en el SNC:

5. Cuál no es mecanismo de producción de síndrome de hiperemia cerebral post TCE:


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