ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL.

Lissette Patiño

Alejandra Valderrama IV- MEDICINA

Reacción pulmonar a la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas o inorgánicas, así como humos y vapores presentes en el lugar de trabajo.

DEFINICIÓN:

Cuanto más pequeña sean las partículas inhaladas más probable es que aparezcan en los líquidos pulmonares y alcancen niveles tóxicos con rapidez.

Se ha comprobado que los efectos de las partículas inhaladas no se limitan a los pulmones, ya que las partículas pueden atravesar la sangre y provocar respuestas sistémicas.

Depende principalmente de:

Cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías respiratorias.

El tamaño, la forma, y por tanto, la flotabilidad de las partículas.

La solubilidad y la reactividad fisicoquímica de las partículas.

Posibles efectos adicionales de otros irritantes. (Tabaquismo simultaneo).

Desarrollo de la neumoconiosis:

Respuesta pulmonar: alveolitis, inflamación intersticial y fibrosis.

CAUSA CONOCIDA Amianto/Asbesto. Humos, gases. Fármacos (antibióticos, amiodarona, oro) y

agentes quimioterápicos. Radiación. Neumonía por aspiración. Secuela del síndrome apneico del adulto.

Respuesta pulmonar: granulomatosa.

CAUSA CONOCIDA

Neumonitis por hipersensibilidad (polvos orgánicos)

Polvos inorgánicos: silicato de berilio

Los carbones pueden contener materiales inorgánicos incluidos moscovita y caolín, así, como oligoelementos del tipo arsénico, el titanio y berilio.

Carbones de rango más alto con menor cantidad de materia volátil generan mayor incidencia y gravedad.

Neumoconiosis de los mineros del carbón.

Neumoconiosis de los mineros del carbón simple: Se caracteriza por maculas de carbón (macrófagos cargados de carbón)de 1-2 mm de diámetro y nódulos de carbón (macrófagos más fibras colágenos).

Según la international labour organization se clasifica en:

Neumoconiosis de los mineros del carbón complicada: Tarda muchos años en desarrollarse, hay presencia de cicatrices negras de 2 cm o mas.

La lesión esta formada por colágeno denso y el centro de la lesión es necrótica.

Entre los signos y síntomas encontramos: Falta de aliento, tos y disnea.

Síndrome de Kaplan: Neumoconiosis de los mineros de carbón con una enfermedad reumatoide.

Los rayos x muestran sombras grandes y periféricas distribuidas por todo el pulmón.

Hay nódulos firmes que pueden mostrar calcificación o cavitación, en la zona central hay colágeno necrótico y polvo de carbón

Actualmente es la enfermedad laboral crónica más frecuente en el mundo.

Definición: Enfermedad Fibrotica de Pulmones.

Causa: Inhalación de polvo con Dióxido de carbono de Silicio cristalino.

SILICOSIS

Sílice

Amorfa

CristalinoCuarzo: Interactúa

con células epiteliales y macrófagos.

Exposición: Labores de Canteras, Corte de piedra, Minería y excavación de túneles.

Duración Intensidad >[ ] = Nodularidad Progresiva con fibrosis masiva en zona

superior.

Tuberculosis Pulmonar: Complicaciones por efecto Toxico de Sílice en Macrófagos (ppal. defensa).

Aspergilosis: Complica la Fibrosis masiva progresiva cavitante.

PATOGENIA:

Silicosis Crónica: Se forman nódulos firmes. Color gris-negro (Calcificados, varios

tamaños). Centro: Cavitación Liq. Negro-gris NECROSIS ISQUEMICA

TBC

GL: HILIARES CRECEN NODULOS CALCIFICADOS

El asbesto es un compuesto que forma parte da la familia de los silicatos. Es carcinógeno.

El tamaño, la forma y la solubilidad influencia en la capacidad de causar enfermedad.

ASBESTOSIS.

Placas fibrosas localizadas. Fibrosis pleural difusa. Derrames pleurales. Fibrosis intersticial parenquimatosa. Cáncer de pulmón. Mesotelioma. Cáncer de laringe

Exposición laboral al asbesto se asocia con:

Serpentina: Fibras rizadas y flexibles, comprende la mayor parte de asbestos usados en la industria. En esta clase encontramos la crisolita la cual impacta en las bifurcaciones de las vías respiratorias proximales.

Existen 2 formas geométricas del asbesto:

Anfibolica: Fibras rectas y rigidas, entre ellas encontramos crocidolita, amosita, tremulita, antofilita, actinolita. Posee propiedad aerodinámica y solubilidad.

Penetra los pulmones a través de la pleura.

Asbestosis. Se produce por una exposición prolongada.

La latencia entre la primera exposición y la aparición de los síntomas es de mas de 20 años.

La prevalencia se relaciona con la edad, tipo de fibra, tabaquismo, y exposición acumulativa

Tos no productiva, crepitación basal, disnea, dedos en palillo de tambor y cardiopatía pulmonar.

Signos y síntomas:

Fibrosis de las paredes de los bronquiolos respiratorios que da lugar a dilatación bronquial y bronquiolar. (Pulmón en panal de abejas.)

hay fibrosis de la pleura.

Los macrófagos tanto alveolares como intersticiales intentan ingerir y eliminar las fibras.

Primeros cambios:

Humidificador Pulmón de Granjero Pulmón de criador de palomas Recolector de Hongos

Pulmón de Granjero: Infiltrado Pulmonar intersticial difuso Exposición de 4-8 h. Tos, Disnea, Fiebre Radiografía: Nodularidad fina Bilateral

AGUDA: Exposición No continua

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (Alveolitis alérgica Extrínseca EAA)

CRÓNICA: Tos, Disnea, peso, Dedos de palillo de tambor. Se ubica en Zona sup. Y media del pulmón: INFILTRADOS RETICULARES Y NODULARES

PATOLOGIA: Fase Aguda: Pigmentos amarillos e indurado Lóbulo inferior más afectado. Fase Crónica: Fibrosis Intersticial: Lob. Sup.

con cambios quísticos superpuestos.

Observa Infiltrado Intersticial y Paredes alveolares Engrosados: Células linfoplasmaticas

DISTRUBUCION DE GRANULOMA ES SARCOIDOSIS.

Bibliografía. Robins y cotran, Patología estructural y

funcional. Kumar-Abbas –Fausto. Séptima edición. Saundres-Elsevier.

Levison, David. Reid, Robin. Harrison David J. Fleeming Stewart. Patologia de Muir. 14 edicion. MC Graw Gill.

GRACIAS