FACTORES QUE DETERMINAN EL DAO GLOMERULAR, GLOMERULOPATAS SEGN
EL DAO GLOMERULAR
FACTORES QUE DETERMINAN EL DAO GLOMERULAR, GLOMERULOPATIAS SEGN
EL DAO GLOMERULARALTAMIRANO MONZN KASSANDRA STEPHANIEGRUPO I
Mecanismos inmunolgicos humorales o celulares es la
fisiopatologa predominante, siendo en otros casos la patogenia
desconocida.
1. Mecanismo Humoral (plasma)Anticuerpos anti membrana basal
glomerular. Unin antgeno-anticuerpo (inmunocomplejos).Complemento y
fracciones C3 C4 C1q.
2. Mecanismo Celular (tisular)Inmunidad mediada por clulas.Se
depositan en el glomrulo y se activan mediadores del dao
renal.Mediadores: Complemento, Neutrfilos, Monocito-Macrfago,
Plaquetas y Factores de coagulacin, Prostaglandinas, Citokinas.
La respuesta del glomrulo es la expansin de la membrana basal y
disfuncin de las clulas mesangiales, endoteliales y epiteliales que
llevan progresivamente a la esclerosis glomerular.
a) No proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico
Cambios mnimosEsclerosis focal y segmentariaMembranosaMesangial
leve
b) Proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico
Endotelio capilar . AgudasMesangio proliferativa.
CrnicasMembrano proliferativa. CrnicasProliferacin epitelial
(semilunas).Subagudas
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS (AUSENCIA DE ENFERMEDAD SISTMICA)a)
Sndrome nefrtico AmiloidosisDiabetes mellitusLupus eritematoso
sistmicoMieloma mltiple
b) Sndrome nefrtico .Complemento bajo Glomerulonefritis
post-estreptocccicaGlomerulonefritis lpicaGlomerulonefritis
membrano-proliferativaGlomerulonefritis crioglobulinmica
Otras Vasculitis: Schnlein Henoch.Panarteritis nodosa.
WegenerGoodpasturePrpura trombocitopnica trombtica-Sndrome urmico
hemolticoMesangio-proliferativaGLOMERULOPATAS SECUNDARIASSINDROME
NEFROTICO
Proteinuria masiva, ms de 3,5 gr. da Grandes edemas Dislipemia,
hipercolesterolemia Lipiduria, cilindros lipdicos y cuerpos ovales
grasos. Disprotidemia: hipoalbuminemia, hiperalfa2 globulina y
gammaglobulina baja (elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma y
macroglobulinemia)
Fisiopatologa y otras alteraciones:
Aumento de la permeabilidad
glomerular-proteinuria-hipoprotidemia-albmina baja y genera edemas.
La disminucin de la perfusin renal origina aumento de aldosterona y
retiene sodio y agua. Tambin existe una respuesta inadecuada del
pptido natriurtico. Por la proteinuria tambin pierde hierro, cobre,
cinc, vitamina D y hormona tiroidea. La hiperlipemia se debe a un
aumento de sntesis heptica paralelo al aumento de sntesis de
albmina; otras postulaciones son aumento de sntesis de lpidos o
disminucin del catabolismo de los quilomicrones. Complicaciones
infecciosas por prdidas de inmunoglobulinas. Complicaciones
tromboemblicas por aumento de fibringeno y disminucin de
antitrombina IIISINDROME NEFRITICOSNDROME NEFRTICO
Oliguria Hematuria (100%).cilindros hemticos y glbulos rojos
dismrficos Hipertensin arterial : renina angiotensina, retencin de
sodio y agua, encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca.
Edema de cara y manos Proteinuria leve Cada del filtrado
glomerularGLOMERULOPATIA LATENTE
Microhematuria o microproteinuria GLOMERULOPATIA LATENTE
Insuficiencia renal crnica.El espectro de las enfermedades
glomerulares es muy amplio y muy variada su clnica por lo cual el
diagnstico preciso requiere frecuentemente la biopsia renal con
estudio de microscopa ptica, inmunofluorescencia y microscopa
electrnica.
