Falla orgánica MúltipleDra. Melissa Malo. UMQ. MEEC.

Epidemiologia

• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a

la unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o

mas órganos.

• La mortalidad varia y se estima que incrementa

20% por cada órgano o sistema afectado.

• Su reversibilidad hace del tratamiento una

prioridad para los médicos encargados de pacientes

en estado crítico.

Antecedentes

1ª Guerra Mundial

2ª Guerra Mundial

Korea y Vietnam

1969 Skillman

1975 Baue

1985 Goris1991

(ACCP/SCCM)

Definición

•Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas.

Multiple Organ DysfunctionSyndrome

• Los factores de riesgo incluyen:▫ Infecciones▫ Trauma▫ Isquemia.▫ Condiciones inflamatorias

no infecciosas Pancreatitis Quemaduras graves.

•El SDOM se clasifica en:•1ario.- resultado de una lesión o agresión

conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per se.

•2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino que se ubica en un órgano distante.

Crit Care Med 2008 ;36 :1

Fisiopatología

1. Respuesta inmune mal regulada2. Papel del intestino3. Respuesta inmune acelerada posterior a

reanimación.4. Recuperación completa.

Teoría inflamatoria

CK Proinflamatorias

CKAntiinflamatorias

Homeostasis

SDOM

SIRS

Muerte

MARS

CARS

CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Compensatoria;MARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Mixta

Insulto

Alteracion

de la

perfusión

SIRSLiberación

de Mediadores

Cam

bio

s H

em

od

inám

icas Vasodilatació

nDepresión miocárdicaRedistribución del flujo

Cam

bio

s M

icro

vasc

ula

res Daño

endotelialMicroembolos Shunts

Utilización de CO2 deficiente

HIPOXIA TISULAR

MODS

Mediadores:-Antitrombina.-Bradicinina.-CD 14-Endotoxinas-FNT-Fibronectina-Opsoninas-Factores neuroendocrinos.-Interleucinas 1-13-Polipeptidos-Receptor de inmunoglobulina TREM

Se activa la apoptosis, >linfocitos y de las celulas epiteliales

Isquemia/reperfusión

Oxigenación tisular

• La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias y sus productos a través de la mucosa gastrointestinal, ayuda a explicar:▫ La NO localización de un

foco infeccioso y aparición de SDOM.

• Teoria de los 2 eventos

• Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg. Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI , arritmiasCardiovascular

• Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días, PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio

• Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia, elevación de la FA, prolongación del tiempo de protrombina, encefalopatia hepática.Hepático

• Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal

• Anemia sin causa aparente, trombocitopenia <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico

• Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress, colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal

• Alteración del estado mental.Neurológico• Hiperglucemia con requerimientos de insulina,

alteración de hormonas tiroideasMetabólico

Tratamiento• Prevención:

▫ Medidas de higiene, ▫ Intervención quirúrgica

oportuna.▫ Inicio prematuro y

adecuado de antibioticos.▫ Profilaxis para TVP,

ulceras x estrés, ▫ Evitar medidas invasivas

innecesarias.

.

Minimizar

progresión

Soporte

Busqueda de causa

Medidas

generales

• Reanimación:▫ TAM: >65mmhg▫ PVC: 8-12▫ UKH: >.5ml▫ Satv: > 70

• Perioperatorio:▫ Cristaloides y coloides.▫ cirugía de control de

daños.▫ Heridas abiertas.▫ Fijación de fracturas

• Reintervención quirúrgica.

• Manejo en UTI:▫ ABC▫ AMV▫ Vasopresores e

inotrópicos.▫ Terapia sustitutiva de la

función renal.▫ Nutricion enteral.▫ Uso de hemoderivados▫ Establecer limites de

esfuerzos terapeuticos.

Escalas pronósticasSistema orgánico

0 1 2 3 4

Respiratorio (Pa/FiO2)

>300 226-300 151-225 76-150 < 75

Renal (creatinina serica)

≤1.0

1.1-2.5 2.6-4.0 4.1-5.5 >5.5

Hepático(bilirrubina)

≤1.1

1.2-3.4 3.5-7.4 7.5-15 >15

Cardiovascular (FAP)

≤10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30

Hematológico >120

81-120 51-80 21-50 ≤20

Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 <6FAP= Frecuencia cardiaca Ajustada a la presion FCx PVC/TAM Marshall y col.

Sequential Organ Failure Assessment.

Vicent y col.,

Coagulación intravascular diseminada.

• Es un proceso patológico que se produce

como resultado de la activación y

estimulación excesiva del sistema de

coagulación y que ocasiona microangiopatia

trombotica por deposito de fibrina en la

microcirculación y fibrinólisis secundaria.Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.

• Es un síndrome clínico caracterizado por la

activación intravascular de la coagulación, de

etiología muy diversa, que conlleva la generación

de fibrina en la microcirculación y fallo

multiorganico.

Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007; 35:2191-5.

Cascada de la coagulación

CID

AntitrombinaProteina C y STrombomodulinaInhibidor del FT

Manifestaciones clínicas de la CID.

• Hemorragia▫Hemorragias cutaneomucosas generalizadas▫Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas,

catéter o lugares de punción vascular• Trombosis

▫Purpura fulminante▫Acrocianosis periférica▫Gangrena de extremidades.

Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.

Diagnóstico

Tratamiento

•Etiológico•Hemoderivados.•Plaquetas•Fibrinogeno

▫<100 mg/dl.•Inhibidores de la coagulacion??•Heparina??

▫CID cronica 8-10 UI/k/hr.

Gracias..