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FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA, ÓDE LA COAGULACIÓN Y LA
FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.HEPARINASHEPARINAS.ANTICOAGULANTES ORALES.FIBRINOLÍTICOS.INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISISINHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS.
ANTICOAGULANTES ORALES IANTICOAGULANTES ORALES I
CLASIFICACIÓN:Derivados de la 4-hidroxicumarina: Acenocumarol (Sintrom)( )Warfarina (Aldocumar).
M. ACCIÓN: Inhiben la síntesis de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K: II, VII, IX, X, Proteína C y Proteína S.
CONTROL DE DOSIFICACIÓN ACOBajo índice terapéutico, gran variabilidad.TP: factores II, VII y IX. INR: razón normalizada internacional. Resultado teórico que se habría obtenido de haber
l d l t l t b l ti dvalorado la muestra con la tromboplastina de referencia.ANTIDOTO: vit K : konakion (s c i v )ANTIDOTO: vit K : konakion (s.c., i.v.).No necesario con suspender ACO.
T prolongado T1/2 prolongado Síntesis de novo factores de la coagulación.
DOSIFICACIÓN ACODOSIFICACIÓN ACOACENOCUMAROL 1er y 2º día: 4 mg. A partir del 3er día según INR
WARFARINAD i i i i l 6 8 /dí h t l INR Dosis inicial 6-8 mg/día hasta alcanzar INR.
Dosis de mantenimiento.INR
Tratamiento de trombosis venosa profunda 2-3Tratamiento de trombosis de vena subclavia 2-3Tratamiento de embolia pulmonar 2-3Tratamiento de embolia pulmonar 2 3Profilaxis de la enfermedad tromboembólica sistémica 2-3Profilaxis de fibrilación auricular 2-3Recambio valvular de válvula mecánica 2,5-3,5Recambio valvular de válvula biológica 2-3
FÁRMACOS QUEFÁRMACOS QUE INTERACCIONAN CON ACO
AAS salicilatos Rifampicina
INHIBIDORES INDUCTORESAAS, salicilatos.Fenilbutazona y dvdos.Cotrimoxazol
Rifampicina.Barbitúricos.ColestiraminaCotrimoxazol.
Tetraciclinas.Cloranfenicol
Colestiramina.Fcos. y dietas ricas en vitamina K.
Metronidazol.Amiodarona.
vitamina K.
Clofibrato y dvdos.Sulfonilureas.ATC.
I. HEPARINA NO FRACCIONADAI. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
OSTIPOS: Heparina sódica (i.v.)
H i ál i ( ) Heparina cálcica (s.c.)R. ADVERSAS: Hemorragias Hemorragias. Trombocitopenia. R alérgicas osteoporosis alopecia hipoaldosteronismo R. alérgicas, osteoporosis, alopecia, hipoaldosteronismo.
II HEPARINA BAJO PESOII. HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
ESTRUCTURA: fraccionamiento HNF (3-9 KD).TIPOS: Bemiparina, Enoxaparina, Dalteparina, p , p , p ,Nadroparina, Tinzaparina.FARMACOCINÉTICA: s.c. Menor fijación a PP, pero mayor a PT. No requieren monitorización.R. ADVERSAS: <efecto anticoagulante: menor riesgo de hemorragias. No prolongan TTPA. Menor probabilidad trombopenia inducida.
COMPARATIVO HNF VS HBPMM ti id d ti X ti II d lMayor actividad anti-Xa que anti-IIa de la HBPM.HBPM mayor duración de acción: una única dosis diaria.HBPM con farmacocinética más sencilla, no siendo precisa monitorización.pMayor riesgo hemorrágico de la HNF.Menor probabilidad trombopenia de la HBPMMenor probabilidad trombopenia de la HBPM.
CONTROL DE DOSIFICACIÓNCONTROL DE DOSIFICACIÓN HEPARINAS
TTPA: test sensible al efecto anti-IIa, anti-Xa y anti IXa.y No necesario cuando es profiláctico. Iniciar cuando al menos han transcurrido 6 h desde inicio en inf.
continuacontinua. En tiempo intermedio entre 2 dosis en admon. intermitente.
ANTAGONISTA: PROTAMINA. Neutraliza grupos ácidos de heparina 1:1.
Ad dil id 100 l SF 15 i (hi t ió ) Admon: diluida en 100 ml SF a pasar en 15 min (hipotensión).
C C O SINDICACIONES HNF y HBPMTratamiento y profilaxis Profilaxis trombótica enTratamiento y profilaxis de TVP y TEP.Infarto agudo de
Profilaxis trombótica en situaciones de riesgo: perioperatorio, Infarto agudo de
miocardio, con tratamiento fibrinolítico.
p pinmovilización, politraumatismo, etc.
Angina inestable. Tratamiento de TVP.Angina inestable e IAM
ti tcon antiagregantes.Hemodialisis.
FÁRMACOSFÁRMACOSFÁRMACOS FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOSANTIPLAQUETARIOSANTIPLAQUETARIOSANTIPLAQUETARIOS
Interfieren en la vía del Ac. Araquidónico: AAS (adiro,tromalyt), Sulfinpirazona TriflusalSulfinpirazona, Triflusal.Interfieren en el complejo GPIIb/IIIa:Ticlopidina ClopidogrelTiclopidina, Clopidogrel.Modulan niveles de AMPc y GMPc:Prostaciclina, Dipiridamol
TICLOPIDINAM ACCIÓN: inhibición agregación plaquetaria selectiva yM. ACCIÓN: inhibición agregación plaquetaria selectiva y no competitiva producida por ADP. Impide fijación fibrinógeno a GPIIb/IIIa.FARMACOCINÉTICA: abs. oral (alimentos). UPP 95%.DOSIS: 250mg/12h.R. ADVERSAS: neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia. CONTROL MÉDICO.INTERACCIONES i d AASINTERACCIONES: asociado con AAS o con anticoagulantes aumenta riesgo de hemorragia. Aumenta T1/2 teofilina.1/2
INDICACIONES: cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular. SCA
FIBRINOLÍTICOS IFIBRINOLÍTICOS IFIBRINOLÍTICOS IFIBRINOLÍTICOS IAGENTES INESPECÍFICOS O FIBRINOLÍTICOS:AGENTES INESPECÍFICOS O FIBRINOLÍTICOS:estimulan fibrinolisis donde hay plasminógeno. Hiperfibrinolisis generalizada.p g
Estreptocinasa y anistreplasa
Urocinasa y derivados
AGENTES ESPECÍFICOS O TROMBOLÍTICOS:AGENTES ESPECÍFICOS O TROMBOLÍTICOS:estimulan fibrinolisis donde hay fibrina y no en la circulación sistémica. Alteplasa o activador tisular de plasminógeno (tPA)
FIBRINOLÍTICOS IIFIBRINOLÍTICOS IIFIBRINOLÍTICOS IIFIBRINOLÍTICOS II
MEC. ACCIÓN: activación directa (urocinasa) o indirecta (estreptocinasa) del plasminógeno.( p ) p g
R ADVERSAS:R. ADVERSAS: Complicaciones hemorrágicas.
R Alérgicas: estreptocinasa anistreplasa R. Alérgicas: estreptocinasa, anistreplasa Hipotensión: estreptocinasa
FIBRINOLÍTICOS IIIFIBRINOLÍTICOS IIICONTRAINDICACIONES:
FIBRINOLÍTICOS IIIFIBRINOLÍTICOS III
ABSOLUTAS: Neurocirugía reciente traumatismo craneal o hemorragia Neurocirugía reciente, traumatismo craneal o hemorragia
del SNC. Aneurisma intracraneal.
I t l últi 6 Ictus en los últimos 6 meses. Hemorragia interna reciente o activa. Hipertensión no controlada.p
RELATIVAS:Ci í bi i l 2 i Cirugía o biopsia en las 2 semanas previas.
Traumatismo grave reciente. Endocarditis infecciosa. Trastornos de la hemostasia. Embarazo o parto reciente.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
Definición: grupo de enfermedades metabólicasDefinición: grupo de enfermedades metabólicascaracterizadas por una hiperglucemia debida a una faltaabsoluta o relativa de insulina.
Síntomas y signos: y g
•Poliuria.
•Polidipsia.p
•Polifagia.
DIABETES MELLITUS (diagnóstico)( g )
1. Síntomas de DM más glucemia plasmática casual >= 200 mg / dlcasual >= 200 mg / dl.
2. Glucemia plasmática a las 2 h t l t t d2 h tras el test de tolerancia oral a la glucosa >= 200 mg / dl (con 75 g de>= 200 mg / dl (con 75 g de glucosa en adultos).
3 Glucemia plasmática en3. Glucemia plasmática en ayunas >= 126 mg / dl (en 2 determinaciones diferentes).
DIABETES MELLITUS (complicaciones agudas)( p g )
Cetoacidosis diabética
Adm de insulina Adm. de insulina.
Reposición de líquidos Reposición de líquidos.
R i ió d t i Reposición de potasio.
TIPOS DE INSULINA Y PERFIL DE ACCIÓN (HORAS). PRESENTACIONES
Tipos de insulina Inicio Máximo Duración Preparados disponibles
Rápidas (R): Regular ½ 2-4 6 - 8 Actrapid vial e InnoletH li l i l
PRANDIALES
p ( ) g ½ Humalina regular vial
Análogos Rápidos(AR):
Lispro
5’ - 15’ ½ - 2 4 - 5
Humalog vial y KwikPen
Aspart Novorapid FlexPenp ( )Glulisina Apidra Solostar
Intermedias:
NPH(Protamina) 1 ½ - 2 4-10 12 - 16 Insulatard vial y FlexPenHumulina NPH vial y Pen
BASALES
Intermedias:NPL (Lispro-Protamina) 2-4 8-12 15 - 18 Humalog Basal KwiKPen
Análogos Glargina 2-4 Sin picos 20 - 24 Lantus vial; Optiset y SolostarProlongados
(AP):
g p Solostar
Detemir 2-4 6 - 14 18 - 22 Levemir FlexPen e Innolet
Mezcla 30 ½ 4 8 12 16 Mixtard 30/70 vial e Innolet
MEZCLAS
Mezcla 30 Rápida/70 NPH ½ 4 - 8 12 - 16 Mixtard 30/70 vial e Innolet
Humulina 30:70 vial y Pen
MezclasBifásico precoz y
NovoMix 30 FlexPenNovoMix 50 FlexPene c as
Análogos AR/NPH o NPL
5’ - 15’p eco ytardío
según % mezcla
10 - 16Novo 50 e eNovoMix 70 FlexPenHumalog Mix 25 KwiKPenHumalog Mix 50 KwkPen
DIABETES MELLITUS (complicaciones agudas)( p g )
Coma hiperglucémico no cetósico
Adm. de insulina.
Reposición de líquidos.
Reposición de potasio.p p
HBPM.
DIABETES MELLITUS (insulinoterapia)( p )
Duración DuraciónTipo Inicio (h) Máximo (h) Duración eficaz (h)
Duración máxima (h)
Acción ultrarápidaAcción ultrarápida(lispro) 0,25-0,5 0,5-1,5 3-4 4-6Acción rápida 6 8Acción rápida(regular soluble) 0,5-1 2-3 3-6
6-8
Acción intermediaAcción intermedia(NPH o isofánica)(lenta + Zn)
2-410 16
3-412 18
6-1014 18
6-1216 20( ) 10-16 12-18 14-18 16-20
Larga duración(ultralenta + Zn) 6 10 10 16 18 20 20 24(ultralenta + Zn) 6-10 10-16 18-20 20-24
DIABETES MELLITUS (ins. bifásicas)( )
Marca Tipo % Rápida % Intermedia Comienzo (h) Máximo (h) Total (h)
Mixtard
102030
102030
908070
0,50,50 5
2-82-82-8
242424Mixtard 30
4050
304050
706050
0,50,50,5
2-82-82-8
242424
Novomix 30:70 30 70 0,15-0,3 1-4 24
DIABETES MELLITUS (ins. rápida)( p )
Tipo Marca Comienzo (h) Máximo (h) Duración (h)Tipo Marca Comienzo (h) Máximo (h) Duración (h)
Lispro Humalog 15 min. 0,5-1,2 2-5
HumulinaNormal (soluble o regular)
Humulina regularActrapid
0,5
0 5
1-3
1 3
5-7
8regular)HM 0,5 1-3 8
Zinc-amorfa - 5-10 12-16 -Zinc-amorfa - 5-10 12-16 -
Aspartato Novorapid 0,15-0,3 1-3 3-5
DIABETES MELLITUS (ins. intermedia)( )
Tipo Marca Comienzo (h) Máximo (h) Duración (h)
Lenta Humulina lenta 2,5 7-15 20-24lenta
Lispro Humalogprotamina (NPL)
Humalog NPL 1-2 4-8 18-24
1 2 8 18 20NPH
Humulina NPHInsulatard
1
1 5
2-8
4-12
18-20
24Insulatard 1,5 4 12 24
DIABETES MELLITUS (ins. lenta)( )
Tipo Marca Comienzo (h) Máximo (h) Duración (h)
Gl i Lant s 4 6 No pico 18 24Glargina Lantus 4-6 No pico 18-24
H li 4 8 20 24 28Zinc-cristalina
Humulina ultralenta
4 8-20 24-28
Ultratard 4 8-20 28
DIABETES MELLITUS (insulinoterapia)( p )
Complicaciones:
Hipoglucemia.
Aumento de peso.
Arteriosclerosis.
Li di t fi Lipodistrofia.
Alergia Alergia.
Otros (presbiopía, (p p ,edema, etc.)
DIABETES MELLITUS (AO)( )
Los antidiabéticos orales (AO)Los antidiabéticos orales (AO)deben considerarse cuando hanf d l did d t lfracasado las medidas de controldietético y promoción de ejerciciodietético y promoción de ejerciciofísico.
DIABETES MELLITUS (AO)( )
SulfonilureasSulfonilureas
• Estimulan la secreción de insulina (efecto sobreEstimulan la secreción de insulina (efecto sobre hiperglucemia preprandial).
• Reducen principalmente las complicaciones• Reducen principalmente las complicaciones microvasculares.
S d i l ió l i t i• Son de primera elección en el paciente anciano no obeso.
• Efectos adversos: hipoglucemia, alteraciones cutáneas, alteraciones hematológicas, alteraciones gastrointestinales e hipotiroidismoalteraciones gastrointestinales e hipotiroidismo.
DIABETES MELLITUS (AO)( )
Biguanidas (metformina)g• Inh. producción hepática de glucosa y la glucogenolisis.
Aumenta la sensibilidad a la insulina y son• Aumenta la sensibilidad a la insulina y son anorexígenas.
P i l ió b l f ll di t• Primera elección en obesos en los que falla dieta y ejercicio.
• El alcohol aumenta el riesgo de acidosis láctica.
•Efectos adversos: frecuentes (diarrea, dolor abdominal, ( , ,náuseas y sabor metálico), otros (disminuye abs. folatos y B12). Es muy raro (3 / 100.000 pacientes – año ) la
i ió d id i lá tiaparición de acidosis láctica.
DIABETES MELLITUS (AO)( )
Criterios de exclusión de tratamientos con bi idbiguanidas:
Antecedentes de acidosis láctica Antecedentes de acidosis láctica. Insuficiencia renal. Enfermedad hepática Enfermedad hepática. Alcoholismo. Infección grave (que pueda disminuir la Infección grave (que pueda disminuir la perfusión tisular). Enfermedad cardíaca o respiratoria (que Enfermedad cardíaca o respiratoria (que pueda reducir la perfusión periférica o causar hipoxia central)hipoxia central).
FARMACOLOGÍA DELFARMACOLOGÍA DELFARMACOLOGÍA DEL FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIOAPARATO RESPIRATORIO
FÁRMACOS ANTIASMÁTICOSFÁRMACOS ANTIASMÁTICOSFÁRMACOS ANTIASMÁTICOSFÁRMACOS ANTIASMÁTICOSASMA.FASES DE LA CRISIS ASMÁTICA: Fase inicial: BRONCOESPASMO. 2-ADRENÉRGICOS Fase inflamatoria tardía:
BRONCOESPASMO+VASODILATACIÓN. CORTICOIDES
CLASIFICACIÓN ANTIASMÁTICOSCLASIFICACIÓN ANTIASMÁTICOS:
Broncodilatadores: 2-adrenérgicos, teofilina, anticolinérgicos.g
Modificadores de la respuesta inflamatoria:corticoides.
Inhibidores de la liberación de histamina y mediadores: cromoglicato, nedocromilo.g ,
Antagonistas de mediadores: anti-H1, antileucotrienos.antileucotrienos.
1 FÁRMACOS ADRENÉRGICOS1. FÁRMACOS ADRENÉRGICOSGeneralidades receptores adrenérgicosGeneralidades receptores adrenérgicos.
Acción corta (t1/2=2 h): Isoprenalina, Hexoprenalina Acción intermedia (t = 4 6 h): Salbutamol Terbutalina Acción intermedia (t1/2= 4-6 h): Salbutamol, Terbutalina Acción larga (t1/2=12 h): Salmeterol, Formoterol.
Reacciones adversas: relación con dosis y con vía (efectos cardiovasculares, precaución pacientes di béti i l d i ld t )diabéticos, niveles de renina y aldosterona).Aplicaciones terapéuticas: Alivio inmediato asma y prevención del asma
provocada por ejercicio (acción corta). Asma nocturno (acción larga) Asma nocturno (acción larga).
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES Reacciones adversas:
C didi i f í Candidiasis orofaríngea. Afonía. Función adrenal. Otros: aumento peso, osteoporosis, fragilidad p p g
capilar, inhibición del crecimiento.
Aplicaciones terapéuticas: Exacerbaciones del asma graves o muy Exacerbaciones del asma graves o muy
deteriorantes: terapia descendente. Mantenimiento oral en asma grave y Mantenimiento oral en asma grave y
resistente a la terapia inhalatoria.
3 TEOFILINA3. TEOFILINAComplejos de teofilina: sales, preparados retard.
Acciones farmacológicas:g Efectos bronquiales: EFECTO LOG teofilina Efectos cardiovasculares: arritmias. Efectos cardiovasculares: arritmias. Efectos SNC: nerviosismo, temblor, convulsiones, ...
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA TIPO DE ASMA5 10 / l M d d5-10 mcg/ml Moderado10-15 mcg/ml Moderado-grave15-20 mcg/ml Grave15 20 mcg/ml Grave>20 mcg/ml Efectos secundarios
1 FÁRMACOS DERIVADOS DE1. FÁRMACOS DERIVADOS DE OPIOIDES.
ANALG. ANTIDIARR. DEPR. RESP.
DEP DOSIS
CODEINA 15 30 /4 6hCODEINA + + + - 15-30mg/4-6h
FOLCODINA - - ++ - 10mg/4h
DEXTROMETORFANO - - - 15mg/6-8h
2. OTROS ANTITUSÍGENOS. Noscapina. Antihistamínicos Bromuro de ipratropio.
FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
FARMACOLOGÍA DEL APARATOFARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
I. FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD.
a) PROCINÉTICOS.
b) ANTICINÉTICOS.
c) ANTIEMÉTICOS.
d) ANTIDIARREICOS.)
e) LAXANTES.
I FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓNI. FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN.
a) SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA.)
b) ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(PROCINÉTICOS)
Mejoran el tránsito del bolo alimenticio aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.
Indicaciones:
Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastroparesia, síndrome de intestino irritable, seudoobstrucciones intestinales, etc.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(PROCINÉTICOS)I. ANTIDOPAMINÉRGICOS.
M t l idMetoclopramida.
Cleboprida.
Cisaprida.
CinitapridaCinitaprida.
Domperidona.
II. COLINÉRGICOS.
Betanecol.Betanecol.
Neostigmina.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(PROCINÉTICOS)
METOCLOPRAMIDAO l 10 20 d 8 h ANTES DE LAS COMIDASOral: 10-20 mg cada 8 h ANTES DE LAS COMIDAS.
Parenteral: 10 mg cada 6-8 h.
Alteraciones motilidad TGI alto y antiemesis.
Importante sus efectos sobre SNC (leve ansiedad, depresión, desorientación y alucinaciones).
ANTAGONISMO DE DA:a) Reacciones extrapiramidales (acatisia, parkinsonismo,
tortícolis, espasmo facial).
b) Hiperprolactinemia, amenorrea, etc.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(PROCINÉTICOS)
DOMPERIDONAOral: 10-20 mg cada 8 h ANTES DE LAS COMIDAS.
Rectal: 60 mg 2-4 veces al día.
Dispepsia y antiemesis.
NO CRUZA LA BHENO CRUZA LA BHE
No suele producir sínomas distónicos ni extrapiramidales.
Boca seca, sed, cefalea, nerviosismo, diarrea y picor.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(ANTIEMÉTICOS)
I. BLOQUEANTES D2.
Metoclopramida.
ClorpromazinaClorpromazina.
Haloperidol.
II. BLOQUEANTES 5-HT3.
OndansetrónOndansetrón.
III. OTROS (esteroides, benzodiazepinas, cannabinoides y antagonistas de la sustancia P)y antagonistas de la sustancia P).
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(ANTIEMÉTICOS)
ONDANSETRÓN.O l i t 8 32 /dí (l l ió d l tOral o intravenoso: 8-32 mg/día (la selección de la pauta posológica en función de la indicación).
Emesis relacionada con quimioterapia y radioterapia citotóxicasEmesis relacionada con quimioterapia y radioterapia citotóxicas.Prevención y tratamiento de náuseas del postoperatorio.
RAM frecuentes: estreñimiento, cefalea, flushing facial, hipo, y aumento de TA.
RAM infrecuentes: alteraciones visuales transitorias (iv), convulsiones, arritmias, reacción local (iv), dolor torácico, etc..
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(ANTIDIARREICOS)I. MODIFICADORES DEL TRANSPORTE ELECTROLÍTICO.
a) Inhibidores de la síntesis de eicosanoidesa) Inhibidores de la síntesis de eicosanoides.
b) Glucocorticoides.
) Alf 2 d é ic) Alfa-2-adrenérgicos.
II. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL.
a) Opioides.
b) Anticolinérgicos.
III. ANTIBACTERIANOS ESPECÍFICOS.
IV. INHIBIDORES LIBERACIÓN DE HORMONAS PROSECRETORAS
V. ADSORBENTES Y ASTRINGENTES.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(ANTIDIARREICOS)
ANTIBACTERIANOS.
Uso restringido a sospecha de infección sistémica.
Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa)
Suspensión de antibióticos o empleo de vancomicinaSuspensión de antibióticos o empleo de vancomicina.
Postadores asintomáticos de Salmonella administrarPostadores asintomáticos de Salmonella administrar amoxicilina 2-3 meses y realizar controles bacteriológicos periódicos.periódicos.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(LAXANTES)
El estreñimiento es difícil de cuantificar ya que depende de:
Hábitos dietéticos Hábitos culturalesHábitos dietéticos Hábitos culturales
El tratamiento farmacológico es sólo un complemento.g p
Lo importante es determinar la causa, si la hay.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(LAXANTES)
I. FORMADORES DE MASA (Plantago ovata y ( g yPsyllium).
II. SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES (Glicerol,II. SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES (Glicerol, parafina, docusato sódico).
III LAXANTES OSMÓTICOS (Sales de Mg y NaIII. LAXANTES OSMÓTICOS (Sales de Mg y Na, lactulosa, lactitol, sorbitol y PEG).
IV ESTIMULANTES POR CONTACTO (Sen cáscaraIV. ESTIMULANTES POR CONTACTO (Sen, cáscara sagrada, bisacodilo, picosulfato Na, ricino) .
V OTROS ( ti i l )V. OTROS (neostigmina y naloxona).
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
(LAXANTES)
Indicaciones.a) Encamados y escaso ejercicio.
b) Evitar esfuerzos defecatorios (hemorroides, ECV, etc.).
c) Preparar intervenciones qx y exploraciones digestivas.
d) Enfermos mentales o ancianos.
e) Fármacos antidiarreicos.
RAM.a) Habituación-abuso b) Colitis espástica c) Alt. Hidroelectrol.) ) p )
d) Aldosteronismo secundario e) Malabsorción.
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
(SECRECIÓN ÁCIDA)
I. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA.
Anti-H2 (Ranitidina) IBP (Omeprazol y pantoprazol)
II. NEUTRALIZANTES DE LA SECECIÓN ÁCIDA (antiácidos). Al OH3, bicarbonato, almagato.( ) 3, , g
III. PROTECTORES DE LA MUCOSA. Sucralfato.
IV. TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL H.PYLORI
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
(SECRECIÓN ÁCIDA)
RANITIDINA.Oral: 150 mg / 12h o 300 mg / 24h.Intravenosa: 50 mg / 8h.
RAM. Generalmente carecen de importancia clínica.
Tener en cuenta que:
• Desarrollo de tolerancia• Desarrollo de tolerancia.
• Hipersecreción ácida de rebote.
• Efectos sobre SNC.
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
(SECRECIÓN ÁCIDA)
PANTOPRAZOL. OMEPRAZOL.Oral: 40 mg / 24h. Oral:20-60 mg / díaIntravenosa: 40 mg / 24 h. Intravenoso: 40 mg /día
RAM.
Diarrea, náuseas, dolor abd., mareo, cefalea y erupción cutánea.
INTERACCIONES. Es inh. Metabólico de diazepam, fenitoína y warfarinafenitoína y warfarina.
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
(SECRECIÓN ÁCIDA)
ANTIÁCIDOS.
•Efecto pasajero (dep. velocidad del vaciado gástrico).
•Mejor administrar después de las comidas.
•Evitar los de acción sistémica (carbonatos y bicarbonatos).
RAM.
Al A t i t •HipofosfatemiaAl Astringente
Mg Laxante
•Hipofosfatemia.
•Síndrome de leche y alcalinos.
Interacciones n merosasMg Laxante •Interacciones numerosas.
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
(SECRECIÓN ÁCIDA)
ERRADICACIÓN DEL H.PYLORI
Claritromicina 500 mg /12 h
A i ili 1 / 12 h 7 díasAmoxicilina 1 g/ 12 h
IBP (según pauta)
7 días
Metronidazol 500 mg /12 h
T t i li 500 /6 hTetraciclina 500 mg /6 h
Bismuto7 días
IBP (según pauta)
Calcio, dopamina, dobutamina, labetalol, nitroprusiato, hidralazina
Amikacina, ciclosporina, gentamicina, fenitoína, fenobarbital, teofilina, vancomicina, tobramicina
Amiodarona, anfotericina B, flecainida, haloperidol, nitroprusiato, noradrenalina, zidobudina
Amoxicilina, clavulónico, dihidralazina, eritromicina, estreptomicina, fenitoína, hidralazina, hierrosacarosa, infliximab, somatostatinaAmoxicilina, clavulónico, dihidralazina, eritromicina, estreptomicina, fenitoína, hidralazina, hierrosacarosa, infliximab, somatostatina
Ciclosporina, factor VIIIa, nimodipino, nitroclicerina, paclitaxel, tacrólimus
Abciximab, anfotericina B, liposomal y lipídica, infliximabAbciximab, anfotericina B, liposomal y lipídica, infliximab
Estreptomicina, aminocaproico, metamizol, tropisetron, vancomicina, vitamina B12
Nunca vía i.v. directa
Diluido (máx 80 mEq/l)
Perfusión i.v. (velocidad < 10-20 mEq/h nunca > 40 mEq/h) (EIR 05-06, 18)
- Evitar Extravasar, no administrar con fosfato, digoxina
- Mejor glucobionato (3 min)
- Vía i.m. sólo glucobionato
En volúmenes elevados (v < 100 ml/h)
- I.v. directa (1-3 min)
- Perfusión i.v. v < 50 mEq/h
ANTISÉPTICOSGRUPO QUÍMICO CLASES PRODUCTOS
ANTISÉPTICOS
ALCOHOLES EtílicoIsopropílico
BIGUANIDINAS Clorhexidina
HALOGENADOS Yodados Soluciones de yodoHALOGENADOS Yodados Soluciones de yodoYodóforos
FENOLES Bifenoles HexaclorofenoTriclosán
H l f l Cl il lHalofenoles Cloroxilenol
TENSIOACTIVOS Anionicos Jabones
Catiónicos Derivados de amonio cuaternario
METALES PESADOS Sales de plata Nitrato de PlataSulfadiazina argéntica
Mercuriales MercurocromoMertiolato
ANILIDAS Triclocarbán
DIAMIDINAS PropamidinaDibromopropamidina
OXIDANTES Peróxido de hidrógeno
La voluntad es lo que da valor aLa voluntad es lo que da valor a las cosas pequeñas
Mens,CorCoret
F tit dFortitude