Repblica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educacin SuperiorCiencia y TecnologaUniversidad Nacional Experimental Francisco de Mirandarea ciencias de la saludAprendizaje Dialgico InteractivoPrograma de MedicinaUnidad curricular: Farmacologa ii

CHIKUNGUNYA

Santa Ana de Coro, Febrero del 2015

El virus de la chikungunya

El virus de la chikungunya es un virus transmitido por artrpodos del genero Alphavirus, que (Aedes aegypti y Aedes albipctus) se trasmite a los humanos por los mosquitos portadores del virus del Aedes. La infeccin por CHKV causa una enfermedad con sntomas similares a la fiebre del dengue, con una fase febril de aguda de la enfermedad artralgia prolongada que afecta a las articulaciones de las extremidades. El dolor asociado con la infeccin por CHIKV de las articulaciones persiste durante semanas o meses, o en algunos casos aos.Consideraciones Iniciales

Investigaciones en animales y humanos sobre cmo el chikungunya afecta y mantiene molestias moderadas y severas en las articulaciones parece ser ms una falta de respuesta inmunolgica aprendida en contra del virus que una respuesta desbocada del sistema inmunolgico (lo que conocemos como enfermedad o condicin autoinmune, que el cuerpo se confunda y ataque a sus propias clulas o tejidos). 1 El tiempo que transcurre entre la picada las molestias es de 3 a 7 das. Para estar seguro y diferenciar el chikungunya del dengue, se ordena un CBC o contaje de sangre. Tpicamente los glbulos blancos disminuyen a entre 2,000 a 4,000. No obstante las plaquetas pueden disminuir, pero no bajan de 140,000. Esto, y el hecho que nunca he visto un dengue que provoque tanto dolor en las manos y pies, usualmente clarifican el diagnstico para la tercera ocasin desde el comienzo 3 de las quejas. Ordenamos un examen para evaluar si hay inflamacin en el hgado (CMP) y en el sistema en general (Sed Rate y CRP) Adems se debe ordenar la prueba de anticuerpos contra el chikungunya conocida como ELISA. Este examen detecta anticuerpos o protenas del cuerpo en contra del virus. Inicialmente esa protena denominada IgM se detecta (aumenta de inmediato en la fase aguda) y a las 3 o 4 semanas identificamos el anticuerpo adicional de IgG (representa respuesta crnica y sostenida contra la enfermedad). La prueba nos ayuda a confirmar el diagnstico para propsitos de caracterizar la epidemia en la comunidad y tambin quizs para guiar el tratamiento de los casos que mantienen sntomas prolongados.

EpidemiologiaChikungunya o fiebre de Chikungunya (abrev. CHIKV), las investigaciones recientes efectuadas por el instituto Pasteur de Paris apuntan al que el virus ha sufrido una mutacin que lo ha hecho susceptible a ser trasmitido por el mosquito. Esta fue la causa de la plaga en el ocano ndico y una amenaza en la costa mediterrnea, tras un brote epidmico en Ravena (Italia), en septiembre de 2007.El CHKV es un virus ARN que pertenece al gnero Alfavirus de la familia Togaviridae. El nombre del Chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el idioma que habla el grupo tnico Makonde que vive en sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique. Significa a grandes rasgos "aquel que se encorva" y describe la apariencia inclinada de las personas que lo padecen la caracterstica y dolorosa artralgia.Ya en los aos 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes a CHIKV. Sin embargo, el virus no se aisl de suero humano y de mosquitos hasta que ocurri una epidemia en Tanzania en 1952-1953.Posteriormente ocurrieron brotes en frica y Asa que afectaron principalmente a comunidades pequeas o rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en Banggkok. Tailandia en la dcada de 1960, y en Calcuta y Vellore, India durante las dcadas de 1960 y 1970.VectoresExisten dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. Albopictus. Ambas especies de mosquitos estn ampliamente distribuidas en los trpicos y Ae. Albopictus tambin est presente en las latitudes ms templadas. Dada la amplia distribucin de estos vectores en las Amricas, toda la regin es susceptible a la invasin y la diseminacin del virus.

Fisiopatologa

Las clulas epiteliales y endoteliales humanos, principalmente fibroblastos y los macrfagos derivados de los monocitos, son susceptibles a la infeccin. Las clulas linfoides y monocitos no susceptibles a la infeccin. La entrada viral se produce endocitosis dependiente del pH. La infeccin es citopatico y se asocia con la induccin de la apoptosis en la clula infectada.La infeccin es altamente sensible a la actividad antiviral de tipo I y II interfern.Tras la infeccin con chikungunya, los fibroblastos del husped produzcan interfern tipo 1. En las investigaciones realizadas con ratones, aquellos que carecen de receptor de interfern alfa mueren en 2-3 das despus de expuestos a 102 PFU Chikungunya, mientras que los ratones de tipo salvaje sobreviven incluso cuando se exponen a 102 PFU del virus. Al mismo tiempo, los ratones que son deficientes en parte del tipo 1 son ligeramente afectados y experimentan sntomas tales como debilidad muscular y letargia.Varios estudios han tratado de encontrar los componentes de la va del interfern de tipo 1 que participan en la respuesta del husped a la infeccin del chikungunya. Hasta ahora, nadie sabe el patgeno patrn molecular especfico asociado al chikungunya.En el sistema inmunolgico y seo articular, por ejemplo, el proceso se inicia con la simple entrada del virus (CHIKV) al cuerpo humano, por el bloqueo simultaneo de los glbulos blancos macrfagos responsables de su defensa, as como la produccin de sustancias facilitadoras de la inflamacin y dolor local, especialmente articular que ocasiona el virus, entre ellas prostaglandinas, citoquinas, interferones y factores de muerte tumoral.La inflamacin y el dolor articulares son regulados por el Sistema Nervioso Central (SNC) a nivel de su eje hipotlamo hipofisario suprarrenal mediante la produccin de la hormona pro inflamatoria (CRH) y de las clulas de los mastocitos, con la liberacin de las diferentes histaminas y posteriormente por la autorregulacin a travs de estas mismas glndulas suprarrenales que liberan como respuesta antagnica el cortisol con efecto antiinflamatorio, logrndose completar de esta manera el ciclo automtico de la inflamacin articular ocasionada por el CHIKV.El virus ocasiona lesiones temporales o definitivas sobre las articulaciones y sus componentes estructurales y funciones, eliminando el lquido sinovial en su condicin de lubricante articular, destruyendo la membrana y capsula sinovial como productora y almacn de dicho lquido, y daando o desapareciendo el cartlago articular en su papel de amortiguador entre los huesos de las articulaciones.Dependiendo de la agresividad, intensidad de accin y duracin de los efectos inmunolgicos del CHIKV, se puede producir el deterioro de los extremos de los huesos que las componen, as como la repeticin peridica de tales dolores y molestias como si se repitiera la fase aguda de la enfermedad y que nunca mejorara ni terminara, especialmente durante calambres inesperados y laEn todos los casos, los procesos y cambios articulares descritos en funcin de la patologa ocasionada por el virus, constituyen las causas directas de la inflamacin, el intenso dolor, las molestias generadas, las lesiones y complicaciones que desde una semana de iniciado el padecimiento hasta por lo menos tres a cinco aos despus podran mantenerse como los inconvenientes clnicos latentes del Chikungunya.La Chikungunya se caracteriza entre los sntomas clnicos por los dolores intensos en las articulaciones y sus anexos, a causa de la inflamacin y deterioro, el que es detectado por neuronas especializadas desprovistas de neuronas sensitivas primarias y que, a manera de receptores especiales, dominados nociceptivos o detectores del dolor.Estos receptores nociceptivos actuando como estructuras nerviosas libres se ubican en la periferia de las reas articulares inflamadas o deterioradas por efecto de la CHIKV, as como en su interior donde se ha reducido o eliminado el lquido sinovial, daada de manera temporal o definitiva la membrana sinovial, maltratada la capsula articular e inflamada los ligamentos articulares, efectos que en su conjunto modifican la actividad de la membrana celular permitiendo la transformacin de la realidad fsica por las lesiones articulares en un mecanismo generador de impulsos elctricos de forma automtica para ser enviados por va de la medula espinal hacia el SNC.Independientemente de las protenas, aminocidos, electrolitos y otras sustancias que forman parte de este mecanismo de conversin, existen mediadores qumicos como la acetilcolina que participan del proceso convirtiendo el impulso propagado en uno transmitido a travs de la sinapsis para dirigirlo a las reas y ncleos centrales del SNC especializados para procesar la sensacin del dolor segn sus modalidades.Las lesiones articulares ocasionadas por el virus de la Chikungunya, desencadenan la liberacin del potasio celular, ocasionan la sntesis de sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las prostaglandinas en la regin del tejido daado, ocasionan como consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular, acrecientan la produccin de histamina por los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas y, a causa de sus potentes efectos vasculares, estimulan nuevamente los receptores del dolor.Tanto la liberacin de histamina y de la serotonina, combinada con la sustancia P, aumentan la permeabilidad vascular con la generacin y aumento de los edemas y el enrojecimiento de las zonas afectadas, as como la perpetuacin del dolor, la aparicin de erupciones y prurito cutneos del tronco, la cara y las extremidades.En otro sentido, la aparicin de un proceso de sensibilizacin exagerado a nivel perifrico como central del organismo podra ser inducido por las lesiones ocasionadas por la CHIK y, al mismo tiempo, aumentar el nivel de activacin de los nociceptores en lo que se considera como una hiperalgesia o, por el contrario, abolir los mecanismos de dichos receptores en lo que se considera como alodinia.

La sensibilizacin de los receptores al dolor o nociceptores que resultan de las lesiones articulares inflamatorias y por edema de los cambios experimentados durante las fases aguda, crnica o latente de la Chikungunya, parece obedecer a sustancias o agentes qumicos liberados por los tejidos daados y por la misma inflamacin, especialmente cuando se modifica la permeabilidad de la membrana celular, se liberan otras sustancias alogenicas y las mismas tienden a difundirse hacia otras zonas con aumento y mantenimiento por ms largo tiempo de la sensacin de dolor.

TratamientoNo existen tratamientos especficos para el chikungunya, y no hay vacuna actualmente disponible. Aunque no existe un tratamiento que erradique categricamente el malestar del chikungunya, hay que tratar los sntomas de dolor moderado a severo y tratar de minimizar las manifestaciones crnicas controlando la inflamacin e intentando mejorar la respuesta inmunolgica aprendida contra el virus.

Fase aguda, medicinas para el dolor y la inflamacin:

Acetaminofn:El Acetaminofn es un metabolito de la fenacetina (*), un analgsico muy utilizado antiguamente que, por ser txico a las dosis teraputicas y metabolizado a Acetaminofn, ya no es utilizado. El posee propiedades analgsicas y antipirticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad antiinflamatoria, ni ejerce ningn efecto anti plaquetario. El Acetaminofn se utiliza en el tratamiento del dolor moderado agudo y crnico, y es considerado como el analgsico de eleccin por la mayor parte de los autores en los pacientes de ms de 50 aos. Tambin es el analgsico de eleccin cuando la aspirina no es bien tolerada o cuando est contraindicada. El Acetaminofn se viene utilizando desde finales del siglo XIX y se puede adquirir sin prescripcin mdica.Mecanismo de accin: el Acetaminofn aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el Acetaminofn no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El Acetaminofn tambin parece inhibir la sntesis y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos.

Los efectos antipirticos el Acetaminofn tienen lugar bloqueando el pirgeno endgeno en el centro hipotalmico regulador de la temperatura inhibiendo la sntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatacin, aumento del flujo sanguneo perifrico y sudoracin.Las sobredosis de Acetaminofn el uso continuo de este frmaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropata, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hgado y, en menor grado, en el rin. Este metabolito se une de forma covalente a las protenas que contienen azufre, originando una necrosis celular. La deplecin de las reservas de un glutatin constituye el inicio de la toxicidad heptica del paracetamol. La administracin de N-acetilcistena o metionina reducen la toxicidad heptica, pero no previene la toxicidad renal, en la que juegan un cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar.Farmacocintica: despus de la administracin oral el Acetaminofn se absorbe rpida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no estn del todo relacionadas con los mximos efectos analgsicos. El paracetamol se une a las protenas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hgado un metabolismo de primer paso. Tambin es metabolizada en el hgado la mayor parte de la dosis teraputica, producindose conjugados glucurnicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15%de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cistena y cido mercaptrico. Despus de una sobredosis, en presencia de malnutricin, o de alcoholismo existe una deplecin heptica de los glucurnidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta el metabolismo oxidativo que es el ms txico, a travs del sistema enzimtico CYP2E1y CYP1A2. Tambin puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra con frmacos que son inductores hepticos.En la insuficiencia renal pueden acumularse los metabolitos pero no el frmaco sin alterar.La semi-vida de eliminacin del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la funcin heptica normal, siendo prcticamente indetectable en el plasma 8 horas despus de su administracin. En los pacientes con disfuncin heptica la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis heptica.

Indicaciones y posologaAdministracin oral o rectal:

Adultos y nios > 12 aos: 325-650 mg por va oral o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4veces al da. No deben sobrepasarse dosis de ms de 1 g de golpe o ms de 4 g al da. Nios de < 12 aos: 10-15mg/kg por va oral o rectal cada 4-6 horas. No administrar ms de cinco dosis en 24horas. Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por va oral cada 6-8 horas.

Tratamiento del dolor osteoartrtico:Administracin oral:

Adultos: La Asociacin Americana de Reumatologa recomienda el paracetamol como tratamiento de eleccin para la osteoartritis de la cadera o de la rodilla. El paracetamol en dosis de 4 g por da por va oral es igual de efectivo que el ibuprofeno en dosis de 1,2 a 2.4 gEnfermos con insuficiencia heptica: el paracetamol debe ser utilizado con precaucin en pacientes con la funcin heptica alterada o con historia de sobredosis. No debe utilizarse en pacientes con historia de alcoholismo. Los pacientes con enfermedad heptica estable pueden ser tratados con dosis teraputicas de paracetamol para el alivio de dolores episdicos de corta duracin (menos de cinco das).Pacientes con insuficiencia renal: aunque el paracetamol es el frmaco de eleccin para el tratamiento del dolor episdico en los enfermos renales, no se recomienda su uso crnico. Las dosis deben ser modificadas en funcin de la respuesta clnica y de grado de insuficiencia renalContraindicaciones y precaucionesLos pacientes alcohlicos, con hepatitis vrica u otras hepatopatas tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por el paracetamol debido a que la conjugacin del frmaco puede ser reducida. La deplecin de las reservas de glutatin heptico limita la capacidad del hgado para conjugar el paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad heptica estable, se recomienda la administracin de las dosis mnimas durante un mximo de 5 das.Los pacientes no deben auto medicarse con paracetamol si consumen ms de tres bebidas alcohlicas al da. Se debe sospechar una toxicidad por paracetamol en pacientes alcohlicos con niveles de aminotransferasa superiores a 1000 U/L, debindose entonces monitorizar los niveles del frmaco en sangre.La administracin crnica de paracetamol debe ser evitada en pacientes con enfermedad renal crnica. Varios estudios han puesto de manifiesto que existe el riesgo de un desarrollo de necrosis papilar, fallo renal, o enfermedad renal terminal. Igualmente puede ser peligroso el uso de paracetamol cuando se administra para tratamiento de fiebre persistente en nios con malnutricin.Los pacientes con deficiencia de las G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) tienen un mayor riesgo de hemlisis.El paracetamol debe ser utilizado con precaucin en los pacientes con asma que muestren sensibilidad a los salicilatos, por haberse detectado broncoespasmos moderados y reversibles cuando se administraron dosis de 1.000 y 1.500 mg. Deben evitarse dosis de ms de 1 g en pacientes asmticos que sean sensibles a la aspirina.Los sntomas de una infeccin aguda (dolor, fiebre, etc.) pueden ser enmascarados durante un tratamiento con paracetamol en pacientes inmunosuprimidos.Los pacientes no deben auto medicarse con paracetamol durante ms de cinco das en el caso de los nios y durante ms de diez das en los adultos. La fiebre no debe ser tratada con paracetamol durante ms de tres das sin consultar al mdico.El paracetamol puede interferir con los sistemas de deteccin de glucosa reduciendo en 120%los valores medios de la glucosa.El paracetamol est clasificado dentro de la categora B de riesgo en el embarazo, para cualquiera de los tres trimestres. Aunque no existen datos que asocien este frmaco con efectos teratognicos, tampoco se han realizado estudios controlados que demuestren que dicha asociacin no existe. Alguna publicacin aislada, ha asociado el uso del paracetamol durante el embarazo con un menor peso y talla del feto al nacer. Sin embargo, un estudio prospectivo de 48 casos de sobredosis de paracetamol durante el embarazo no puso de relieve ningn caso de toxicidad fetal directamente asociada al frmaco. La FDA considera el paracetamol como el frmaco de eleccin durante el embarazo, siempre y cuando su utilizacin sea estrictamente necesaria

Interacciones

Los anticidos y la comida retrasan y disminuyen la absorcin oral de paracetamol. Las fenotiazinas interfieren con el centro termorregulador, con lo que su uso concomitante con el paracetamol puede ocasionar hipotermia.Los agentes que inhiben sistema enzimtico CYP2E1 o CYP1A2 pueden, en principio, reducir el riesgo de hepatotoxicidad por el paracetamol al competir con l, reduciendo la generacin de metabolitos txicos. Algunos frmacos que inhiben dichos isoenzimas son la cimetidina, la claritromicina, la eritromicina, el ketoconazol, algunas quinolonas como la ciprofloxacina y la levofloxacina, el omeprazol y la paroxetina. Sin embargo se desconoce la significacin clnica de estas posibles interacciones. Por el contrario, los frmacos que inducen las isoenzimas hepticas puede incrementar el riesgo de una hepatotoxicidad por los metabolitos del paracetamol. Algunos agentes inductores hepticos son los barbitricos, laisoniacida, la carbamazepina, la fenitoina, larifampina, y el ritonavir. La combinacin de isoniacida y paracetamol ha ocasionado graves efectos hepatotxicos en pacientes y estudios en ratas han demostrado que la administracin previa de isoniacida agrava la hepatotoxicidad del paracetamol. Tambin se conocen casos en los que moderadas dosis de paracetamol fueron hepatotxicas en pacientes tratados con fenobarbital.No se recomienda el uso concomitante de paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el riesgo de una nefropata analgsica, incluyendo necrosis papilar y enfermedad renal terminal.El paracetamol es preferible a la aspirina en los pacientes que necesiten un analgsico estando estabilizados con warfarina. Sin embargo el paracetamol tambin aumenta la respuesta hipoprotrombinmica de la warfarina, aumentando el INR y el riesgo de hemorragias. Se desconoce el mecanismo exacto de esta interaccin aunque es posible que sea debida a una competencia entre frmacos por los sistemas enzimticos que los metabolizan. Se recomienda una estrecha vigilancia si se administra paracetamol a pacientes anticoagulados, en particular cuando se usa en dosis grandes (ms de 4 g por da) durante ms de diez das.Las concentraciones plasmticas de paracetamol aumentan un 50% despus de administracin de diflunisal, mientras que las concentraciones de este ltimo no son afectadas.Los pacientes tratados con prilocainatienen un mayor riesgo desarrollar metahemoglobinemia.

Reacciones adversas

El paracetamol es hepatotxico aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas administradas crnicamente. La hepatotoxicidad inducida por el paracetamol se manifiesta como necrosis heptica, ictericia, hemorragias, y encefalopata. Despus de una sobredosis, las lesiones hepticas se manifiestan a los 2o 3 das. En las 2-3 horas despus de la sobredosis se observan nuseas/vmitos, anorexia, y dolor abdominal con elevacin de las enzimas hepticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse hemorragias gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de protrombina. La recuperacin tiene lugar en cinco a diez das. Los nios tienen menor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.Los frmacos y agentes que afectan a la funcin del citocromo P 450 y el alcohol pueden agravar la intoxicacin por paracetamol. Tambin se ha sugerido que la administracin de dosis elevadas en ayunas puede ser potencialmente hepatotxica. En caso de sobredosis, el tratamiento de eleccin es la N-acetilcistena, que acta como donador de -SH en sustitucin del glutation.El paracetamol puede producir necrosis tubular renal y nefropata analgsica crnica, caracterizada por nefritis intersticial y necrosis papilar, sobre todo en pacientes tratados con dosis elevadas (> 4 g/da) de forma crnica, o despus de una sobredosis. Es muy infrecuente que el fallo renal tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El riesgo de complicaciones renales es mayor en pacientes alcohlicos, y en pacientes con enfermedad renal subyacente incluyendo nefropata diabtica.Se ha descrito metahemoglobinemia despus de dosis elevadas de paracetamol que puede ocasionar hemlisis y por tanto anemia hemoltica, con la correspondiente cianosis de las mucosas, uas y piel. Los nios son ms susceptibles que los adultos para desarrollar esta reaccin adversa.Otros efectos hematolgicos comunicados con el paracetamol son neutropenias, leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.Las reacciones de hipersensibilidad pueden manifestarse por urticaria, eritema, rash, y fiebre.

Antiinamatorios en ausencia de dengue:

Si el mdico est confiado de que usted no tiene dengue por la constelacin de sntomas (fiebre, malestar localizado mayormente en las coyunturas de las manos, tobillos con hinchazn) y porque para el tercer da no hay descenso en plaquetas por debajo de 140,000, se le podra aconsejar comenzar el tratamiento con medicamentos anti-inflamatorios como el ibuprofeno (Advil) o naproxeno (Aleve). El ibuprofeno sin receta contiene 200 mg y su dosis para la fiebre es de 1-2 pastillas cada 4 a 6 horas, pero para artritis se puede dar 3 tabletas cada 6 horas por un periodo de hasta 7 a 14 das. Si estos medicamentos le han causado acidez anteriormente, puede tomarse un suprimido de cido como el Omeprazol de 200 mg, 2 tabletas 1 vez al da aproximadamente 1 hora antes de tomar su primera dosis del medicamento antiinflamatorio. Si la molestia se localiza a las coyunturas de las manos o tobillos podra considerar una crema antiinflamatoria como la gelatina de Voltaren (diclofenaco). Esta se aplica 2 gramos (2.25 pulgadas de la crema) a cada articulacin de la extremidad superior o 4 gramos (4.5 pulgadas) a la cadera o rodilla, hasta cada 6 horas o cuatro veces al da. No exceda 32 gramos de dosis total.

Uso de Cortisona

No hay consenso de expertos para recomendar el uso de cortisona con el chikungunya, pero si hay un buen estudio controlado publicado en la India en el 2009 donde se report menos dolor y mejora en la calidad de vida en un grupo que recibi antiinflamatorios ms cortisona (una dosis relativamente baja de 10 mg de prednisona).2 Si el dolor se mantiene intenso e incapacitantes despus de 7 a 10 das, se podra considerar el aadir terapia antiinflamatoria con cortisona. Otra opcin utilizada es el Medrol Dosepak. Este se administra por 6 das comenzando con 24 mg (6 tabletas de 4 mg) dividido en dosis antes de cada comida y al acostarse, disminuyendo la dosis cada da hasta llegar a una dosis 4 mg (1 tableta con el desayuno en el sexto da. La zona gris es que la cortisona deprime la respuesta inmunolgica y como ya hemos sealado, en el chikungunya parece dar candela por no despertarse una respuesta inmune adquirida a su presencia en el sistema. Una estrategia razonable podra ser utilizarlo en una dosis baja (los 10 mg de prednisona) luego de no lograrse alivio con el acetaminofn (tylenol) y/o agentes no esteroidales (ANSAID) como el ibuprofeno o naproxeno luego de 4 a 6 das del comienzo del cuadro.